Preeklampsi Flashcards
Vad är eklampsi?
generellt krampanfall hos patient med preeklampsi, ses vid 0,5/1000 graviditeter. Kan komma under graviditet, förlossning eller postpartum. Alltid eklampsi tills motsatsen är bevisad.
Hur behandlas eklampsi?
Behandlas med ABCDE-åtgärder, antihypertensiv behandling, kramplösande magnesiumsulfid i bolusdos och som profylax. Stabil patient planeras för vaginal förlossning.
Hur definieras eklampsi? Hur definieras hypertoni hos gravida?
- Graviditetsinducerad hypertoni (GIH) BT > 140/90 vid två tillfällen, debut efter v20.
- Svår hypertoni – BT > 160/110 vid två tillfällen.
- Essentiell/kronisk hypertoni – hypertonidiagnos innan graviditet eller innan v20.
- Preeklampsi
- Svår preeklampsi
Vad är preeklampsi?
multiorgansyndrom med hypertoni + minst 1 av:
b) Njurpåverkan – proteinuri (U-alb/krea > 8), njurinsufficiens (krea > 90, oliguri < 500ml/d)
c) Leverpåverkan – tranaminasstegring (> 1,2/dubblerat), svår smärta i epigastriet/höger arcus
d) Hematologisk påverkan – TPK < 100, hemolys (haptoglobin < 0,25 alt. LD > 10)
e) Neurologisk påverkan – huvudvärk, persisterande synstörning, fotklonus, kramper (eklampsi)
f) Cirkulationspåverkan – lungödem, bröstsmärta utan annan förklaring
g) Uteroplacentär dysfunktion – intrauterin tillväxthämning
Vad är svår preeklampsi?
preeklampsi + minst 1 av:
a) Svår hypertoni – BT > 160/110
b) Organpåverkan/kliniska symtom – de flesta uppfyller detta och därmed svår preeklampsi
c) Diagnos/förlossning pga preeklampsi före v34
Vad är HELLP?
allvarlig typ av preeklampsi med hemolys, TPK < 100 och stegrade transglutaminaser. Ofta unga, smala tjejer som söker med stensmärta i epigastriet/under höger arcus och illamående/kräkning. Inte alltid högt BT initialt.
När ska man alltid tänka på HELLP?
Tänk alltid på HELLP vid graviditet och övre buksmärta och tänk alltid på omedelbar förlossning!
Varför har man mål-BT vid HELLP?
Mål-BT är < 140/90 pga ökad risk för intrakraniella blödningar.
Vilken patofysiologi ligger bakom preeklampsi?
Gemensamt för alla med preeklampsi är endotelskada, som kan ge organpåverkan. Vad som ger endotelskadan vet man inte men man har några teorier:
- Placentationen
- Maternella faktorer
- immunologisk adaptation
Varför kan placentationen ge preeklampsi?
när det befruktade ägget växer fast i livmodern växer små/tunna spiralartärer, men när de förenas med moderkakan blir de större rör för att ge ett stort utbyte mellan foster och mamma. Hos de med preeklampsi är spiralartärerna fortsatt små/tunna –> haltande syreutbyte i moderkakan -> apoptos, frisättning av endotoxiska substanser -> mamman får endoteskada och fostret tillväxthämmas.
Vilka maternella faktorer tror man kan ge preeklampsi?
äldre kvinnor, högre BMI och fler inkurrenta sjukdom (ex diabetes) vid graviditet gör att mamman redan har påverkat endotel -> förvärrar endotelskadan -> högre BT -> endotelskada.
Hur tror man att immunologisk adaptation kan ge preeklampsi?
kvinnan saknar förmåga att anpassa immunförsvaret när främmande DNA kommer in i kroppen –> immunologisk reaktion ger endotelskada –> kaskad av organpåverkan.
Hur kan kardiovaskulär funktion ge preeklampsi?
en studie har visat att de som får preeklamspi redan innan graviditeten hade lägre CO, högre BT och högre resistens –> bidrar ev till den dåliga placentationen.
Vilka faktorer indikerar stark risk för preeklampsi?
autoimmun sjukdom (SLE, APS),
tidigare PE/eklampsi,
tidigare GH med förlossning före v34,
IUGR, IUFD eller ablatio,
DM1/2,
flerbörd,
njursjukdom,
kronisk hypertoni,
IVF med äggdonation.
Vilka faktorer indikerar moderat risk för preeklampsi?
förstföderska,
hereditet för preeklampsi,
BMI > 30,
ålder > 40år,
graviditetsintrevall > 10år,
sBT > 130 eller dBT > 80vid inskrivning,
afrikanskt ursprung,
verifierad obstruktiv sömnapné.
Hur screenar man för preeklampsi?
anamnes för att identifiera riskfaktorer tidigt under graviditeten, en predikation för tidig preeklampsi kollar på BT, hälsodeklaration, biomarkörer (PAPP-A, PLGF) och dopplerundersökning i v11-13 (pulsatilt index i a. uterina).
Vilken profylax finns för preeklampsi?
kvinnor med en stark eller flera moderata riskfaktorer rekommenderas ASA 75mg x1 från v12 till v36. Vid ökad risk för preeklampsi vid screening ges ASA 75mg x2.
Hur övervakar man de med risk för preeklampsi?
regelbunden provtagning (Hb, TPK, ALAT, krea urat) minst 1gång/dag, utvidgad provtagning vid svår PE. Man gör även CTG och USG (för tillväx, flödesmätning och fostervattenmätning).
Vad ingår i behandling vid preeklampsi?
- Hypertoni – om BT > 150/100 -> Labetolol (Trandate, 100-400mg x2-4), Nifedipin (Adalat, 10-30mg x2-3), Hydralazin (25-50mg x3-4). Mål-BT < 150/80-100.
- Akutbehandling -> Labetolol (20+40+80mg iv), Nifedipin (10+20+20mg po), Dihydralazin (5+5-10+5-10mg iv). Svår hypertoni ska behandlas omgående och upprepas till BT sjunker.
- Magnesiumsulfat – fundera över kramptröskeln och man ska sätta in profylax. Vid pågående kramp ges Magnasiumsulfat och inte Stesolid då barnet somnar helt och man då inte kan övervaka det.
- Trombosprofylax – ökad risk för tromboser i tex placenta och hjärna.
- Steroidbehandling – ges till prematurt barn för att optimera dess chanser till optimal lungfunktion.
När ska man alltid inducera en förlossning oavsett graviditetslängd?
om :
svårkontrollerat BT trots antihypertensiv behandling, eklampsi, HELLP, placentaavlossning, hjärtsvikt, lungödem och IUFD (icke-levande foster).
När ska man överväga att inducera förlossning oavsett graviditetslängd?
sjunkande TPK, stigande tranaminaser, stigande krea, kvarstående neurologiska symtom, kvarstående epigastriesmärta/illamående/kräkning + påverkade levervärden, allvarlig fosterpåverkan och svår tillväxthämning.
När sker normalt förlossning vid risk för preeklampsi?
normalt i v37+0. Inducera vaginal förlossning i första hand efter v32+0, lite senare för förstföderskor. Övervakar BT + puls, har iv-infarter och vätskerestriktion på 2L. EDA rekommenderas både för smärtlindring och för att undvika att blodtrycket sticker iväg.
