Intégration métabolique (par: Wissam Elakhras) Flashcards
Par définition, c’est quoi les dépense énergetique basale?
Le minimum de besoin calorique du corps, au repos
Quel est la valeur (kcal/min) des dépense énergétique basale? Quantité de glucose que ca représente?
1 kcal/min
Ca représente 360g de glucose par 24 heures
IMPORTANT! Quels sont les tissus gluco-dépendants?
Reins, neurones (c’est-a-dire le tissus nerveux), leucocytes, érythrocytes
Quel est le systeme qui consomme le plus de calories (des 180g de glucose/jour)?
SNC (en consomme 120g/jour)
En cas de privation calorique, quelle est la priorité de l’organisme quant au fournissage de glucose au différents tissus?
Le corps va s’assurer de fournir en priorité le glucose au tissus gluco-dépendants, d’où leur nom.
Quels sont les tissus moins dépendants du glucose? Que fait le corps en cas de privation calorique pour que ces tissus obtiennent leur énergie?
Muscle, foie et graisses
Peuvent utiliser d’autre source d’énergie comme les acides gras
IMPORTANT Les protéines participent-ils beaucoup à l’établissement des réserves énergétiques?
Non!
Quel est le type de tissu qui peut fournir la plus grande quantité d’énergie au corps et pourquoi?
Le tissu adipeux (gras), car il permet de faire de la lipolyse (haut rendement énergetique)
Avons-nous beaucoup de glucose en circulation? Combien de temps est-ce que ca prend pour utiliser les glucides en circulation?
Très peut de glucides en circulation, ca prend a peine 2 heures pour les utiliser
Quels sont les 2 endroits du corps ou on retrouve les plus important réserves tissulaire de glucides (glycogene)
Le foie et les muscles
Le glycogenes trouvé dans les muscles est-il directement utilisables par les autres organes et tissus? Pourquoi?
Le glycogène musculaire n’est disponible qu’indirectement pour les autres organes et tissus, car les myocytes ne possèdent pas l’enzyme glucose-6-phosphatase responsable de la transformation du glucose-6-phosphate en glucose libre.
Comment le glycogène musculaire peut servir pour être utiliser par les autres organes?
Le glycogène musculaire doit être transformé en lactate, libéré à l’extérieur de la myocyte pour être ensuite transformé par le foie en glucose.
Quelle est la réserve énergétique la + importante de l’organisme?
le gras du tissu adipeux (il représente en moyenne 15kg et pourra fournir 140,000 kcal)
Que se passe-t-il avec les acides gras libres une foie libéré par la lipolyse?
Ils sont utilisé par les cellules utilisatrices
Après plusieurs jours de privation protéino-caloriques, quels devient la source d’énergie pour les tissus gluco-dépendants (qui ne peuvent pas utiliser les acides gras libres comme source d’énergie)?
Les corps cétoniques
IMPORTANT
Même si le cerveau peut utiliser les corps cétoniques en cas de privation d’énergie, quelle est la particularité par rapport à son utilisation de glucose?
Le cerveau doit toujours posséder un minimum de glucose pour fonctionner, même lorsqu’il se sert des corps cétoniques comme sources d’énergie
À partir de l’oxydation de quel molécule forme-t-on les corps cétoniques?
À partir oxydation acides gras
Quels sont les 2 hormones les plus importantes dans le métabolismes des macronutriments, soit des glucides, protéines, acides aminés, lipides et acides gras?
Insuline et glucagon
Grâce à quel type de transporteur transmembranaire le glucose peut circuler entre les diverses cellules et tissus?
transporteurs GLUT
IMPORTANT Quel est la particularité du transporteur GLUT-4 par rapport au GLUT 1,2 et 3?
Il est insulino-dépendant, c’est-a-dire qu’il ne s’ouvre que en présence de insuline
IMPORTANT Dans quel tissus on retrouve le GLUT-4?
Dans les 3 types de muscles (squelettiques, lisse, cardiaque) et dans les adipocytes
C’est quoi la différence entre la lypolyse et la bêta oxydation?
La lypolyse est la transformation des TG et acides gras
Beta-oxydation est la transformation de acides gras en acetyl-coa
C’est quoi la différence entre estérification et lipogenese?
Estérification c’est quand tu utilise les acides gras pour former les TG
Lipogenese c’est de prendre le acétyl-coa pour former des acides gras
Quels sont les différents effets de l’insuline?
Quels sont les différents effets du glucagon?
Est-il possible d’avoir en même temps une augmentation d’insuline et de glucagon dans le corps? Si oui, dans quel situations?
Oui, dans certaines situation de stress aigu pathologique
Par définition, c’est quoi la période post-absorbtion?
Le métabolisme post-absorption est l’état métabolique de l’organisme, après 8 à 16 h sans nourriture. Le matin au réveil par exemple
Par définition, on tombe en période de jeûne après combien de temps sans manger? C’est quoi le jeune court, le jeune prolongé et le jeune terminal (par définition)?
Période de jeûne : >16 heures
Jeûne court : jusqu’à 3 à 4 jours
Jeûne prolongé : commence vers le 5e ou 7e jour de jeûne
Jeûne terminal : après consommation de 80 % des réserves lipidiques.
Quel est la première étape d’adaptation à un jeûne?
Quel est la priorité métabolique à ce moment?
L’état de post-absorbtion
La priorité est d’assurer d’amener le glucose au cerveau et aux tissus gluco-dépendants
Pendant la période post-absorbtion, les principales sources de glucose sont directs et indirecte. Que veut-on dire par là?
- Direct: Que le glucose utilisé est celui que on obtient a partir des glucides circulant et à partir du glycogene hepatique
- Indirecte: le glucose obtenu implique la neo-glucogenese (à partir des lactates dérivés du glycogène musculaire ou à partir d’acides aminés, d’acides gras et de glycérol)
Quels sont les 3 chose à retenir de ce schéma?
L’utilisation des réserves énergétiques est synchronisée dans le temps. La mobilisation des réserves énergétiques est hormono-dépendante
Plusieurs voies métaboliques opèrent pour favoriser cette meilleure utilisation de ses réserves:
1) Que l’utilisation du glycogene est a son maximum quand le corps n’a plus que très peu de glucose circulant
2) Que la néoglucogénese est a son maximum quand il ne reste plus de source direct de glucose
3) Que la néoglucogense diminue après un certain temps car on va tranquillement commencer a utiliser de plus en plus les corps cétoniques
V ou F: La morbidité du jeûne prolongé est généralementreliée à l’hypoglycémie
FAUX: La morbidité du jeûne prolongé n’est généralement pas reliée à l’hypoglycémie mais plutôt aux complications secondaires et à la déplétion protéique.
Quels sont les 2 impératif (phase) de la période de post-absorbtion et du jeûne? À combien d’heure passées sans manger correspond chacun de ces impératifs? Quel est le but de chacune de ces 2 phases?
Phase initiale (premier 48h): produire le glucose nécessaire aux tissus métaboliquement dépendants de ce substrat.
Phase tardive (après 48h de jeûne): vise à minimiser le catabolisme protéique.
Que se passe-t-il pendant la phase initiale de la privation calorique? (par rapport a la glycémie et l’insuline)
La glycémie diminue, donc le corps diminue aussi la sécrétion de insuline.
Le corps fait quoi pour remédier à la baisse de glycémie ayant lieu pendant la phase initiale de la privation calorique?
Le corps va augmenter la glycogenolyse pour obtenir du glucose a partir du glycogene
Le corps active les enzymes necessaires pour faire de la neoglucogenese a partir du lactate et de certaines acides aminés comme l’alanine (provenant de la proteolyse) (ce qui va faire de la protéolyse ++)
De façon très générale, on part de quel molécule au moment de faire la néoglucogenese? Et la glycolyse?
Glycolyse: on part du glucose pour obtenir du pyruvate
Néoglucogenese: on part du pyruvate pour avoir du glucose
Il se passe quoi durant la phase tardive de la privation calorique? (Réponse par rapport aux acides gras)
La lipolyse augmente, donc la qté de AGL augmente. (et la protéolyse diminue)
La moitié de ces AGL sont utiliser par le foie pour faire des VLDL et former des TG
L’autre moitité est utilise comme source d’énergie, principalement par les muscles (les musclse sont les 1ers utilisateurs de cette énergie)
Il se passe quoi durant la phase tardive de la privation calorique? (Réponse par rapport aux corps cétonique)
Les tissus glucodépendant (ex: cerveau, reins) commencent a utiliser les corps cétoniques comme sources d’énergie
IMPORTANT DONC JE REPOSE LA QUESTION
Quel est la particularité concernant le glucose quand le cerveau utilise les corps cétoniques comme source d’énergie?
Le cerveau continue à utiliser de petites qté de glucose provenant de la neoglucogenese du foie
(mais après 3 semaines de jeune, le cerveau diminue de moitié sa consommation de glucose, la néoglucogenèse diminue)
On remarque quoi par rapport au glucose provenant de la dégradation du glycogene dans les muscles? (voir schéma)
Que les muscles ne possèdent pas la glucose-6-phosphatase, nécessaire pour transformer le glucose-6-phosphate en glucose
Quel est le seul endroit dans le corps ou trouve la glucose-6-phosphatase?
Dans le foie
En quoi la lipolyse (par exemple, celle qui se fait dans les tissus adipeux) contribue a la neoglucogenese?
Le glycerol resultant de la lipolyse peut permettre la formation de glucose dans le foie
En quoi consiste le cycle glucose-alanine, de façon très génerale? Quel est le désavantage de ce cycle?
C’est la transformation de alanine en glucose et vice versa
Désavantage: la transformation de alanine en glucose est défavorable énergetiquement, vu que ca utilise bcp de ATP pour former le glucose
En quoi consiste le cycle de cori, de façon très génerale? Quel est le désavantage de ce cycle?
Transformation du glycose pyruvate, qui permet la formation de lactate
Désavantage: pas favorable d’un point de vu énergetique
Quels sont les macromolécule que on va utiliser pour produire de l’energie quand les reserves de glucose sont finies?
lipides et proteines
De ou provient surtout la proteolyse?
Des muscles
Si la proteolyse vient surtout des muscles, pourquoi dit-on que c’est le foie et l’intestin qui sont le plus affecté par la protéolyse
Car bien que les muscles permettent de facon net une plus grande libération d’acide aminés, le foie et le intestin font une plus grande protéolyse par rapport à la qté de protéine qui les compose (Exemple: le foie utilise 40% des protéines qui le compose quand il fait de la protéolyse)
De facon très génerale, quel est le but de la phase initiale du jeûne? et le but de la phase tardive?
Encore une fois, comment la phase tardive permet de diminuer la protéolyse?
On augmente la lipolyse et la cétose (cétogenese) pour éviter que les acides aminés soit utiliser commes source d’énergie
Pourquoi les AGL libre contribue a diminuer la glycolyse? Concept génerale
De facon globale, avoir plus de AGL augmente utilisation de acide gras par la cellule, contribue a diminuer la captation de glucose et inhibe plusieurs enzymes impliqués dans la glycolyse
Important a comprendre
C’est quoi le acyl-coa? (comment on le obtient)
Type de AG produit lors de la beta-oxydation. Le acyl-coa va avoir de nombreux effets sur la glycolyse. (Voir en bas a droite dans le schema)
Comment l’Acyl Coa contribue a diminuer la c_aptation de glucose_ par la cellule?
Il inhibte le transporteur GLUT-4, transporteur transmembranaire de glucose qui est insulino-dépendant
Comment le acyl-coa permet de diminuer l’effet post-reception de l’insuline (lien avec les enzymes)
Acyl-coa inhibe le processus de phosphorylation impliqué dans le signal post-recepteur d’insuline.
C’est-a-dire qu’il inhibe la phosphorylation des différentes enzymes qui permettent ultimement d’ouvrir les transporteurs GLUT-4 suite a la liaison d’insuline a son recepteur
Quels sont les 2 enzymes (leur nom) inhibées par l’acyl-coa
Indice: la premiere est une enzyme clé de la glycolyse, la 2e est impliqué dans la synthèse de glycogenes
L’hexokinase (glucokinase)
Le glycogene synthétas
Avoir plus de acyl-coa dans une cellule contribue à augmenter la B-oxydation. En quoi l’augmentation de la beta-oxydation diminue la glycose (lien avec une enzyme de glycolyse)
La beta-oxydation produit bcp de acetyl-coa, de NADH et de ATP
L’accumulation de acétyl-coa et de NADH inhibe la pyruvate déshydrogenase, ce qui provoque une accumulation de citrate, puissant inhibiteur de la phosphofructokinase-1 (enzyme impliquée dans la glycolyse).
En post-absorbtion et en jeûne, l’augmentation de quelle hormone contribue a faire diminuer le malonyl-coa?
Le glucagon
Quels sont les conséquences de la diminution de malonyl coa-en période post-absorbtion et de jeune sur l’utilisation d’acide gras comme source d’énergie?
La malonyl coa est un puissant inhibiteur de la CAT-1
Donc diminuer le malonyl coa diminue l’inhibition de CAT-1 (acyl-carnitine transférase) en plus d’entrainer l’activation de CAT-II.
La diminution de gluacon provoque une augmentation de la carnitine, donc la formation d’acyl-carnitine.
Résulat: on a plus d’acyl carnitine et de transporteur pour cette molecule, donc on a plus de d’acide transporté vers l’intérieur de la cellule
Au cours de quel processus métabolique sont formé les corps cétoniques? Dans quel organe et dans quel organite?
Lors de la B-oxydation des acides gras au niveau des mitochondries du foie
Combien de molécule de acétyl-coa avons nous besoin pour former des corps cétoniques?
2 (a dit que c’est le seul truc a retenir sur ce schema)
Pourquoi la cétogenese est favorisé durant le jeûne?
Car les oxaloacétate, molécule essentiel pour faire le cycle de Krebs, sont en train d’être utiliser pour faire de la néoglucogénese. Résulat: la voie de la cétogénese est favorisé au détriment de la voie du cycle de Krebs
De quoi résulte la cétose?
D’une accumulation de corps cétonique
Quel est l’organe qui produit le plus de corps cétoniques?
Le foie
En cas d’accumulation de corps cétonique, comment le corps réagit? (par rapport a la regulation)
Cela stimule le pancréas a produire de l’insuline, ce qui inhibe la lypolyse et donc la production de corps cétoniques
Pourquoi avoir une incapacité au pancréas peut mener a un acidocetose?
Car sans insuline, c’est difficile de faire l’inhibition de la lypolyse et donc difficile d’inhiber la formation de corps cetoniques
Que provoque l’hypoglycémie chez le foie? (réponse par rapport a la régulation)
Entraine une augmentation de la production de glucose par le foie
Par définition, c’est quoi la période post-prandial?
C’est la période d’absorbtion des aliments +/- 8 heure apres ingestion
De quoi dépend la durée de la phase post-prandial?
La durée de cette phase est variable. Elle dépend de la nature de la diète ingérée, de la vitesse de vidange gastrique, de la capacité d’absorption du système digestif et la présence ou l’absence de pathologies gastro- intestinales qui peuvent modifier l’absorption.
En phase post-prandiale, l’insuline sécrété augmente ou diminue? quels sont les molécules qui entraine cette variation dans la secretion?
Augmentation, causé par les sucres, les acides aminés et la stimulation du nerf vague
En post prandial, pourquoi avons-nous une diminution de la secretion de glucagon?
Diminution causé par hyperglycémie, par l’augmentation de l’insuline et la par l’acide y-aminobutyrique secrété par cellules B du pancréas
Pourquoi le foie est généralement insensible a l’insuline pour la captation du glucose?
Car le foie ne possède pas de transporteur GLUT-4
Bien que le foie soit generalement insensible a l’insuline pour la captation du glucuose, que provoque une augmentation de l’insuline dans le foie?
Une inhibition de la production hepatique de glucose
Quel est l’organe qui utilise la plus grande partie du glucose disponible? Grâce a quel transporteur ces tissus réussissent a capter le glucose?
Les muscles, grâce a GLUT-4
Les adipocytes utilisent-ils bcp de glucose dans le corps?
Non
Rappel: quels sont les 3 etapes irréeversible de la glycolyse?
Quels sont les 3 étapes qui contribue a une augmentation de la glycolyse en post-prandiale?
Pourquoi assiste-t-on a une augmentation de la libération de CO2 en post-prandial (question bizzare mais c’est écrit dans le powerpoint)?
Car on a une diminution de la force de ton diaphragme
En quoi le rapport insuline/glucagon permet de augmenter la qté de glycogene en post-prandiale (quels sont les 2 enzyme affectés)
Le changement dans le rapport insuline glucagon en post-prandial entraine une activation de la glhycogene synthetase et une inhibition de la glycogene phosphorylase. Donc on a plus de glucose stocké sous forme de glycogene
Quelles sont les différentes étapes qui provoquent une augmentation de la lipogénèse en post-prandiale
Pourquoi la voie des pentoses phosphate est essentiel pour faire de la lipogenese?
Il permet la production de NADPH, essentiel pour faire de la lipogenese?
Donne 2 molécules produite lors de la voie des pentoses phosphate? (Indice: une est essentiel pour la lipogenese, l’autre est essentiel pour la synthese de nucléotide?
NADPH
ribose-5-phosphate
Que remarque-t-on par rapport a la production de glucose en situation de stress aigu pathologique? Pourquoi?
On a une hyperproduction de glucose due a une augmentation de la glycogenolyse et la neoglucogenese.
Cette hyperproduction de glucose est necessaire pour pouvoir combler les besoins énergetiques durant cette periode
Quels sont les 2 phases en periode post-traumatique?
Phase ebb et la phase Flow
Durant la phase Ebb, que se passe-t-il par rapport a la quantité de plasma qui circule dans le corps ainsi que le lieu ou ce plasma circule?
On a une diminution de la qté de plasma circulant, ainsi que la création d’un 3e espace (c-a-dire que la circulation de sang dans l’espace abdominal augmente)
Quels sont les modifications hormonales ayant lieu lors de la phase Ebb
Quels sont changements ayant lieu dans le corps durant la phase Flow?
Quels les 2 “sous-phase” de la phase Flow? C’est quoi qui caractérise chacune de ces phases?
Phase primaire: augmentation du catabolisme
Phrase retard: augmentation anabolisme
En période post-traumatique, avons nous une augmentation ou une diminution de la lipolyse?
Augmentation
Conséquence de l’augmentation de la lipolyse en période post-traumatique?
Cela cause une augmentation des AGL et du glycérol sans pour autant avoir une accumulation d’acétyl-coa ou de cétose
Quels sont les 2 enzymes clés pour le métabolisme des lipides en période post-traumatique?
La lipoprotéine lipase (LPL) est inhibé dans les tissus adipeux, mais pas dans les muscles squelettiques donc AG++ dans les muscles .
La lipase hormonosensible intracellulaire (HSL) est activité dans les tissus adipeux ( catécholamines)
Pourquoi la synthese de AGL diminue en période post-traumatique
À cause de l’augmentation de la concentration de AGL et de glucagon
Pourquoi en période post-traumatique, on a pas de cétose et pas d’accumulation d’acétyl-coa malgré l’augmentation de la lipolyse?
Car en période post-traumatique, on a une inhibition de la pyruvate déshydrogenase enzyme esssentiel pour permettre la transformation de pyruvate en acetyl-coa.
Donc, on se retrouve avec une augmentation de pyruvate qui n’est pas transformé en acétyl-coa, ce qui entraine une par le fait meme une diminution de la production de corps cetoniques.
Quels 3 molécules augmente suite a l’augmentation de pyruvate en période post-traumatique?
Le glucose, le lactate et l’alanine
En période de stress aigu pathologique, que se passe-t-il avec la qté de glucose en circulation?
C’est quoi qui cause cette variation
Elle augmente
À cause d’une augmentation de la glycogenolyse, de neoglucogenese
Attention: glycolyse reste stable!!
Vrai ou faux
La glycolyse augmente en période de stress aigu pathologique
Faux, elle reste stable
En période de stress aigu pathologique, que se passe-t-il avec la protéolyse et la lipolyse?
La protéolyse et la lipolyse augmentent
