princípios da dor e inflamação e AINES Flashcards
dor
-nociceptiva
-inflamatória
-neuropática
-funcional
normalmente resultado de lesão tecidual
resposta inadequada do sistema imune(artrite reumatóide)
sensibilização de um nervo
sem origem esclarecida(fibromialgia, síndrome do intestino irritado)
AUTACÓIDES
-O QUE SÃO
-VOLTAR VER QUAIS SÃO OS HORMÔNIOS DE AÇÃO LOCAL
SUBSTÂNCIAS ORGANICAS PRODUZIDAS POR CÉLULAS QUE AGEM DE MODO PARÁCRINO OU AUTÓCRINO, COM EFEITO SEMELHANTE AO DE MEDICAMENTOS
EICOSANÓIDES
-EXEMPLOS
-PROSTALGLANDINAS
-PROSTACICLINA
-TROMBOXANO
-LEUCOTRIENOS
FOSFOLIPÍDEOS MODIFICADOS
DE ONDE AMBOS VEM
CONTRIBUEM P BOM FUNCIONAMENTO ORGÂNICO, SENDO LIBERADAS CONSTANTEMENTE
VASODILATAÇÃO
ADESÃO PLAQUETÁRIA
PREJUDICAM TRATAMENTO DA ASMA, RESPONSÁVEIS PELA ALERGIA DE VIAS AÉREAS
FATOR ATIVADOR PLAQUETÁRIO(FAP)
SÃO DERIVADOS DOS FOSFOLIPÍDEOS DE MEMBRANA
EICOSANÓIDES
-SAO FORMADOS DE QUE
-O QUE AUMENTA SUA PRODUÇÃO
-O QUE OCORRE
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO, UM ÃCIDO GRAXO POLIINSATURADO
ESTÍMULOS COMO LESÕES TECIDUAIS, PATÓGENOS, HEMORRAGIA
O ESTÍMULO ATIVA DETERMINADAS CASCATAS ENZIMÁTICAS QUE SÃO OS DESTINOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
ISOFORMAS DA CICLOOXIGENASE
-COX 1
-O QUE É
-FUNÇÃO
-ONDE É PRINCIPALMENTE ENCONTRADA
-CITOPROTEÇÃO DO TGI
-AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
-DOR E INFLAMAÇÃO
-FUNÇÃO RENAL
-CONTRAÇÃO UTERINA
FORMA CONSTITUTIVA, PRESENTE NAS CÉLULAS EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
BOM FUNCIONAMENTO ORGÂNICO
MUCOSA GÁSTRICA, PLAQUETAS, ENDOTÉLIO VASCULAR E RINS
ATRAVÉS DE PGE2 AUMENTA LIBERAÇÃO DE MUCO E DIMINUI SECREÇÃO DE HCl
ATRAVÉS DE TxA2
ATRAVÉS DE DETERMINADOS TIPOS DE PROSTALGLANDINAS REALIZAM TODAS ESSAS FUNÇÕES
COX 2
-FORMA INDUZIDA
-FORMA CONSTITUTIVA
-ONDE ESTÁ
EM RESPOSTA A UM PROCESSO INFLAMATÓRIO SURGE A PARTIR DE CITOCINAS, FATORES DE CRESCIMENTO E ENDOTOXINAS
BOM FUNCIONAMENTO RENAL, TRANSMISSAO NERVOSA DO SNC E AÇÃO COMO ANTI AGREGANTE PLAQUETÁRIO
MACRÓFAGOS, MONÓCITOS, M. LISO, ENDOTÉLIO VASCULAR, EPITÉLIO E NEURONIOS
COX 3
FORMA CONSTITUIVA PRESENTE NO SNC, LIGADA À SINTESE DA LIPOXINA, COM EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO. DIPIRONA AGE AQUI
PROSTALGLANDINAS, PROSTACICLINAS E TROMBOXANOS
-PGH2
-PROSTACICLINA
PRINCIPAIS FUNÇÕES DA PROSTALGLANDINA
-O QUE INDUZ
-O QUE ESTIMULA
-O QUE CONTROLA
ORIGINA OUTRAS PROSTALGLANDINAS OU A PROSTACICLINA PGI2 PELA AÇÃO DE SINTETASES ESPECÍFICAS DEPENDENDO DO SÍTIO
PROTALGLANDINA ,COM FUNÇÃO DIFERENTE, DE VASODILATAÇÃO E INIBIÇÃO DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA. É PRODUZIDA POR CÉLULAS ENDOTELIAIS A PARTIR DO ÁC ARAQUIDÔNICO, COM AÇÃO DAS ENZIMAS CICLOOXIGENASE E PROSTACICLINA SINTETASE
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA E REPOSTA INFLAMATÓRIA
CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA
PA
SÍNTESE DE TROMBOXANOS
-TXA2
-TXB2
FUNÇÕES
-O QUE MOBILIZA
-O QUE PROMOVE
ORIGINADO A PARTIR DE PGH2, ATRAVÉS DA TROMBOXANO SINTETASE, PRESENTE NAS PLAQUETAS E NOS PULMÕES
É UM METABOLITO DA TXA2 SEM AÇÃO BIOLÓGICA
CÁLCIO INTRACELULAR
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA E VASOCONSTRIÇÃO
LEUCOTRIENOS
-COMO SURGEM
-O QUE CAUSAM
DERIVADOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO SINTETIZADOS PELA 5-LIPOXIGENASE
BRONCOCONSTRIÇÃO, AUMENTANDO A REATIVIDADE DAS VIAS AÉREAS, COM PRODUÇÃO DE MUCO E DE EDEMA. AUMENTA PERMEABILIDADE VASCULAR
RESULTADO DO ANTI-INFLAMATÓRIO
-PGE2 E PGI2 NOS TERMINAIS NERVOSOS
-PGE2 NO SNC
-TXA2 NAS PLAQUETAS
-PGE2 E PGI2 NA MUCOSA GÁSTRICA
-PGE2 NO RIM
-PGE2 NO ÚTERO GRAVÍDICO
-PGF2ALFA NO ÚTERO NÃO GRAVÍDICO
ANALGESIA
ANTIPIREXIA, REDUZ FEBRE
ANTIAGREGANTE
EPIGASTRALGIA, NÁUSEA, GASTRITE, SANGRAMENTO, ÚLCERAS
RETENÇÃO DE Na E FLUIDOS(EDEMA E AUMENTO DA PA)
DIFICULTA O PARTO
ANALGESIA NA DISMENORREIA
ONDE OS AINEs AGEM
E OS CORTICOIDES
QUEM É MAIS POTENTE
QUAIS OUTROS TIPOS DE ANTI-INFLAMATÓRIOS AINDA EXISTEM
NA CICLOXIGENASE
NAS FOSFOLIPASES
CORTICOIDES SÃO OS ANTI-INFLAMATÓRIOS MAIS POTENTES
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS E COLCHICINA, QUE SUPRIME A ATIVAÇÃO DA INFLAMAÇÃO PELOS FAGOCITOS
O QUE OS AINEs CAUSAM
-DOR
-PROSTALGLANDINAS
-FUNÇÃO NAS CEFALEIAS
ONDE AGEM
EFEITO INICIAL
EFEITO TARDIO
EFICAZES
DIMINUEM A SÍNTESE DE PROSTALGLANDINAS QUE SENSIBILIZAM NOCICEPTORES
DIMINUIR A VASODILATAÇÃO CEREBRAL VIA PROSTALGLANDINAS
NÃO SÃO SELETIVOS, AGEM EM TODOS AS COX.
INIBEM COX-1 QUE PRODUZ PGI E PGE
INIBEM COX -2 QUE PRODUZ PGE E PGI
AINEs NA FEBRE
SUA AÇÃO DEVE-SE A INIBIÇÃO DE PGE2, PROSTALGLADINA DE AÇÃO HIPOTALÂMICA, GERANDO REGULAÇÃO TÉRMICA
AINEs - ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
-O QUE CAUSA
-QUANDO PODE SER USADO COMO ANALGÉSICO
-DEMAIS FUNÇÕES
-DOSES
INIBIDOR IRREVERSÍVEL DA COX, TODOS OS DEMAIS AINEs SÃO REVERSÍVEIS
EM CASO DE CEFALEIA, ARTRALGIA, DISMENORREIA, MIALGIA E DORES REUMÁTICAS
ANTIPIRÉTICO E ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO, PERMITINDO USO PROFILÁTICO CONTRA IAM E USO EM CASO DE TROMBOSE
ANALGESIA: 0,3 A 0,6 g/DIA
ANTI-INFLAMATÓRIA: 3 A 6 g/DIA
ANTIPLAQUETÁRIA: 81 A 200mg/DIA; 325mg (DIAS ALTERNADOS)
DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO
-QUAIS SÃO
-FUNÇÕES
-USO NA ARTRITE GOTOSA AGUDA
-TAMBÉM TRATA O QUE
IBUPROFENO, CETOPROFENO, NAPROXENO
ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICO, ANTI-INFLAMATÓRIO
ALÍVIO DA DOR E DA INFLAMAÇÃO
DISMENORRÉIA PRIMÁRIA
OXICANS
-QUAIS SÃO
-FUNÇÕES
-USOS
-PARTICULARIDADE*****
PIROXICAM E MELOXICAM
ANALGÉSICO, ANTIPIRÉTICO, ANTI-INFLAMATÓRIO
ARTRITE REUMATÓIDE, OSTEOARTRITE, DISTÚRBIOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS AGUDOS
MENOS EFEITOS GASTROINTESTINAIS
EFEITOS DA ASPIRINA E DE OUTROS AINEs NO TGI
INIBEM A PRODUÇÃO DE PROSTALGLADINAS, DE MODO A REDUZIR A SÍNTESE DE BICARBONATO DE SÓDIO E DE MUCO, DEIXANDO O ESTOMAGO DESPROTEGIDO CONTRA O HCl. ALTA PREVALÊNCIA DE ÚLCERA GÁSTRICA EM PACIENTES QUE FAZEM USO CRÔNICO.
USO PROLONGADO DE INIBIDOR DE COX 2
ANTI-INFLAMATÓRIO COX NÃO SELETIVO
ANTI-INFLAMATÓRIO COX-2 SELETIVO
AUMENTA O RISCO DE TROMBOEMBOLIA
APRESENTA EFEITO ANTI-TROMBÓTICO POR AGIR EM COX-1, MAS TAMBÉM, POR AGIR NO MESMO LUGAR, INIBE A PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA
NÃO APRESENTA EFEITO ANTITROMBÓTICO MAS NÃO TEM DANOS A MUCOSA GÁSTRICA
INIBIDORES DA COX-2(COXIBS)
-QUAIS SÃO
-EFEITOS
-IMPORTÂNCIA DELES
ROFECOXIB, CELECOXIB, ETORRICOXIB, VALDECOXIB(ORAL)
ANALGÉSICO, ANTIPIRÉTICO, ANTIINFLAMTÓRIO
AUMENTAM O RISCO DE TROMBOSE, MAS SÃO BEM TOLERADOS POR PACIENTES COM PROBLEMAS GÁSTRICOS
QUA AINE NÃO TEM EFEITO ANTIPIRÉTICO
VANTAGEM E DESVANTAGEM DO ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
INDOMETACINA
SULINDACO
ÁCIDOS PROPIÔNICOS
CELECOXIBE
DIFLUNISAL, MAS DOS SALICILATOS É O QUE APRESENTA MELHOR TOLERÂNCIA GI
BAIXO CUSTO E LONGA MARGEM DE SEGURANÇA, COMUNS DISTÚRBIOS GI
UTILIZADO APENAS QUANDO OUTROS FARMACOS NÃO FUNCIONARAM, POR SER MUITO POTENTE. COMUM CAUSAR DISTÚBIO NO SNC
MEIA VIDA LONGA
MENOR TOXICIDADE E MELHOR ACEITAÇÃO NOS PACIENTES
MENOR IRRITAÇÃO GI, POTENCIAL PARA AUMENTAR DERRAMES E IAM
PARACETAMOL
-PARTICULARIDADE
-O QUE INIBE
-POR QUE APRESENTA MAIOR SEGURANÇA
-PRINCIPAIS USOS TERAPÊUTICOS
NÃO É UM AINE
SÍNTESE DE PGs NO SNC, COM AÇÃO ANTIPIRPETICA E ANALGÉSICA
MENOR EFEITO SOBRE AS COX DOS TECIDOS PERIFÉRICOS, NÃO AFETA FUNÇÃO PLAQUETÁRIA NEM AUMENTA O TEMPO DE SANGRAMENTO
SUBSTITUTO COMO ANALGESICO E ANTIPIRÉTICO DOS AINEs PARA PACIENTES COM PROBLEMAS DE SANGRAMENTO E RISCOS GÁSTRICOS; ANALGÉSICO E ANTIPIRÉTICO DE ESCOLHA PARA CRIANÇAS COM INFECÇÕES VIRAIS OU VARICELA, NO LUGAR AAS QUE OFERECE RISCO DA SÍNDROME DE REYE
FARMACOCINÉTICA DO PARACETAMOL
-ABSORÇÃO
-BIOTRANSFORMAÇÃO
-METABOLIZAÇÃO
-DOSES NORMAIS
-DOSES ELEVADAS
-ANTÍDOTO
-QUEM NÃO PODE TOMAR
RÁPIDA NOS INTESTINOS
EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM
CONJUGADO NO FÍGADO EM METABÓLITOS INATIVOS; OUTRA PARTE É HIDROXILADA, GERANDO NAPQI, QUE PODE REAGIR COM GRUPOS SULFIDRILA E CAUSAR LESÃO HEPÁTICA
A GLUTATIONA HEPÁTICA NÃO CONSEGUE NEUTRALIZAR A QUANTIDADE DE NAPQI PRESENTE, PODENDO LEVAR A NECROSE HEPÁTICA POTENCIALMENTE FATAL
N-ACETILCISTEÍNA, QUE CONTÉM GRUPOS SULFIDRILA, COM OS QUAIS OS METABÓLITOS TÓXICOS DO PARACETAMOL PODEM REAGIR
PACIENTES COMDOENÇA HEPÁTICA, HEPATITE VIRAL OU HISTÓRICO DE ALCOOLISMO TEM MAIOR RISCO DE HEPATOTOXICIDADE
DIPIRONA
-ADM
-AÇÃO
-O QUE OCORRE COM ELA
-MEIA VIDA E EXCREÇÃO
-DOSE PARA PACIENTE ACIMA DE 15 ANOS
IV, IM, VO, SUPOSITÓRIO
ANALGÉSICA, ANTIPIRÉTICA, ESPASMOLÍTICA
SUA METABOLIZAÇÃO LEVA A FORMAÇÃO DE METABÓLICOS COM PROPRIEDADES ANALGÉSICAS
14MIN; 96% DE EXCREÇÃO RENAL
1G 6/6H
EFEITOS DA DIPIRONA
-AÇÃO NOCICEPTIVA
-SNC
-NOCICEPTORES PERIFÉRICOS
-RECENTES
INIBIÇÃO DE COX-1 E COX-2
INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE PROSTALGLANDINAS NO SNC
DESSENBILIZAÇÃO DELES
POSSIVEL VARIANTE DE COX-1 NO SNC SERICA; INIBIÇÃO DE UMA ISOFORMA DE COX-3
CONTRAINDICAÇÕES DIPIRONA
-MEDULA
-HIPERSENSIBILIDADE
-FÍGADO
-DEMAIS
HISTÓRICO DE AGRANULOCITOSE OU FUNÇÃO DA MEDULA ÓSSEA PREJUDICADA
À DIPIRONA OU A OUTRAS PIRAZOLONAS/PIRAZOLIDINAS; PACIENTES QUE APRESENTARAM BRONCOESPASMO OU OUTRAS REAÇÕES ANAFILACTÓIDES POR ANALGÉSICOS
PORFIRIA HEPÁTICA AGUDA INTERMITENTE; DEFICIENCIA DA GLICOSE-6-FOSFATO-DESIDROGENASE
DURANTE GRAVIDEZ E LACTAÇÃO
HISTAMINA
-ATUAÇÃO NA RESPOSTA IMUNOLÓGICA
-EFEITO NAS REAÇÕES ALÉRGICAS
-SNC
-TGI
ESTIMULA LIBERAÇÃO DE AC
PRURIDO, URTICÁRIA, RUBOR, EDEMA
NEUROTRANSMISSOR ENVOLVIDO NA TERMOREGULAÇÃO, ESTADO DE VIGÍLIA, REGULAÇÃO DO CENTRO CARDIOVASCULAR E NEUROENDÓCRINO
ESTIMULA LIBERAÇÃO DE H+ PELAS CÉLULAS PARIETAIS
EFEITOS DA HISTAMINA
-PULMÃO
-MÚSCULO LISO VASCULAR
-ENDOTÉLIO VASCULAR
-NERVOS PERIFÉRICOS
-CORAÇÃO
-ESTÔMAGO
-SNC
BRONCOCONSTRIÇÃO
ERITEMA
EDEMA, REAÇÃO DA PÁPULA
PRURIDO, DOR
PEQUENO AUMENTO DA FC E DA CONTRATILIDADE, INSIGIFICANTE
AUMENTO DA SECREÇÃO ÁCIDA
RITMOS CIRCARIANOS, VIGILIA
ANTI-HISTAMÍNICOS
-CLÁSSICOS
-PRIMEIRA GERAÇÃO
-O QUE TENDEM A CAUSAR
-SEGUNDA GERAÇÃO
-EXEMPLOS
BLOQUEIAM O RECEPTOR H1, SENDO DIVIDOS EM DE PRIMEIRA E SEGUNDA GERAÇÃO
AMPLAMENTE MAIS UTILIZADOS POR SEREM MAIS BARATOS, CONTUDO, PENETRAM NO SNC E CAUSAM SEDAÇÃO
INTERAGEM COM OUTROS RECEPTORES, CAUSANDO EFEITOS INDESEJADOS, COMO HIPOTENSÃO(BLOQ ALFA), AÇÃO ANTICOLINÉRGICA(NÃO DAR PARA PACIENTE COM GLAUCOMA), GANHO DE PESO(BLOQ RECEPTORES DA SEROTONINA, ESTIMULANDO APETITE)
MAIS POLARES, MÍNIMA PASSAGEM PELA BHE, CAUSANDO PEQUENA DEPRESSÃO DO SNC
DESLORATADINA, FEXOFENADINA, LORATADINA PRODUZEM POUCA SEDAÇÃO. CETRIZINA E LEVOCETIRIZINA SÃO PARCIALMENTE SEDANTES
RECEPTORES H3 E H4
-FARMACOS
-AGONISTAS H3
-ANTAGONISTAS H4
AINDA NÃO EXISTEM FARMACOS QUE AGEM AQUI, APENAS ESTUDOS PRÉ CLÍNICOS
POTENCIAL TRATAMENTO PARA DISTÚRBIOS DO SONO, NARCOLEPSIA, OBESIDADE E TRANSTORNOS COGNITIVOS E PSIQUIÁTRICOS
TRATAMENTO DA ASMA COM PREDOMINÂNCIA DE MASTÓCITOS E EOSINÓFILOS
ANTI-HISTAMÍNICOS DE PRIMEIRA GERAÇÃO
ALQUIMINAS
-BRONFENIRAMINA
-CLORFENIRAMINA
DERIVADOS DA FENORIAZINA
-PROMETAZINA
DERIVADOS DA PIPERAZINA
-CICLIZINA
-HIDROXIZINA
-MECLIZINA
SEDAÇÃO LEVE
SEDAÇÃO LEVE, COMPONENTE COMUM DE MEDICAMENTOS PARA “RESFRIADO” DE VENDA LIVRE
SEDAÇÃO INTENSA, ANTIEMÉTICO, ALFA-BLOQ, ANESTÉSICOS LOCAIS. MUITA ATIVIDADE ANTICOLINÉRGICA
SEDAÇÃO LEVE, ATIVIDADE CONTRA CINETOSE
SEDAÇÃO INTENSA
SEDAÇÃO LEVE, ATIVIDADE CONTRA CINETOSE
ANTI-HISTAMÍNICOS DE PRIMEIRA GERAÇÃO
ETANOLAMINAS
-CARBINOXAMINA
-DIFENIDRAMINA
-DIMENIDRINATO
O QUE ESTES APRESENTAM EM GERAL
CIPROEPTADINA
SEDAÇÃO LEVE A MODERADA
SEDAÇÃO INTENSA, ATIVIDADE CONTRA CINETOSE, ANESTÉSICOS LOCAIS
SEDAÇÃO INTENSA, ATIVIDADE CONTRA CINETOSE
MUITA ATIVIDADE ANTI-HISTAMÍNICA
SEDAÇÃO MODERADA, ATIVIDADE ANTISSEROTONINA SIGNIFICATIVA, ESTIMULANTE PARA APETITE
SEROTONINA - 5-HT
-NEUROTRANSMISSOR IMPORTANTE ONDE
-LOCAL DE AÇÃO NO INSTESTINO
-COMPONENTE DO QUE
-ONDE ESTÁ PRESENTE
-CONDIÇÃO CLÍNICA
NÚCLEOS DA RAFE
CÉLULAS ENTEROCROMAFINS
COAGULAÇÃO DAS PLAQUETAS
É UM AGENTE DA CEFALEIA DO TIPO ENXAQUECA
SÍNDROME CARCINOIDE
AGONISTAS SELETIVOS 5HT1D, 5HT1B
ANTAGONISTAS SELETIVOS 5HT3
ANTAGONISTA SELETIVOS 5HT4
VASOCONSTRIÇÃO DOS VASOS CEREBRAIS E MENINGEOS. TRATAMENTO DE ENXAQUECA. SUMATRIPTANO, RIZATRIPTANO, ZOMITRIPTANO, NARATRIPTANO
ESTE RECEPTOR ESTA NO CENTRO DO VOMITO. TAIS FARMACOS SÃO POTENTES ANTIEMÉTICOS. ONDANSETRONA, GRANISETRONA. EMESA INTENSA(QUIMIOTERAPIA, POS ANESTESIA)
TGI. EMPREGADOS NA SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL. TECASERODE E PRUCALOPRIDA
