Pharmaco 7 (par: Wissam Elakhras) Flashcards

1
Q

Quel autre nom peut-on donner au agoniste cholinergique?

A

Des cholinomimétiques

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Q

Quel sorte de médicaments sont les stimulants muscariniques?

A

Des agonistes cholinergiques d’action directe

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Q

Les stimulants muscariniques immitent les effets de quel système?

A

Ils immittent les effets dy parasympathique, c’est pour ca que on peut ausssi les appeler des parasympathicomimétiques

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4
Q

Pour quels types de problèmes peut-on utiliser les parasympathicomimétiques?

A

Pour certaines problèmes avec le tube digestif ou encore avec la vessie

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Q

Quels sont les 2 problèmes du tube digetifs pour lesquelles on peut utiliser des stimulants muscariniques? Explique simplement

A

Traitement de l’atonie gastro-intestinal et aussi pour la dépression post-opératoire de l’activité du muscle lisse

Dans les 2 cas, on a un manque de motilité de la part du tube digetif, donc on peut “re-boost” cette motilité en administrant un stimulant muscarinique

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6
Q

De facon génerale, pour quel type de problemes de vessie peut on utiliser les stimulants muscarinique?

A

Pour traiter la vessie hypoactive ou lorsque on a une dysfonction du réflexe mictionnel, car on se souvient que le parasympathique permet normalement de favoriser la miction

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7
Q

Quels sont les différents E.I que on peut avoir suite à la prise de stimulant muscariniques? (Oui il y en a plusieurs mais ces mêmes effets reviennent pour d’Autre sortes de médoc)

A

Diarhéé (car stimule muscle lisse du tube digestif)

Miction fréquente (favorise contraction muscle détrusor)

Bronchospasme

Hypersalivation

Hypersudation (car on se souvient que glandes sudoripares ont des récepteurs muscariniques meme si innervés par fibre sympathiques)

Bradicardie (faible fréquence cardiaque)

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8
Q

Donne une sorte de agoniste cholinergique d’action indirecte?

A

Les anti-cholinestérases

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9
Q

Explique comment les anti-cholinestérase (AChE) effectuent leur action en tant que agoniste cholnergique d’action indirecte

A

La AchE permet normalement la dégradation de Ach en choline et acétate, ce qui permet d’arrêter l’action de Ach

En inhibant cette enzyme, on inhibe la dégrdation de Ach et donc on potentialise l’actiomn de Ach

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10
Q

Vrai ou faux

Les anti-AChE ne s’en prennent que au AChE que on trouve dans le système parasympathique? Explique

A

Faux

Puisque que ACh est utilisé aussi pour les récepteurs nicotiniques que on peut trouver dans les ganglions sympathiques et parasympathique, et bien les anti-AChE vont aussi s’attaquer aux AChE que on trouvent à ces endroits

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11
Q

Explique pourquoi, par rapport à la structure chimique, les anti-AChE utilisés en périphérique n’ont pas d’effet sur le SNC?

A

Car les anti-AChE utilisé en périphérie comporte un atome ammonium, donc molécule chargé, donc ne peut pas passer la barrière hémato-encéphalique et donc ne touche pas au SNC

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12
Q

Quels sont les E.I des anti-AChE? (réponse simple)

A

Même effets que ceux des stimulants muscariniques, vus précedemment

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13
Q

Les anti-AChE qui cible le SNC sont utilisé pour traiter quel maladie?

A

L’Alzheimer

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14
Q

Pourquoi les anti-AChE que on utilise pour atteindre le SNC ont justement tendance à surtout atteindre le SNC?

A

Car ce type de anti-AChE sont plus sélective pour les isoformes de AChE que on retrouve dans le SNC

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15
Q

Quels sorte de médicament sont les bloqueurs antagonistes des récepteurs muscariniques? Quel autre nom peut-on donner à ces antagonistes?

A

Ce sont des Cholinolytique (Parasympathicolytiques)

On appele aussi cette sorte de médicaments des atropiniques

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16
Q

Pour quelle sorte de problèmes/applications peut-on utiliser les atropiniques (antagonistes des récepteurs muscariniques)

A

Si on veut obtenir une mydriase de l’oeil

Si on a une vessie hyperactive

Mal de transport

Anti-asthmatique

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17
Q

Explique c’est quoi le réflexe viscéral chez un sujet normal, qui n’a pas de problèmes de santé, lorsque tu as inhalation d’un irritant?

A
  1. Les terminaisons nerveuses sensitives dans les voies aériennes se trouvent stimuler par une substance irritante inhalée
  2. Ce signal est transmis au bulbe rachidien via le nerf vague
  3. Le bulbe envoie un réflexe vers les voies aériennes grâce à des fibres parasympathiques
  4. Ceux-ci libèrent du Ach sur les récepteurs muscariniques du muscle lisse des voies aériennes, ce qui cause la bronchoconstriction
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18
Q

Quel est le problèmes chez certains sujet asthmatique quant à l’inhalation de substance irritante?

A

Certaines sujets asthmatiques ont une exagération du réflexe de protection des voies aérienne, causant une crise d’asthme aigu

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19
Q

Comment peut-on utiliser les antagonistes muscariniques dans le traitement de l’asthme en aigu chez les patients ayant une exagération du réflexe de protection des voies aériennes?

A

On peut utiliser des antagonistes muscariniques qui peuvent empêcher le déclenchement de ce réflexe, étant donné que ils pourront dépotentialiser l’action de Ach

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20
Q

Quel sorte de médicament est le salbutamol? Pour quel type de maladie on peut l’utiliser?

A

C’est un stimulant Beta-2 adrénergique de courte durée d’action, ce qui fait que on peut l’utiliser comme médicament de secours pour l’asthme

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21
Q

Pourquoi on peut utiliser des cholinolytiques comme médicament de secours pour traiter l’asthme?

A

Car l’asthme est un réaction inflammatoire excessive qui fait que on a du bronchospasme, donc on peut diminuer ces spasmes avec des cholinolytiques

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22
Q

Quel est le principal médicament de controle que on utilise pour traiter l’asthme? Explique globalement ses actions sur les cells inflammatoire et sur les cells structurels.

A

On utilise des glucorticoide synthétiques

Cela permet d’attaquer les cellules inflammatoire qui sont responsables de l’inflammation

Va aussi diminuer les effets provoques par la réaction inflammatoire (diminution des fuites d’eau, diminution sécretion mucus, diminution recrutement des cells inflammatoires)

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23
Q

Quels sont quelques des effets indésirables que peuvent provoquer les glucocorticoides synthétiques?

A
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24
Q

Explique c’est quoi la myasthénie grave au niveau biologique? C’est quoi la conséquence (le symptome de cette maladie)

A

Maladie autoimmune dans laquelle tu as une diminution des récepteurs cholinergiques nicotiniques à la jonction neuro-musculaire

Provoque une plus grande fatiguabilité des muscles

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25
Q

Explique comment les anti-AChE permettent de traiter la myasthénie grave (MG)?

A

Ils permettent de diminuer la dégradation de l’Ach (vu que on a moins de récepteurs cholinergiques, on traite le problèmes en potentialisant Ach)

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26
Q

Les anti-AChE utilisé pour traiter la MG sont des inhibiteur réversibles ou irréversibles?

A

Réversibles

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27
Q
A
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28
Q

Quelle sorte de molécule est utilisé dans la anti-AChE irréversibles, comme ceux que on retrouve dans certains gaz de combat?

A

Molécule organophosphorée

29
Q

Pourquoi les molécules organophosphorés comme anti-AChE sont irréversibles?

A

Car ces molécules se lient de facon covalente à la AChE

30
Q

Pourquoi les gaz sarins sont mortels, c’est-a-dire que c’est quoi qui se passe une fois que ils ont lié irréversiblement la AChE?

A

Tu te retrouve avec une sur-stimulation des récepteurs nicotiniques, ce qui entraine leur désensibilisation, ceci est létal car ça atteint les récepteurs nicotiniques des muscles de la respiration

31
Q

Quel est le mécanisme d’action des curares, c’est-a-dire comment ils exercent leur fonction?

A

Ils bloquent la neurotransmission a la jonction neurmusuclaire

32
Q

On utilie les curares pour faire quoi, par rapport à la pratique clinique?

A

On les utilise pour permettre une relaxation musculaire, car il bloque la neurotransmission donc on empeche que le muscle puisse se contracter

33
Q

Quels son les 2 types de curares existants? Comment chacun remplie sa fonction?

A

Les agents dépolarisant: il effectue leur action en sur-stimulant les récepteur, ce qui mène a leur dépolarisation

Les antagonistes competitif: antagoniste d’action directe reversibles qiui se lie sur les récepteur nicotnique

34
Q

Quel type de médicament est la toxine botulinique?

A

Antagoniste cholinergique d’action indirecte

35
Q

Comment la toxine botulinique fait son action, comment elle agit?

A

Elle inhibe la libération d’ACh localement a la jonction neuro-musculaire

36
Q

Comment on utilise la toxine botulinique en clinique, c-a-d dans quel objectif?

A

Dans le but de réduire la spasticité et les spasmes des groupes musculaires dans ou a injecter la toxine

37
Q

Pour quel utilisation speciales, autre que pour réduire la spasiticité dans certains groupe musculaire, peut on utiliser la toxine botulinique?

A

Dans le cas de certaines migraines severes

38
Q

Dans une bandelette vasculaire ou l’endothélium a été endomagé, quel est l’action sur la bandelette de NA? et Ach?

A

Les 2 induisent une contraction de la bandeltte

39
Q

Dans une bandelette vasculaire ou l’endothélium n’a pas été endomagé, explique l’effet produit sur la bandelette par NA? et par Ach?

A

NA: induit une constriction

Ach: induit une relaxation

40
Q

Explique pourquoi une bandelette vasculaire avec un endothélium se contracte suite a la liaison de Ach sur une recepteur cholinergique?

A

La liaison entraine la libération de monoxyde d’azote (NO) synthétisé par l’enzyme NO synthase en réponse à l’augmentation de Ca2+ intracellulaire que tu as suite a la stimulation muscarinique. NO va ensuite diffuser jusque dans les cells musuclaire pour induire la relaxation

41
Q

Explique les différentes étapes qui font que NO induit la relaxation dans les cells musculaire lisse, c-a-d en parlant de la voie impliqué?

A

NO va stimuler la guanylate cyclase qui va transformer GTP en GMPc

GMPc agit ensuite comme second messager pour aller activer la protéine PKG, et c’est elle qui va aller induire la relaxation

42
Q

Quelle est la protéine qui va se charger de dégrader la GMPc en GMP?

A

La phosphodiesterase 5

43
Q

Explique comment le slidénafil (Viagra) effectue son action pour traiter la discfonction éréctil, c-a-d c’est quoi le mécanisme d’action?

A

Il va inhiber la PDE-5, ce qui va diminuer la dégradation de GMPc en GMP, donc GMPc reste actif plus longtemps et donc on réussit à traiter la disfonction. Ainsi, il potentialise l’action de NO

44
Q

Pourquoi il faut avoir une certaine intégrité des circuit médulaire et qui connecte les organes génitaux au cerveau pour que le Viagra fonctionne?

A

Étant donné que celui-ci fonctionne en potentialisant le NO, alors si tu as pas de NO sécrété il pourra pas faire sa fonction

45
Q

Que fait l’organisme avec les dérivés nitré une fois ceux-ci dans l’organisme?

A

Il les transforme en NO

46
Q

Pour quel type de problèmes on peut utiliser les dérivés nitrés?

A

Pour les problèmes de crise d’angine à la poitrine

47
Q

Comment les dérivés nitré permettent de traiter les angine de poitrine, c’est quoi ses effets sur le corps (3 effet et dit lequel est le principal)?

A

Veine: il va vasodilater les veines, ce qui diminue le retour veineux donc la précharge donc le travail cardiaque

Artere: Vasodilatation des artères permet de diminuer la résistance que on a dans ceux-ci donc diminue le post-charge (car le coeur a besoin de pousser contre une moins grande pression) donc diminution travail cardiaque

Artère coronaire: vasodilate artère coronaire donc plus grand apport energitique acheminé à certaines région du coeur

48
Q

Pourquoi il y a une contre-indication quant à l’utilisation de sildénafil avec les dérivé nitrés.

A

Le sildénafil permet une vasodilatation en potentialisant les effet du NO. Puisque les dérivés nitrés sont transformés en NO dans le corps, utiliser les 2 en meme temps ferait que on a trop de NO dans le corps donc hypotension qui peut être fatal

49
Q

Donne un exempple d’agoniste et d’antagoniste d’action directe pour le système histaminergique

A

Agoniste: histamine

Antagoniste: diphédrydramine

50
Q

À partir de quel molécule sont fait les prostanoides (pgh2) et quels sont les enzyme qui permettent cette transformation?

A

À partir de l’acide arachidonique, c’est fait par les cyclooxygénase (cox 1 et 2)

51
Q

Une fois que on a un protstanoide (PGH2), en quoi on peut les transformer et quelle est le groupe d’enzyme qui s’en occupe?

A

Les prostanoides synthase vont permettre la transformation de PGH2 en différentes forme de prostaglandine ou encore en thromboxane

52
Q

Dans l’estomac, quelle est la fonction de PGE2?

A

Augmente la production de mucus protecteur et diminue la sécretion d’acidité

53
Q

Quelle est la fonction de PGI2 dans les cells endothéliales vasculaires

A

Permettent action vasodilatatrice et inihibe agrégation plaquettaire

54
Q

Quels sont les fonction de Thromboxane A2 dans le sang?

A

A une action vasoconstrictice et stimule l’agrégation plaquettaire

55
Q

Étant donné que PGI2 et Thombaxe A2 ont un antagonisme fonctionneles, c’est quoi qui apparait entre les deux? (oui question pas claire je sais)

A

Un équilibre homéostatique cardiovasculaire

56
Q

Quels sont de facon globable les fonctions des prostaglandines D2, E2 F2?

A

Permettent inflammation

Sensibilisation a la douleur

Action sur les muscles lisse, dépendemment

Gastroprotection (surtout via E2)

57
Q

Lorsque tu as une lésion tissulaire, explique comment chacune des prostaglandine va contribuer au développement de la réaction inflammatoire

A

Inflamation

Vasodilatation: par PGI2

Permeabilisation: (qui mene a l’oedeme) PAR PGD2

Sensibilisation à la douleur: PGE2

58
Q

Explique comment COX-2 contribue à l’augmentation des effets de la réactions inflammatoire?

A

Il va exacerber la douleur et l’inflammation dans les tissus lésés

59
Q

Vrai ou faux

Les COX-2 sont inductible, c’est-a-dire que ils deviennent surtout présent lors d’une réaction inflammatoire

A

Vrai

60
Q

Quels sont les 3 propriété partagé par ASA et les AINS traditionels?

A

Anti-inflammatoire

Analgésique

Antipyrétique

61
Q

Pourquoi ASA est un meilleur médicament antiagrégant plaquettaire que AINS traditionnel?

A

Car les AINS traditionnels inhibent de façon réversibles les plaquettes, alors que ASA inhibe de facon irreversible

62
Q

Quel est la durée de l’inhibition de COX-1 une foie que ASA est liée de facon irreversible a la plaquette?

A

8-11 jours, soit la duree de vie de la plaquette

63
Q

Quelle est une des façon utilisé pour augmenter la sélectivité d’un AINS pour le COX-2 par rapport au COX-1

A

Le récepteur pour AINS est plus grand sur COX-2 donc on peut augmenter la taille de la molécule pour augmenter la sélectivité pour COX-2

64
Q

Pourquoi on a décidé de retirer du marché le Vioxx?

A

Car on s’est rendu compte que il augmentait l’incience des évenements thromboemboliques

65
Q

De façon plus précise, explique pourquoi le Vioxx augmentait l’incidence des évenement thromboemboliques?

A

On se souvient que COX-1 est important pour l’homéostasie cardiovasculaire, car il garde un equilibre avec Thomboxane 2 la qté de plaquette que on a

Toutefois, on s’est rendu compte que pour les patients avec maladies chronique, COX-2 a un role augmenté dans l’homéostasie cardiovasculaire

Ainsi, inhiber COX-2 faisait que l’équilibre était déplacé. L’effet de la thromboxane faisait alors que on avait davantage de agrégation plaquettaire donc augmentation risque évenements trhomboemboliques

66
Q

Donne quelques effets indésirables des AINS

A
67
Q

Quelle est la dose maximal de Ibuprofène que santé Canda recommande de prendre par jour?

A

2400 mg/jour

68
Q

Quelle diapo tu peux trouver les effets indésirables et mise en garde pour AINS traditionnels?

A

Diapo 27-28 (trop paresseux pour les apprendre)