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MMD1043 - Physiologie > Purines et pyrimidines (par: Elizabeth Romero) > Flashcards

Purines et pyrimidines (par: Elizabeth Romero) Flashcards

1
Q

C’est quoi la structure des pyrimidines?

A

noyaux hétérocycliques aromatiques

(on les retrouve le + souvent associéées à un sucre à 5 carbones attaché en N1 pour former des nucléosides)

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2
Q

Quelles sont les 3 pyrimidines les + connues?

A
  • thymine
  • uracil
  • cytosine

(sur la photo, ‘‘m’’ = meta)

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3
Q

C’est quoi une purine?

A

un composé résultant d’une fusion d’un pyrimidine avec un noyau imidazole

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4
Q

Quelles sont les 2 purines les + connues?

A
  • adénine
  • guanine
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Q

C’est quoi la différence entre des bases nucléiques, nucléosides, nucléotides et acides nucléiques?

A
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6
Q

Donnez la nomenclature de la base, du nucléoside et du nucléotide pour toutes purines et pyrimidines composant l’ADN et l’ARN

A
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7
Q

Quelles sont les 8 fonctions biochimiques des bases nucléiques et nucléotides (purines et pyrimidines)?

A
  • Les nucléotides forment la base structurale des acides nucléiques
  • Impliquées dans le transfert de l’énergie : ATP, ADP, AMP
  • Rôle de signalisation intracellulaire : AMPc, GMPc et GTP
  • Régulation de plusieurs activités enzymatiques
  • Transport moléculaire
  • Activateurs de certaines voies métaboliques
  • Entrent dans la composition de plusieurs coenzymes : coenzyme A(CoA), Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD et NADP), Flavine adénine dinucléotides (FAD)
  • L’UDP est important dans la synthèse du glycogène (UDP-G)
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8
Q

V ou F: les bases nucléiques ne peuvent pas être complètement synthétisés par notre corps

A

FAUX: bases nucléiques peuvent être complètement synthétisés par notre corps à partir de trois acides aminés non essentiels (exemple: la glutamine, l’aspartate et la glycine )

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9
Q

Lors de la synthèse des acides nucléiques, les carbones sont transportés par quoi?

A

par la THF, un dérivé du folate (vit. B9 ou acide folique) et par d’autres molécules comme la S-Adénosyl-méthionine(SAM)

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10
Q

Un ribose est aussi utilisé pour la synthèse des bases nucléiques, purines et pyrimidines. Ce ribose est dérivé de quoi?

A

de la voie des pentoses (5-P-Ribose)

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11
Q

Quels sont les 8 prérequis à la synthèse des bases nucléiques?

(À CONNAÎTRE PAR COEUR)

A

1) Le ribose
2) Phosphoribosyl-pyrophosphate (PRPP): transporteur d’amines et des bases purines
3) Le folate (vitamine B9)
4) Tétrahydrofolate (THF): transporteur de carbone
5) Carbamoyl-P (produit aussi dans le cycle de l’urée) :intermédiaire important dans la synthèse des pyrimidines
6) Le Cobalamine (vitamine B12)
7) Le S-Adénosyl-Méthionine (SAM): transporteur de carbone
8) Acides aminés comme la : glutamine, aspartate, glycine

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12
Q

Lors de la synthèse des bases nucléiques, que se passe-t-il lors de la formation des riboses?

A
  1. 2 oxydations successives (pour passer du glucose-6-phosphate au ribulose-5-phosphate) qui vont générer en tout 2 NADPH et 1 CO2
  2. phase non oxydative (pour passer du ribulose-5-phosphate au ribose-5-phosphate) pour reformer un cycle
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13
Q

Lors de la _synthèse des bases nucléique_s, que se passe-t-il lors de la formation du PRPP?

A

Le ribose-5-phosphate réagit avec de l’ATP pour lui prendre 2 groupements phosphate afin de former le PRPP (qui est la forme activée du ribose-5-phosphate)

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14
Q

V ou F: Le folate est la forme active du THF

A

FAUX: c’est l’inverse: le THF est la forme active du folate

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15
Q

Quel est le transporteur de carbone par excellence? le TFH ou SAM?

A

TFH

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16
Q

Comment obtient-t-on le THF à partir du folate?

A

le folate subit 2 réductions avec le NADPH pour donner le THF grâce à l’enzyme: dihydrofolate réductase (DHFR)

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17
Q

Quel est le produit intermédiaire entre le folate et le TFH?

A

le dihydrofolate (DFH)

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18
Q

La dihydrofolate réductase (DHFR), l’enzyme responsable des 2 réductions menant à la formation de TFH à partir de folate, est inhibée par quoi?

A

méthotrexate (un médicament anti-cancéreux et un puissant inhibiteur des maladies auto-immunes)

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19
Q

Comparez l’affinité du méthotrexate et du folate pour l’enzyme DHFR

A

L’affinité du méthotrexate pour le DHFR est 1000 fois plus importante que le folate

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20
Q

Le methotrexate cible quel type de cellules?

A

Cible les cellules à division rapide (cellule cancéreuse)

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21
Q

Le THF étant un transporteur de carbone par excellence, attache où les carbones qu’il transporte?

A

sur ses azote 5 et 10

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22
Q

V ou F: Le THF se lie à plusieurs carbones pour les transférer à des molécules intermédiaires dans le cycle de synthèses des purines et pyrimidines

A

FAUX: Le THF se lie à 1 carbone pour le transférer à des molécules intermédiaires dans le cycle de synthèses des purines et pyrimidines

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23
Q

Quels sont les différents composés formés par la liaison sur le TFH d’un composé de carbone (qui n’en contient qu’un seul) à transporter?

A
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24
Q

Quelle est la particularité du N5-méthyl TFH?

A

Comparativement aux autres composés de carbones du TFH, c’est le seul dont sa liaison au TFH est irréversible

C’est-à-dire que toutes les formes du THF sont convertibles sauf le Méthyl-THF (piège à carbone)

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25
Comment se fait la _synthèse_ du **S-Adenosyl méthionine**?
Formée par la **condensation d’un _méthionine_ avec un _adénine_**
26
V ou F: le S-Adenosyl méthionine (SAM) est peu réactif
**FAUX**: C'est une molécule **très réactive**
27
Le **S-Adénosyl méthionine (SAM)** transporte un groupe ______ et participe aussi à la formation de \_\_\_\_\_\_
Le S-Adénosyl méthionine (SAM) transporte un groupe **méthyl** et participe aussi à la formation de **cystéine**
28
Quel est le rôle du SAM dans la voie de récupération du THF?
Le **N-méthyl-THF** peut **donner** son **méthyl à l’homocystéine** pour produire la _méthionine_ et cet ainsi que le _THF_ est régénéré (voie de recyclage (ou récupération) de la méthionine) Cette réaction nécessite la participation de la **vit-B12 comme cofacteur** *(mais la transformation de THF en méthylène-THF et ensuite en Méthyl-THF ne nécessite _pas_ de vitamine B12 comme cofacteur)*
29
C'est quoi le **piège à carbone**?
Une situation _métabolique_ et _clinique_ qui résulte d’une **déficience en vit-B12** (car le carbone du méthyl est piégé et ne peut pas être donné à l’homocystéine)
30
Quel est le rôle de la vitamine B12 dans la récupération du N5-méthyl TFH? (donc qu'est-ce qu'il se passe s'il y a déficience en vitamine B12)
S'il y a déficience en vitamine B12, ça va affecter (bloquer) la transformation du méthyl-THF en THF et provoquer une **accumulation du N5-methyl THF** (et ce dernier ne peut être transformé en THF par une autre voie (piège à carbone)) Conséquences: - on ne peut plus générer de TFH, alors on va devoir utiliser + de folate pour former du TFH, alors éventuellement il y aura **déficience en acide folique (folate)** et **TFH** - **moins** de **methionine** - **accumulation** d'**homocystéine**, qui est une molécule qui _augmente les risques de maladies cardiovasculaires_
31
Lors de la **synthèse des _purines_**, la base purine est synthétisée avec quoi comme _support_?
ribose
32
Où se fait la **synthèse des _purines_**? en combien d'étapes?
dans le **cytosol des hépatocytes** et se fait en _deux étapes_ distinctes
33
Décrivez brièvement les 2 étapes de la **synthèse des _purines_**
1. La première étape (_11 réactions_) mène à la **formation de l’inosine mono phosphate (IMP)** 2. La deuxième étape est la **conversion de l’IMP en AMP et GMP**
34
Comment fonctionne la voie de **recyclage des _purines_**?
La base réagit avec la PRPP grâce à une phosphoribosyl transférase afin de redevenir de l'AMP et du GMP tout en libérant un PPi
35
Lors du **recyclage des _purines_**, si le GMP et l'AMP ne forment pas de nouveaux acide nucléiques, quoi d'autre peuvent-t-il former?
xantine ou hypoxantine
36
Qu'est-ce qui peut être formé à partir de l'**hypoxantine**?
de la xantine, puis de **l'acide urique**
37
C'est quoi l'**acide urique**?
catabolite final des bases **puriques**
38
Qu'est-ce qu'il se passe avec l'**acide urique** _au-delà d'une certaine limite de concentration_? pourquoi?
il se **précipite dans les articulation** car il a une faible solubilité: _la goutte_
39
Qu'est-ce qui peut mener à une hyperuricémie (qui fera en sorte que le patient développera la goutte)?
40
l'**acide urique** cristallise + vite si quoi?
si le pH est acide
41
Quels sont les 2 _modes d'élimination_ de l'**acide urique**?
- **intestinale** (fécale: 50mg/jour et uricolyse bactérienne intestinale: 100-150mg/jour) - **urinaire** (400-450mg/jour)
42
Selon ce tableau, le café et le thé ont des quantités énormes de purines: cela veut-il dire que ça augmente beaucoup les risques de développer la goutte?
Non car l'acide urique est plus éliminé au niveau des urines aussi à cause de la cafféine donc c'est pas grave parce que ça s'annule un peu
43
C'est quoi le **syndrome de Lesch-Nyhan**?
Maladie héréditaire du métabolisme des **purines** C'est la forme la + sévère du **déficit total en Hypoxanthine-Guanine-Phosphoribosyl transférase (HGPT)** provoque l’_accumulation de l’acide urique,_ du _PRPP_ et de plusieurs _intermédiaires du métabolisme des purines_ (ce qui provoque une augmentation de la synthèse des purines qui sont _**responsables des symptômes neurologiques**)_
44
Quelle est la _prévalence_ du **syndrome de Lesch-Nyhan**?
La prévalence estimée à la naissance est de **1/380 000 à 1/235 000** naissances vivantes. Les **garçons** sont en général _atteints_ et les **filles hétérozygote**s sont porteuses et, en général, _asymptomatiques_.
45
Décrivez les _symptômes_ du **syndrome de Lesch-Nyhan**
Des mouvements anormaux apparaissent avec **hyper réflexivité, spasticité musculaire** (ainsi que des tendances d'**automutilation**) Il y a _aussi_ la présence des _symptômes reliés à l’augmentation de l’acide urique_
46
Les _signes neurologiques_ du **syndrome de Lesch-Nyhan** reflètent de quel type d'atteintes cérébrales? ils peuvent apparaître quand?
Ces signes reflètent souvent des **atteintes cérébrales pyramidales**, ils peuvent apparaître _dès l’enfance_
47
Le **noyau** d'une **_pyrimidine_** est dérivé de quels 3 composés?
- glutamine - CO2 - aspartate
48
V ou F: tout comme les purines, les **_pyrimidines_** sont **formées avec** un **support de ribose**
**FAUX**: Le noyau pyrimidine est formé **_sans_ support de ribose**
49
La **synthèse des _pyrimidines_** est faite en combien d'étapes?
**3** étapes: UMP-UTP-CTP
50
C'est quoi les _étapes 1 et 2_ de la **s****ynthèse des nucléotides _pyrimidiques_**?
UMP --\> UDP --\> UTP --\> CTP
51
C'est quoi l'_étape 3_ de la **synthèse des nucléotides _pyrimidiques_**?
Formation des formes **_désoxy_-ribonucléotides pyrimidiques** (grâce à de l'ATP et du NADPH)
52
La _voie de recyclage_ de quelles **pyrimidines** avons-nous identifié jusqu'à présent?
**thymine** et **uracile** (celle de la cytosine reste inconnue jusqu'à présent)
53
C'est quoi la **voie de recyclage** de la _thymine_ et de l'_uracile_?
La thymine et l'uracile interagissent avec le PRPP (grâce à l'enzyme UTPRT: uracil-thymine phosphoribosyl transferase) pour devenir respecitvement du dTMP et du UMP (tout en libérant un PPi)
54
V ou F: il existe plusieurs antagonistes **pyrimidiques**
**VRAI**: savoir que le methotrexate est un antagoniste du folate et savoir il fait quoi
55
C'est quoi l’**hème**?
un **groupe prosthétique** qui se trouve dans diverses protéines forméd’un **porphyrine à 4 noyaux pyrroles**
56
C'est quoi un **groupe prosthétique**?
**molécule organique** **_non protéique_** maintenue **dans une structure _protéique_** (apoprotéine) d’une façon covalente ou non covalente
57
Qu'est-ce que ça fait que l'**hème** soit un _groupe prosthétique_?
L’hème contient un métal, au centre de sa structure, comme le **fer** (formes ferreuses ou ferriques :Fe2+ ou Fe3+ ). Le fer est le **site de fixation de l’oxygène**. **_L'hème est donc un cofacteur essentiel de l'hémoglobine_**
58
Quelles sont les 3 **différentes formes de l'_hème_**? IMPORTANT
- **hème _b_** : _le plus commun_, se trouve dans la structure de l’_hémoglobine_ et la _myoglobine_ - **hème _a_** : se trouve dans la structure du _cytochrome a oxydase_ - **hème _c_** : dans le _cytochrome c oxydase_
59
C'est quoi les **fonctions de l'hème** _dans les différentes protéines_?
60
L'**hème** est synthétisée où? où quelle protéine (à partir d'hème) est formé?
- dans la **moelle osseuse** où l’_hémoglobine_ est formée - dans les **hépatocytes**, lieu de production des _cytochromes_
61
L'**hème** est + précisément synthétisée _où dans la cellule_?
dans les compartiments cellulaires **cytosolique** et **mitochondriale**
62
La majeure partie de l'**hème** sert à synthétiser quelle protéine? quel % de l'hème sert à la synthétiser?
hémoglobine (80-85%)
63
Combien d'étape sont nécessaires à la synthèse de l'hème? à partir de quoi? combien d'étapes sont cytosoliques et combien sont mitochondriales?
**8 étapes** (_3 mitochondriales_ et _5 cytosoliques_) sont nécessaires pour compléter la synthèse de l’hème à partir de s**uccinyl CoA** et **glycine**
64
Décrivez brièvement la **synthèse de l'hème**.
1. le succinyl Coa et la glycine réagissent ensemble grâce à l'enzyme ALA synthase pour former de l'ALA (cette étape est inhibée par l'hème) 2. L'ALA est transformée en porphobilinogène grâce à l'ALA dehydrase grâce à du Zn2+ (cette étape est inhibée par les métaux lourds comme le plomb parce qu'ils remplacent le zinc donc l'enzyme n'est plus active) ÇA COMMENCE ET ÇA SE TERMINE DANS LA MITOCHONDRIE
65
Quels sont les **activateurs** de la _synthèse de l'hème_? CONNAÎTRE PAR COEUR
Les **barbituriques** et les **stéroïdes** _augmentent l’ALA synthase_ (le glucose bloque cette activation)
66
Quels sont les 3 **inhibiteurs** de la _synthèse de l'hème_? CONNAÎTRE PAR COEUR
1- L’**hème** lui-même en _inhibant l’ALA synthase_ et en _diminuant la translocation de cette enzyme du cytosol aux mitochondries_ 2-Le **plomb** est un _inhibiteur de l’ALA-dehydrase_ (ALA augmente dans l’urine). 3- Le **glucose** qui _inhibe l’ALA-Synthase mitochondriale_ (ALA-augmente dans l’urine).
67
80-85 % de l’**hème catabolisé** provient de \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_. Le reste provient surtout de \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_ IMPORTANT
80-85 % de l’hème catabolisé provient de **la dégradation des vieilles _érythrocytes_**. Le reste provient surtout de **la dégradation des _cytochromes_**
68
Le **catabolisme de l'hème** se fait en quelles _2 étapes_?
1- Clivage de la porphyrine pour former la biliverdine 2- Réduction de la biliverdine en bilirubine (ça se fait dans un macrophage)
69
Lors du _catabolisme de l'hème_, qu'est-ce qu'on fait avec la bilirubine?
La bilirubine est **liée à l’albumine** pour être **tr****ansporté au foie**,**conjuguée**(à l'acide glucuronique) et**éliminée**majoritairement**dans les selles**.Une _petite quantité sous forme l’urobilinogène_ est _éliminé dans l’urine_ (couleur jaune )
70
Qu'est-ce qui se passe avec la **bilirubine non conjuguée** par le foie?
peut être **déposée dans divers tissus** et donner une couleur jaune caractéristique
71
Comment on sait, lorsqu'il y a un bloquage dans le chemin de l'hème (de son catabolisme), si c'est post hépatique?
s'il y a beaucoup de bilirubine **conjuguée**

MMD1043 - Physiologie (21 decks)

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