Question Flashcards
Endothéline ?
Peptide produit par rein = plus puissant peptide vasoconstricteur
Imagerie fonctionnelle du rein ?
Scintigraphie
- MAG 3
- DMSA
Membrane basale glomérulaire ?
- Cellule endothéliale FENETREE
- Membrane basale : CHARGÉE NÉGATIVEMENT
- Pédicelle : LIMITE PASSAGE GROSSE PROT (négligeable > 68 kDa)
Protéine de Tamm Horsfall ?
Mucoprotéine sécrétée par cellule anse Henlé
Absorption du Na aux différents niveaux ?
Tube proximal : Na/K ATPase
Anse large ascendante : co transporteur Na-K-2Cl
TCD : co transporteur NaCl
Canal collecteur : canal sodium apical
Syndrome et rein ?
Branche ascendante de Henlé :
=> Bartter : (comme furosémide)
TCD :
=> Gietelman (comme hydrochlorothiazide)
=> Gordon (pseudo-hypoaldostéronisme : HTA + hyperkaliémie)
Tube collecteur
=> Liddle : (comme hyperaldostéronisme primaire : HTA + hypokaliémie)
Le gradient cortico papillaire permet ?
La concentration des urines (réabsorption d’eau)
=> Si altéré : Cause de diabète insipide néphrogénique
Régénération de bicarbonate par le rein ?
- Excrétion acide (H+)
=> Formation ammoniac NH4
Stimuli de sécrétion de rénine ?
Hypovolémie
Système nerveux sympathique
Feed back tubulo glomérulaire
Cause rénale de DEC ?
- Maladie rénale
=> NI
(=> Sd levée obstacle)
=> IRC - Fonctionnel
=> Diurétique
=> Diurèse osmotique (Mannitol / diabète / hypercalcémie)
=> IRA
Conséquence biologique de la DEC ?
Alcalose métabolique de contraction
Hyperuricémie
Cause extra rénale de DEC ?
- Digestif (dont fistule)
- Cutané
- 3eme secteur
=> Péritonite
=> Pancréatite
=> Occlusion
=> Rhabdomyolyse
Causes diverses de HEC ?
- Hypoprotidémie secondaire
- Vasodilatation périphérique excessive
=> FAV
=> Grossesse
=> Vasodilatateur
2 types de DIC ?
Avec hypernatrémie
Sans hypernatrémie => TROU OSMOTIQUE (mannitol / éthylène glycol)
Bilan étiologique d’un diabète insipide ?
- Test de restriction hydrique => 12 à 18h => Hyperosmolarité => stimulation ADH (Interruption si : => Osm urinaire plateau => Osm plasmatique > 320mosm (max stimulation)
Test de ddAVP
=> néphrogénique : absence d’élévation
=> Central : élévation osm urinaire
Comment évaluer la réponse rénale sur trouble de l’eau ?
VOLUME
Osmolarité urinaire (cut off 100 - 300)
U/P osm (cut off 1)
Atteinte musculaire de l’hypokaliémie ?
Crampe / paralysie
=> Risque de paralysie des muscles respiratoires => Pronostic vital
En plus : constipation et risque Olgivie
Qu’est ce qui fait entrer le K+ dans la cellule ?
Alcalose métabolique
Excès insuline /aldostérone / adrénaline
HÉMATOPOÏÈSE (B9 B12 GCSF)
Fuite de K+ rénal avec PA normale ?
SOit acidose métabolique
=> Acidocétose
=> Acidose tubulaire
SOit alcalose métabolique
=> Vomissement
=> Mucoviscidose
Arythmie est favorisée par ?
Hypokaliémie
Hypercalcémie
Digitalique
Hypomagnésémie
HVG
Ischémie
Sortie du K+ de la cellule ?
Destruction
=> Rhabdomyolyse
Acidose métabolique Déficience hormonale Iatrogène => BBloquant (et a bloquant) => Digitalique => Curare
Médicament qui augmente élimination rénale du K+ ?
IEC / ARA2
AINS
Ciclosporine / Tacrolimus
Héparine
Comment raisonne t’on devant une alcalose métabolique ?
SOit contexte de post hyperCO2 => Diamox
Sinon
=> Cl- u abaissé + absence HTA => alcalose volémique de contraction
=> Cl- u augmenté + HTA => Expension volémique HTA (hypercorticisme / hyperaldostéronisme primaire)
Mécanisme de NTA ?
- Ischémie / Choc
- Toxicité tubulaire directe
=> Aminoside (et C1G)
=> Amphotéricine B (distale)
=> PDC
=> Cisplatine
=> AINS
=> Ciclosporine / tacrolimus
Précipitation intratubulaire => Aciclovir / INTI : ténofovir +++ => Sulfamide => MTX => Chaîne légère Ig => Myoglobine => Hémoglobine (quinine et rifampicine) => Sd de lyse tumorale
NGA iatrogène ?
- AINS
- Interféron
Bilan devant surcharge hydro sodée ?
- ECG / ETT / RT
- BHC TP / FV
- Créatinine / iono / EPP / Albumine
- BU ECBU Protéinurie 24h
Iatrogène : NTA toxicité directe ?
- Aminoside ( + C1G) (Amphotéricine B) - Produit de contraste iodé - Cisplatine (AINS)
NTIA iatrogènie ?
- B lactamine
- FQ
- AINS
- Allopurinol
GNA iatrogène ?
- AINS
- Interféron
Fibrose rétropéritonéale iatrogène ?
Ergotamine
BBloquant
COmplication de la NTIA iatrogène ?
Séquelle possible : IRC avec fibrose interstitielle et atrophie tubulaire
PdC iodé et rein ?
À éviter
=> Arret AINS / diminution des diurétique
Hydratation abondante la veille
Chez sujet à risque =>Expension extracellulaire => Soluté salé isotonique avant et après
PdC iso osmolaire en quantité faible +++
IEC et RHD ?
PAS AVEC AINS
Arret su fièvre ou troubles digestifs
(Introduction de AINS que si indispensable)
Anomalie pharamcocinétique chez IRC ?
- Trouble absorption intestinale par modification pH
- interaction médicamenteuse ( chélateur phosphore / résines échangeuse ion)
Toxicité
Dialyse et anti arythmique ?
Variation rapides de kaliémie pendant séances : augmente le risque de TdR
Le risque de toxicité tubulaire est corrélé à la concentration du médicament ?
Oui
Signes orientent vers une NIC ?
- IRC (évolution très lente : 2 à 4mL/min/an)
- POLYURIE
Protéine de faible poids moléculaire ?
- B2 microglobuline
- Rétinopathie binding protéine
PBR d’une néphropathie au lithium ?
Microkystes distaux
Génétique de la PKRAD ?
PKD1
=> chromosome 16
=> 85%
=> Polycystine 1
PKD2 => Chromosome 4 => 15% => Polycystine 2 => IRT plus tardif +++
Exclure la PKRAD ?
> 40ans : 0 à 1 kyste +++
Probabilité IRT dans PKAD ?
- Age
- Gène muté
- Type de mutation
- Volume rénal
COmplications dans la PKRAD ?
- Anévrysme des artères cérébrales
=> 8% / 16% si ATCDf anévrisme
(Rupture vers 40ans) - Hernie inguinale
- Diverticulose colique
- Prolapsus de la valve mitrale +++ (20%)
Dépistage d’un anévrisme crânien dans PKRAD ?
- Avant 50ans si apparentés du 1er degré des patients PKRAD ayant rompu un anévrisme cérébral
PEC des PKAD ?
- Boisson abondante (prévention lithiases)
- Controle TA
- Restrcition protidique 0,8-1g/kg/j
- Tolvaptan => antagoniste récepteurs V2 vasopressine
=> Rein > 17cm
=> IR progressive (> 5mL/min/an)
Dans une thrombose veineuse artère rénale il peux y avoir une hématurie ?
Oui
Hématurie terminale oriente vers ?
VESSIE
Initiale => urétroprostatique
GEM tableau clinique ?
SN
- > hématurie microscopique dans 40%
- > HTA et insuffisance rénale dans 30%
Diurétique et IRC ?
Anse +++
Thiazidique non CI mais ne marche pas si DFG inf 30
Epargneur de potassium CI si DFG inf 30
FE natrémie ?
(natriurie x créatininémie)/ (natrémie x créatininurie)
Circulation rénale anatomie ?
Un système porte +++
Système de capillaires péri-tubulaires + système de vasa recta (en suppléance dans néphrons juxta glomérulaire)
PBR et tubulopathie myélomateuse ?
Pas systématique si IRA et EPP pic étroit. L
Indications :
- Suspicion de dépôts tissulaires de chaînes légères monoclonales (amylose AL ou maladie de dépôts de chaînes légères de type Randall).
(albuminurie > 1 g/j et manifestations extra-rénales)
(Amylose : en premier BGSA)
- En l’absence de facteur favorisant la NCM
% de mort encéphalique dans les décès ?
Moins de 1%
