Prio 3: Kap 21-30

Question 1

Varför bildas urat?

Answer 1

Bildas vid nedbrytning av puriner. Puriner finns i DNA:t och i proteinrik mat.

Question 2

Riskfaktorer gikt?

Answer 2

Hyperurikemi - höga nivåer av urat relaterat till metabola syndromet, alkohol (ffa öl och sprit), diuretika, inälvsmat, sjukdomar med hög cellomsättning etc.

Tiazid och loopdiuretika - minskar utsöndring av urat.
ASA
Manligt kön
hög ålder
Hypertonu
Kronisk njursvikt
Blyförgiftning

Question 3

Gräsnvärde Urat? Vad tänka på vid akut anfall?

Answer 3

Nivåer över 400 μmol/L krävs för att uppnå mättad lösning i blod åtföljt av deposition av urinsyra och utveckling av gikt. De allra flesta har ett förhöjt värde men vid akut gikt sjunker urat och då behöver det inte vara > 400 μmol/L.

Question 4

Profylax gikt?

Answer 4

Viktnedgång, ändra kosten.
Allopurinol - hämmar kroppens urinsyrasyntes genom att blockera enzymet xantinoxidas.
- Indikationer 1-2 giktatacker/år, tofi eller uratnjurstenar. Sätts in i lugnt skede. Startdos 100mg, målvärde urat < 360. Vid dosökning ökad risk för anfall, förebygg med NSAID.

Question 5

Behandling akut giktanfall?

Answer 5

• NSAID maxdos 1-2v.
• Om ej lämpligt -> prednisolon 30mg 1x1 i 3-5d.
• alt. Kolkicin (Fördelar med kolkicin är att effekten kommer snabbt, att substansen inte interagerar med warfarin, samt att kolkicin kan ges vid hjärtsvikt. Nackdelar är den smala terapeutiska bredden.)

Question 6

Vilken lokalisation är vanligast att ha ulcus på? Vart är näst vanligast? Vad är vanligaste orsaken till respektive sår?

Answer 6

Ulcus dodeni - vanligast (80%) - orsakas i 95% av fallen av H.pylori

Ulcus ventriculi (20%) - orsakas i 75% av fallen av H.pylori och resten av NDAIF

Tumörer orsakar framförallt sår i curvatura major

Question 7

Vad är patogenesen bakom H.pylori infektion i magen?

Answer 7

Bakterien producerar ureas som bryter ner ura till ammoniak + koldioxid vilket neutraliserar magsyran -> pH höjs. Detta då lägre pH är gynnsamt för bakterien.

Question 8

Hur påverkar NSAID magslemhinnan?

Answer 8

Har direkt skadande effekt på magslemhinnan samt indirekt genom att hämma enzymet COX-1 (cyklooxygenas). Detta minskar syntesen av prostaglandiner som annars både stimulerar produktion av mucin och bikarbonat samt ökad genomblödning.

Question 9

Hur många patienter med långvarig NSAID-behandling utvecklar ulcus?

Answer 9

1/3

Question 10

Är SSRI riskfaktor för ulcus?

Answer 10

ja

Question 11

Symtom ulcus?

Answer 11

Kan vara helt asymtomatiskt
Ömhet och molvärk i epigastriet
-> lindras vid matintag och PPI
Smärtor som strålar mot ryggen
Besvären kommer och går
Tidig mättnadskänsla

Question 12

Vilka prover vid misstanke om ulcus?

Answer 12

Hb, F-Hb, F-Hp-ag

Question 13

Vilka ska man gastroskopera vid misstanke om ulcus? Hur göra annars?

Answer 13

Gastroskopi (EGD-skopi) görs vid dyspeptiska besvär:
- På alla med alarmsymtom, anemi eller positivt f-Hb
- På alla > 50 år med nydebuterade symtom
- Vid NSAID-/ASA-behandling om denna har stark indikation (annars utsättning i första hand)
- Vid långdragna och svårbehandlade besvär

Gastroskopi bör göras snarast och utan pågående/inledd potent syrahämning (utsatt 2 v innan)!

Annars test and treat.
1. testa för H.pylori med serologi, antigentest eller utandningstest
2. behandla de som är positiva

Question 14

Hur funkar utandningstestet för H.pylori?

Answer 14

Utförande: Patienten får blåsa i ett provrör. Därefter tar patienten en tablett med urea(C-13) [Diabact® UBT], väntar 10 min, och får därefter göra ett nytt utandningstest. Vid infektion metaboliseras 13C av enzymet ureas som finns i H. pylori, vilket gör att ökade mängder 13CO2 kan mätas i det andra provröret.

Question 15

Behandling ventrikulära resp duodenala sår?

Answer 15

Ventrikulära:
- PPI i 4-8 v därefter gastroskopi med biopsi - utesluta malignitet
- HP eradikering på Hp påvisats

Duodenala:
- Hp eradikering
- Omeprazol 20mg x2 i 1v
- Amoxicillin 1g x 2 i 1v
- Klaritromcyin 500mg x 2 i 1v
- Hp negativa endast PPI 4-6v
- Okomplicerade behöver ej kontrollgastroskoperas
- Klinisk kotroll med UBT-test eller F-Hp tidigast 4 v efter avslutad behandling

Question 16

Vad finns för receptorer som justerar vår andningsdrive?

Answer 16

De centrala kemoreceptorerna är lokaliserade i medulla oblongata och de medierar en hyperkapnisk reflex till andningscentrat, dvs ventilationen ökar vid hög CO2-koncentration i blodet.

De perifera kemoreceptorerna är dels lokaliserade i glomus caroticum, ett sensoriskt organ i karotisbifurkationen, samt i aortabågen. Dessa kemoreceptorer är inte bara känsliga för CO2 utan de känner även av O2-koncentrationen och pH i blodet. Informationen om den kemiska miljön förmedlas till andningscentrat via kranialnerverna n. glossopharyngeus (IX) och n. vagus (X). stimulerar andningsdriven via en hypoxisk reflex (lågt O 2), hyperkapnisk reflex (höjd CO 2) och reflex vid acidos (lågt pH)

Question 17

Vad består Hp eradikering av? Om terapisvikt?

Answer 17

• Omeprazol 20mg x2 i 1v
• Amoxicillin 1g x 2 i 1v
• Klaritromcyin 500mg x 2 i 1v

Om ventrikelulcus förlängd PPI beh i normaldos (20mg x1)i 4-8v

Om terapisvikt:
- Omeprazol 20mg x2 i 2v
- Amoxicillin 1g x 2 i 2v
- Metronidazol 500mg x 2 i 2v

Om fortsatt terapisvikt –> gastroskopi

Question 18

varför kan patienter med KOL få minskad andingsdrive vid syrgastillförsel?

Answer 18

Normalt sett regleras andningen primärt av koldioxidnivåerna i blodet. När koldioxidnivåerna stiger, ökar andningsfrekvensen för att eliminera överskottet av koldioxid. Hos patienter med KOL har emellertid den kroniska retentionen av koldioxid lett till att deras kroppar har anpassat sig genom att minska känsligheten för koldioxidnivåerna som en primär drivkraft för andningen.

I stället blir syrenivåerna (hypoxi) den viktigaste faktorn som driver andningen hos dessa patienter, en mekanism som kallas hypoxisk andningsdrive. När dessa patienter får hög koncentration av syrgas kan deras syrenivåer öka tillräckligt för att minska den hypoxiska andningsdriven. Detta kan leda till en minskning av andningsfrekvensen och ventilationsförmågan, vilket kan resultera i ökad retention av koldioxid (hyperkapni) och potentiellt livshotande koldioxidnarkos.

Question 19

Riskfaktorer DVT?

Answer 19

Koagulationsrubbningar
Ålder
Rökning
Fetma
Ärtflighet
Aktiv cancer
Immobilisering
Infektion
Trauma
Grav (t.om 8-12v post partum)
Östrogenbeh
IBD - ffa vid skov
Intravenösa katetrar - ex CVK

Question 20

Vad är Homans tecken?

Answer 20

Smärta i vaden vid dorsalflektion av foten. Talar för DVT.

Question 21

Wells score DVT? Poänggränser?

Answer 21

• Immobilisering >3d eller kirurgi senaste 4 v
• Paralys/pares/gipsbeh av ben
• Aktiv cancer
• Tidigare påvisad DVT
• Helbenssvullnad
• > 3cm skillnad vadomfång
• Ömhet längs djupa vener
• ytliga kollateraler
• Pittingödem
• Annan diagnos minst lika sannolik -2p

<2p -> ta d-dimer
≥ 2p -> ultraljud

OBSERVERA att Well’s diagnostikstöd ej är utvärderat för patienter med P-piller, behandling med östrogen, graviditet, postpartum 8 v.

Question 22

Vilka prover vid misstänkt DVT?

Answer 22

Blodstatus
Leverstatus - påverkad leverfunktion ökar risk för biverkningar av antikogulantia
Elstatus - ev dossänka beh
D-dimer - endast vid låg misstanke

Question 23

När kan D-dimer vara falskt negativt? Falskt positivt?

Answer 23

D-dimer kan vara lågt första dygnet men även falskt negativa värden vid anamnes >2 veckor. Kan även vara högt hos äldre, vid infektioner, inflammationer, malignitet, graviditet, trauma, kirurgi.

Question 24

Vad är D-dimer?

Answer 24

D-dimer
En nedbrytningsprodukt som bildas vid nedbrytning av fibrin. Har en halveringstid på 4-6 timmar och normaliseras ofta inom ett par veckor efter en DVT. Höga d-dimer värden kan ses vid ett stort antal tillstånd och är inte specifikt för VTE. Hos äldre är D-dimer nivåerna ofta förhöjda på grund av ökad nedbrytning av fibrin vid stigande ålder.
- 90% sensitivitet, dvs 90% av alla patienter med DVT har förhöjd D-dimer.
- Ca 35% specificitet, dvs många falskt positiva svar. Många patienter har förhöjt D-dimer utan DVT. D.v.s endast 35% av de med förhöjt D-dimer visar sig ha DVT.
- Negativ/normal D-dimer (<0,25 mg/L) i kombination med låg klinisk sannolik innebär en låg sannolikhet för DVT.

Åldersstratifierad D-dimer
Ny metod för att mäta D-dimer sedan 2017 där man ändrat enhet från mg/L till mg/L FEU (Fibrinogen Equivalent Units)
Cut-offen ändras från <0,25 mg/L till 0,50 mg/L FEU + 0,01 mg/L FEU för varje år över 50 (upp till 98 år)
- Detta innebär att t.ex en person på 68 år har en cut-off gräns på 0,68 mg/L FEU och en person på 89 år har en cut-off gräns på 0,89 mg/L FEU
Med de nya cut-off gränserna får vi färre falskt positiva resultat1

Question 25

Vilken metod kan man använda ist för ultraljud vid DVT och som egentligen är golden standard?

Answer 25

Flebografi. Kontrastinjektion ges i ven på fotrygg, retrograd kontrastfyllnad. Nackdelen är att den är invasiv och smärtsam.

Question 26

Vad göra om ultraljud är negativ och det fortsatt finns misstanke om DVT?

Answer 26

DTthorax eller buk om misstanke om proximal DVT i arm eller ben

Question 27

Vad är tromboflebit? När ultraljud? Behandling? När ska man utreda vidare?

Answer 27

Inflammation ytlig ven, kallas också SVT (superficiell ventrombos)
Vid recidiverande tromboflebit hos pat äldre än 50 år -> misstänk malignitet (trousseaus syndrom)

Ultraljud om klart om ev DVT eller hos gravida

Behandling:
- < 5 cm stort och mer än >3cm från SFÖ/SPÖ -> lokalbehandling. Volatrenkräm eller hirudoidsalva 3-4ggr/dag

• Vid utbredning > 5 cm och > 3 cm från SPÖ/SFÖ ges ini Arixtra 2,5mg x1 i 45 d (alt Xarelto 10mg x1 i 45d, eller fragmin)
• om inom 3 cm från SPÖ eller SFÖ, SVT som växer trots behandling eller recidiverar efter avslut av behandling enligt ovan eller SVT som enligt individuell bedömning har hög risk för DVT: behandla som DVT (fulldos antikoagulation i minst 3 månader).

Question 28

Behandling DVT?

Answer 28

NOAK - ex Eliquis 10mg x2 i 1 v, sen 5mg x2
ELLER
LMH - ex fragmin
ELLER
LMH i minst 5 d därefter Pradaxa eller Lixiana eller Waran

DVT nedom poplitea - minst 3 mån
Alla övriga förstagångs DVT - minst 6 mån
Recidiverande - minst 12 till livslångt
DVT I arm - minst 3 mån

Question 29

Vad är den starkaste riskfaktorn för suicid?

Answer 29

Tidigare suicidförsök

Question 30

Vilka sorters ljumskbråck finns?

Answer 30

Inguinalbråck - vanligare bland män. Kan vara lateralt/indirekt eller medialt/direkt, det som skiljer dem åt är a. epigastrica inferior. Vanligast är lateralt.

Femoralbråck - Ufa kvinnor. Tränger ned bakom ligament inguinale

Question 31

vad skiljer lateralt och medialt inguinalbråck?

Answer 31

a. epigastrica inferior

Question 32

Vad är richterbråck?

Answer 32

Ovanligt men allvarligt tillstånd (ca 20% mortalitet) där del av tarmväggen kläms in. Eftersom inte hela tarmslyngan kläms in kan symptombilden vara diskret vilket gör att tillståndet lätt upptäcks försent. Kan leda till tarmväggsperforation och peritonit. Bukväggsdefekter kan skapas iatrogent efter minimalinvasiv kirurgi, t.ex. vid appendicit där man kan få svagheter och defekter i bukväggen efter de laparoskopiska instrumentens porthål. Kräver akut operation.

Question 33

Hur gå tillväga när reponera ljumskbråck?

Answer 33

Morfininjektion iv samt stesolid kan underlätta

Question 34

Vilken är den vanligaste operationsmetoden för bråckkirurgi?

Answer 34

Nätplastik - Lichtenstein. Kan utföras under lokalbedövning. Antingen öppen eller laporaskopisk

Question 35

DSM kriterier panikattack?

Answer 35

Minst 4 av följande

Palpitationer, bultande hjärta eller hastig puls
Svettning
Darrning eller skakning
Känsla av att tappa andan.
Kvävningskänsla
Smärta eller obehag i bröstet
Illamående eller obehag i magen
Svindel, ostadighetskänslor eller matthet
Frossa eller värmevallningar
Parestesier (domningar eller stickningar)
Derealisations- eller depersonalisationskänslor
Rädsla att mista kontrollen eller att bli tokig
Dödsskräck

Question 36

DSM kriterier paniksyndrom?

Answer 36

1. Återkommande oväntade panikattacker
   OCH
2. Att minst ett av följande har åtföljt minst 1 attack under minst 1 månad:
   - Ihållande förväntansångest (ångest för panikångestattack).
   - Rädsla för att mista kontrollen, bli tokig eller att få en hjärtinfarkt.
   - Betydande beteendeförändring p.g.a. attackerna.

Question 37

DSM kriterier agorafobi?

Answer 37

1. Uttalad rädsla eller ångest inför minst två av:
   - Färdas med allmänna transportmedel (t.ex. bil, buss, tåg, fartyg, flygplan).
   - Vistas på öppna platser (t.ex. parkeringsplatser, marknader, broar).
   - Vistas inom slutna platser (t.ex. affärer, teatrar, biografer).
   - Stå i kö eller befinna sig i folksamling.
   - Vara utanför hemmet på egen hand.
2. Personen fruktar eller undviker dessa situationer p.g.a. tankar om att det skulle vara svårt att ta sig därifrån eller att det inte skulle gå att få hjälp.
3. De agorafobiska situationerna utlöser så gott som alltid rädsla eller ångest.
4. De agorafobiska situationerna undviks aktivt, förutsätter närvaro av följeslagare eller uthärdas under intensiv rädsla eller ångest.
5. Rädslan eller ångesten står inte i proportion till situationen.
6. Ihållande, vanligen minst 6 månader.

Question 38

Symtom PMR?

Answer 38

Stelhet - speciellt på morgonen - och smärta i proximal muskulatur
Ofta samtidig temporalisarterit (20%)
Sjukdomskänsla - trötthet, minskad aptit, lätt feber

Ofta relativt hastig debut. Avsaknad av morgonstelhet kan i princip utesluta PMR

Question 39

Vilka symtom kan ge misstanke om temporalisarterit?

Answer 39

Tuggklaudikatio
Tinningsmärta
Synpåverkan

Question 40

Vad undersöka i status misstänkt PMR?

Answer 40

• testa muskelstyrka - vid PMR kraft bibehållen till skillnad från polymyosit
• palpation A temporalis och A radialas
• testa rörelse- rörelseinskränkt till följd av smärta. Ofta mindre inskränkning vid passiv rörelse.

Question 41

Vilka prover ska tas vid misstanke om PMR? Ytterligare utredning?

Answer 41

SR och CRP
CK vid misstanke om polymyosit
Glukos inför ev kortisonbehandling

Om misstanke RA -> RF, anti-CCP och rtg händer och fötter

Lungröntgen ska göras för att utesluta latent TB - inför kortisonbehandling

Question 42

Vad står PMR för?

Answer 42

Polymyalgia reumatika

Question 43

Behandling PMR?

Answer 43

1. Starta med testdos
   prednisolon 15-20 mg i tre dagar och utvärdera klinik och SR/CRP. Prompt positivt svar på såväl klinik som inflammationsparametrar är i det närmaste diagnostiskt för PMR
2. Fortsätt därefter med 15-20 mg/dag i en-dos tills 3-4 veckor av symtomfrihet uppnåtts. Minska dygnsdosen med 2,5 mg varannan till var tredje vecka till 10 mg/dag. Följ SR/CRP och klinik vid varje dosminskning, t ex via provtagning och telefonuppföljning, för att upptäcka ev terapisvikt/recidiv.
3. Minska dygnsdosen från nivån 10 mg/dag med 1,25 mg varje till varannan månad till utsättning. Följ SR/CRP och klinik vid varje dosminskning, t ex via provtagning och telefonuppföljning, för att upptäcka ev terapisvikt/recidiv.
4. Förbered patienten på att återfall kan förekomma. I händelse av återfall - höj dosen till senaste dos som gav symtomfrihet. Följ därefter utsättningsschemat igen.

Alla patienter skall erhålla osteoporosprofylax genom rökstopp, uppmuntring till fysisk aktivitet utomhus (solljus), tillskott av kalcium och D-vitamin. Alla bör också ordineras bisfosfonat.

Question 44

Risker/biverkningar med långvarig kortisonbehandling, som ex vid PMR?

Answer 44

Svårt att sova
Nattsvettningar
Vadkramper
Osteoporos
Diabetes
Progress av katarakt
Kaputnekros

Question 45

Patofysiologi akut pankreatit?

Answer 45

Akut pankreatit är en inflammation i pankreas som uppstår pga en oklar mekanism. Typiskt ses ett akut insjuknande med ödem, blödningar och fettnekroser i pankreas. Det uppstår ett läckage av aktivt trypsin som leder till autodigestion (nekros) och pankreasstas, vilket i sin tur ger enzymer i det intercellulära rummet och gör att inflammatoriska celler rekryteras.

Question 46

Symtom akut pankreatit?

Answer 46

Snabbt påkommen smärta i epigastriet
Utstrålande mot rygge
Illamående
Kräkningar
Paralytiskt ileus
Feber/subfebrilitet
Ev. cirkulatorisk påverkan
Hypokalcemi

Question 47

Orsak akut pankreatit?

Answer 47

I GET SMASHED akronym:

Ideopatisk
Gallsten - vanligast (40-60%). Obstruktion av sfinkter Oddi
ERCP
Trauma eller Tumör
Steroider/kortison
Mumps (påssjuka)
Autoimmun orsak
Skorpionbett
Hypertriglyceridemi samt Hyperkalcemi
Etanol (orsakar 25-35%) - alkohol kontraherar sfinkter oddi
Drugs - Läkemedel - ex vissa HIV läkemedel

Question 48

Vad är Cullens tecken?

Answer 48

Hematom kring naveln på grund av intraperitoneala blödningar (ovanligt, tyder på en svår akut pankreatit- eller annan blödning).

Question 49

Vad är Grey Turners tecken?

Answer 49

Hematom i flanken på grund av retroperitoneala blödningar (ovanligt, tyder på en svår akut pankreatit - eller annan blödning).

Question 50

Vilka prover ska tas vid misstänkt pankreatit? Gränsvärden? Tidsaspekt?

Answer 50

P–amylas >3 × övre gränsvärde är tecken på akut pankreatit. Stiger inom ca 6–12 timmar efter smärtdebut och sjunker efter ca 2–3 dygn (normalt efter ca 5 dagar). Värdet korrelerar dåligt med allvarlighetsgraden
.
P-lipas – Vanligen kraftigt förhöjt. Stiger efter 4-6 h, når maxvärde 24h efter debut. Åter normalt inom 8–14 dagar. I Sverige är det dock vanligare att man mäter p-amylas.

Hb, CRP, LPK, TPK, blodgrupp, leverstatus, elstatus, kalcium, P-glukos och triglycerider.
U-sticka.

Question 51

Vilken bildiagnostik vid akut pankreatit?

Answer 51

Ultraljud görs tidigt - påvisa gallsten. Dålig på att se pankreatit.

DT-buk med iv kontrast rekommenderas först efter 5-7 d hos patienter med medelvår till svår pankreatit. Ofta ses inga förändringar förrän efter 48-72h

EKG - utesluta hjärrtinfartk

Question 52

Diagnoskriterier akut pankreatit?

Answer 52

Diagnosen akut pankreatit är klar om 2 av 3 följande kriterier uppfylls:
- Akut epigastriell smärta som är ihållande.
- Amylas eller lipas >3 gånger förhöjt.
- DT/Ultraljud med typisk bild som vid pankreatit.

Question 53

Behandling akut pankreatit?

Answer 53

Rehydrering!! Initialt bör det ges 5-10 ml/kg/h tills patienten uppnår en diures på 0,5-1 ml/kh/h och hjärtfrekvens <120. Majoriteten av patienter står sig bra på 2500-4000 ml vätska under de första 24 h.

Smörtlindring - opioider

Ev. antibiotika om tecken på infektion eller omfattande pankreasnekros

CRP används som markör, följa förloppet