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Pneumologie > Pneumopathies interstitielles Diffuse, sarcoidose > Flashcards

Pneumopathies interstitielles Diffuse, sarcoidose Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques typiques de la pneumopathie interstitielle diffuse?

A
  • Dyspnée d’effort (non spécifique, apparition progressive)

- Toux sèche

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2
Q

Quels sont les deux examens d’imagerie majeurs à demander en cas de suspicion de PID?

A
  • Radio du thorax (pas forcément nécessaire)

- TDM (surtout!)

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3
Q

Quels sont les signes radiologiques caractéristiques de la Pneumopathie Interstitielle Diffuse?

A
  • Opacités à contours nets, non-confluences, bilatérales plus ou moins symétriques, association de nodules, d’infiltrats et de lignes (aspect réticulaire à grandes et petites mailles = épaississement des septas inter et intra lobulaires).
  • Aspect en verre dépoli au TDM peuvent marquer un comblement alvéolaire
  • Un épaississement péri-bronchovasculaire et des interfaces (scissure, plèvre) de manière irrégulière oriente vers une lymphangite carcinomateuse ou une sarcoidose
  • Des kystes peuvent être présents, et les kystes aériques multiples (aspect en rayons de miel) signent le stade ultime de la fibrose
  • Bronchectasies par traction du poumon fibreux
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques fonctionnelles de la PID?

A

-Trouble ventilatoire restrictif (diminution de la CPT (inf 80%), mais diminution homogène des débits et des volumes (VEMS/CV sup 70%))
-Altération de la fonction échangeur pulmonaire: Diminution de la diffusion du monoxyde de carbone, dénaturation oxygénée au test de marche à 6 minutes, hypoxémie parfois masquée au repos+hypocapnie.
Effet shunt surtout à l’effort (poumon mal ventilé)

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5
Q

Quelles sont les 4 types de pneumopathies interstitielles diffuses aigues existantes?
Quelles sont leurs caractéristiques cliniques, diagnostiques et radiologiques?

A

-Oedème Pulm. Hémodynamique: Pas de fièvre, souvent causé par IDM, valvulopathie mitrale, surcharge hémodyn.
Expectoration mousseuse classique
Diagnostic par ECG, BNP, Echo coeur
Radio: Localisation péri-hilaire
-Pneumonies infectieuses: Fièvre, (pneumocoque, lésionnelle, Virus, grippe, tuberculose…, pneumopathies de l’immunodéprimé)
Diagnostic: hémocultures, antigénuries, écouvillon nasopharyngé (grippe), expectoration (BK), LBA (seulement si immunodéprimé!)
-SDRA: diagnostic: Hémoc, ECG, BNP, Echo coeur
-Acutisation de PID subaiguës ou chroniques (Cancer, Médicaments, Acutisation de FibrosePulmInt, Pneumopathie d’hypersensibilité, poumon éosinophile aigu, hémorragie alvéolaire, connectivite)

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6
Q

Quelle est la prise en charge thérapeutique des PID aigues?

A
  • Oxygénothérapies à haut débit avec ou non assistance ventilatoire
  • Transfert en réa si DRA
  • SI fièvre, tt anti-infectieux probabiliste à large spectre
  • Diurétiques si doute sur IC
  • Arrêt immédiat de toute drogue potentiellement pneumotoxique
  • Corticothérapie systémique discutée au cas par cas
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7
Q

Quelles sont les PID subaiguës ou chroniques les plus courantes avant et après 50 ans?

A
  • avant 50 ans: Sarcoidose et PID associées aux maladies systémiques
  • après 50 ans: Fibrose pulmonaire idiopathique et pneumoconioses
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8
Q

Quels signes cliniques sont fréquemment observés dans les PID subaigues ou chroniques?

A
  • Rales crépitants (fibrose pulmonaire idiopathique, asbestose, fibroses associées aux connectivites)
  • Hippocratisme digital (surtout FPI, asbestose, PID associées à la PR)
  • Asthénie, amaigrissement, fièvre dans la plupart des cas
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9
Q

Quelle est la modalité d’imagerie privilégiée pour l’exploration des PID subaiguës ou chroniques?

A

TDM

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10
Q

Quels sont les examens complémentaires hors imagerie réalisés en général devant une PID?

A

-Lavage broncho-alvéolaire lors d’une fibre bronchique
(cyto, bactérie, minéralo…)
-Bilan sanguin minimal+ orienté (NFS, CRP, Formule sanguine, BNP, créat, précipitations sériques (PHS), ECA, calcémie, calciurie (sarco), FR, FAN, ANCA…, VIH, Anticorps anti-mb glomérulaire..)
-Biopsies d’éperons de division bronchique (en endoscopie) en première intention, autres biopsies sinon
-Biopsies extra-thoraciques en cas d’affection systémique
-Echo coeur à la recherche de dysfonciton du VG (?)
-EFR faits systématiquement
-GDS(?)

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11
Q

Quelles sont les étiologies principales de PID diffuses subaiguës ou chroniques? (10 classes)

A
  • Néoplasiques (lymphangite carcinomateuse, cancer broncha-alvéolaire…)
  • Insuffisance cardiaque gauche
  • Infectieux (tuberculose, pneumocystose)
  • Pneumoconioses (silicose, asbestose, bérylliose, métaux durs)
  • PHS (éleveurs d’oiseaux, fermier)
  • Pneumopathies médicamenteuses
  • Granulomatoses (sarcoidose…)
  • PID idiopathiques (fibrose pulm. idiopathique)
  • Pneumopathies infiltrantes au cours de connectivites ou de vascularites
  • Pneumopathies idiopathiques à éosinophiles
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques principales de la FPI?

A

homme, env. 65 ans, souvent hippocratisme digital, réticulations intra-lobulaires (images en rayon de miel), bronchectasies de traction, fibrose prédominant aux bases et emphysèmes aux sommets
TVR, bilan bio normal, traitement dans des centres spécialisés (pirfenidone)

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques de la pneumopathie interstitielle non-spécifique?

A

Affirmée par la biopsie pulmonaire, lésions de même âge et homogènes dans l’espace, inflammation lymphoplasmocytaire et une fibrose collagène.
Image TDM en verre dépoli + bronchectasies de traction
Pas ou peu de kystes en rayon de miel
Pronostic global meilleur que dans les FPI

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14
Q

Quelles sont les caractéristiques principales des pneumoconioses (3 types et caractéristiques)?

A

Curriculum laboris important!

  • Asbestose: secondaire à l’inhalation de fibres d’amiante, Plaques pleurales inconstantes mais caractéristiques à l’imagerie. Diagnostic sur ensemble d’éléments concordants. Fibrose qui va en s’aggravant
  • Silicose (mineurs surtout): examen clinique non-spécifique, masses micronodulaires diffuses dans le lobe sup, adénopathies médiastinales en coquilles d’oeuf. Augmentation du risque de cancer bronchique, risque d’évolution vers nécrose des masses silicotiques et l’IRC
  • Berylliose: nécessite gpt. HLA particulier, surtout dentistes et garagistes, tableau de sarcoidose mais opacités en verre dépoli
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15
Q

Quelles sont les caractéristiques des pneumopathies d’hypersensibilité?

A

survient à l’inhalation répétée d’antigènes organiques souvent
forme aigue, subaiguë (crépitants, fébrile), chronique (toux sèche, crépitants, autres signes…)
syndrome restrictif à l’EFR, atteinte bronchiolaire au scanner, verre dépoli
alvéolite lymphocytaire CD8+ au LBA
Eviction de l’allergène

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16
Q

Quels sont les trois types de cancers pouvant provoquer des PID chroniques?

A

Lymphangite carcinomateuse (6%), cancer bronchiolo-alvéolaire, lymphome pulmonaire primitif

17
Q

Quelles sont les caractéristiques générales de la sarcoidose?

A

Granulomatose systémique (diffuse, sans nécrose caséeuse), d’atteinte thoracique fréquente

18
Q

Quel est le profil typique d’un sarcoideux?

A

trois fois plus fréquente chez les sujets noirs, légèrement chez les femmes, pic d’incidence entre 20 et 40 ans.
Second pic de fréquence à la ménopause. Peu de rôle génétique mis en évidence

19
Q

Quels sont les présentations cliniques majeures?

A

Peuvent être assez variées, asymptomatique souvent, toux sèche persistante, douleurs tho erratiques et fugaces, symptomatologie asthmatiforme.
Hémoptysie exceptionnelle et doit faire chercher une greffe aspergillaire

20
Q

Quels sont les stades radiologiques de la sarcoidose?

A

0: radio du thorax normale
1: Adénopathies hilaires et médiastinales isolées
2: Association d’adénopathies hilaires et médiastinales et d’une atteinte parenchymateuse pulmonaire
3: Atteinte parenchymateuse pulmonaire isolée
4: Signes de fibrose pulm. présents (irréversible)

21
Q

Quelles sont les caractéristiques radiologiques des atteintes de la sarcoidose?

A

Adénopathies hilaires bilat.
aspect micronodulaire diffus dans le poumon prédominant à la partie moyenne ou supérieure des champs pulmonaires.
Lésions cavitaires parfois observées dans les formes avancées.

22
Q

Si il y a une indication à la fibre bronchique (pas d’adénopathie accessible à la cytoponction possible), quelles en seraient les modalités?

A

-LBA (Hyperlymphocytose avec alvéolite à CD4, mais attention: ne suffit pas seul au diagnostic)
-Biopsies d’éperons étagées, voir transbronchiques (plus traumatique)
En seconde intention, si échec, médiastinoscopie sous AG avec biopsies ganglionnaires.

23
Q

Quelles sont les atteintes extra-thoraciques de la sarcoidose?

A
  • Atteinte cutanée (érythème noueux 10% non-spécifique (pas de granulome), sarcoïdes à petits nodules, sarcoides à gros nodules, Lupus pernio… : aspect violacé-brunâtre, non-prurigineux, indolore, grains lipoïdes, jaunâtres à la vitropression)
  • Atteinte oculaire (20-25%, uvéite antérieure ou intermédiaire surtout, rechercher postérieure, autres atteintes diverses…: examen ophtalmo avec fond d’oeil au moindre doute, pronostic visuel engagé!!!)
  • Atteintes ganglionnaires périphériques (25-30%, adénopathies fermes, indolores, non-inflammatoires, de taille modérée: à biopsies si possible)
  • Atteinte hépatique (env. 70% des sarcoidoses, mais très peu souvent symptomatique (granulomes))
  • Splénomégalie (10%, sans conséquences la plupart du temps, complications hématologiques possibles)
  • Atteinte parotidienne (Heerfordt), rarement atteinte nasale associée au lupus pernio
  • Atteinte cardiaque (20%, symptomatique dans 5%, atteinte septale (BDB, BAV, extrasystoles, tachycardie ventriculaire, insuffisance vent. gauche): toujours ECG!!!, voir écho coeur, holter car souvent latent
  • Atteinte neuro (5%, pouvant concerner nerfs périph (craniens surtout 7, autres nerfs atteintes variées), méninges (méningite lymphocytaire aseptique dans presque toutes les neurosarcoidoses, parenchyme cérébral (HTIC, crise comitiale,hydrocéphalie, signes pyramidaux… : IRM essentiel)
  • Arthralgies (non-spécifiques)
  • Atteintes osseuses
  • Atteinte musculaire (myosite infraclinique dans 50% des cas)
  • Atteinte rénale (2%, néphrite interstitielle, baisse de la clairance en créant)
  • Atteinte endoc (infiltration hypothalamus-diaphysaire (tout peut être touché mais surtout diabète insipide central, panhypopituitarisme, insuffisance gonadotrope), hypothyroïdie périphérique plus rare
  • Asthénie quasi-constante, sd restrictif, baisse DLCO mais fonction ressui longtemps conservée
24
Q

Quelles sont les deux formes aigues spécifiques de la sarcoidose?

A
  • Sd de Löfgren: Fièvre, arthralgie, érythème noueux MI, ADP médiastinales, Anergie tuberculinique (rémission spontanée 95%)
  • Sd de Heerfordt: Uvéite, parotidite (bilan souvent), paralysie faciale, fièvre (desfois méningite lymphocytaire). Bilatéral souvent
25
Q

Quels sont les signes biologiques de la sarcoidose?

A
  • Hypercalcémie avec hypercalciurie (élévation de l’absorption intestinale, auge. turn over osseux du à l’élévation du taux de calcitriol du fait de la 1 alpha hydroxylase reléguée par les macrophages sarcoidiens, surtouts caucasiens qui s’exposent au soleil)
  • Lymphopénie (CD4+ essentiellement, recrutés dans les granulomes)
  • Hypergammaglobulinémie polyclonale (activation lymph B)
  • Négativation du tubertest (60%)
  • Elévation de l’Enzyme de conversion à l’angiotensine (ECA)
26
Q

Quels sont les examens paracliniques systématiques pour le diagnostic de la sarcoidose

A
  • Radio thorax face profil (stades)
  • Tests tuberculiniques (négativation?)
  • Bio: NFS, plaquettes, iono, créat, calcémie, calciurie des 24 heures, électrophorèse des protides sanguins, bilan hépatique, ECA
  • Sérologie VIH
  • ECG
  • Examen ophtalmo orienté
  • EFR: volumes pulmonaires, débits expi, DLCO, GDS
27
Q

Comment peut on affirmer le diagnostic de sarcoidose?

A

Mise en évidence de granulomes épithéloides gigantocellulaires sans nécrose caséeuse d’aspect typique à l’histologie (sauf syndrome de Löfgren typique).
Attention, il existe d’autres affections donnant des granulomes gigantocellulaires sans nécrose caséeuse (Mici, médicaments, WEGENER, lymphomes, reconstruction immunitaire chez VIH…)

28
Q

Quelle est l’évolution classique de la sarcoidose?

A

Régression dans les 2 ans dans 80% des cas. Si ça dure plus longtemps, c’est mal barré.

29
Q

Quelles sont les complications majeures de la sarcoidose (surtout chronique)?

A
  • Fibrose pulmonaire et tout ce qui en découle (HTP, IRC, ICD, hémoptysie, augmentation du risque d’infection à pyogènes, risque de colonisation aspergillaire (potentiellement mort))
  • Atteinte définitive de la fonction oculaire
  • Atteinte cardiaque ou neuro: mise en jeu du prono. vital
30
Q

Quel traitement mettre en route dans la sarcoidose?

A

-Si Löfgren ou forme simple: AINS et repos en attendant la guérison
-Si forme compliquée (localisation grave, atteinte respiratoire sévère, évolutivité avec AEG…):
Traitement initié en urgence: corticothérapie générale au long cours (Au moins 12 mois, prednisone) avec antalgiques et AINS éventuellement. Régime pauvre en calcium et vit D!!!
Régime hyposodé
-Si échec ou contre-indications aux corticoides: Méthotrexate, Anti-TNFalpha, Azathioprine
-Protection oculaire si PF, traitement de l’uvéite antérieurs (collyres coricides forte dose et cocktails mydriatiques)
-Surveillance clinique 3-6mois, paraclinique 6-12 mois

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