Pruebas de coagulación ED Flashcards

1
Q

Componentes principales de la hemostasia

A
  • Coagulación -> evitar hemorragia masiva
  • Fibrinólisis -> evitar coagulación exagerada

Fibrinólisis = hemostasia terciaria

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2
Q

Principales alteraciones en la coagulación

A
  • Diátesis hemorragica
  • Hipercoagulabilidad o trombofilia
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3
Q

¿Qué es la diátesis hemorrágica?
¿Qué impide la diátesis hemorragica?

A
  • Hemorragia anormal
  • Hemostasia primaria o secundaria
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4
Q

¿Qué genera la hipercoagulabilidad?

A

alteraciones en la TRIADA DE VIRCHOW
1- flujo sanguineo
2- endotelio
3- hipercoagulabilidad

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5
Q

Clínica de la hemostasia primaria

A

Petequias
Púrpura
Equimosis
Hemorragia en mucosas
Hemorragias cerebrales

(son hemorragias chiquitas)

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6
Q

Clínica de la hemostasia secundaria

A

Hemorragia en cavidades y viscerales
Hematomas

(son hemorragias más grandes y severas)

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7
Q

¿Las hemorragias cerebreales son de hemostasia primaria o secundaria?

A

Ambas, puede ser primaria o secundaría

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8
Q

Primer paso de la hemostasia primaria

A

Vasoconstricción incial

Posterior es adhesion-> activación-> agregación

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9
Q
  • De qué células provienen las plaquetas
  • Vida media de plaquetas
  • Porcentaje de plaquetas en sangre
A
  • De megacariocitos de la médula osea
  • 7-10 días
  • 75% sangre, 25% en hígado y bazo
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10
Q

Afecciones de la hemostasia primaria

A

Alteración en:
- Número de plaquetas
- Receptores de plaquetas
- La agregación

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11
Q

Color de la tapa que tiene el tubo con el que se evaluan las plaquetas

¿Necesita ayuno el px para el estudio?

¿Qué hace interferencia con la muestra?

A
  • Tapa lavanda o morado
  • No (es BH)
  • Ejercicio extenuante, anticonceptivos y antineoplásicos
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12
Q

Niveles normales de plaquetas en adultos

Valores críticos

En que nivel de plaquetas se hace ya una transfusión

A
  • 150 a 400mil plaquetas
  • abajo de 20 000 o arriba de 1 millón
  • <50 mil
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13
Q

Principal causa de pseudotrombocitopenia ante el anális de de la sangre

A

Por EDTA (anticoagulante) del tubo lavanda

(solucionas cambiando de anticoagulate a citrato)

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14
Q

Causas de trombocitopenia verdadera

A
  • Producción reducida
  • Secuestro plaquetario
  • Destrucción acelerada
  • Consumo de plaquetas (CID)
  • Pérdida por hemorragia
  • Dilución con grandes volúmenes transfusionales de sangre.
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15
Q

Otra alteración que pueda dar pseuedotrombocitopenia

A

El síndrome de Bernard-Soulier -> plaquetas muy grandes

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16
Q

Causas centrales que produzcan trombocitopenia

A

Amegacariocíticas (depresión medular)
Megacariocíticas (trombopoyesis ineficaz)

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17
Q

Causas periféricas que produzcan trombocitopenia (disminuye v1/2)

A

Causas Inmunológicas
Causas No inmunológicas

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18
Q

Causas periféricas inmunológicas de trombocitopenias

A
  • Autoanticuerpos: Purpura trombocitopénica ideopática
  • Anticuerpos: Fármacos (heparina, sales de oro)
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19
Q

Causas periféricas no inmunológicas de trombocitopenia

A
  • Hipersplenismo
  • Microangiopatías trombótica
  • Uremia
  • Hemodialisis (Perder plaquetas en superficie artificial)
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20
Q

Trombocitosis

Causas primarias de trombocitosis (aumento de plaquetas)

A
  • Síndrome mieloproliferativo crónico
  • Leucemia mieloide crónica
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21
Q

Trombocitosis

Causas secundarias de trombocitosis (aumento de plaquetas)

A

Hemorragia reciente
Infecciones agudas
Post operatorio
Espelenectomia
Tumores
Fármacos (Epinefrina, vincristina)
Ejercicio

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22
Q

Valores normales del volumen plaquetario medio (VPM)

VPM función similar a VCM de eritrocitos

A

7.4 a 10.4 fL

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23
Q

Situaciones en las que disminuye el VPM
Situaciones en las que aumenta el VPM

A
  • disminuye en producción inadecuada
  • aumenta en médula ósea reactiva
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24
Q

Pruebas de función plaquetaria HEMOSTASIA PRIMARIA

Formas en que se puede medir el tiempo de hemorragia

A
  • Prueba de Ducke cortas la oreja y ves en cuanto se resulve hemorragia (dura 2-5 minutos)
  • Prueba de Ivy es con baumanometro a 40 mmhg (dura 3 a 10 minutos)

La de ducke es la que se usa menos

son para hemostasia primaria

25
Función de los tests o análisis de función plaquetaria (PFA)
detectar: - Defectos plaquetarios intrínsecos - Defectos de interacción plaquetas y vasos sanguíneos (FvW)
26
Fármacos antiagrantes Fármaco inhibidor de ADP
Aspirina y clopidrogrel Clopidrogel
27
# Agregación plaquetaria (Agregometría) - Tubo que se utiliza para prueba de agreación plaquetaria (agregometría) - Estimulantes de la agregación ## Footnote Nota: se utiliza un aparato tópico llamado espectofotometría
Tubo de tapa azul (el cual se va a centrifugar) ADP, colágeno, adrenalina, ristocetina
28
Función de la Ristocetina Función del ADP y la epinefrina
- Union de gp1B a fvW - Induce la agregación por gpIIB/IIIA
29
Glucoproteína alterada en la enfermedad de Bernard-Soulier
Gp1B
30
Patología donde NO HAY AGREGACIÓN PLAQUETARIA ante Ristocetina, y si hay agregación ante ristocetina + factor de von willebrand
enfermedad de von-willebrand
31
Patología donde NO HAY AGREGACIÓN PLAQUETARIA ante Ristocetina, y TAMPOCO agregación ante ristocetina + factor de von willebrand
Enf de Bernard Soulier
32
Patología donde solo habra agregación plaquetaria a Ristocetina
Trombastenia Glanzman (Alt en prot gpIIB/IIIA)
33
Enfermedades en los siguientes organos pueden llegar a generar alteraciones en la coagulación
* Riñón * **Hígado** * Etc
34
Vías de coagulación en al hemostasia secundaria
* Vía intrinceca * Vía extrínseca * Vía común
35
Función de la citometría de flujo
Ver gránulos y proteínas de superficie en la plaqueta
36
# HEMOSTASIA SECUNDARIA Prueba de Tiempo de Coagulación ## Footnote Nota se saca en TUBO TAPA ROJA
- Tiempo que tarda en coagularse una muestra colocada en un tubo limpio - lo normal 5-11 min - Alteración en Coagulopatías y uso de anticoagulantes
37
# Hemostasia sec Prueba de laboratorio que evalua vía extrinseca de la coagulación
TP: Pruba de protrombina (Quick) - > se toma en tubo tapa azul
38
Factor de coagulación que suele evaluarse (de forma exclusiva prácticamente) en la prueba de protrombina
Factor VII
39
Valor normal y crítico de TP Valor normal y crítico de INR
TP: 11-12.5 segs, crítico >20 INR: 0.9 a 1, crítico >5 ## Footnote INR= TP del px entre TP de otro pax control (Tppx/Tpcontrol)
40
Factores de interferencia en el tiempo de protrombina
Consumo de alcohol (prolongado) Dieta rica en grasa o verduras (acortado) por aumento en absorción de vitamina K Fármacos
41
Prueba de coagulación que evalua la vía intrinseca y la comun
Tiempo parcial de tromboplastina activada (cefalina caolin) | no util para fVII
42
Otras caracteristicas de la TTPa o TPTa
- Tiempo normal 30-40s - Critico >70seg - Midee la acción de la heparina NO fraccionada
43
Cómo funciona la heparina NO fraccionada y la fraccionada
No fraccionada: Inhibe factor 2 y factor 10 Fraccionads: solo inhibe al 10
44
Fármaco que puede llegar a alterar resultados de TPTa
Heparina y otros anticoagulantes
45
Cómo se hace el estudio de prolongación de TPT y TPTa
duluciones y correciones - Incubación con plasma normal (1:1)
46
Fórma en que se puede evaluar la actividad de la heparina de bajo peso molécular
Actividad de antifactor Xa | Disminuir la dosis en embarazo
47
Tiempo de Trombina (TT)
Tiempo que tarda en aparecer coágulo tras la adición de trombina plasma pobre en plaquetas: Fibrinoformación ## Footnote El dabigatrán actua directa,ente sobre trombina -> monitorizar
48
Tubo en el que se toma la prueba de fibrinógeno Valor crítico de fibrinógeno
Tapón azul <100 mg/dl
49
Principales causas de aumento de fibrinógeno Principales causas de disminución de fibrinógeno
Aumenta como reactante de fase aguda Disminuye: *Hipofibrinogenemia congenita o adquirida * Dibribrinogenemia
50
Factores de interferencia del fibrinógeno
51
Observa
SIEMPRE descartar enfermedad renal o hepática
52
Inhibidores de la trombosis
* Inhibidor de la vía del factor tisular * Antitrombina * Proteína C
53
Triada de virhow para trombosis
* Hipercoagulabilidad * Flujo sanguíneo anómalo * Lesión endotelial
54
Estudio de fibrinólisis
- Dimero D (fibrina insoluble) 0.5mcg/ml - Procesos fibrinolíticos secundarios - PDF (fibrinógeno)< 10 mcg/ml
55
Valores normales del fibrinógeno
Menos de 10 mcg/ml
56
# Trombosis Principal causa **primaria** de hipercoagulabilidad
Alteración del Factor V de Leiden -> trombofilia hereditaria más frecuente | Exceso de coagulación ## Footnote Mutación AA506
57
# Trombosis Observa
:)
58
Principal causa secundaria que interviene en la trombosis
Sx de antifosfolípido