POST TEST 9 Flashcards
révision hématome sous-dural
sous-dural (HSD) Entre la dure-mère et l’arachnoïde Début variable des symptômes après trauma: HSD aigu : quelques minutes à quelques heures HSD subaigu : quelques jours HSD chronique : quelques semaines Hématome
révision HSA
sous-arachnoidienne Dans l’espace sous-arachnoïdien (entre arachnoïde et pie-mère) Débute quelques minutes après trauma Céphalée habituellement sans signe localisateur
révision hématome épidural
Entre l’os et la dure-mère Chronologie classique : traumatisme crânien amenant perte de conscience, puis intervalle lucide et de nouveau perte de conscience de façon abrupte * souvent associé à fracture du crâne région pariéto-temporale touchant artère méningée moyenne
révision hématome intraparenchymateux
Hématome intraparenchymateux Dans le parenchyme cérébral Début variable : de quelques minutes à plusieurs heures après trauma
nommer les 5 mécanismes responsables de l’intox au CO
- Liaison du CO à l’hémoglobine: l’affinité du CO pour l’hémoglobine est de 210 à 270 fois plus grande que l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine; ceci résulte en des concentrations élevées de carboxyhémoglobine même s’il y a peu de CO dans l’air respiré; le résultat final est une hypoxie tissulaire diffuse en raison de la diminution de capacité de transport de l’oxygène dans le sang. 2. Déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche: l’hémoglobine a 4 sites de fixation pour des molécules d’oxygène; lorsqu’un de ces sites est occupé par du CO, l’hémoglobine est altérée de telle sorte que les 3 molécules d’oxygène sont retenues de façon plus marquée; ceci entraine un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche, donc une réduction de la livraison d’oxygène au niveau cellulaire. 3. Liaison avec la myoglobine: Le CO a une très haute affinité pour la myoglobine, plus spécialement pour la myoglobine cardiaque; la présence de carboxymyoglobine réduit la performance cardiaque et cause une ischémie myocardique. 4. Inhibition de la respiration cellulaire (mitochondriale): le CO se lie aux cytochromes A3 et P-450; ceci entraine une inhibition de la respiration cellulaire. 5. Peroxidation des lipides au niveau cérébral: Une théorie récente suggère que le CO entraine la production de radicaux libres qui causeront une peroxidation des lipides au niveau cérébral; ceci entrainerait les dommages neuronaux associés à l’intoxication au CO.
sx intox au CO
Neurologique : coma, convulsions, ataxie, trouble de démarche, difficulté de concentration, céphalée, séquelles neuropsychologiques à long terme Cardiovasculaire : DRS (angor, infarctus du myocarde), tachycardie, hypotension, bloc AV, arythmies, syncope Pulmonaire : oedème pulmonaire et hémorragies Ophtalmologique : hémorragies rétiniennes, diminution de l’acuité visuelle, cécité corticale, névrite optique, papilloedème Vestibulaire et ORL : Surdité centrale, acouphènes, vertiges, nystagmus Gastro-intestinal : Vomissement, diarrhée, nécrose hépatique, ischémie intestinale
utilitédel’oxygénothérapie hyperbare
Il est prouvé que pour les intoxications sévères au CO les risques de séquelles neuropsychologiques tardives sont diminuées par l’oxygénothérapie hyperbare.
intox au co en général
voir affiche
tx de l’hypoglycémie
Traitement de l’hypoglycémie:
Peu sévère: faire avaler du sucre par voie orale (jus, sirop sucré…)
Sévère avec trouble neurologique:
Voie veineuse présente : glucose/dextrose IV (penser à donner initialement de la vitamine B1 (thiamine) si déficit suspecté afin de ne pas précipiter une encéphalopathie de Wernicke)
Si absence de voie veineuse : glucagon 1 mg IM ou SC
tx rxdel’HTIC
Le mannitol est le traitement de choix. Ce sucre hyperosmolaire permettra de faire un appel d’eau dans le compartiment intravasculaire et créer une diminution du volume des cellules cérébrales oedématiées. Par la suite, le volume circulant excédentaire sera éliminé par les reins : diurèse osmotique. Bien entendu, cette médication doit être débutée uniquement sur les recommandations du neurochirurgien.
différences entre une crise épileptique et une crise non épileptique?
Du point de vue des manifestations cliniques, il n’y a pas nécessairement de distinction entre l’épilepsie et une crise convulsive non épileptique
L’épilepsie est une maladie chronique qui peut être idiopathique ou secondaire à une lésion cérébrale sous-jacente (ex: tumeur).
La convulsion non épileptique est associée à des facteurs stresseurs réversibles (ex: troubles métaboliques, sevrage médicamenteux ou alcoolique).
