Pneumo partie 1 Flashcards

Question

Rhomboïde fonction:

Answer 1

Élève et porte l'omoplate en dedans Participe au maintien du contact de l'omoplate à la paroi thoracique et à sa fixation lors des mouvements du membre supérieur Abaissement avec force des membres supérieurs surélevés (ex: pour enfoncer piquet avec masse)

Answer 2

Correspond à la ligne axillaire postérieure (paroi postérieure de l'aisselle) Origine: apophyses épineuses des 6 dernières vertèbres dorsables et 5 vertèbres lombaires Insertion: humérus Innervation: C6, C7, C8

Answer 3

Porte le bras en dedans et en arrière avec rotation interne Puissant adducteur du bras Muscle de l'escalade (ramène le bras lorsque celui-ci a été porté en abduction au-dessus de l'épaule)

Answer 4

Bord supérieur du grand dorsal Bord inférieur et latéral du trapèze Bord interne de l'omoplate

Answer 5

abaisse cartilages costaux

Answer 6

Proviennent des artères et veines sous-clavières | Sert à revascularisation coronarienne par l'artère mammaire interne gauche

Answer 7

Muscles accessoires de la respiration Externe/Interne Origine: rebord inférieur de la côte supérieure Insertion: rebord supérieur de la côte inférieure

Answer 8

Contient plexus neurovasculaire: VAN: veine, artère, nerf Numéro de l'espace intercostal correspond au numéro de la côte sous-jacente (ex: 4e espace intercost est situé entre 4e et 5e côtes)

Answer 9

1-2 innervent membre supérieur, thorax supérieur 3-6 innervent paroi thoracique 7-12 innervent thorax inférieur, abdomen

Answer 10

Principal muscle respiratoire Sépare les cavités thoracique et abdominale 2 portions: central et musculaire (en périphérie) Portion musculaire 3 insertions: sternale, costale et lombaire

Answer 11

S'attachent aux vertèbres 2 gros faisceaux Pilier droit: s'insère face antérieure L2,L3 Pilier gauche: s'insère face antérieure L2

Answer 12

Aorte: D12: Ligament arqué médian y passe (+ bas dans diaphragme) Oesophage: D10 Veine cave inférieure: D8 (+ haut dans diaphragme)

Answer 13

Nerf phrénique

Answer 14

Viscéral: revêt parenchyme pulmonaire/indissociable du poumon Pariétal: Revêt parois cage thoracique, diaphragme et médiastin/sensible

Answer 15

Sommet du thorax/sommet du dôme au-dessus de la clavicule | Doublée d'un épaississement du fascia endothoracique, le FASCIA DE SIBSON

Answer 16

Non, sur plèvre pariétale costale (sommet poumon)

Answer 17

fascia endothoracique

Answer 18

Du larynx à la bifurcation des bronches souches De C6 à D5 16-20 anneaux cartilagineux Intimité avec l'oesophage en postérieur

Answer 19

Isthme thyroïdien recouvre les 2e, 3e et 4e anneaux de cartilage

Answer 20

2/3 de longueur totale trachée Englobe: Thymus Tronc brachiocéphalique veineux droit et gauche (veine innominée/Big Blue) Tronc brachiocéphalique artériel (artère innominée) Crosse de l'aorte Nerfs récurrents laryngés D et G

Answer 21

Branche du nerf vague gauche | Chemine sous cross aortique et remonte dans sillon entre trachée et oesophage jusqu'au larynx (innerve corde vocale G)

Answer 22

Branche du nerf vague droit Chemine sous artère sous-clavière droite et remonte dans le sillon entre la trachée et l'oesophage jusqu'au larynx (innerve corde vocale D)

Answer 23

``` D : rectiligne et + verticale plus courte + gros calibre croisée par la veine azygos G : + horizontale + longue + petit diamètre Croisée par crosse aortique ```

Answer 24

Surface sous la crosse aortique (située seulement dans thorax gauche)

Answer 25

Chemine autour de la bronche souche droite et de l'artère pulmonaire droite pour se jeter dans veine cave supérieure

Answer 26

Le + volumineux des troncs lymphatiques du corps Citerne de Pecquet: partie + large du canal thoracique située dans l'abdomen À droite

Answer 27

Orifice aortique du diaphragme (D12) Chemine dans le thorax droit Croise du côté gauche à la hauteur de D4-D5 Monte en paravertébral gauche jusqu'à région cervicale G et se jette dans jugulaire interne gauche) Crosse du canal thoracique se trouve dans région cervicale supraclaviculaire G (au-dessus clavicule G)

Answer 28

médiastin (antérieur, postérieur, moyen)

Answer 29

Séparation des lobes visibles à la surface

Answer 30

3 lobes: supérieur, moyen, inférieur | 2 scissures: Grande scissure (sépare lobe inférieur des lobes sup et moy) + Petite scissure (sépare lobe sup de moyen)

Answer 31

2 lobes: supérieur, inférieur | 1 scissure: scissure oblique

Answer 32

Racines des poumons Relient poumons au coeur et bronches souches Chaque hile contient: bronche, artère pulmonaire et veines pulmonaires (2)

Answer 33

Dans le poumon droit | Draine les lobes supérieur et moyen

Answer 34

10 à droite | 8 à gauche

Answer 35

Dans le poumon droit seulement | PAS À GAUCHE

Answer 36

Tronc inférieur du lobe supérieur gauche | Correspond au lobe moyen à droite

Answer 37

Artères pulmonaires (2): sang non oxygéné Veines pulmonaires (4): sang oxygéné Artères bronchiques (3): une à droite et 2 à gauche proviennent de l'aorte thoracique)

Answer 38

Réseau superficiel sous-pleural | Réseau profond (bronchique)

Answer 39

2-3 cm au-dessus de la clavicule

Answer 40

Porte d'entrée du syst respiratoire

Answer 41

Réduction du poids de la tête

Answer 42

6 au total, 3 par narine 1. cornets inférieurs 2. cornets moyens 3. cornets supérieurs Recouverts muqueuse dont la lamina propria est constituée de tissu conj lâche qui contient ++ vaisseaux sanguins Épithélium cylindrique cilié + contient cellules caliciformes

Answer 43

1. Orientation du flux non turbulent vers 3 méats 2. Réchauffement 3. Humidification 4. Nettoyage

Answer 44

Cils vibratils

Answer 45

``` Cils constitués de microtubules constitués d'une protéine: tubuline Portion basale (centriole) + portion libre (axonème) Centriole: 9 triplets périphériques + aucun doublet central Axonème: 9 doublets périphériques + 1 doublet central ```

Answer 46

du glissement les uns sur les autres des doublets périphériques des microtubules de l'axonème

Answer 47

1. La prot rayonnante stabilise l'axonème en reliant chq doublet périphérique au doublet central 2. Les bras de dyénine font glisser les uns sur les autres les doublets périphériques adjacent (glissement nécessite ATP) 3. La nexine freine ce glissement

Answer 48

Empêche aliments d'être aspirés dans le syst respiratoire

Answer 49

Pavimenteux stratifié, mais sous les cordes vocales, redevient de type respiratoire (comme dans nez)

Answer 50

Type respiratoire (cylindrique cilié pseudo strat) Comprend 4 types de cells: 1. cellules cylindriques ciliées (à la surface épithélium) 2. cellules basales (à la base de l'épithélium) 3. cellules à mucus (cells caliciformes - produisent mucus) 4. cellules neuroendocrines (++ rare - souvent isolées, mais parfois regroupement de qqs unes appelé corps neuroépithéliaux)

Answer 51

Progéniteurs: capacité de se diviser et de se différencier en cells cylindriques ciliées pour remplacer celles qui se détachent de l'épithélium

Answer 52

Forme allongée | Régule le flux d'air en se contractant (bronchoconstriction) ou en se relâchant (bronchodilatation)

Answer 53

Composé matrice extracell chondroïde (produite par chondrocytes) Agit comme exosquelette gardant ouverte la lumière bronchique

Answer 54

À la fois séreuses et mucineuses et sécrètent du mucus | Aussi, cellules oncocytaires spécialisées dans sécrétion ions

Answer 55

Plexus nerveux externe périphérique au cartilage Plexus nerveux interne entre la muqueuse et cartilage - Dans bronchioles, on ne distingue pas plexus nerveux interne et externe (cartilage absent) Nerfs parasympathiques (issus nerf vague) forment ganglions nerveux comportant cells ganglionnaires alors que les nerfs sympathiques ne forment pas de ganglions nerveux dans les bronches et n'ont donc pas de cells ganglionnaires

Answer 56

1. Réflexe de la toux 2. Mécanorécepteurs des muscles bronchiques sensibles à la pression 3. Barorécepteurs des artères pulmonaires sensibles à la pression 4. Chémorécepteurs des veines pulmonaires sensibles à la concentration des gaz dans sang

Answer 57

``` Comporte que des cells de Schwann Rôles: Bronches - bronchodilatation Vaisseaux - vasoconstriction Glandes bronchiques - sécrétions diminuées ```

Answer 58

Comporte cells ganglionnaires et cells de Schwann Rôles: Bronches - bronchoconstriction Vaisseaux - vasodilatation Glandes bronchiques - sécrétions augmentées

Answer 59

``` Trachée Bronches souches Bronches lobaires Bronches segmentaires Bronches sous-segmentaires Puis, bronches si diamètre + que 1 mm et paroi avec cartilage ou bronchioles si diamètre - que 1 mm et paroi sans cartilage ```

Answer 60

- Bronchioles terminales puis bronchioles respiratoires (marquent la transition entre voies de conduction et surfaces d'échange respiratoires, apparition des alvéoles) - Bronchioles terminales puis bronchioles non-respiratoires (pas de cartilage, pas glande sous-muqueuse, chacune accompagné artériole et forment un paquet bronchovasculaire)

Answer 61

Permet ventilation collatérale des alvéoles Canaux de Martin relient des bronchioles entre elles Canaux de Lambert relient une bronchiole respiratoire à une alvéole Pores de Kohn relient des alvéoles adjacentes

Answer 62

Unité fonctionnelle du poumon Complexe des voies respiratoires situées distalement aux bronchioles terminales (dernière bronchiole qui n'a pas d'alvéoles) Acinus comprend bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires, sacs alvéolaires et alvéoles

Answer 63

Diminution de la hauteur de l'épithélium respiratoire (cylindrique à cuboïde) Les cellules de Clara remplacent les cells ciliées et les cells à mucus Cellules de Clara sont non-ciliées Elles ont portion cytoplasmique apicale élargie Rôle sécrétoire (subst ressemblant au surfactant) Progéniteur cellulaire de l'épithélium bronchiolaire

Answer 64

``` -Pneumocytes de type I Forme aplatie Échanges gazeux -Pneumocytes de type II Forme cuboïde et + rare que type I Production surfactant (liquide qui tapisse face interne alvéoles) Progéniteur des pneumoncytes de type I ```

Answer 65

Recouvre la surface des 2 poumons Il y circule de petits vaisseaux Tapissée de cells mésothéliales aplaties qui sécrètent le liquide pleural (lubrifie surface pulmonaire et thoracique pour un glissement sans friction durant inspiration et expiration)

Answer 66

Production du liquide amniotique | N'A AUCUN RÔLE RESPIRATOIRE

Answer 67

1. embryonnaire 2. pseudoglandulaire 3. canaliculaire 4. sacculaire 5. alvéolaire

Answer 68

production surfactant | vascularisation pulmonaire fonctionnelle

Answer 69

Division jusqu'aux bronches segmentaires, donc trachée-bronches souches et bronches segmentaires formées

Answer 70

Division jusqu'aux bronchioles terminales

Answer 71

Formation bronchioles respiratoires et canaux alvéolaires Envahissement du mésenchyme primitif par des capillaires Début production surfactant À la fin de ce stade, potentiel de viabilité

Answer 72

Formation des sacs alvéolaires et des canaux alvéolaires

Answer 73

Formation/acquisition d'alvéoles (dans le but d'augmenter la surface d'échanges) Se poursuit après la naissance

Answer 74

Pompe ventilatoire Réseau de distribution de l'air Surface d'échange pour les gaz

Answer 75

``` Côtes Thorax osseux Muscles respiratoires Diaphragme Intercostaux Muscles accessoires ```

Answer 76

Intercostaux internes= expiration | Intercostaux externes= inspiration

Answer 77

Principal muscle de la respiration | Inspiration: diaphragme se déplace vers le bas

Answer 78

Repos: intercostaux peu actifs Exercice: intercostaux + actifs Chez un patient malade, au repos les muscles intercostaux sont actifs, ce qui cause leur épuisement (muscles pas endurants)

Answer 79

Provient de C3,C4 et C5 via les nerfs phréniques

Answer 80

Pariétale: accolée à la paroi thoracique/SENSIBLE (peut causer douleur) Viscérale: tapisse poumons/INSENSIBLE

Answer 81

Supérieures: en haut cordes vocales: nez jusqu'au larynx | Inférieures: en bas cordes vocales, de la jonction du larynx avec la trachée jusqu'aux alvéoles

Answer 82

Voies de conduction: jusqu'au bronchioles terminales/respiratoires et qui sont un espace mort anatomique (ne sert pas aux échanges gazeux) Zone respiratoires: distalement aux bronchioles respiratoires/terminales

Answer 83

Qté d'air à chq respiration qui est inefficace/très peu utilisée, car bronchioles terminales ne sont pas efficaces pour les échanges gazeux

Answer 84

Contient réseau de capillaires Là où se font les échanges O2/CO2 (la majorité) CO2 sang vers alvéoles O2 alvéoles vers sang

Answer 85

Volume d'air qui entre et qui sort des poumons durant respiration normale au repos

Answer 86

Volume d'air supplémentaire qu'on peut encore inspirer après avoir inspiré jusqu'au maximum du volume courant

Answer 87

Volume maximal d'air qui peut être inhalé à partir de la position de repos CI = VC + VRI

Answer 88

Volume d'aire qui reste dans le poumon après un effort expiratoire pour expulser le plus d'air possible des poumons Non-mesurable par spyrométrie Pour mesurer VR: dilution à l'hélium ou méthode pléthysmographique

Answer 89

Volume d'air supplémentaire qu'on peut encore expirer après une expiration normale (à partir du minimum du VC = l'équilibre)

Answer 90

Volume d'air qui demeure dans les poumons après expiration normale. C'est le volume de repos du système respiratoire (l'équilibre) CRF = VR + VRE

Answer 91

Qté maximale d'air que peuvent contenir les poumons après une inspiration maximale CPT = VR + VRE + VC + VRI

Answer 92

Volume d'air maximal qui peut être expiré après une inspiration maximale CV = VRE + VC + VRI

Answer 93

Le minimum du volume courant (après expiration normale) | Le maximum de la capacité résiduelle fonctionnelle

Answer 94

au tissu élastique et au collagène

Answer 95

tend à se collaber, car la pression y est positive | Cette tendance contrecarrée par la tendance de la cage thoracique à augmenter son volume à la position de repos (CRF)

Answer 96

Poumon à l'extérieur de la cage thoracique est au repos quand volume=0 À CPT, le poumon seul aurait une P à l'intérieur de 30 cmH20 Repos cage thoracique sans poumon (quand la P=0) est 1 litre au-dessus de la CRF

Answer 97

On obtient courbe du système respiratoire (cage + poumon). Sur cette courbe, point de repos = CRF

Answer 98

À partir de CRF, nécessite un travail (muscles respiratoires) pour inspirer, alors que l'expiration (retourner à CRF) se fait passivement À partir de CRF, nécessite un travail pour expirer, alors que l'inspiration se fait passivement (pas de muscles impliqués)

Answer 99

Le poumon est de - en - compliant lorsque le volume du système augmente La cage thoracique est de - en - compliante lorsque le volume du système diminue

Answer 100

-Mécanisme actif (qd on part de CRF): nécessite contraction muscles inspiratoires, ce qui entraîne pression dans poumons plus négative -Créant gradient pression plus important entre l'extérieur et l'intérieur de l'alvéole (P dans alvéole devient plus négative que P de l'air qui entre dans poumons) -Alvéole augmente de volume -Alvéole accumule recul élastique qui est égal et opposé à la pression pleurale -Qd équilibre atteint, air cesse d'entrer dans l'alvéole (P alvéolaire alors égale à P atmosphérique) -Plus les muscles inspiratoires se contractent, plus P dans poumon devient négative et plus entrée air dans alvéoles est importante Voir p.14 Pneumo 3

Answer 101

Recul élastique poumon | Force muscles inspiratoires

Answer 102

Recul élastique de la cage thoracique Force muscles expiratoires Fermeture des voies aériennes

Answer 103

Pression de recul élastique de l'alvéole est égale et opposée à la pression pleurale (P du poumon)

Answer 104

Pression pleurale négative (exprimée en val absolue) est plus élevée que la pression de recul élastique de l'alvéole

Answer 105

Phénomène passif - À la fin inspiration, alvéole a accumulée de l'énergie élastique - Muscles inspiratoires se relâchent - P intra-pleurale devient moins négative et le recul élastique de l'alvéole crée une pression positive intra-alvéolaire - Alvéole se relâche et P alvéolaire devient + positive que P atmosphérique, donc air sort de l'alvéole - Air sort alvéole tant qu'il n'existe pas d'équilibre entre la pression de recul élastique de l'alvéole et la pression intrapleurale (prise en valeur absolue)

Answer 106

P pleurale négative (exprimée en val absolue) est plus basse que pression de recul élastique du poumon

Answer 107

Volume pulmonaire expirée en fct du temps | Volume expirée durant première seconde = VEMS (volume expiratoire maximal seconde)

Answer 108

Rapport VEMS/CVF | C'est le meilleur indice d'obstruction bronchique

Answer 109

Au début: débit expiratoire effort-dépendant | Fin: débit expiratoire effort-indépendant (+ de résistance, donc peu importe l'effort, débit ne change quasiment pas)

Answer 110

1. Respiration externe - Molécules O2 passent de air vers le sang (diffusion à travers membrane alvéolo-capillaire) 2. Transport de l'oxygène via le sang - Nécessite: concentration normale hémoglobine et débit cardiaque normal 3. Respiration interne - O2 sang vers tissus (diffusion entre petits capillaires et tissus)

Answer 111

1. Ventilation alvéolaire (qté suffisante d'O2 doit atteindre les alvéoles) 2. Diffusion (interface ventilation-perfusion doit durer suffisamment longtemps

Answer 112

Total: comprend l'espace mort | Alvéolaire: ce qui se rend aux alvéoles

Answer 113

- Volume O2 indirectement contrôlé par processus de ventilation - Ventilation régulée par le niveau de CO2 artériel (PaCO2) - Conséquence de l'excrétion de CO2 est l'apport d'O2 à l'alvéole - Relation directe entre la PaCO2 et la ventilation alvéolaire

Answer 114

Définie par loi de Fick: transfert gaz à travers un tissu est proportionnel à la surface du tissu et la différence de pression partielle de part et d'autre du tissu et inversement proportionnel à l'épaisseur du tissu Diffusion est aussi proportionnelle à la solubilité du gaz Vgaz = A*D*(P1-P2)/T V=débit A=surface D=capacité membrane à diffuser P=Pressions partielles de part et d'autre membrane T=épaisseur

Answer 115

Surface alvéolo-capillaire | Gradients de pression de part et d'autre membrane

Answer 116

Surtout limité par la perfusion: O2 doit se lier à hémoglobine (réaction lente). L'augmentation de la pression partielle d'O2 de l'autre côté de la membrane (dans le sang) est rapide et diminue progressivement le gradient alvéolo-artériel de part et d'autre de la membrane alvéolo-capillaire et conséquemment le transfert gaz. Effets de ce phénomène peuvent être contrés par augmentation du débit sanguin

Answer 117

Perfusion | Diffusion

Answer 118

Limité par diffusion: CO se lie rapidement avec hémoglobine, donc pas d'accumulation de CO dans le capillaire pulmonaire et P partielle de part et d'autre de la membrane demeure élevée. Donc, le transfert est limité par la capacité de la membrane à laisser passer le CO

Answer 119

Le CO, car circule mieux dans le sang

Answer 120

1. Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire 2. Diminution du gradient de pression 3. Diminution de la surface d'échange

Answer 121

Volume expiré dans la 1ere seconde

Answer 122

Volume total expiré durant le bilan fonctionnel respiratoire

Answer 123

Indice de Tiffeneau

Answer 124

Syndrome obstructif - Léger si VEMS > 70% - Modéré si 50 à 70% - Sévère si <50%

Answer 125

Test normal

Answer 126

Suggère syndrome restrictif, mais les volumes sont nécessaires pour le confirmer

Answer 127

Test normal

Answer 128

augmentation du VEMS > 200 cc ET >12% | -Asthme = exemple classique de syndrome obstructif réversible

Answer 129

voir p. 23 Pneumo 3

Answer 130

Syndrome restrictif

Answer 131

Hyperinflation

Answer 132

Rétention gazeuse | -VR augmentée chez les fumeurs

Answer 133

Si VEMS/CVF < 70% de la prédite et que VEMS < 100% de la prédite

Answer 134

- Léger si VEMS > 70% - Modéré si 50 à 70% - Sévère si <50%

Answer 135

Si VEMS/CVF < 70% de la prédite et que VEMS > 100% ou Si VEMS/CVF > 70% de la prédite et que VEMS > 80% de la prédite

Answer 136

Réversible

Answer 137

Si CPT < 80%

Answer 138

Si syndrome obstructif et CPT > 120%

Answer 139

Si syndrome obstructif et VR > 145%

Answer 140

DCLO < 80%

Answer 141

- Asthme: réversible avec pompes, volumes et DLCO normales - MPOC: Réversibilité partielle avec pompe - Emphysème: Grands volumes (CPT > 120%, VR > 145%, DLCO abaissée) - Bronchite chronique: Changements moins marqués au niveau des volumes et de la DLCO que l'emphysème

Answer 142

- Parenchymateux: DLCO abaissée (< 80%) | - Extraparenchymateux: DLCO >80% + VA normale

Answer 143

1. Débits: est-ce qu'il y a une obstruction? est-ce réversible avec bronchodilatateurs? 2. Volumes: est-ce qu'il y a restriction? Si obstruction aux débits, est-ce qu'il y a une hyperinflation ou une rétention gazeuse? 3. Diffusion: est-ce que la diffusion des gaz se fait normalement?

Answer 144

Toujours prendre le pourcentage post-bronchodilatateur pour la déterminer sauf si chiffre devient normal en post

Answer 145

Diminue, car le collagène se dégrade et le poumon a moins de recul élastique

Answer 146

``` O2 dissout (très peu, dépend de la cte de solubilité) Combiné (Hémoglobine se lie à 4 molécules d'oxygène) ```

Answer 147

Le % de sites de transport de l'O2 qui sont occupés

Answer 148

1.34 ml d'O2

Answer 149

Relation directe, mais non linéaire (à un moment, plateau, car hémoglobine saturées)

Answer 150

Il existe une portion de la courbe où un changement minime de la PaO2 occasionne un changement important de la SaO2 Déplacement vers la gauche de la courbe tend à diminuer libération d'oxygène, alors que déplacement vers la droite tend à augmenter la libération d'oxygène vers les tissus Voir p.29 Pneumo 3

Answer 151

Veut dire que, pour une PaO2 donnée, saturation de l'hémoglobine est plus basse Se produit quand: -Concentration H+ augmente -PaCO2 augmente -Température augmente -Anémie, hyperthyroïdie, l'altitude, insuffisance cardiaque,...

Answer 152

Oui, car le patient a une bonne saturation initiale (loin sur la plateau)

Answer 153

Non, baisse vite, car très proche de la portion abrupte de la coube PaO2 et SaO2

Answer 154

Veut dire que, pour une PaO2 donnée, saturation de l'hémoglobine est plus élevée Se produit dans circonstances inverses que pour le déplacement vers la droite: -Concentration H+ diminue -PaCO2 diminue -Température diminue

Answer 155

C'est le volume d'O2 présent dans le sang Somme de O2 dissout et O2 lié à hémoglobine O2 total est environ 20ml/100 ml Sang artériel: 2% O2 sous forme dissoute et 98% lié à Hb

Answer 156

Environ 15ml/100 ml

Answer 157

Différence entre qté O2 sang artériel et veineux | Environ 5ml/100ml, ce qui correspond à ce qu'on consomme en O2 au repos

Answer 158

Décrit relation entre débit cardiaque, différence de contenu artéro-veineux en O2 (Ca-vO2) et la consommation d'oxygène (VO2) Chez individu normal au repos: Débit cardiaque environ 5L/min Ca-vO2 est de 5mlO2/100ml Qté oxygène consommée par les tissus est de 250ml/min Q*(Ca-vO2) = VO2

Answer 159

PaO2 | Une PaO2 donnée correspond à un pourcentage de saturation et donc une qté d'oxygène transportée

Answer 160

plus la saturation est élevée, mais la relation n'est pas linéaire

Answer 161

Bcp (environ 75% du contenu du sang artériel)

Answer 162

- Sang artériel qui est distribué dans l'organisme a une concentration relativement homogène en O2 - Consommation O2 varie d'un tissu à l'autre - Organes qui consomment peu O2 utilisent débit sang pour fcts autres que oxygénation (ex: régul thermique)

Answer 163

Krebs + chaîne respiratoire (pour faire ATP)

Answer 164

anaérobie

Answer 165

Survient qd oxygène n'est pas en qté suffisante pour rencontrer besoins métaboliques d'un tissu

Answer 166

Symbole: V (avec un point au-dessus) CO2 - Dépend de la qté et nature du métabolisme. Au repos, produit environ 200 mlCO2/min - Consommation O2 + prod CO2 peuvent augmenter de 15 à 20 fois pendant exercice

Answer 167

VCO2/VO2 (prod CO2/cons O2) | Environ 0.8

Answer 168

Poumon CO2 produit dans les tissus est transporté vers le poumon pour être éliminé dans l'air expiré -Existe un équilibre entre qté CO2 produit par tissus, qté CO2 transporté dans sang et qté CO2 excrété par poumons - Si + de CO2 se présente au poumon, sang artériel devient plus riche en CO2

Answer 169

la ventilation à l'intérieur de l'alvéole augmente et le CO2 peut diffuser plus facilement du sang à l'alvéole et être éliminé

Answer 170

Pression partielle de CO2 dans le sang artériel Directement proportionnelle à la production de CO2 et inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire Donc, si prod de CO2 augmente, le seul moyen de maintenir PaCO2 constante est d'augmenter la ventilation

Answer 171

Tout variation entraîne des modifs importantes dans la concentration des ions H+ dans le sang

Answer 172

Ventilation alvéolaire et ventilation de l'espace-mort | V E = Vc x Fr = Volume courant x Fréq resp.

Answer 173

Seulement ce qui est utilisé pour les échanges, c'est la quantité d'air efficace (exclu la ventilation de l'espace-mort)

Answer 174

1. CO2 dissous 2. Acide carbonique (H2CO3) 3. Ion bicarbonate (HCO3-) 4. Composés carbamino

Answer 175

proportionnelle à la P du gaz (PaCO2) et à son coefficient de solubilité PaCO2 = 40 mmHg Contenu dissout est: 2,9 ml/100 ml sang 8% du CO2 sous forme dissoute (+ élevé que qté O2 dissoute)

Answer 176

H2CO3 existe en très petite qté même si il s'agit de l'intermédiaire pour donner le HCO3-

Answer 177

Compte pour 80% du transport du CO2 dans organisme (transport privilégié) Ceci est rendu possible grâce à 2 mécanismes: 1. Anhydrase carbonique (enzyme qui mène formation de HCO3) 2. Transfert des chlorures

Answer 178

-CO2 transporté en étant lié à une protéine 2% du CO2 transporté ainsi -CO2 peut aussi être transporté par hémoglobine Affinité de Hb pour CO2 inversement proportionelle à qté O2 présent (Affinité diminue qd Hb saturée en O2 et augmente qd Hb désaturée en O2) -Effet Haldane: Hb désaturée transporte plus de CO2 pour une pression partielle donnée

Answer 179

CO2: 48ml/100ml beaucoup plus élevé que O2 (20ml/100ml)

Answer 180

L'inverse de la concentration de H+ Concentration H+ augmente, pH diminue Double conc H+, diminue pH de 0,3

Answer 181

6.9 à 7.7 pH idéal: 7,4 Organisme tolère mieux baisse de pH

Answer 182

Solution dans laquelle pH tend à être stable Le plus important dans l'organisme: système bicarbonate (50% de l'activité tampon) Systèmes tampons 2 catégories: - Extracellulaire (bicarbonate, protéines plasma,...) - Intracellulaire (bicarbonate, phosphate...)

Answer 183

1. Qté tampon disponible 2. pK du système tampon 3. Mode de fonctionnement (syst ouvert ou fermé)

Answer 184

pK d'un acide faible = pH auquel 50% acide est dissocié et 50% est non dissocié Au pH organisme, syst bicarbonate sous forme dissocié à 95%, donc plus apte à tamponner les acides que les bases

Answer 185

1. Présent en grande qté 2. Dissocié à 95% au pH normal 3. Système ouvert pq communique avec le poumon Il n'y a donc pas accumulation acide faible dans organisme H2CO3 transformé en CO2 et éliminé par poumon

Answer 186

Métabolisme humain tend à produire excès acide 2 principaux organes responsable de l'excrétion acide: poumon et rein -Poumon excrète acides volatiles (acide carbonique) -Rein excrète des acides fixes (ne peuvent pas être convertis en gaz, donc sécrétés dans l'urine)

Answer 187

pH est modifié s'il y a un changement dans le rapport: Concentration HCO3- (rein)/PaCO2 (poumon) Rapport augmente, pH augmente Rapport diminue, pH diminue

Answer 188

Diminution du rapport HCO3-/PaCO2 par diminution de HCO3- ou augmentation PaCO2 Diminution du pH -Acidose respiratoire: Augmentation PaCO2 -Acidose métabolique: Diminution HCO3-

Answer 189

Augmentation du pH par augmentation HCO3- ou diminution PaCO2 - Alcalose respiratoire: Diminution PaCO2 - Alcalose métabolique: Augmentation HCO3-

Answer 190

Mécanismes tendent à ramener à l'équilibre; ramener HCO3-/PaCO2 vers la normale - Mécanismes compensateurs ne réussissent JAMAIS à ramener pH à 7,4 - Si diminution PaCO2, compense en diminuant HCO3- et inversement - Diminution de 10 HCO3- engendre diminution de 10 à 13 CO2 - Augmentation de 10 HCO3- engendre augmentation de 6 à 7 CO2 - Augmentation de 10 CO2 engendre augmentation de 1 à 3 HCO3- - Diminution de 10 CO2 engendre diminution de 2 à 6 HCO3-

Answer 191

Responsable de la manipulation du CO2 Si HCO3- augmente ou diminue, ventilation alvéolaire va réagir, entraînant changement PaCO2, pour corriger rapport Réponse ventilatoire généralement rapide

Answer 192

100 - (âge/3)

Answer 193

1. Diminution O2 inspiré 2. Hypoventilation 3. Anomalies ventilaire/perfusion 4. Shunt

Answer 194

Par: 1. Diminution de la pression barométrique (altitude) 2. Diminution de la fraction inspiré d'oxygène 3. Hypercapnie (CO2 prend la place de O2 dans alvéoles et nuit aux échanges)

Answer 195

Diminution de la fréquence respiratoire, mais même qté d'O2

Answer 196

Couplage entre ventilation et perfusion devient sous-optimal rendant échange d'O2 sous-optimal Ex: si on a une pneumonie et que plusieurs alvéoles contiennent des sécrétions, mais restent bien perfusées -Répond bien à l'augmentation de la fraction inspirée d'O2 (masque d'oxygène)

Answer 197

- Du sang passe entre le coeur G et le coeur D sans être oxygéné et se mélange avec le sang oxygéné - Peut être intracardiaque (malformation congénitale qui mène à communication entre les 2 coeurs) - Peut être extracardiaque (pneumonie très importante dans lobe pulmonaire qui empêche complètement la ventilation du lobe en question qui reste toutefois perfusé - Répond peu à augmentation de la fraction inspirée d'O2, car sang shunté contenu faible en O2 (car non-ventilé même avec masque oxygène), mais sang non-shunté contenu normal en O2 (peu de place à augmenter saturation). Qd sang shunté et non-shunté se mélangent, Hb désaturée du sang shunté liera O2 dissout, mais cette fraction est minime en comparaison de que ce l'Hb peut lier, donc aura peu d'impact.

Answer 198

Différence entre O2 contenu dans l'alvéole - O2 contenu dans le sang - Gradient attendu = (âge + 10)/4 - Gradient augmente avec l'âge -PaO2 = (Patm-Ph20) x FIO2 - (PaCO2/QR) où FIO2 est la fraction d'oxygène inspiré, QR est quotient respiratoire (prod CO2/consom O2)

Answer 199

signifie qu'il y a un problème d'échange gazeux entre alvéole et sang - Dans les anomalies ventilation/perfusion et les shunt, gradient augmente - Dans les problèmes d'hypoventilation et d'O2 inspiré, le gradient reste normal

Answer 200

Chémorécepteurs périphériques et chémorécepteurs centraux sont responsables de la réponse ventilatoire au pH, pCO2 et O2.

Answer 201

Caractérisée par inflammation chronique des voies aériennes | Symptômes: respiration sifflante, dyspnée, oppression thoracique et toux

Answer 202

1. Inflammation bronchique 2. Symptômes respiratoires variables 3. Obstruction réversible des voies aériennes

Answer 203

- Environ 8,5% population atteint - 90-95% asthmes non sévères - Peut apparaître à tout âge - Asthmes développer pendant enfance peuvent se résoudre spontanément, mais début tardif = + de chance asthme permanente - Asthme persistant à l'âge adulte nécessite traitement à vie, car aucun traitement curatif connu. Sévérité de l'asthme demeurera stable au cours de la vie.

Answer 204

Pas de cause unique -Facteurs de risque personnels: Génétique, sexe masculin, obésité, prématurité -Facteurs de risque environnementaux: Allergènes, exposition professionnelle, tabac, pollution, stress, aliments...

Answer 205

Mécanisme fondamental de l'asthme | Responsable de l'hyperréactivité bronchique et de chg structuraux menant à obstruction bronchique (remodelage)

Answer 206

1. Aéroallergènes pénètrent voies respiratoires et captés par cells présentatrices d'antigènes 2. Fragments allergènes présentés syst immunitaire qui développe réponse immunitaire spécifique 3. Lors d'une exposition subséquente, allergène se fixe à immunoglobuline spécifique (IgE) et entraîne dégranulation mastocytes, ce qui relâche une qté importante de médiateurs inflammatoires (histamine, PG, leucotriènes) 4. Bronchoconstriction immédiate déclenchée par médiateurs. Disparaît dans l'heure qui suit arrêt contact allergique 5. Cascade inflammatoire entraîne parfois 2e réponse asthmatique 3 à 8h après contact, sans qu'il y ait eu nouvelle exposition. Cette inflammation cause oedème de la muqueuse et augmentation sécrétions bronchiques, menant à obstruction des voies aériennes.

Answer 207

En plus de l'inflammation, épaississement bronchique (remodelage) apparait avec le temps et est en grande partie irréversible.

Answer 208

Sensibilité accrue et exagérée des bronches à certains stimuli comme les allergènes ou les irritants. Exposition provoque bronchoconstriction (contraction muscle lisse), entraînant diminution lumière bronchique. Reliée à inflammation et donc en partie réversible avec la thérapie

Answer 209

1. Constriction muscle lisse (mécanisme principal + réversible avec bronchodilatateur) 2. Oedème de la muqueuse 3. Épaississement bronchique (provoqué par remodelage, soit dépôt collagène et prolif fibroblastes + en grande partie réversible) 4. Hypersécrétion de mucus (causé par infllammation bronchique/ peut obstruer partiellement ou complètement bronches)

Answer 210

- Épisodes transitoires: dyspnée avec sillements, toux, expectorations mucoïdes - Symptômes pires la nuit et tôt le matin

Answer 211

1. Facteurs inflammatoires (allergène, exposition professionnelle...) 2. Facteurs irritants (exercice, froid, stress...) 3. Facteurs mixtes (tabac et autres fumées, pollution, reflux gastrique...)

Answer 212

- Habituellement normal - Parfois présence de sibilances expiratoires à auscultation pulmonaire Pour bronchospasme sévère: hypoxémie, tachypnée, utilisation muscles accessoires, temps expiration prolongé, pouls paradoxal

Answer 213

- Asthme est une maladie hétérogène - Phénotyper l'asthme = décrire caractéristiques observables 1. Inflammation 2. Caractéristiques cliniques (sévérité, âge début...) 3. Fonction pulmonaire 4. Déclencheurs (allergiques, effort, professionnel...) 5. Comorbidités (obésité, MPOC...)

Answer 214

``` Phénotype d'asthme + fréquent débute souvent dans l'enfance souvent associé à rhinoconjonctivite, eczéma et dermatite atopique peut être saisonnier ```

Answer 215

Triade de 3 éléments: 1. Asthme 2. Polypose nasale 3. Intolérance à l'aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens - Déclenche généralement à âge adulte - Souvent sévère - Associé à inflammation éosinophilique importante

Answer 216

Asthme léger se présentant SEULEMENT à l'effort

Answer 217

1. Présence de symptômes compatibles | 2. Démonstration obstruction bronchique variable

Answer 218

1. Spirométrie Méthode priviligiée Positive si: 1. VEMS/CVF + petit que 0,75-0,8 2. Amélioration du VEMS post broncho de 12% ET 200ml 2. Débits de pointe On recherche augmentation de 20% ET 60L/min du débit expiratoire de pointe 3. Provocation bronchique Qd spiro pas concluante/Provoque bronchospasme pour évaluer hyperréactivité

Answer 219

1. Test à la méthalcholine (direct) Provoque constriction muscle lisse bronchique/Méthalcholine adminsitrée à dose croissante jusqu'à ce que bronchospasme ou certaine dose atteinte Test positif si bronchospasme (chute de 20% du VEMS) déclenché à conc de - de 4mg/ml. Test normal si pas de chute du VEMS à conc de 16mg/ml 2. Test à l'effort (indirect) Sur vélo pour provoquer bronchoconstriction. Chute de + de 10-15% VEMS est diagnostique asthme 3. Hyperventilation eucapnique volontaire (indirect) Patient s'hyperventile, ce qui reproduit assèchement et refroidissement de la muqueuse bronchique retrouvée à effort intense. Chute de + de 10-15% du VEMS diagnostique.

Answer 220

1. Établir niveau de contrôle et sévérité asthme 2. Valider l'adhérence médicamenteuse et technique inhalation pompes 3. Confirmer que diagnostic asthme bien établi 4. Rechercher expositions externes pouvant détériorer contrôle de l'asthme et les corriger 5. Rechercher et traiter comorbidités associées à asthme 6. Modifier traitement pharmacologique de l'asthme

Answer 221

Maîtrise acceptable de l'asthme si tout ces critères sont atteints (1 seul pas atteint = mauvais contrôle) 1. Symptômes diurnes - de 4jrs/sem 2. Prise d'un BAAR (broncho action rapide) - de 4 doses/sem 3. Symptômes nocturnes - de 1 nuit/sem 4. Activité physique: normale 5. Absentéisme travail/école: aucun 6. Exacerbations: légères et peu fréquentes 7. VEMS ou DEP (débit expiratoire de pointe): + grand ou égal à 90% du meilleur résultat personnel du patient 8. Variation diurne du DEP: + petit que 10-15% 9. Éosinophiles dans les expectorations: - de 2-3%

Answer 222

médication minimale nécessaire pour atteindre contrôle de l'asthme 1. Léger: médication au besoin ou faible dose de corticostéroïdes inhalés 2. Modéré: corticostéroïdes inhalés à dose faible ou modérée ou B2 à longue action 3. Sévère: haute dose de corticostéroïdes inhalés + B2 longue action

Answer 223

- Plusieurs patients ne prennent pas leur pompe régulièrement, ce qui explique que bcp mal contrôlés - Technique d'inhalation déficiente, donc médication mal délivrée

Answer 224

AVANT de débuter traitement à long terme, il faut que le diagnostique soit bien établi.

Answer 225

- Tabac, cannabis ou tout autre produit inhalé - Médication: anti-inflammatoire non stéroïdien/aspirine - Allergènes ou irritants dans environnement domestique (animaux, tapis, chauffage bois) - Irritants ou allergènes au travail

Answer 226

Condition qui peut contribuer aux symptômes, au mauvais contrôle et son pronostic. -Pathologies rhinosinusales, reflux gastro-oesophagien, obésité, apnée sommeil, anxiété et dépression

Answer 227

1. Anti-inflammatoires (ciblent inflammation bronchique): corticostéroïdes inhalés, antagonistes des récepteurs des leucotriènes, corticostéroïdes oraux 2. Bronchodilatateurs (relaxent muscle lisse bronchique responsable du bronchospasme): B2 agonistes (à court et longue durée d'action)

Answer 228

À la base du traitement de l'asthme - Réduisent réactivité bronchique et exacerbations en plus de traiter symptômes et d'améliorer la fct pulmonaire - Doivent être pris base régulière pour être pleinement efficaces, car action maximale ne se fera sentir qu'après quelques semaines utilisation - Effet local, donc peu ou pas d'effets secondaire systémiques

Answer 229

Au Canada: antagonistes des récepteurs CystLT1 des leucotriènes - Agissent sur inflammation causée par leucotriènes et sont particulièrement intéressants dans asthme allergique et asthme à l'aspirine - Effet anti-inflammatoire moins puissant que CSI, donc surtout utilisés en ajout de ces derniers - Effets secondaires minimes et rares

Answer 230

- Les meilleurs anti-inflammatoires - Effets secondaires importants à long terme - Surtout utilisés sur de courtes périodes pour traiter exacerbations d'asthme - En maintien, utilisé que dans cas d'asthme très sévères

Answer 231

- Bronchodilatateurs - AUCUN effet anti-inflammatoire 1. B2 agonistes à courte action BACA - Bronchodil rapide, mais de courte durée - Utilisé médication de secours - Inflammation reste, BACA ne fait que soulager 2. B2 agonistes à longue action BALA - Agissent plus lentement, mais plus longtemps - Utilisation médication entretien - Ne devraient jamais être utilisés en asthme en l'absence de CSI puisqu'ils sont associés à augmentation de la mortalité - Existe combinaison CSI et BALA

Answer 232

Étape 1: -Entretien: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin -Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin Étape 2: -Entretien: CSI faible dose régulier et formoterol au besoin -Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin Étape 3: -Entretien: CSI faible dose/BALA -Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin Étape 4: Entretien: CSI moy dose/BALA Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin Étape 5: Entretien: CSI haute dose/BALA Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin *** CS1/BALA utilisés en secours que si correspondent au médicament d'entretien, sinon BACA

Answer 233

Détérioration aiguë des symptômes déclenchée par facteur externe comme infection virale ou exposition à allergène ou mauvaise adhérence médicamenteuse

Answer 234

Grande majorité des patients ne dépassent pas stade 1-2 1. Hyperventilation avec alcalose respiratoire 2. Hypoxémie 3. Hypoxémie se détériore et patient commence à se fatiguer 4. Insuffisance respiratoire majeure avec rétention CO2 et acidose/Assistance ventilatoire nécessaire

Answer 235

1. Incapacité de faire une phrase 2. Trouble de l'état de conscience 3. Tachypnée 4. Tachycardie 5. Pouls paradoxal 6. Hypoxémie 7. Thorax silencieux 8. Hypercapnie 8. VEMS ou DEP + petit que 40% des valeurs habituelles patient

Answer 236

À l'urgence: - Oxygène - B2 agoniste à courte action - Corticostéroïdes oraux - Anticholinergiques à courte action Après 60-90 minutes, réévaluation - Si patient récupéré un VEMS ou DEP + grand que 70%, retour domicile - Si VEMS + bas que 40%, hospit

Answer 237

- Due en grande partie au TABAGISME - Caractérisée par: obstruction évolutive et partiellement réversible des voies respiratoires, manifestations systémiques et par une fréquence et une gravité croissante des exacerbations - Maladie évolutive et irréversible - 2 principales MPOC: bronchite chronique et emphysème (on peut retrouver les 2 en même temps chez patient)

Answer 238

-Définie en termes cliniques -Toux productive d'expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l'année durant au moins 2 années consécutives -Hypertrophie musculaire bronchique -Bouchons muqueux Obstructive (MPOC) et non-obstructive (pas une MPOC/absence d'obstruction bronchique à la spiro)

Answer 239

-Définie en termes pathologiques -Augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires Emphysème pas accompagné obstruction bronchique (pas une MPOC) vs accompagné obstruction bronchique (MPOC)

Answer 240

+ important chez les F que les H Prévalence augmente avec l'âge Chez + de 75 ans, maladie + fréquente chez H 4e cause de décès

Answer 241

-Facteurs environnementaux: TABAGISME +++ pollution atmosphérique, exposition professionnelle -Facteurs reliés à l'hôte: déficit en alpha-1-antitrypsine (emphysème familial) histoire d'infections respiratoires virales en bas âge présence d'hyperréactivité bronchique

Answer 242

Inflammation persistante voies aériennes, parenchyme pulmonaire et système vasculaire Inflammation hétérogène et varie selon patient Processus inflammatoire MPOC persiste longtemps après retrait stimulus (ex: fumée cigarette)

Answer 243

- Réduction débit expiratoire découle de l'accroissement résistance (inflammation, oedème et sécrétions) et de la diminution de la traction radiale des voies aériennes par l'emphysème et compression extra-luminale régionale par des unités alvéolaires dilatées. - Emphysème réduit rétraction élastique poumon, ce qui aggrave limitation du débit - Modulation supplémentaire du calibre voies aériennes attribuable au SNA - Manif clinique: DYSPNÉE (rétention d'air/gaz, hyperinflation pulmonaire) - Au fil des années, dû à hyperinflation pulmonaire, cage thoracique se reconfigure et muscles respiratoires s'adaptent

Answer 244

Paquets*années = nbr cigarettes par jr/20 * nbr d'années | Risque de MPOC augmente avec l'indice tabagique

Answer 245

Grade 1. patient essoufflé à effort vigoureux 2. Patient essoufflé marche rapide surface plane/pente légère 3. Patient marche + lentement que autres de son âge sur plat/arrête pour reprendre son souffle qd marche à son rythme sur plat 4. Arrête pour reprendre souffle après avoir marché 100m 5. Trop essoufflé pour quitter la maison/essoufflé quand s'habille

Answer 246

1. Indice tabagique 2. Éval dyspnée 3. Éval exacerbations 4. Recherche des complications

Answer 247

``` Ostéoporose Glaucome/cataractes Malnutrition Dysfonctionnement musculaire périphérique Cancer poumon Dépression ```

Answer 248

-Ne permet pas de poser diagnostique/peut sous-estimer sévérité maladie (DOIT FAIRE SPIRO) -Signes emphysème avancé: dyspnée effort léger, respiration lèvres pincées, action des muscles respiratoires accessoires, assis légèrement penché vers avant -Signes bronchite chronique avancé: blue bloater Tousse + expectore régulièrement, cyanose (extrémités bleuté), oedème membre, insuffisance cardiaque D Hippocratisme digital (déformation ongles) pas une manifestation MPOC, mais cancer du poumon

Answer 249

1. Légère: VEMS + grand ou = à 80% de la prédite et VEMS/CVF + petit que 0,7 2. Modérée: VEMS entre 50% et 80% de prédite et VEMS/CVF + petit que 0,7 3. Sévère: VEMS entre 30% et + petit que 50% de prédite et VEMS/CVF + petit que 0,7 4. Très sévère: VEMS + petit que 30% de prédite et VEMS/CVF + petit que 0,7

Answer 250

Ne permet PAS de diagnostique MPOC | Permet d'exclure d'autres maladies pulmonaires

Answer 251

``` MPOC Âge d'apparition: + que 40 ans Antécédents tabac: OUI Expectorations: fréquentes Allergies: rares Évol de la maladie: évolution avec exacerbations Spiro: ne se normalise jamais Symptômes cliniques: persistants ``` Asthme Âge d'apparition: généralement - que 40 ans Antécédents tabac: non causal Expectorations: rares Allergies: fréquentes Évol de la maladie: stable avec exacerbations Spiro: souvent normale Symptômes cliniques: intermittents et variables

Answer 252

``` Asthme/MPOC 3 critères: 1. Diagnostic MPOC établi 2. Histoire d'asthme 3. Obstruction bronchique persistante à la spiro (VEMS/CVF + petit que 0,7) ```

Answer 253

Maladies cardiovasculaires (insuff cardiaque) Maladies vasculaires pulmonaires (embolie pulmonaire) Déconditionnement Anémie Maladies pulmonaires interstitielles

Answer 254

1. Prévenir progression maladie (abandon tabac) 2. Soulager dyspnée et autres symptômes respiratoires 3. Améliorer tolérance à exercice 4. Prévenir et traiter exacerbations 5. Améliorer qualité vie 6. Réduire taux mortalité

Answer 255

- Abandon tabac - Éducation/autogestion - Vaccination (contre influenza recommandé/bénéfices du vaccin anti-pneumoccocique - bien établis) - Traitement pharmaco

Answer 256

- B2 agonistes: relaxation du muscle lisse des voies respiratoires - Anti-cholinergiques: bronchodilatation locale * Existe combinaisons B2 agonistes et anti-cholinergiques - Théophylline: inhibe phosphodiestérase mène à bronchodilatation *Tous ces médicaments existent sous forme courte ou longue action

Answer 257

1. Stéroïdes inhalés: contrairement à asthme, corticostéroïdes inhalés ne devraient pas être considérés comme traitement première intention MPOC. Devraient être utilisés en combinaison avec un B2 agoniste à longue action (PAS UTILISER SEUL) 2. Stéroïdes systémiques: corticothérapie orale déconseillée, car procure pas bénéfice et risque d'avoir effets systémiques graves 3. Nouvel inhibiteur de la phosphodiestérase 4: MPOC sévère, effet anti-inflammatoire

Answer 258

Permettent de réduire fréquence des exacerbations

Answer 259

1. Bronchodilatateur à courte action 2. Si prise régulière du courte action, introduit longue action 3. Dyspnée persistante, prescrire 2 bronchodilatateurs è longue action (B2 agoniste + anti-cholinergique)

Answer 260

- Briser la spirale (inactivité, détérioration capacité fonctionnelle, invalidité, piètre qualité de vie) - Permettre au patient d'atteindre se capacité fonctionnelle maximale en réduisant dyspnée, augmentant endurance à exercice et qualité de vie

Answer 261

1. Chirurgie de l'emphysème | 2. Transplantation pulmonaire

Answer 262

Aggravation de la dyspnée, toux, expectorations Souvent virale ou bactérienne Autres déclencheurs: fumée de cigarette, exposition à irritants non spécifiques, air froid, polluants Patient MPOC environ 2-3 exacerbations/année Traitement: bronchodil courte action (soulagement rapide), corticothérapie (amélioration fct respiratoire VEMS) et antibiotiques (si patient a expectorations purulentes)

Answer 263

- Dyspnée sévère - Acidose respiratoire aiguë - Hypoxémie sévère - Niveau conscience altéré - Support à domicile inadéquat

Answer 264

1. Vaccin antigrippale 2. Éducation 3. Utilisation régulière bronchodilatateurs longue action 4. Utilisation régulière combinaison stéroïdes inhalés et B2 agoniste longue action 5. Antibioprophylaxie et roflumilast dans un ss-groupe de patient

Answer 265

Médecin doit discuter des soins de fin de vie avec patient MPOC

Answer 266

Affection du parenchyme pulmonaire qui touche de façon prépondérante les espaces alvéolaires Majorité sont de nature infectieuse

Answer 267

1. Micro-aspiration de la flore oropharyngée (salive/nourriture va dans poumons) = majorité des pneumonies bactériennes 2. Inhalation de matériel aérosolisé (ex: tuberculose) 3. Essaimage hématogène : + rare

Answer 268

- tabagisme, car nuit efficacité mucocilliaires - conditions pulmonaires, neuro, musculaires et squelettiques qui nuisent à la toux - troubles neuromusculaires, car rendent aspiration dégluti + fréquente - trachéostomie et tube endotrachéal, car empêchent action de la glotte

Answer 269

Classification permet de guider thérapie antibio initiale 1. Acquise en communauté 2. Pneumonie nosocomiale: acquise hôpital (survient 2 jr après admission ou 14 jr après congé) - Pneumonie acquise sous ventilateur (ss-type de nosocomiale): acquise après intubation endotrachéale chez patient hospit soins intensifs

Answer 270

1. alcoolisme 2. utilisation narcotiques 3. maladie pulmonaire chronique (MPOC, fibrose kystique) 4. immunosupprimé 5. institutionnalisation (ex:CHSLD) 6. + que 70 ans 7. tabagisme 8. diabète ...

Answer 271

Infection qui mène au plus grand nbr d'hospit

Answer 272

Acquise en communauté: surtout streptococcus pneumonia et H. influenzae Nosocomiale: + de bactéries et de germes différents, + causes possibles

Answer 273

Toux, expectorations colorées, hypertermie + que 38C, dyspnée, malaises généraux et douleur thoracique pleurale (modif par respiration) Râles localisés, signes d'épanchement pleural

Answer 274

- Causée surtout par Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) - Début brutal, toux, expectorations colorées parfois teintées de sang, douleurs thoraciques et fièvre - Radiographie pulmonaire: infiltration alvéolaire lobaire avec bronchogramme aérien

Answer 275

-Causée par mycoplasma pneumoniae, chlamydophila pneumoniae et legionella pneumophilia -Début + insidieux, moins souvent accompagné fièvre, toux sèche intrusive, myalgies et céphalées Radiographie pulmonaire: infiltrations interstitielles diffuses, prédominantes aux bases et ne respectant pas les structures lobaires

Answer 276

- Dans tours de refroidissement/système de ventilation | - Méthode de diagnostique: antigénémie urinaire

Answer 277

- Antibiothérapie orale | - Radio pulmonaire pour confirmer diagnostique

Answer 278

- Formule sanguine - Bilan ionique - Fct rénale - Fct hépathique - ECG (pour exclure Dx alternatifs)

Answer 279

-Coloration Gram: Avant administration antibio, difficulté d'obtenir un spécimen adéquat (crachat) ne doit pas retarder initiation du traitement, parfois faux-positifs -Hémoculture: culture sang, positivité définit la bactériémie -Thoracentèse: patient avec épanchement pleural Ponction pleurale, mise en évidence de pus dans espace pleural = empyème (rare) Patient avec empyème avec: pH inférieur à 7.2, LDH en haut de 100 et glucose inférieur à 2.2 nécessite drain thoracique

Answer 280

Accorde des points au patient (+ score élevé, + risque mortalité élevé) -Éléments déterminants: Âge, comorbidités, confusion, tachycardie, hyper ou hypothermie,...

Answer 281

Triage préhospit pour épidémie influenzae 1 point accordé pour chaque élément que le patient a: 1. + que 65 ans 2. Confusion nouvelle 3. Urée + ou = à 7 mmol/L 4. Pression artérielle systolique - que 90 mmHg/pression artérielle moyenne - que 60 mmHg 5. Fréq respiratoire + ou = à 30/min 2 points et + = hospitalisation Alternative CRB-65 (enlève seulement urée)

Answer 282

Antibiothérapie empirique, se base sur l'étiologie la plus probable (s'oppose à thérapie ciblée où connaît pathogène) -Pénicilline, Céphalosporines, Macrolides, Quinolones, Tétracycline Quand on passe de empirique à ciblé après découverte du pathogène exacte: désescalation (se fait souvent seulement si patient est hospit) -Thérapie dure en général 7 jours -Si condition du patient ne s'améliore pas/détériore, radio dans les 48-72h après début antibio -Radio pulmonaire de suivi 4 à 8 semaines après fin antibio

Answer 283

-Patient sans comorbidité ou pas prise récente antibio: 1er choix: macrolide (biaxin) ou doxycycline ou amoxiciline 2e choix: quinolone -Patient comorbidité importante, prise antibiotique depuis - de 3 mois: 1er choix: amixicilline ou (amoxicilline/clavulante ET macrolide (biaxin) ou doxycyline) 2e choix: quinolone

Answer 284

Quinolone ou combinaison de ceftriaxone avec macrolide ou doxycyline

Answer 285

Si commence initialement avec voie parentérale (intraveineux), doit passer à oral dès que possible Transition possible si ces critères sont réunis: 1. Amélioration de l'état clinique 2. Absence de fièvre 3. Absence de pathogène résistant 4. Absence de maladies concomitantes instables 5. Absence de complications 6. Tube digestif intact 7. Leucocytose en retrait

Answer 286

Lavage mains, vaccination contre influenzae et pneumocoque (pour personnes vulnérables)

Answer 287

Virus à génome d'ARN - À l'origine des pathogènes des oiseaux aquatiques - Capacité de modifier le génome infecté et ainsi proliférer

Answer 288

1. Influenzae A: mieux connue, responsable épidémie et pandémie, se distinguent par ses protéines de surface: hémagglutinines (adhésion virus aux cells de l'hôte infectées) et neuraminidases (détachent les nouveaux virions de membrane cell qd maturation est terminée) 2. Influenzae B: reproduit même choses que A, mais à plus petite échelle, accompagné symptômes gastro-intestinaux 3. Influenzae C: responsable de syndromes infectieux mineurs des voies aériennes supérieurs chez enfant+adulte

Answer 289

1. Adhésion du virus à membrane des cells de l'hôte grâce aux hémagglutinines 2. Invagination du virus par formation endosome 3. Largage matériel génétique vers noyau qui assurera la réplication 4. ARN envoyé vers ribosomes qui produisent les protéines virales 5. Vésicules virales apparaissent à la surface cell et libèrent, à maturité, les virions infectieux, détruisant la cell hôte dans le processus

Answer 290

La contagiosité et la virulence de l'infection Simplicité de la structure virale permet à ces organismes une grande capacité de transformation qui permet de contourner l'immunité acquise de l'hôte 1. Dérive génétique 2. Réarrangement génétique

Answer 291

- Produit des mutations lentes et limitées - Survie du virion dont le mat génétique a été incorrectement reproduit ou altéré tout en demeurant compatible avec le cycle de vie virale

Answer 292

+ brutal et produit des cells souches nouvelles de virus - Croisement entre un hôte commun de 2 souches virales, généralement une aviaire et l'autre humaine qui partagent ainsi leur matériel génétique - Mutations de grande amplitudes à l'origine des pandémies de grippe

Answer 293

1. Endémie = caractère d'une maladie qui est active de façon constante ou régulièrement récurrente dans une population donnée (ex: grippe) 2. Épidémie = accroissement graduel de l'incidence d'une maladie dans une population délimitée tant géographiquement que temporellement (ex: grippe à l'hiver) 3. Pandémie = accroissement ponctuel de l'incidence d'une maladie limité dans le temps, mais sans restriction géographique (ex: H1N1/COVID)

Answer 294

1. Nouveau virus: ou nouvelle souche dont les protéines de surface n'ont pas été retrouvées récemment en pathologie humaine 2. Capacité à infecter l'homme: bcp de nouveaux virus demeurent pathogènes aviaires seulement 3. Infections sévères: associé à mortalité significative, car infections moins sévères pas nécessairement détectées puisque pas amenées à l'attention médicale 4. Transmission interhumaine: si virus pas capable, éclosions locales seulement chez populations directement exposées au vecteur animal

Answer 295

``` Jeunes enfants Personnes âgées Femmes enceintes Immunosupprimés ou immuno-naïfs Maladies cardio-pulmonaires sous-jacentes ```

Answer 296

1. Gouttelettes respiratoires: prédominant pour influenzae, qd personne tousse/éternue, grosses gouttelettes retombent rapidement au sol (- de 2m) 2. Contact: transmission indirecte, gouttelette contamine surface (personne touche surface et touche ensuite ses muqueuses) 3. Transmission aérienne: microparticules, restent en circulation dans air pendant plusieurs heures, mode de transmission peu important pour influenzae

Answer 297

- Température - Toux - Myalgies - Anorexie et nausées - Céphalée - Rhinite et conjonctivite

Answer 298

Test + fréquemment utilisé: PCR (sensible, spécifique, résultat rapide) Alternative, test à détection d'antigènes qd PCR pas dispo (- sensible, risque de faux négatif) -Test de référence: culture virale (dispendieux et peu accessible) Anomalies retrouvées sont triviales: - Lymphocémie (diminution lymphocytes) - Thrombocytopénie (diminution plaquettes) - Transaminasémie (aug AST/ALT)

Answer 299

-Responsables de la majorité de la mortalité Pneumonie virale, surinfection bactérienne, ARDS (syndrome de détresse respiratoire de l'adulte), otite moyenne, méningo-encéphalite -Complication la + fréquente: pneumonie bactérienne

Answer 300

Si infection sévère -Inhibiteurs de la protéine membranaire M2 (N'est plus utilisé) -Inhibiteurs des neuraminidases: zanamivir, peramivir et oseltamivir (effets secondaires minimaux, efficaces pour souches influenzae A et B) Traitement doit être amorcé moins de 48h après le début des symptômes pour être efficace et d'une durée de 5 jours

Answer 301

- Prévient apparition maladie, mais ne doit pas être considéré comme substitut à vaccination chez patient apte à la recevoir (- chère et + efficace) - Inhibiteurs de neuraminidases parfois utilisés en prophylaxie secondaire. 4 groupes devraient être considérés candidat à une telle prophylaxie dans un contexte d'éclosion ou avec un contact rapproché avec une personne infectée: 1. Personnes haut risque de morbidité + mortalité qui ont REÇU vaccin 2. Personnes en contact avec patients à haut risque qui n'ont PAS été vacciné 3. Patients immunosupprimés chez qui le vaccin pourrait ne pas avoir été efficace 4. Patient qui ne peuvent PAS recevoir le vaccin

Answer 302

- Couvrir bouche lors éternue - Utiliser mouchoir - Port du masque - Vaccination: indiqué pour l'ensemble de la population, mais gratuit seulement pour les personnes vulnérables (âgés, bb, enceinte, travailleurs santé...) ALLERGIE AUX OEUFS: n'est plus une contre-indication à la vaccination

Answer 303

- Pas d'évidence entre vaccin et trouble de l'autisme - Risque de - de 1% de faire Rx allergique - Environ 10% patients développent syndrome oculorespiratoire (yeux rouges, mal gorge et toux qui se résout après quelques jours)

Answer 304

Virus à ARN à simple brin de sens positif Protéine de surface S (protubérance) se lie à l'enzyme de conversion de l'angiotensine -Épidémie en Chine: SARS -COVID-19 : SARS-CoV-2

Answer 305

-Personnes infectieuses avant début symptômes et 7-10 jrs après début -Asymptomatiques peuvent aussi transmettre maladie 3 modes de transmission: 1. Goutelettes (prédominant) 2. Contact (un peu, prévenu par lavage mains) 3. Transmission aérienne (faible taux de transmission psr ce mode)

Answer 306

- Minorité demeure complètement asymptomatique - Période d'incubation et début symptômes entre 1 et 14 jours (majorité développent symptômes après 5 jours) - Symptômes: toux (+++), fièvre (++), myalgie, céphalée, dyspnée, mal de gorge, diarrhée, nausée ou vomissement, perte de goût (10-50%), douleur abdominale, rhinorrhée

Answer 307

- PCR par prélèvement nasopharyngé (bonne sensibilité, très spécifique), ne confirme pas si encore actif ou personne contagieuse (détecte seulement la présence d'ARN virale même si le virus n'est plus viable) - PCR par spécimen de salive (méthode presque équivalente à nasopharyngée) - Sérologie permet de déterminer la proportion de la population qui a développé des anticorps (peu efficace pour diagnostique)

Answer 308

Principale: pneumonie causant insuffisance respiratoire hypoxémique Autres: myocardite, infarctus du myocarde, embolie plumonaire/TPP, AVC...

Answer 309

- Âge avancé (++ grande incidence) - Maladie coronarienne athérosclérotique - Obésité - Hypertension artérielle - Diabète - Tabagisme - Néoplasie - Maladie respiratoire chronique * Même si tu possède pleins de comorbidités, mais que tu es jeune, mortalité très faible. Au contraire, si tu es âgé et ne possède aucune comorbidité, taux de mortalité est très élevé quand même (augmente si en plus tu as comorbidités)

Answer 310

- Corticostéroïdes: puissants antiinflammatoires, effet bénéfique significatif au niveau de la mortalité - Remdesivir: utilisé pour combattre Ebola, bénéfices modestes, pas d'amélioration sur la mortalité

Answer 311

- Distanciation de 2m - Masque de procédure/couvre-visage - Protection oculaire - Hygiène des mains

Answer 312

- Centres nerveux centraux de la respiration qui permettent rythmicité - Appareil respiratoire effecteur (inclut SN efférent, cage thoracique, muscles respiratoires, voies aériennes, parenchyme pulmonaire et sa vascularisation qui permettent flot aérien et mise en contacte de l'atmosphère avec sang veineux) - Membrane alvéolaire qui réalise l'échange gazeux

Answer 313

peut amener patient à percevoir de façon consciente et nociceptive l'acte de respirer

Answer 314

Difficilement évaluable en dehors des laboratoires de physiologie et en préciser le siège est souvent difficile (mais fondamental)

Answer 315

1. Maladie cardiaque 2. Maladie pulmonaire 3. Maladie hématopoïétique 4. Maladie neuromusculaire - Habitudes de vie - Maladie psychiatrique - Volonté d'obtenir des gains secondaires (ex: assurance invalidité)

Answer 316

Cause de dyspnée sévère originant du système respiratoire

Answer 317

1. Obstruction des voies aériennes supérieures 2. Insuf resp hypoxémique 3. Insuf resp hypercapnique 4. Insuf resp mixte

Answer 318

- Obstruction pharynx, larynx, glotte ou trachée (en haut de la carène trachéale) - Obstruction résultat de: lésion endoluminale (ex: corps étranger) ou compression extrinsèque des structures

Answer 319

- Rarement - Accompagné panique, agitation, efforts respiratoires inefficaces - Symptômes sont résultats de l'activation adrénergique associée à la perception d'apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique qu'elle engendre - Acidose résultante contribue à l'activation adrénergique et à la perception de mort imminente - Hypoxémie s'installe + graduellement

Answer 320

+ souvent -Dyspnée à l'effort, respiration bruyante (appelé stridor si inspiratoire) et inconfort en position déclive (penché, tête + basse que le reste du corps)

Answer 321

- Peuvent cohabiter 1. Obstruction variable intra-thoracique 2. Obstruction variable extra-thoracique 3. obstruction fixe

Answer 322

En-dessous de la fourchette sternale - Distendues en inspiration sous l'effet de la Ppleurale négative (obstruction est donc réduite) - Expiration: lumières réduitent à l'approche de Pintra-pleurales nulles (obstruction aggravée)

Answer 323

+ haut que les cordes vocales (au-dessus de la fourchette sternale) - Pas soumis aux P pleurales - Inspiration: obstruction aspirée par flot inspiratoire, donc accroît obstruction - Expiration: flot expiratoire repousse obstruction et dilate voies aériennes, réduisant effet obstruction

Answer 324

Indépendante du cycle respiratoire | Toujours limité, autant inspiratoire que expiratoire

Answer 325

P. 5 pneumo 8 - Normal: 2 courbes avec pics (celle du haut = expiration et celle du bas = inspiration) - Obstruction fixe: les 2 courbes sont limités (formes de rectangle arrondi) - Obstruction extra-thoracique variable: Expiration normale et inspiration (courbe du bas) limitée - Obstruction intra-thoracique variable: Expiration limitée et inspiration normale

Answer 326

Déloger obstruction haute résultant aspiration corps étranger -À l'hôpital: faire une crycotomie (ouverture dans la membrane crycothyroïdienne pour rétablir flot aérien entre trachée supérieur et espace alvéolaire). Technique utile que si l'obstruction est au-dessus de la membrane crycothyroïdienne

Answer 327

Allergie sévère peut causer angioedème engendrant obstruction haute -Usage épinéphrine = permet de gagner du temps pour atteindre système médical

Answer 328

Abaissement du contenu en O2 du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60mmHg

Answer 329

Déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie - Peut être la cause de l'hypoxémie - Peut se produire en présence d'une PaO2 normale, car en plus d'être correctement oxygéné, sang doit atteindre les tissus

Answer 330

1. réduction PaO2 2. hypoventilation alvéolaire 3. shunt 4. anomalies ventilation/perfusion

Answer 331

``` DO2 = CaO2 * (Fc * SV) où DO2 = délivrance O2 tissus CaO2 = contenu artériel en O2 Fc = fréq cardiaque SV = volume d'éjection ventriculaire ``` Corriger hypoxie en jouant sur les 3 paramètres: le + facile = augmenter l'oxygène donnée au patient

Answer 332

``` Gaz alvéolaires PAO2 = FiO2 * (Patm-Ph20) - PaCO2/0,8 où PAO2 = Palvéolaire en oxygène FiO2 = fraction inspirée d'oxygène PaCO2 = Partérielle en CO2 ```

Answer 333

1. réduction FiO2 (accident de plongé) 2. Réduction Patm (cause + fréq hypoxémie, avions) 3. Augmentation PACO2 (maladie neuromusculaire ou obstructive; espace occupé par CO2 dans alvéole réduit celui pour O2, donc réduction PAO2 max possible)

Answer 334

Augmentation de la ventilation alvéolaire. La réduction de la PACO2 permet de loger + O2 dans alvéole et augmenter PAO2

Answer 335

Réduction de la ventilation ou augmentation espace mort augmente en directe proportionnalité la PACO2 -Résultat: insuf resp hypercapnique et cela entraîne réduction de la PAO2 = insuf respiratoire mixte

Answer 336

Passage sang directement du retour veineux D à circul systémique - Dilution du sang oxygèné par du sang veineux - Pour affecter oxygénation tissulaire, shunt doit être important - Sang n'est PAS exposé à une membrane d'échange

Answer 337

Communication cavités droite et gauche au niveau oreillettes ou ventricules

Answer 338

Résultat dissociation complète d'une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire -Bonne perfusion, mais mauvaise ventilation des alvéoles (ex: pneumonie)

Answer 339

Un certain degré du shunt intrapulmonaire existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et coronnariennes qui se drainent en partie dans VG et veines pulmonaires -Explique en grande partie le gradient PAO2 - PaO2 (P alvéolaire - P artérielle en O2)

Answer 340

Effet shunt: pairage capillaires/membrane d'échange pas entièrement efficace. Certaines alvéoles mieux perfusées que ventilées. Ce déséquilibre entraîne effet shunt - Effet shunt corrigé par mécanisme de vasoconstriction hypoxique: redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires mieux ventillées en vasoconstrictant artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la + faible - Shunt vrai: pas corrigible par mécanisme de vasoconstriction hypoxique

Answer 341

Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire Anomalie qualitative ou quantitative de la membrane d'échange -Résulte en hypoxémie car O2 a plus de difficulté à traverser membrane que CO2 (donc très rarement hypercapnie)

Answer 342

Résulte d'une ventilation insuffisante à l'excrétion du CO2 produit par métabolisme cellulaire Résulte de: 1. Hypoventilation alvéolaire globale 2. Accroissement du volume d'espace-mort

Answer 343

Dans insuf resp hypercapnique Conséquence de: 1. Désordre de rythmicité ventilatoire (anomalie affecte centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise amplitude ou fréq) 2. Insuf de l'appareil ventilatoire effecteur (défaillance de l'interface liant les centres de la resp au parenchyme pulmonaire: nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique et plèvre)

Answer 344

Voies aériennes proximales aux 1ères unités d'échanges, les bronchioles respiratoires. Volume de 2cc/kg de poids sain

Answer 345

Variable et s'accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires. Représente anomalie de ventilation/perfusion où prédomine déficits perfusionnels -Espace mort physiologique INCLUT espace mort anatomique

Answer 346

``` V'A = Fr * (Vc-Vd) où V'A (v avec point au-dessus) = ventilation alvéolaire Fr = fréq respiratoire Vc = volume courant Vd = volume espace mort ```

Answer 347

zone inutilement ventilée. PaCO2 directement prop à ventilation alvéolaire, donc chq accroissement espace mort amène accroissement du travail respiratoire et augmentation de la PaCO2

Answer 348

Augmentation du Vc | Respiration de Kussmaul = cette respiration profonde et relativement lente causée par accroissement Vc

Answer 349

Hypercapnie et Hypoxémie | -Certaines alévoles sont normales, d'autres ont un effet shunt et d'autres ont un effet espace mort par exemple

Answer 350

- Hypoxémique (shunt): pneumonie, oedème pulmonaire, embolie pulmonaire et communication inter-auriculaire - Hypercapnique (espace mort): dystrophie musculaire - Mixte (shunt+espace mort): ARDS, exacerbation MPOC

Answer 351

Accroissement de la FiO2 inspirée | Augmentation de la surface d'échange utilisable

Answer 352

Dans le traitement hypoxémie 1. Canules nasales: délivre O2 par orifices narinaires. Toutefois, chez patient hypoxique ventilation s'effectue ++ par bouche, donc la FiO2 réelle atteinte dépasse rarement 35%. Utilisé pour délivrance O2 en situation non-critique 2. Dispositifs à réservoir: comme canules, sauf que réservoir dans la tubulure qui permet accumuler O2 délivré inutilement durant expiration 3. Masques faciaux: Donne meilleure FiO2 car couvre bouche, pas une interface étanche car CO2 doit pouvoir sortir 4. Canules à haut-débit: 4 fois le débit max des canules nasales régulières, très haut débit + création pression alvéolaire (PEEP)

Answer 353

Dans traitement hypoxémie Qd administration oxygène ne suffit pas, recrutement d'alévole au moyen d'une pressurisation mécanique du parenchyme (ventilation mécanique) Permet de maintenir P positive au sein des alvéoles à la fin de l'expiration, ce qui prévient le fait qu'elles se referment (atélectasie)

Answer 354

Usage pour ventilation mécanique/recrutement alvéolaire | Permet de protéger le poumon des cycles de fermeture-ouverture alvéolaire (atélectrauma)

Answer 355

Non-invasive: masque nasale ou facial (+ confortable, permet phonation, alimentation et réduit besoin sédation) Invasive: introduction dans la trachée d'un tube endotrachéal (+ étanche, nécessite sédation)

Answer 356

Passe nécessairement par augmentation de la ventilation alvéolaire - Traitement initial: correction patho causale - Ventilation mécanique non-invasive si le patient ne présent pas de narcose induite par CO2, invasive si présente

Answer 357

Critères pour débuter oxygène supplémentaire découlent des études MRC et NOTT (étudie O2 chez MPOC, les courbes se dissocient après 2ans et demi/3 ans, NOTT oxygène 24h/jr bénéfique et MRC oxygène 15h/jr bénéfique) Hypoxémie ou MPOC -PaO2: 55mmHg et - en absence comorbidités -PaO2 55-60mmHg en présende de: hypertension pulmonaire, polyglobulie ou coeur pulmonaire

Answer 358

Centre hospitalier: réservoirs et O2 acheminé par tubules à travers l'hôpital (attention explosion) Maison: cocentrateur qui pressurise air ambiant et l'achemine vers un réservoir qui en retire l'azote; peut obtenir oxygène pur à 94% et débit jusqu'à 8L/min Maison: bonbonnes O2 pour déambulation à l'extérieur résidence (attention explosion) -Souvent utilisation lunette nasale

Answer 359

Admin O2 à MPOC peut résulter en élévation de la PaCO2 3 mécanismes de cette acidose respiratoire: 1. Effet Haldane (réduction de la capacité de transport CO2 par hémoglobine au fur et à mesure que la qté oxygène qui lui est associée s'accroit, bcp O2 = on libère CO2 de l'Hb) 2. Création zones espace mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique -Réduction de la stimulation des centres ventilatoires

Answer 360

Entre 90 et 94%, sauf pour intoxication au monoxyde de carbone

Answer 361

Bien ventilé, mal perfusé | Cause hypercapnie

Answer 362

Correspond à une saturation de 90%