Prio 5 Flashcards

1
Q

Vilken är den vanligaste stentypen vid njursten?

A

Kalciumoxalatstenar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Prevalens njursten? män vs kvniior

A

män: 10-20%
3-5% av alla kvinnor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vnliga lokaler för sten?

A

pelviuretärövergången (PUJ)
Vid sacroiliacaleden p.g.a. kärl bakom uretären (a. iliaca) som trycker på.
Ostiet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka prover bör man ta vid en förstagångssten? (njursten)

A

Kalcium och urat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur kan man ta bort sten poliklinikiskt?

A

ESVL - extrakorpal stötvågsbehandling
Uretäroskopisk stenbehandling
PCNL - perkutan stenextraktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad heter antikropparna som angriper bukspottskörteln vid DM1?

A

Anti-GAD
IA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

VArför bildas ketoner vid nydebuterad DM1?

A

Ketoacidos uppstår hos individer med diabetes vid en absolut insulinbrist, då glukagon stiger och stimulerar lipolys, vilket leder till ketonkroppsansamling.

Då cellerna inte får glukos bryts fettsyror ned till ketoner i levern för att få energi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Symtom ketoacidos?

A

Kräkningar
Buksmärtor
Illamående
Ökad AF
Acetonlukt
Koma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka prover tas för att diffa mellan typ 1 och tp 2 diabetes?

A

c-peptid - lågt värde talar för DM1
ant-GAD - positivt prov talar för DM1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur lägga upp insulinbehandling DM1?

A

Vanlig startdos 0,3-1 E/kg/dag

40% ges som långtidsverkande (20% på morgonen 20% på kvällen)

60% ges som snabbverkande i bolusdos vid måltider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Diagnoskriterier diabetesketoacidos?

A

Hyperglykemi: p-glukos > 11 mmol/l
Metabolisk acidos: pH < 7,3
Ketos: B-ketoner > 3 mmol/l

Två av kriterierna behövs för diagnostisk definition av diabetes ketoacidos. Dock är hyperglykemi inte obligat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Behandling akut ketoacidos?

A
  1. VÄTSKA!

Timme 1: NaCl 0,9% 1L
Timme 2-3: RingerAcetat 1L/2h
Timme 4-8: RingerAcetat 1L/4h

  1. Insulin
    Målsättning är reduktion av P-glukos med 4 mmol/L per tim. Snabbverkande insulin (ex. novorapid): 0,1 E/tim/kg kroppsvikt.
    Detta påbörjas på akuten genom att 100 E snabbverkande insulin tillsätts till 500 mL 0,9 % NaCl.
    Glukos tas varje timme.
  2. Kalium
    Kalium tillförs vid S-K under 5,2 mmol/L, då Kalium 10 mmol/tim
    Målet är S-kalium 4-5 mmol/L.
  3. Glukos
    När P-glukos är under 15 mmol/L avslutas insulindroppet under punkt 2.
    Istället sätts ett dropp med 500 mL Glukos 10 % (100 mg/mL) med 20 E snabbverkande insulin. Detta dropp ges med 100 mL/timme. Behandling ges tills B-ketoner normaliserats.
    Detta dropp kan också sättas ifall patienten vid ankomsten har P-Glukos 11-15 mmoll/L.
    Är S-Kalium samtidigt normaliserat kan kaliumdropp under punkt 3 avslutas och istället tillsätts 20 mmol kalium i ovan dropp.
  4. Ev buffert om pH <7,0. Behövs sällan. Isåfall tribonat infusion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka kontroller bör göras vid DKA? tidsaspekter

A

P-Glukos 1 ggr/tim
B-ketoner varannan timme
pH, serum-bikarbonat och S-kalium efter 1, 2, 4, 6 tim. Därefter utglesning.
Mät BT, puls, temp, andningsfrekvens, pO2 1 gång per tim initialt.
Överväg CVK vid S-kalium under 3,0 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilket läkemdel kan leda till DKA hos pat med DM2?

A

SGLT2 hämmare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur funkar normoglykem ketoacidos?

A

Ketoacidos uppstår hos individer med diabetes vid en absolut insulinbrist, då glukagon stiger och stimulerar lipolys, vilket leder till ketonkroppsansamling.

Euglykemisk DKA kan förekomma även vid typ 2 diabetes och ses bl a vid behandling med SGLT-2-hämmare.

Vid båda tillstånden ses högre nivåer av glukagon i förhållande till insulin, vilket leder till ökad lipolys och stigande ketonnivåer. Den relativt normala glukosnivån kan då bero på otillräcklig glukoneogenes eller p g a sockerförluster via urinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilket anatomiska riktmärke markerar gränsen mellan övre GI och nedre GI?

A

Treitz ligamnet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Forrestklassifikaiton blödande ulcus?

A

Forrest IA: Aktiv pulserande blödning
Forrest IB: Aktiv sivande blödning
Forrest IIA: Synlig kärlpipa
Forrest IIB: Koagel på sår, ingen blödning
Forrest IIC: Pigment på sårytan
Forrest III: Vitaktig såryta utan synliga tecken på blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Behandling för att reversers waran?

A

Konakion - full effekt efter ca 1 dygn. K-vitamin. (om iv kan effekt börjas ses efter 4-6h)

Ocplex - Koagulationsfaktorer. Har direkt effekt (10min). Protrombinkomplexpreparat

19
Q

Vad är ocplex?

A

Ocplex - Koagulationsfaktorer. Har direkt effekt (10min). Protrombinkomplexpreparat

20
Q

Vilka läkemedel ge vid övre-GI blödning? 5 möjliga

A

Om waran ev konakion, ocplex

Om trombocythämmande behandling ges cyklokapron 1g iv

PPI- nexium 80mg bolus därefter infusion 8mg/h 72h

Om misstanke esofagusvaricier:
Terliprissin 2mg i.v. + AB

Före endoskopin bör 125-250 mg
erytromycin
(
Abboticin
) ges i.v. en eller två gånger för att tömma ventrikeln och därmed öka sikten vid gastroskopin.

21
Q

vad heter testet man kan ta för H.pylori under gastroskopi?

A

CLO-test

22
Q

Vilket läkemedel bör patient med esofagusvaricier ha? (ej akut)

A

Propanolol

23
Q

Patofysiologi ADHD?

A

En modell för förhållandet mellan dopamin (DA) och noradrenalin (NE) kan förenklat beskrivas som att NE förstärker inkommande signaler och stimulerar prefrontala kopplingar, medan DA “minskar bruset” genom att sålla bort onödiga kopplingar. Exempelvis kan otillräcklig dopaminerg och noradrenerg stimulering försvåra förmågan till att sålla och prioritera bland intryck och att fokusera på en enskild uppgift (svag inkommande signal i kombination med för mycket “brus”). En överdriven stimulering ger en ohämmad förstärkning i kombination med överrekrytering av receptorer och således “onödiga kopplingar”, vilket resulterar i svårkontrollerad och felriktad uppmärksamhet. Optimal funktion fås genom en balans i systemet.

24
Q

Diagnoskriterier ADHD?

A

Ett varaktigt mönster av bristande uppmärksamhet och/eller hyperaktivitet-impulsivitet som inverkar negativt på funktionsförmåga eller utveckling, vilket visar sig i (1) och/eller (2):

  1. Ouppmärksamhet: För barn krävs att 6 av följande symptom har förelegat i minst 6 månader till en grad som är oförenlig med utvecklingsnivån. För äldre tonåringar och vuxna (17 år eller äldre) krävs minst 5 av symtomen

2.Hyperaktivitet och impulsivitet: För barn krävs att 6 av följande 9 typiska symtom har förelegat i minst 6 månader till en grad som är oförenlig med utvecklingsnivån. Symtomen inverkar negativt på funktionsförmåga eller utveckling. För äldre tonåringar och vuxna (17 år eller äldre) krävs minst 5 av symtomen

  • Ett flertal symtom på ouppmärksamhet eller hyperaktivitet-impulsivitet förelåg före 12 års ålder.
  • Ett flertal symtom på ouppmärksamhet eller hyperaktivitet-impulsivitet föreligger inom minst 2 olika områden (t.ex. i hemmet, i skolan eller på arbetet; i samvaron med vänner eller närstående; vid andra aktiviteter).
  • Det finns klara belägg för att symtomen stör eller försämrar kvaliteten i funktionsförmågan socialt, i studier eller i arbete.
25
Q

Vilket är forstahandspreparatet vid ADHD? vilka alternativ finns?

A

Metylfenidat förstahandsval (ex. concerta)

Andrahand:
- Dexamfetamin (elvanse eller Attentin)
- Atomexetin (Strattera) - Ej CS

26
Q

Vilken effekt har ECT på hjärnan?

A

Ökad utsöndring av monoaminer, ffa dopamin, serotonin och noradrenalin. ECT ökar även neurotransmittor transmissionen genom att desensitisera presynaptiska adrenerga autoreceptorer.
Aktivering av HPA-axeln
Återställd GABA-glutamat balans, bl.a ökat glutamat i anteriora cingulum och vänster dorsolateral prefrontal kortex
Ökad neurogenes och reversering av skadad atrofisk hjärnvävnad som uppstått sekundärt till en kronisk svår depression.
Ökad mängd grå substans
Ökade nivåer av delta och tetavågor, varav tetavågor uppstår t.ex vid ökad rörelse

27
Q

Indikationer ECT?

A

Depression - refraktära eller melankoliska

Maligna neuroleptika tillstånd

Katatona tillstånd

Kraftigt psykotiska

Kraftigt maniska eller bipolära depressioner av djup grad

Post partum och amningspsykoser.

28
Q

Hur går det till vid ECT?

A

1 Preoxygenering
2. Propofol
3. Muskelrelaxantia med succinylkolin
4. Stimulering - oftast unilateral (en elektrod hör sida skallen samt en i mitten av skalpen kranialt. Oftast 450V) -> utlöser generellt epileptiskt anfall

29
Q

Vilka allvarlig komplikationer kan tillstöta vid mononukleos?

A

Mjältruptur!
Autoimmun hemolytisk anemi
Streptokocktonsillit

30
Q

Defintion akut njursvikt? Som nu heter akut njuskada.

A
  • Minskad urinproduktion
    < 0,5 ml/kg kroppsvikt/timme under 6 timmar
  • Ökade nivåer av kreatinin
    ≥ 26.5 umol/l inom 48 timmar ELLER
    ≥ 1,5 gånger ursprungsvärdet, som har konstaterats uppstått eller förmodats uppstått de senaste 7 dagarna
31
Q

Gränser oliguri och anuri?

A

oliguri < 400ml/dygn
anuri < 100 ml/dygn

32
Q

Gräns polyuriskt stadium?

A

> 1500 ml/dygn

33
Q

Diagnoskriterier substansbrukssyndrom?

A

Användning av större mängd eller under längre tid än avsett.
Varaktig önskan eller misslyckade försök att minska/kontrollera sitt intag.
Mycket tid ägnas åt att införskaffa, konsumera eller hämta sig från drogen.
Sug efter drogen.
Upprepat intag leder till att personen misslyckas att fullgöra sina åligganden på arbetet, i skolan eller i hemmet.
Fortsatt intag trots återkommande problem av social eller mellanmänsklig natur orsakade av drogen.
Viktiga aktiviteter minskas eller överges på grund av drogen.
Upprepat intag i situationer där det medför betydande risker för fysisk skada.
Fortsatt droganvändning trots fysiska eller psykiska besvär.
Tolerans, dvs. behov av ökad mängd för att uppnå effekt och/eller påtagligt minskad effekt vid fortsatt intag av oförändrad mängd.
Abstinens med typiskt abstinenssyndrom och/eller att substansen används i syfte att lindra eller undvika abstinenssyndrom.

34
Q

Vilken receptor binder benxodiazepiner in till?

A

Binder till GABA-A receptorer och ökar dess effekt. GABA verkar inhiberande för neurotransmissionen i CNS,

35
Q

Absitenssymtom bénzo?

A

Oro, rastlöshet
Darrighet, skaknignar
Insomni
Svettningar
Takykardi + HT
Ångest, depression
Hallucinationer
Delirium tremens
Epileptiska kramper

36
Q

Läkemedelsalternativ för rökstopp=

A

Nikotinläkemedel
Bupropion (Voxra)
Vareniklin (Champix) - partiel agonist på nikotinreceptorerma

37
Q

Verkningsmekanism cannabis?

A

THC är en partiell agonist på Cannabinoid-receptor 1 (CB1). Aktivering av receptorn leder till ökad dopaminfrisättning.

CBD är en negativ allosterisk modulator på CB-receptorer. Aktivering medför effekter såsom ångestdämpning, avslappning och antipsykotisk effekt.

Ration THC:CBD spelar således roll för vilken effekt man vill uppnå.

38
Q

Abstinenssymtom opioider?

A

Muskelvärk
Rinnande ögon/näsa
Feber
Svettningar
Dysfori
Illamående
Diarre
Vidgade pupiller
Sömnsvårigheter
Irritation

39
Q

Abstinenssymtom Centralstimulerande såsom amfetamin och kokain?

A

Dysfori
Utmattning
Livliga drömmar
Sömnstörning
Ökad aptit
Psykomotrisk hämning eller agitation

40
Q

Hur mycket är basalt vätskebehov per dag?

A

30ml/kg per dag

41
Q

Normal diures?

A

40ml/h vilket innebär ca 1 L per dag

42
Q

Symtom vid vätskeförlust? (vid olika grader)

A

2-3%
- Huvudvärk
- Sämre prestationsförmåga

5%
- minskad digres
- insjukna ögon
- nedsatt hudturgor
- torra slemhinnor

5-10%
- medvetandepåverkan
- Lågt BT
- takykardi
- Perifer kyla

43
Q

Hur mycket ersätta med vätska om person som väger 70kg har vätskebrist på 2-3%, 5% resp 5-10%

A

2-3% -> 1,4-2,1L

5% -> 3,5L

5-10% -> 3,5-7L (ge halva förlusten på 4 h)