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Patología Clínica > Pruebas de coagulación ED > Flashcards

Pruebas de coagulación ED Flashcards

1
Q

Componentes principales de la hemostasia

A
  • Coagulación -> evitar hemorragia masiva
  • Fibrinólisis -> evitar coagulación exagerada

Fibrinólisis = hemostasia terciaria

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Q

Principales alteraciones en la coagulación

A
  • Diátesis hemorragica
  • Hipercoagulabilidad o trombofilia
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3
Q

¿Qué es la diátesis hemorrágica?
¿Qué impide la diátesis hemorragica?

A
  • Hemorragia anormal
  • Hemostasia primaria o secundaria
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4
Q

¿Qué genera la hipercoagulabilidad?

A

alteraciones en la TRIADA DE VIRCHOW
1- flujo sanguineo
2- endotelio
3- hipercoagulabilidad

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5
Q

Clínica de la hemostasia primaria

A

Petequias
Púrpura
Equimosis
Hemorragia en mucosas
Hemorragias cerebrales

(son hemorragias chiquitas)

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6
Q

Clínica de la hemostasia secundaria

A

Hemorragia en cavidades y viscerales
Hematomas

(son hemorragias más grandes y severas)

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7
Q

¿Las hemorragias cerebreales son de hemostasia primaria o secundaria?

A

Ambas, puede ser primaria o secundaría

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8
Q

Primer paso de la hemostasia primaria

A

Vasoconstricción incial

Posterior es adhesion-> activación-> agregación

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9
Q
  • De qué células provienen las plaquetas
  • Vida media de plaquetas
  • Porcentaje de plaquetas en sangre
A
  • De megacariocitos de la médula osea
  • 7-10 días
  • 75% sangre, 25% en hígado y bazo
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10
Q

Afecciones de la hemostasia primaria

A

Alteración en:
- Número de plaquetas
- Receptores de plaquetas
- La agregación

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11
Q

Color de la tapa que tiene el tubo con el que se evaluan las plaquetas

¿Necesita ayuno el px para el estudio?

¿Qué hace interferencia con la muestra?

A
  • Tapa lavanda o morado
  • No (es BH)
  • Ejercicio extenuante, anticonceptivos y antineoplásicos
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12
Q

Niveles normales de plaquetas en adultos

Valores críticos

En que nivel de plaquetas se hace ya una transfusión

A
  • 150 a 400mil plaquetas
  • abajo de 20 000 o arriba de 1 millón
  • <50 mil
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13
Q

Principal causa de pseudotrombocitopenia ante el anális de de la sangre

A

Por EDTA (anticoagulante) del tubo lavanda

(solucionas cambiando de anticoagulate a citrato)

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14
Q

Causas de trombocitopenia verdadera

A
  • Producción reducida
  • Secuestro plaquetario
  • Destrucción acelerada
  • Consumo de plaquetas (CID)
  • Pérdida por hemorragia
  • Dilución con grandes volúmenes transfusionales de sangre.
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15
Q

Otra alteración que pueda dar pseuedotrombocitopenia

A

El síndrome de Bernard-Soulier -> plaquetas muy grandes

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16
Q

Causas centrales que produzcan trombocitopenia

A

Amegacariocíticas (depresión medular)
Megacariocíticas (trombopoyesis ineficaz)

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17
Q

Causas periféricas que produzcan trombocitopenia (disminuye v1/2)

A

Causas Inmunológicas
Causas No inmunológicas

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18
Q

Causas periféricas inmunológicas de trombocitopenias

A
  • Autoanticuerpos: Purpura trombocitopénica ideopática
  • Anticuerpos: Fármacos (heparina, sales de oro)
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19
Q

Causas periféricas no inmunológicas de trombocitopenia

A
  • Hipersplenismo
  • Microangiopatías trombótica
  • Uremia
  • Hemodialisis (Perder plaquetas en superficie artificial)
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20
Q

Trombocitosis

Causas primarias de trombocitosis (aumento de plaquetas)

A
  • Síndrome mieloproliferativo crónico
  • Leucemia mieloide crónica
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21
Q

Trombocitosis

Causas secundarias de trombocitosis (aumento de plaquetas)

A

Hemorragia reciente
Infecciones agudas
Post operatorio
Espelenectomia
Tumores
Fármacos (Epinefrina, vincristina)
Ejercicio

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22
Q

Valores normales del volumen plaquetario medio (VPM)

VPM función similar a VCM de eritrocitos

A

7.4 a 10.4 fL

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23
Q

Situaciones en las que disminuye el VPM
Situaciones en las que aumenta el VPM

A
  • disminuye en producción inadecuada
  • aumenta en médula ósea reactiva
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24
Q

Pruebas de función plaquetaria HEMOSTASIA PRIMARIA

Formas en que se puede medir el tiempo de hemorragia

A
  • Prueba de Ducke cortas la oreja y ves en cuanto se resulve hemorragia (dura 2-5 minutos)
  • Prueba de Ivy es con baumanometro a 40 mmhg (dura 3 a 10 minutos)

La de ducke es la que se usa menos

son para hemostasia primaria

25
Q

Función de los tests o análisis de función plaquetaria (PFA)

A

detectar:
- Defectos plaquetarios intrínsecos
- Defectos de interacción plaquetas y vasos sanguíneos (FvW)

26
Q

Fármacos antiagrantes
Fármaco inhibidor de ADP

A

Aspirina y clopidrogrel
Clopidrogel

27
Q

Agregación plaquetaria (Agregometría)

  • Tubo que se utiliza para prueba de agreación plaquetaria (agregometría)
  • Estimulantes de la agregación

Nota: se utiliza un aparato tópico llamado espectofotometría

A

Tubo de tapa azul (el cual se va a centrifugar)

ADP, colágeno, adrenalina, ristocetina

28
Q

Función de la Ristocetina
Función del ADP y la epinefrina

A
  • Union de gp1B a fvW
  • Induce la agregación por gpIIB/IIIA
29
Q

Glucoproteína alterada en la enfermedad de Bernard-Soulier

A

Gp1B

30
Q

Patología donde NO HAY AGREGACIÓN PLAQUETARIA ante Ristocetina, y si hay agregación ante ristocetina + factor de von willebrand

A

enfermedad de von-willebrand

31
Q

Patología donde NO HAY AGREGACIÓN PLAQUETARIA ante Ristocetina, y TAMPOCO agregación ante ristocetina + factor de von willebrand

A

Enf de Bernard Soulier

32
Q

Patología donde solo habra agregación plaquetaria a Ristocetina

A

Trombastenia Glanzman (Alt en prot gpIIB/IIIA)

33
Q

Enfermedades en los siguientes organos pueden llegar a generar alteraciones en la coagulación

A
  • Riñón
  • Hígado
  • Etc
34
Q

Vías de coagulación en al hemostasia secundaria

A
  • Vía intrinceca
  • Vía extrínseca
  • Vía común
35
Q

Función de la citometría de flujo

A

Ver gránulos y proteínas de superficie en la plaqueta

36
Q

HEMOSTASIA SECUNDARIA

Prueba de Tiempo de Coagulación

Nota se saca en TUBO TAPA ROJA

A
  • Tiempo que tarda en coagularse una muestra colocada en un tubo limpio
  • lo normal 5-11 min
  • Alteración en Coagulopatías y uso de anticoagulantes
37
Q

Hemostasia sec

Prueba de laboratorio que evalua vía extrinseca de la coagulación

A

TP: Pruba de protrombina (Quick) - > se toma en tubo tapa azul

38
Q

Factor de coagulación que suele evaluarse (de forma exclusiva prácticamente) en la prueba de protrombina

A

Factor VII

39
Q

Valor normal y crítico de TP

Valor normal y crítico de INR

A

TP: 11-12.5 segs, crítico >20
INR: 0.9 a 1, crítico >5

INR= TP del px entre TP de otro pax control (Tppx/Tpcontrol)

40
Q

Factores de interferencia en el tiempo de protrombina

A

Consumo de alcohol (prolongado)
Dieta rica en grasa o verduras (acortado)
por aumento en absorción de vitamina K
Fármacos

41
Q

Prueba de coagulación que evalua la vía intrinseca y la comun

A

Tiempo parcial de tromboplastina activada (cefalina caolin)

no util para fVII

42
Q

Otras caracteristicas de la TTPa o TPTa

A
  • Tiempo normal 30-40s
  • Critico >70seg
  • Midee la acción de la heparina NO fraccionada
43
Q

Cómo funciona la heparina NO fraccionada y la fraccionada

A

No fraccionada: Inhibe factor 2 y factor 10
Fraccionads: solo inhibe al 10

44
Q

Fármaco que puede llegar a alterar resultados de TPTa

A

Heparina y otros anticoagulantes

45
Q

Cómo se hace el estudio de prolongación de TPT y TPTa

A

duluciones y correciones
- Incubación con plasma normal (1:1)

46
Q

Fórma en que se puede evaluar la actividad de la heparina de bajo peso molécular

A

Actividad de antifactor Xa

Disminuir la dosis en embarazo

47
Q

Tiempo de Trombina (TT)

A

Tiempo que tarda en aparecer coágulo tras la adición de trombina plasma pobre en plaquetas: Fibrinoformación

El dabigatrán actua directa,ente sobre trombina -> monitorizar

48
Q

Tubo en el que se toma la prueba de fibrinógeno
Valor crítico de fibrinógeno

A

Tapón azul
<100 mg/dl

49
Q

Principales causas de aumento de fibrinógeno
Principales causas de disminución de fibrinógeno

A

Aumenta como reactante de fase aguda

Disminuye:
*Hipofibrinogenemia congenita o adquirida
* Dibribrinogenemia

50
Q

Factores de interferencia del fibrinógeno

A
51
Q

Observa

A

SIEMPRE descartar enfermedad renal o hepática

52
Q

Inhibidores de la trombosis

A
  • Inhibidor de la vía del factor tisular
  • Antitrombina
  • Proteína C
53
Q

Triada de virhow para trombosis

A
  • Hipercoagulabilidad
  • Flujo sanguíneo anómalo
  • Lesión endotelial
54
Q

Estudio de fibrinólisis

A
  • Dimero D (fibrina insoluble) 0.5mcg/ml
  • Procesos fibrinolíticos secundarios
  • PDF (fibrinógeno)< 10 mcg/ml
55
Q

Valores normales del fibrinógeno

A

Menos de 10 mcg/ml

56
Q

Trombosis

Principal causa primaria de hipercoagulabilidad

A

Alteración del Factor V de Leiden -> trombofilia hereditaria más frecuente

Exceso de coagulación

Mutación AA506

57
Q

Trombosis

Observa

A

:)

58
Q

Principal causa secundaria que interviene en la trombosis

A

Sx de antifosfolípido

Patología Clínica (19 decks)

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