Pneumo partie 1 Flashcards
Angle de Louis (angle sternal)
Jct manubrium + corps sternal
Site insertion 2e arc costocartilagineux
Où s’insère la première côte?
Facettes articulaires costales (sur le manubrium)
Quels cartilages costaux s’insèrent au corps du sternum?
3e au 7e cartilages costaux
Qu’est-ce que l’appendice xyphoïde?
La pointe du sternum
3 catégories de côtes
Vraies: s’articulent au sternum via leur propre cartilage (1 à 7)
Fausses: s’articulent au sternum via le 7e cartilage (8 à 10)
Flottantes: aucune articulation cartilagineuse au sternum ( 11 et 12)
2 morphologies de côtes
Typiques (3 à 10)
Atypiques (1, 2, 11 et 12)
2 surfaces articulaires sur la tête d’une côte typique
Supérieure: la vertèbre supérieure s’y attache
Inférieure: vertèbre correspondante s’y attache
Face inférieure du corps d’une côte typique contient:
gouttière costale où se trouve le paquet vasculonerveux et où s’insèrent les muscles intercostaux
Tubercule d’une côte typique s’articule avec
l’apophyse transverse de la vertèbre correspondante
Quelles sont les côtes atypiques?
1, 2, 11 et 12
Le corps de la première côte contient:
Tubercule de Lisfranc: petite éminence rugueuse, face supérieure où s’insère le muscle scalène antérieur
Bordé de 2 gouttières:
Antérieure: veine sous-clavière
Postérieure: artère sous-clavière
Côtes 11 et 12
Flottantes
Grand pectoral caractéristiques:
Muscle accessoire de la respiration
Correspond à la ligne axillaire antérieure (passe à côté de l’aisselle)
Insertion: humérus
Grand pectoral fonction:
Muscle accessoire de la respiration
Puissant adducteur
Rotation interne bras
Petit pectoral caractéristiques:
Muscle accessoire de la respiration
Origine: 3e, 4e et 5e côtes
Petit pectoral fonction:
Muscle accessoire de la respiration
Abaisse l’épaule
Stabilise l’omoplate
Innervation du grand dentelé
Nerf thoracique long (C5, C6,C7) = NERF DE CHARLES BELL
Grand dentelé caractéristiques:
Muscle accessoire de la respiration
Origine: 10 premières côtes
Innervé: nerf de Charles Bell
Grand dentelé fonction:
Muscle accessoire de la respiration
Retient l’omoplate contre le thorax surtout pendant effort de poussée (Winged scapula/paralysie du grand dentelé = décollement de l’omoplate)
Important antépulseur de l’omoplate (muscle du boxeur)
Est-ce que le trapèze est un muscle accessoire de la respiration?
Non
Trapèze caractéristiques:
Origine: apophyse épineuses de C7 et des 10 premières vertèbres dorsales
Innervation: 11e nerf crânien
Trapèze fonction:
Élève l’épaule (suspend le membre supérieur et la ceinture scapulaire)
Rapproche omoplate de la colonne vertébrale (stabilisation)
Si déficience: affaissement de l’épaule
Est-ce que le rhomboïde est un muscle accessoire de la respiration?
Non
Rhomboïde caractéristiques:
Origine: apophyse épineuse C7 et des 4 premières vertèbres dorsales
Insertion: omoplate
Rhomboïde fonction:
Élève et porte l’omoplate en dedans
Participe au maintien du contact de l’omoplate à la paroi thoracique et à sa fixation lors des mouvements du membre supérieur
Abaissement avec force des membres supérieurs surélevés (ex: pour enfoncer piquet avec masse)
Grand dorsal caractéristiques:
Correspond à la ligne axillaire postérieure (paroi postérieure de l’aisselle)
Origine: apophyses épineuses des 6 dernières vertèbres dorsables et 5 vertèbres lombaires
Insertion: humérus
Innervation: C6, C7, C8
Grand dorsal fonction:
Porte le bras en dedans et en arrière avec rotation interne
Puissant adducteur du bras
Muscle de l’escalade (ramène le bras lorsque celui-ci a été porté en abduction au-dessus de l’épaule)
Triangle auscultatoire
Bord supérieur du grand dorsal
Bord inférieur et latéral du trapèze
Bord interne de l’omoplate
Muscle thoracique transverse fonction:
abaisse cartilages costaux
Vaisseaux mammaires internes
Proviennent des artères et veines sous-clavières
Sert à revascularisation coronarienne par l’artère mammaire interne gauche
Muscles intercostaux caractéristiques
Muscles accessoires de la respiration
Externe/Interne
Origine: rebord inférieur de la côte supérieure
Insertion: rebord supérieur de la côte inférieure
Espace intercostal
Contient plexus neurovasculaire: VAN: veine, artère, nerf
Numéro de l’espace intercostal correspond au numéro de la côte sous-jacente (ex: 4e espace intercost est situé entre 4e et 5e côtes)
Nerfs intercostaux
1-2 innervent membre supérieur, thorax supérieur
3-6 innervent paroi thoracique
7-12 innervent thorax inférieur, abdomen
Diaphragme: constituants
Principal muscle respiratoire
Sépare les cavités thoracique et abdominale
2 portions: central et musculaire (en périphérie)
Portion musculaire 3 insertions: sternale, costale et lombaire
Piliers du diaphragme
S’attachent aux vertèbres
2 gros faisceaux
Pilier droit: s’insère face antérieure L2,L3
Pilier gauche: s’insère face antérieure L2
3 orifices du diaphragme
Aorte: D12: Ligament arqué médian y passe (+ bas dans diaphragme)
Oesophage: D10
Veine cave inférieure: D8 (+ haut dans diaphragme)
Innervation diaphragme
Nerf phrénique
2 feuillets plèvre
Viscéral: revêt parenchyme pulmonaire/indissociable du poumon
Pariétal: Revêt parois cage thoracique, diaphragme et médiastin/sensible
Est-ce que les cavités pleurales D et G communiquent ensemble?
Non
Plèvre pariétale cervicale
Sommet du thorax/sommet du dôme au-dessus de la clavicule
Doublée d’un épaississement du fascia endothoracique, le FASCIA DE SIBSON
Est-ce que le fascia de Sibson est prêt du diaphragme
Non, sur plèvre pariétale costale (sommet poumon)
Couche de tissu conjonctif autour de la plèvre pariétale
fascia endothoracique
Trachée
Du larynx à la bifurcation des bronches souches
De C6 à D5
16-20 anneaux cartilagineux
Intimité avec l’oesophage en postérieur
Trachée cervicale
Isthme thyroïdien recouvre les 2e, 3e et 4e anneaux de cartilage
Trachée thoracique
2/3 de longueur totale trachée
Englobe:
Thymus
Tronc brachiocéphalique veineux droit et gauche (veine innominée/Big Blue)
Tronc brachiocéphalique artériel (artère innominée)
Crosse de l’aorte
Nerfs récurrents laryngés D et G
Nerf récurrent laryngé gauche
Branche du nerf vague gauche
Chemine sous cross aortique et remonte dans sillon entre trachée et oesophage jusqu’au larynx (innerve corde vocale G)
Nerf récurrent laryngé droit
Branche du nerf vague droit
Chemine sous artère sous-clavière droite et remonte dans le sillon entre la trachée et l’oesophage jusqu’au larynx (innerve corde vocale D)
Différences bronche souche D et G
D : rectiligne et + verticale
plus courte
\+ gros calibre
croisée par la veine azygos
G : + horizontale
\+ longue
\+ petit diamètre
Croisée par crosse aortiqueQu’est-ce que la fenêtre aorto-pulmonaire
Surface sous la crosse aortique (située seulement dans thorax gauche)
Crosse de l’azygos
Chemine autour de la bronche souche droite et de l’artère pulmonaire droite pour se jeter dans veine cave supérieure
Canal thoracique
Le + volumineux des troncs lymphatiques du corps
Citerne de Pecquet: partie + large du canal thoracique située dans l’abdomen
À droite
Canal thoracique trajet - ascension dans thorax
Orifice aortique du diaphragme (D12)
Chemine dans le thorax droit
Croise du côté gauche à la hauteur de D4-D5
Monte en paravertébral gauche jusqu’à région cervicale G et se jette dans jugulaire interne gauche)
Crosse du canal thoracique se trouve dans région cervicale supraclaviculaire G (au-dessus clavicule G)
Poumons séparés par
médiastin (antérieur, postérieur, moyen)
Scissures interlobaires
Séparation des lobes visibles à la surface
Poumon droit
3 lobes: supérieur, moyen, inférieur
2 scissures: Grande scissure (sépare lobe inférieur des lobes sup et moy) + Petite scissure (sépare lobe sup de moyen)
Poumon gauche
2 lobes: supérieur, inférieur
1 scissure: scissure oblique
Hiles
Racines des poumons
Relient poumons au coeur et bronches souches
Chaque hile contient: bronche, artère pulmonaire et veines pulmonaires (2)
Tronc veineux commun
Dans le poumon droit
Draine les lobes supérieur et moyen
Segments du poumon
10 à droite
8 à gauche
Où se trouve la branche intermédiaire?
Dans le poumon droit seulement
PAS À GAUCHE
Lingula
Tronc inférieur du lobe supérieur gauche
Correspond au lobe moyen à droite
Vaisseaux pulmonaires
Artères pulmonaires (2): sang non oxygéné
Veines pulmonaires (4): sang oxygéné
Artères bronchiques (3): une à droite et 2 à gauche proviennent de l’aorte thoracique)
Les réseaux lymphatiques du poumon (2)
Réseau superficiel sous-pleural
Réseau profond (bronchique)
Où se trouve le sommet du poumon?
2-3 cm au-dessus de la clavicule
Cavité nasale
Porte d’entrée du syst respiratoire
Sinus du nez: fonction
Réduction du poids de la tête
Cornets du nez
6 au total, 3 par narine
1. cornets inférieurs
2. cornets moyens
3. cornets supérieurs
Recouverts muqueuse dont la lamina propria est constituée de tissu conj lâche qui contient ++ vaisseaux sanguins
Épithélium cylindrique cilié + contient cellules caliciformes
Fonction cornets du nez sur air inhalé (4)
- Orientation du flux non turbulent vers 3 méats
- Réchauffement
- Humidification
- Nettoyage
Mouvement du mucus
Cils vibratils
Ultrastructure des cils
Cils constitués de microtubules constitués d'une protéine: tubuline Portion basale (centriole) + portion libre (axonème) Centriole: 9 triplets périphériques + aucun doublet central Axonème: 9 doublets périphériques + 1 doublet central
Battement ciliaire résulte
du glissement les uns sur les autres des doublets périphériques des microtubules de l’axonème
3 protéines stabilisent et coordonnent le mvt des microtubules des cils:
- La prot rayonnante stabilise l’axonème en reliant chq doublet périphérique au doublet central
- Les bras de dyénine font glisser les uns sur les autres les doublets périphériques adjacent (glissement nécessite ATP)
- La nexine freine ce glissement
Rôle épiglotte
Empêche aliments d’être aspirés dans le syst respiratoire
Revêtment épithélial pharynx + larynx
Pavimenteux stratifié, mais sous les cordes vocales, redevient de type respiratoire (comme dans nez)
Épithélium bronchique
Type respiratoire (cylindrique cilié pseudo strat)
Comprend 4 types de cells:
1. cellules cylindriques ciliées (à la surface épithélium)
2. cellules basales (à la base de l’épithélium)
3. cellules à mucus (cells caliciformes - produisent mucus)
4. cellules neuroendocrines (++ rare - souvent isolées, mais parfois regroupement de qqs unes appelé corps neuroépithéliaux)
Cellules basales de l’épithélium respiratoire: rôle
Progéniteurs: capacité de se diviser et de se différencier en cells cylindriques ciliées pour remplacer celles qui se détachent de l’épithélium
Rôle des cells musculaires lisse de la paroi bronchique
Forme allongée
Régule le flux d’air en se contractant (bronchoconstriction) ou en se relâchant (bronchodilatation)
Cartilage bronchique
Composé matrice extracell chondroïde (produite par chondrocytes)
Agit comme exosquelette gardant ouverte la lumière bronchique
Glandes bronchiques
À la fois séreuses et mucineuses et sécrètent du mucus
Aussi, cellules oncocytaires spécialisées dans sécrétion ions
Innervation bronches
Plexus nerveux externe périphérique au cartilage
Plexus nerveux interne entre la muqueuse et cartilage
- Dans bronchioles, on ne distingue pas plexus nerveux interne et externe (cartilage absent)
Nerfs parasympathiques (issus nerf vague) forment ganglions nerveux comportant cells ganglionnaires alors que les nerfs sympathiques ne forment pas de ganglions nerveux dans les bronches et n’ont donc pas de cells ganglionnaires
Impliquation du nerf vague au niveau des bronches (4)
- Réflexe de la toux
- Mécanorécepteurs des muscles bronchiques sensibles à la pression
- Barorécepteurs des artères pulmonaires sensibles à la pression
- Chémorécepteurs des veines pulmonaires sensibles à la concentration des gaz dans sang
Nerf sympathique bronche: structure + rôles (3)
Comporte que des cells de Schwann Rôles: Bronches - bronchodilatation Vaisseaux - vasoconstriction Glandes bronchiques - sécrétions diminuées
Nerf parasympathique bronche: structure + rôles (3)
Comporte cells ganglionnaires et cells de Schwann
Rôles:
Bronches - bronchoconstriction
Vaisseaux - vasodilatation
Glandes bronchiques - sécrétions augmentées
Nom des bronches au fur et à mesure qu’elles se ramifient
Trachée Bronches souches Bronches lobaires Bronches segmentaires Bronches sous-segmentaires Puis, bronches si diamètre + que 1 mm et paroi avec cartilage ou bronchioles si diamètre - que 1 mm et paroi sans cartilage
Types de bronchioles
- Bronchioles terminales puis bronchioles respiratoires (marquent la transition entre voies de conduction et surfaces d’échange respiratoires, apparition des alvéoles)
- Bronchioles terminales puis bronchioles non-respiratoires (pas de cartilage, pas glande sous-muqueuse, chacune accompagné artériole et forment un paquet bronchovasculaire)
Bronchioles : canaux (3)
Permet ventilation collatérale des alvéoles
Canaux de Martin relient des bronchioles entre elles
Canaux de Lambert relient une bronchiole respiratoire à une alvéole
Pores de Kohn relient des alvéoles adjacentes
Acinus
Unité fonctionnelle du poumon
Complexe des voies respiratoires situées distalement aux bronchioles terminales (dernière bronchiole qui n’a pas d’alvéoles)
Acinus comprend bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires, sacs alvéolaires et alvéoles
Passage des voies de conduction aux surfaces d’échange dans les bronches
Diminution de la hauteur de l’épithélium respiratoire (cylindrique à cuboïde)
Les cellules de Clara remplacent les cells ciliées et les cells à mucus
Cellules de Clara sont non-ciliées
Elles ont portion cytoplasmique apicale élargie
Rôle sécrétoire (subst ressemblant au surfactant)
Progéniteur cellulaire de l’épithélium bronchiolaire
Voir p.36 power point histologie pulmonaire: identifier les structures
…
Composantes alvéoles pulmonaires
-Pneumocytes de type I Forme aplatie Échanges gazeux -Pneumocytes de type II Forme cuboïde et + rare que type I Production surfactant (liquide qui tapisse face interne alvéoles) Progéniteur des pneumoncytes de type I
Plèvre viscérale
Recouvre la surface des 2 poumons
Il y circule de petits vaisseaux
Tapissée de cells mésothéliales aplaties qui sécrètent le liquide pleural (lubrifie surface pulmonaire et thoracique pour un glissement sans friction durant inspiration et expiration)
Rôle des poumons pendant la vie intra-utérienne
Production du liquide amniotique
N’A AUCUN RÔLE RESPIRATOIRE
5 stades du développement respiratoire
- embryonnaire
- pseudoglandulaire
- canaliculaire
- sacculaire
- alvéolaire
Viabilité extra utérine possible lorsque
production surfactant
vascularisation pulmonaire fonctionnelle
Stade embryonnaire
Division jusqu’aux bronches segmentaires, donc trachée-bronches souches et bronches segmentaires formées
Stade pseudoglandulaire
Division jusqu’aux bronchioles terminales
Stade canaliculaire
Formation bronchioles respiratoires et canaux alvéolaires
Envahissement du mésenchyme primitif par des capillaires
Début production surfactant
À la fin de ce stade, potentiel de viabilité
Stade sacculaire
Formation des sacs alvéolaires et des canaux alvéolaires
Stade alvéolaire
Formation/acquisition d’alvéoles (dans le but d’augmenter la surface d’échanges)
Se poursuit après la naissance
3 composantes du système respiratoire
Pompe ventilatoire
Réseau de distribution de l’air
Surface d’échange pour les gaz
Pompe ventilatoire constituants
Côtes Thorax osseux Muscles respiratoires Diaphragme Intercostaux Muscles accessoires
Rôle des intercostaux
Intercostaux internes= expiration
Intercostaux externes= inspiration
Diaphragme fonction
Principal muscle de la respiration
Inspiration: diaphragme se déplace vers le bas
Muscles intercostaux durant la respiration au repos vs exercice
Repos: intercostaux peu actifs
Exercice: intercostaux + actifs
Chez un patient malade, au repos les muscles intercostaux sont actifs, ce qui cause leur épuisement (muscles pas endurants)
Innervation motrice diaphragme
Provient de C3,C4 et C5 via les nerfs phréniques
Plèvre pariétale vs viscérale
Pariétale: accolée à la paroi thoracique/SENSIBLE (peut causer douleur)
Viscérale: tapisse poumons/INSENSIBLE
Voies aériennes supérieures et inférieures
Supérieures: en haut cordes vocales: nez jusqu’au larynx
Inférieures: en bas cordes vocales, de la jonction du larynx avec la trachée jusqu’aux alvéoles
Voies aériennes inférieures subdivision (2)
Voies de conduction: jusqu’au bronchioles terminales/respiratoires et qui sont un espace mort anatomique (ne sert pas aux échanges gazeux)
Zone respiratoires: distalement aux bronchioles respiratoires/terminales
Voies de conduction: espace-mort
Qté d’air à chq respiration qui est inefficace/très peu utilisée, car bronchioles terminales ne sont pas efficaces pour les échanges gazeux
Parois de l’alvéole
Contient réseau de capillaires
Là où se font les échanges O2/CO2 (la majorité)
CO2 sang vers alvéoles
O2 alvéoles vers sang
Volume courant (VC)
Volume d’air qui entre et qui sort des poumons durant respiration normale au repos
Volume de réserve inspiratoire (VRI)
Volume d’air supplémentaire qu’on peut encore inspirer après avoir inspiré jusqu’au maximum du volume courant
Capacité inspiratoire (CI)
Volume maximal d’air qui peut être inhalé à partir de la position de repos
CI = VC + VRI
Volume résiduel (VR)
Volume d’aire qui reste dans le poumon après un effort expiratoire pour expulser le plus d’air possible des poumons
Non-mesurable par spyrométrie
Pour mesurer VR: dilution à l’hélium ou méthode pléthysmographique
Volume de réserve expiratoire
Volume d’air supplémentaire qu’on peut encore expirer après une expiration normale (à partir du minimum du VC = l’équilibre)
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
Volume d’air qui demeure dans les poumons après expiration normale. C’est le volume de repos du système respiratoire (l’équilibre)
CRF = VR + VRE
Capacité pulmonaire totale (CPT)
Qté maximale d’air que peuvent contenir les poumons après une inspiration maximale
CPT = VR + VRE + VC + VRI
Capacité vitale (CV)
Volume d’air maximal qui peut être expiré après une inspiration maximale
CV = VRE + VC + VRI
Équilibre du système respiratoire/repos
Le minimum du volume courant (après expiration normale)
Le maximum de la capacité résiduelle fonctionnelle
Propriétés élastique du poumon dues…
au tissu élastique et au collagène
À la fin de l’expiration normale (CRF), le poumon…
tend à se collaber, car la pression y est positive
Cette tendance contrecarrée par la tendance de la cage thoracique à augmenter son volume à la position de repos (CRF)
Position au repos poumon et cage thoracique
Poumon à l’extérieur de la cage thoracique est au repos quand volume=0
À CPT, le poumon seul aurait une P à l’intérieur de 30 cmH20
Repos cage thoracique sans poumon (quand la P=0) est 1 litre au-dessus de la CRF
Somme des courbes de compliance poumon et cage thoracique
On obtient courbe du système respiratoire (cage + poumon). Sur cette courbe, point de repos = CRF
Inspiration/expiration courbe du système respiratoire
À partir de CRF, nécessite un travail (muscles respiratoires) pour inspirer, alors que l’expiration (retourner à CRF) se fait passivement
À partir de CRF, nécessite un travail pour expirer, alors que l’inspiration se fait passivement (pas de muscles impliqués)
Compliance poumon et cage thoracique
Le poumon est de - en - compliant lorsque le volume du système augmente
La cage thoracique est de - en - compliante lorsque le volume du système diminue
Inspiration normale
-Mécanisme actif (qd on part de CRF): nécessite contraction muscles inspiratoires, ce qui entraîne pression dans poumons plus négative
-Créant gradient pression plus important entre l’extérieur et l’intérieur de l’alvéole (P dans alvéole devient plus négative que P de l’air qui entre dans poumons)
-Alvéole augmente de volume
-Alvéole accumule recul élastique qui est égal et opposé à la pression pleurale
-Qd équilibre atteint, air cesse d’entrer dans l’alvéole (P alvéolaire alors égale à P atmosphérique)
-Plus les muscles inspiratoires se contractent, plus P dans poumon devient négative et plus entrée air dans alvéoles est importante
Voir p.14 Pneumo 3
Déterminants de la CPT
Recul élastique poumon
Force muscles inspiratoires
Déterminants du VR
Recul élastique de la cage thoracique
Force muscles expiratoires
Fermeture des voies aériennes
En l’absence de mvt d’air, comment sont les pression dans le poumon?
Pression de recul élastique de l’alvéole est égale et opposée à la pression pleurale (P du poumon)
L’air pénètre dans le poumon quand…
Pression pleurale négative (exprimée en val absolue) est plus élevée que la pression de recul élastique de l’alvéole
Expiration normale
Phénomène passif
- À la fin inspiration, alvéole a accumulée de l’énergie élastique
- Muscles inspiratoires se relâchent
- P intra-pleurale devient moins négative et le recul élastique de l’alvéole crée une pression positive intra-alvéolaire
- Alvéole se relâche et P alvéolaire devient + positive que P atmosphérique, donc air sort de l’alvéole
- Air sort alvéole tant qu’il n’existe pas d’équilibre entre la pression de recul élastique de l’alvéole et la pression intrapleurale (prise en valeur absolue)
L’air sort des poumons quand…
P pleurale négative (exprimée en val absolue) est plus basse que pression de recul élastique du poumon
Courbe d’expiration forcée
Volume pulmonaire expirée en fct du temps
Volume expirée durant première seconde = VEMS (volume expiratoire maximal seconde)
Indice de Tiffeneau
Rapport VEMS/CVF
C’est le meilleur indice d’obstruction bronchique
Débit expiratoire au début vs fin expiration
Au début: débit expiratoire effort-dépendant
Fin: débit expiratoire effort-indépendant (+ de résistance, donc peu importe l’effort, débit ne change quasiment pas)
Oxygénation tissulaire (3 étapes)
- Respiration externe
- Molécules O2 passent de air vers le sang (diffusion à travers membrane alvéolo-capillaire) - Transport de l’oxygène via le sang
- Nécessite: concentration normale hémoglobine et débit cardiaque normal
- Respiration interne
- O2 sang vers tissus (diffusion entre petits capillaires et tissus)
Respiration externe: 2 critères
- Ventilation alvéolaire (qté suffisante d’O2 doit atteindre les alvéoles)
- Diffusion (interface ventilation-perfusion doit durer suffisamment longtemps
Ventilation totale vs ventilation alvéolaire
Total: comprend l’espace mort
Alvéolaire: ce qui se rend aux alvéoles
Respiration externe: ventilation alvéolaire
- Volume O2 indirectement contrôlé par processus de ventilation
- Ventilation régulée par le niveau de CO2 artériel (PaCO2)
- Conséquence de l’excrétion de CO2 est l’apport d’O2 à l’alvéole
- Relation directe entre la PaCO2 et la ventilation alvéolaire
Respiration externe: diffusion (loi de Fick)
Définie par loi de Fick: transfert gaz à travers un tissu est proportionnel à la surface du tissu et la différence de pression partielle de part et d’autre du tissu et inversement proportionnel à l’épaisseur du tissu
Diffusion est aussi proportionnelle à la solubilité du gaz
Vgaz = AD(P1-P2)/T
V=débit
A=surface
D=capacité membrane à diffuser
P=Pressions partielles de part et d’autre membrane
T=épaisseur
2 composantes de la diffusion
Surface alvéolo-capillaire
Gradients de pression de part et d’autre membrane
Diffusion de l’oxygène
Surtout limité par la perfusion: O2 doit se lier à hémoglobine (réaction lente). L’augmentation de la pression partielle d’O2 de l’autre côté de la membrane (dans le sang) est rapide et diminue progressivement le gradient alvéolo-artériel de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire et conséquemment le transfert gaz.
Effets de ce phénomène peuvent être contrés par augmentation du débit sanguin
2 facteurs qui limitent diffusion d’un gaz
Perfusion
Diffusion
Diffusion du CO
Limité par diffusion: CO se lie rapidement avec hémoglobine, donc pas d’accumulation de CO dans le capillaire pulmonaire et P partielle de part et d’autre de la membrane demeure élevée.
Donc, le transfert est limité par la capacité de la membrane à laisser passer le CO
Quel gaz est le meilleur pour évaluer la diffusion/les caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire?
Le CO, car circule mieux dans le sang
Facteurs qui limitent la diffusion (3)
- Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire
- Diminution du gradient de pression
- Diminution de la surface d’échange
VEMS
Volume expiré dans la 1ere seconde
CVF
Volume total expiré durant le bilan fonctionnel respiratoire
VEMS/CVF
Indice de Tiffeneau
Si VEMS/CVF < 70% de la prédite et que VEMS < 100% de la prédite
Syndrome obstructif
- Léger si VEMS > 70%
- Modéré si 50 à 70%
- Sévère si <50%
Si VEMS/CVF < 70% de la prédite et que VEMS > 100%
Test normal
Si VEMS/CVF > 70% de la prédite et que VEMS < 80% de la prédite
Suggère syndrome restrictif, mais les volumes sont nécessaires pour le confirmer
Si VEMS/CVF > 70% de la prédite et que VEMS > 80% de la prédite
Test normal
Fait avant et après bronchodilatateur: réversible si…
augmentation du VEMS > 200 cc ET >12%
-Asthme = exemple classique de syndrome obstructif réversible
Formes de la boucle débit-volume
voir p. 23 Pneumo 3
Si CPT < 80%
Syndrome restrictif
Si syndrome obstructif et CPT > 120%
Hyperinflation
Si syndrome obstructif et VR > 145%
Rétention gazeuse
-VR augmentée chez les fumeurs
Syndrome obstructif
Si VEMS/CVF < 70% de la prédite et que VEMS < 100% de la prédite
Classification des syndromes obstructifs
- Léger si VEMS > 70%
- Modéré si 50 à 70%
- Sévère si <50%
Test normal
Si VEMS/CVF < 70% de la prédite et que VEMS > 100%
ou
Si VEMS/CVF > 70% de la prédite et que VEMS > 80% de la prédite
Augmentation du VEMS > 200 cc ET >12%
Réversible
Syndrome restrictif
Si CPT < 80%
Hyperinflation
Si syndrome obstructif et CPT > 120%
Rétention gazeuse
Si syndrome obstructif et VR > 145%
Diffusion du monoxyde de carbone (DCLO): diminuée lorsque
DCLO < 80%
Syndrome obstructifs
- Asthme: réversible avec pompes, volumes et DLCO normales
- MPOC: Réversibilité partielle avec pompe
- Emphysème: Grands volumes (CPT > 120%, VR > 145%, DLCO abaissée)
- Bronchite chronique: Changements moins marqués au niveau des volumes et de la DLCO que l’emphysème
Syndromes restrictifs
- Parenchymateux: DLCO abaissée (< 80%)
- Extraparenchymateux: DLCO >80% + VA normale
Comment analyser bilan fonctionnel respiratoire
- Débits: est-ce qu’il y a une obstruction?
est-ce réversible avec bronchodilatateurs? - Volumes: est-ce qu’il y a restriction?
Si obstruction aux débits, est-ce qu’il y a une hyperinflation ou une rétention gazeuse? - Diffusion: est-ce que la diffusion des gaz se fait normalement?
Déterminer la sévérité syndrome obstructif
Toujours prendre le pourcentage post-bronchodilatateur pour la déterminer sauf si chiffre devient normal en post
Qu’est-ce qui arrive avec l’indice de Tiffeneau en vieillissant?
Diminue, car le collagène se dégrade et le poumon a moins de recul élastique
Transport de l’oxygène dans le sang (2 formes)
O2 dissout (très peu, dépend de la cte de solubilité) Combiné (Hémoglobine se lie à 4 molécules d'oxygène)
% de saturation de l’hémoglobine
Le % de sites de transport de l’O2 qui sont occupés
1 gramme d’hémoglobine a la capacité de transporter
1.34 ml d’O2
PaO2 et SaO2
Relation directe, mais non linéaire (à un moment, plateau, car hémoglobine saturées)
Courbe PaO2 et SaO2
Il existe une portion de la courbe où un changement minime de la PaO2 occasionne un changement important de la SaO2
Déplacement vers la gauche de la courbe tend à diminuer libération d’oxygène, alors que déplacement vers la droite tend à augmenter la libération d’oxygène vers les tissus
Voir p.29 Pneumo 3
Courbe de dissociation de l’hémoglobine déplacée vers la droite
Veut dire que, pour une PaO2 donnée, saturation de l’hémoglobine est plus basse
Se produit quand:
-Concentration H+ augmente
-PaCO2 augmente
-Température augmente
-Anémie, hyperthyroïdie, l’altitude, insuffisance cardiaque,…
Quand on endort un jeune patient en santé pour l’intuber, est-ce qu’on a bcp de temps avant que sa saturation baisse?
Oui, car le patient a une bonne saturation initiale (loin sur la plateau)
Quand on endort un patient avec un MPOC sévère pour l’intuber, est-ce qu’on a bcp de temps avant que sa saturation baisse?
Non, baisse vite, car très proche de la portion abrupte de la coube PaO2 et SaO2
Courbe de dissociation déplacée vers la gauche
Veut dire que, pour une PaO2 donnée, saturation de l’hémoglobine est plus élevée
Se produit dans circonstances inverses que pour le déplacement vers la droite:
-Concentration H+ diminue
-PaCO2 diminue
-Température diminue
Contenu artériel en O2 au repos
C’est le volume d’O2 présent dans le sang
Somme de O2 dissout et O2 lié à hémoglobine
O2 total est environ 20ml/100 ml
Sang artériel: 2% O2 sous forme dissoute et 98% lié à Hb
Contenu veineux en O2 au repos
Environ 15ml/100 ml
Différence de contenu artéro-veineux en O2 au repos
Différence entre qté O2 sang artériel et veineux
Environ 5ml/100ml, ce qui correspond à ce qu’on consomme en O2 au repos
Équation de Fick pour consommation oxygène
Décrit relation entre débit cardiaque, différence de contenu artéro-veineux en O2 (Ca-vO2) et la consommation d’oxygène (VO2)
Chez individu normal au repos:
Débit cardiaque environ 5L/min
Ca-vO2 est de 5mlO2/100ml
Qté oxygène consommée par les tissus est de 250ml/min
Q*(Ca-vO2) = VO2
Qui détermine la perfusion tissulaire?
PaO2
Une PaO2 donnée correspond à un pourcentage de saturation et donc une qté d’oxygène transportée
Plus la PaO2 est élevée,…
plus la saturation est élevée, mais la relation n’est pas linéaire
Qté d’oxygène dans le sang veineux
Bcp (environ 75% du contenu du sang artériel)
Respiration interne
- Sang artériel qui est distribué dans l’organisme a une concentration relativement homogène en O2
- Consommation O2 varie d’un tissu à l’autre
- Organes qui consomment peu O2 utilisent débit sang pour fcts autres que oxygénation (ex: régul thermique)
À quoi sert O2 dans les tissus
Krebs + chaîne respiratoire (pour faire ATP)
En absence d’oxygène, organisme fonctionne en …
anaérobie
Hypoxie
Survient qd oxygène n’est pas en qté suffisante pour rencontrer besoins métaboliques d’un tissu
Production de CO2 (VCO2)
Symbole: V (avec un point au-dessus) CO2
- Dépend de la qté et nature du métabolisme. Au repos, produit environ 200 mlCO2/min
- Consommation O2 + prod CO2 peuvent augmenter de 15 à 20 fois pendant exercice
Quotient respiratoire
VCO2/VO2 (prod CO2/cons O2)
Environ 0.8
Principale porte de sortie du CO2
Poumon
CO2 produit dans les tissus est transporté vers le poumon pour être éliminé dans l’air expiré
-Existe un équilibre entre qté CO2 produit par tissus, qté CO2 transporté dans sang et qté CO2 excrété par poumons
- Si + de CO2 se présente au poumon, sang artériel devient plus riche en CO2
Si plus d’air entre ou sort des poumons…
la ventilation à l’intérieur de l’alvéole augmente et le CO2 peut diffuser plus facilement du sang à l’alvéole et être éliminé
PaCO2
Pression partielle de CO2 dans le sang artériel
Directement proportionnelle à la production de CO2 et inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire
Donc, si prod de CO2 augmente, le seul moyen de maintenir PaCO2 constante est d’augmenter la ventilation
Importance maintien PaCO2 constante
Tout variation entraîne des modifs importantes dans la concentration des ions H+ dans le sang
Ventilation totale (ventilation minute)
Ventilation alvéolaire et ventilation de l’espace-mort
V E = Vc x Fr = Volume courant x Fréq resp.
Ventilation alvéolaire
Seulement ce qui est utilisé pour les échanges, c’est la quantité d’air efficace (exclu la ventilation de l’espace-mort)
Transport de CO2 dans le sang (4 formes)
- CO2 dissous
- Acide carbonique (H2CO3)
- Ion bicarbonate (HCO3-)
- Composés carbamino
Qté de CO2 dissoute dans le sang est…
proportionnelle à la P du gaz (PaCO2) et à son coefficient de solubilité
PaCO2 = 40 mmHg
Contenu dissout est: 2,9 ml/100 ml sang
8% du CO2 sous forme dissoute (+ élevé que qté O2 dissoute)
Transport du CO2 par l’acide carbonique (H2CO3)
H2CO3 existe en très petite qté même si il s’agit de l’intermédiaire pour donner le HCO3-
Transport du CO2 par l’ion bicarbonate (HCO3-)
Compte pour 80% du transport du CO2 dans organisme (transport privilégié)
Ceci est rendu possible grâce à 2 mécanismes:
1. Anhydrase carbonique (enzyme qui mène formation de HCO3)
2. Transfert des chlorures
Transport du CO2 par le composé carbamino
-CO2 transporté en étant lié à une protéine
2% du CO2 transporté ainsi
-CO2 peut aussi être transporté par hémoglobine
Affinité de Hb pour CO2 inversement proportionelle à qté O2 présent (Affinité diminue qd Hb saturée en O2 et augmente qd Hb désaturée en O2)
-Effet Haldane: Hb désaturée transporte plus de CO2 pour une pression partielle donnée
Volume de CO2 transporté par sang artériel vs O2
CO2: 48ml/100ml beaucoup plus élevé que O2 (20ml/100ml)
pH
L’inverse de la concentration de H+
Concentration H+ augmente, pH diminue
Double conc H+, diminue pH de 0,3
Écart de pH compatible avec vie
6.9 à 7.7
pH idéal: 7,4
Organisme tolère mieux baisse de pH
Solution tampon
Solution dans laquelle pH tend à être stable
Le plus important dans l’organisme: système bicarbonate (50% de l’activité tampon)
Systèmes tampons 2 catégories:
- Extracellulaire (bicarbonate, protéines plasma,…)
- Intracellulaire (bicarbonate, phosphate…)
Efficacité d’une solution tampon dépend de 3 facteurs
- Qté tampon disponible
- pK du système tampon
- Mode de fonctionnement (syst ouvert ou fermé)
pK
pK d’un acide faible = pH auquel 50% acide est dissocié et 50% est non dissocié
Au pH organisme, syst bicarbonate sous forme dissocié à 95%, donc plus apte à tamponner les acides que les bases
Système bicarbonate est efficace pq… (3)
- Présent en grande qté
- Dissocié à 95% au pH normal
- Système ouvert pq communique avec le poumon
Il n’y a donc pas accumulation acide faible dans organisme
H2CO3 transformé en CO2 et éliminé par poumon
Hémostase de l’acide
Métabolisme humain tend à produire excès acide
2 principaux organes responsable de l’excrétion acide: poumon et rein
-Poumon excrète acides volatiles (acide carbonique)
-Rein excrète des acides fixes (ne peuvent pas être convertis en gaz, donc sécrétés dans l’urine)
Équilibre acido basique
pH est modifié s’il y a un changement dans le rapport:
Concentration HCO3- (rein)/PaCO2 (poumon)
Rapport augmente, pH augmente
Rapport diminue, pH diminue
Acidose (2)
Diminution du rapport HCO3-/PaCO2 par diminution de HCO3- ou augmentation PaCO2
Diminution du pH
-Acidose respiratoire: Augmentation PaCO2
-Acidose métabolique: Diminution HCO3-
Alcalose (2)
Augmentation du pH par augmentation HCO3- ou diminution PaCO2
- Alcalose respiratoire: Diminution PaCO2
- Alcalose métabolique: Augmentation HCO3-
Compensation d’un déséquilibre acido-basique
Mécanismes tendent à ramener à l’équilibre; ramener HCO3-/PaCO2 vers la normale
- Mécanismes compensateurs ne réussissent JAMAIS à ramener pH à 7,4
- Si diminution PaCO2, compense en diminuant HCO3- et inversement
- Diminution de 10 HCO3- engendre diminution de 10 à 13 CO2
- Augmentation de 10 HCO3- engendre augmentation de 6 à 7 CO2
- Augmentation de 10 CO2 engendre augmentation de 1 à 3 HCO3-
- Diminution de 10 CO2 engendre diminution de 2 à 6 HCO3-
Rôle du poumon dans contrôle de l’équilibre acido-basique
Responsable de la manipulation du CO2
Si HCO3- augmente ou diminue, ventilation alvéolaire va réagir, entraînant changement PaCO2, pour corriger rapport
Réponse ventilatoire généralement rapide
Valeur normale de pH
7,4
Valeur normale de PaCO2
40 mmHg
Valeur normale de concentration de HCO3-
24 mEq/L
Valeur normale PaO2
100 - (âge/3)
Causes d’hypoxémie (4)
- Diminution O2 inspiré
- Hypoventilation
- Anomalies ventilaire/perfusion
- Shunt
Cause d’hypoxémie: diminution O2 inspiré
Par:
- Diminution de la pression barométrique (altitude)
- Diminution de la fraction inspiré d’oxygène
- Hypercapnie (CO2 prend la place de O2 dans alvéoles et nuit aux échanges)
Cause d’hypoxémie: hypoventilation
Diminution de la fréquence respiratoire, mais même qté d’O2
Cause d’hypoxémie: anomalies ventilation/perfusion
Couplage entre ventilation et perfusion devient sous-optimal rendant échange d’O2 sous-optimal
Ex: si on a une pneumonie et que plusieurs alvéoles contiennent des sécrétions, mais restent bien perfusées
-Répond bien à l’augmentation de la fraction inspirée d’O2 (masque d’oxygène)
Cause d’hypoxémie: shunt
- Du sang passe entre le coeur G et le coeur D sans être oxygéné et se mélange avec le sang oxygéné
- Peut être intracardiaque (malformation congénitale qui mène à communication entre les 2 coeurs)
- Peut être extracardiaque (pneumonie très importante dans lobe pulmonaire qui empêche complètement la ventilation du lobe en question qui reste toutefois perfusé
- Répond peu à augmentation de la fraction inspirée d’O2, car sang shunté contenu faible en O2 (car non-ventilé même avec masque oxygène), mais sang non-shunté contenu normal en O2 (peu de place à augmenter saturation). Qd sang shunté et non-shunté se mélangent, Hb désaturée du sang shunté liera O2 dissout, mais cette fraction est minime en comparaison de que ce l’Hb peut lier, donc aura peu d’impact.
Gradient alvéolo-artériel en O2 + Équation
Différence entre O2 contenu dans l’alvéole - O2 contenu dans le sang
- Gradient attendu = (âge + 10)/4
- Gradient augmente avec l’âge
-PaO2 = (Patm-Ph20) x FIO2 - (PaCO2/QR)
où FIO2 est la fraction d’oxygène inspiré, QR est quotient respiratoire (prod CO2/consom O2)
Augmentation du gradient alvéolo-artériel…
signifie qu’il y a un problème d’échange gazeux entre alvéole et sang
- Dans les anomalies ventilation/perfusion et les shunt, gradient augmente
- Dans les problèmes d’hypoventilation et d’O2 inspiré, le gradient reste normal
Contrôle de la respiration par récepteurs
Chémorécepteurs périphériques et chémorécepteurs centraux sont responsables de la réponse ventilatoire au pH, pCO2 et O2.
Asthme définition
Caractérisée par inflammation chronique des voies aériennes
Symptômes: respiration sifflante, dyspnée, oppression thoracique et toux
Asthme est défini par 3 éléments:
- Inflammation bronchique
- Symptômes respiratoires variables
- Obstruction réversible des voies aériennes
Épidémiologie asthme
- Environ 8,5% population atteint
- 90-95% asthmes non sévères
- Peut apparaître à tout âge
- Asthmes développer pendant enfance peuvent se résoudre spontanément, mais début tardif = + de chance asthme permanente
- Asthme persistant à l’âge adulte nécessite traitement à vie, car aucun traitement curatif connu. Sévérité de l’asthme demeurera stable au cours de la vie.
Développement de l’asthme (facteurs de risques)
Pas de cause unique
-Facteurs de risque personnels:
Génétique, sexe masculin, obésité, prématurité
-Facteurs de risque environnementaux:
Allergènes, exposition professionnelle, tabac, pollution, stress, aliments…
Asthme: inflammation bronchique
Mécanisme fondamental de l’asthme
Responsable de l’hyperréactivité bronchique et de chg structuraux menant à obstruction bronchique (remodelage)
Mécanisme de l’asthme allergique par inhalation d’allergènes (5 étapes)
- Aéroallergènes pénètrent voies respiratoires et captés par cells présentatrices d’antigènes
- Fragments allergènes présentés syst immunitaire qui développe réponse immunitaire spécifique
- Lors d’une exposition subséquente, allergène se fixe à immunoglobuline spécifique (IgE) et entraîne dégranulation mastocytes, ce qui relâche une qté importante de médiateurs inflammatoires (histamine, PG, leucotriènes)
- Bronchoconstriction immédiate déclenchée par médiateurs. Disparaît dans l’heure qui suit arrêt contact allergique
- Cascade inflammatoire entraîne parfois 2e réponse asthmatique 3 à 8h après contact, sans qu’il y ait eu nouvelle exposition. Cette inflammation cause oedème de la muqueuse et augmentation sécrétions bronchiques, menant à obstruction des voies aériennes.
Asthme: changements structuraux
En plus de l’inflammation, épaississement bronchique (remodelage) apparait avec le temps et est en grande partie irréversible.
Asthme: hyperréactivité bronchique
Sensibilité accrue et exagérée des bronches à certains stimuli comme les allergènes ou les irritants. Exposition provoque bronchoconstriction (contraction muscle lisse), entraînant diminution lumière bronchique.
Reliée à inflammation et donc en partie réversible avec la thérapie
Asthme: obstruction bronchique (4 mécanismes)
- Constriction muscle lisse (mécanisme principal + réversible avec bronchodilatateur)
- Oedème de la muqueuse
- Épaississement bronchique (provoqué par remodelage, soit dépôt collagène et prolif fibroblastes + en grande partie réversible)
- Hypersécrétion de mucus (causé par infllammation bronchique/ peut obstruer partiellement ou complètement bronches)
Asthme: symptomatologie
- Épisodes transitoires: dyspnée avec sillements, toux, expectorations mucoïdes
- Symptômes pires la nuit et tôt le matin
Symptômes asthmatiques déclenchés ou accentués par… (3)
- Facteurs inflammatoires (allergène, exposition professionnelle…)
- Facteurs irritants (exercice, froid, stress…)
- Facteurs mixtes (tabac et autres fumées, pollution, reflux gastrique…)
Asthme: examen physique
- Habituellement normal
- Parfois présence de sibilances expiratoires à auscultation pulmonaire
Pour bronchospasme sévère: hypoxémie, tachypnée, utilisation muscles accessoires, temps expiration prolongé, pouls paradoxal
Phénotypes d’asthme (5)
- Asthme est une maladie hétérogène
- Phénotyper l’asthme = décrire caractéristiques observables
1. Inflammation
2. Caractéristiques cliniques (sévérité, âge début…)
3. Fonction pulmonaire
4. Déclencheurs (allergiques, effort, professionnel…)
5. Comorbidités (obésité, MPOC…)
Asthme allergique
Phénotype d'asthme \+ fréquent débute souvent dans l'enfance souvent associé à rhinoconjonctivite, eczéma et dermatite atopique peut être saisonnier
Asthme à l’aspirine
Triade de 3 éléments:
- Asthme
- Polypose nasale
- Intolérance à l’aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens
- Déclenche généralement à âge adulte
- Souvent sévère
- Associé à inflammation éosinophilique importante
Bronchospasme à l’exercice ou asthme d’effort
Asthme léger se présentant SEULEMENT à l’effort
Établir diagnostique asthme (2 éléments)
- Présence de symptômes compatibles
2. Démonstration obstruction bronchique variable
Tests utilisés pour démontrer obstruction bronchique (3)
- Spirométrie
Méthode priviligiée
Positive si: 1. VEMS/CVF + petit que 0,75-0,8 - Amélioration du VEMS post broncho de 12% ET 200ml
- Débits de pointe
On recherche augmentation de 20% ET 60L/min du débit expiratoire de pointe - Provocation bronchique
Qd spiro pas concluante/Provoque bronchospasme pour évaluer hyperréactivité
Provocation bronchique (3 tests)
- Test à la méthalcholine (direct)
Provoque constriction muscle lisse bronchique/Méthalcholine adminsitrée à dose croissante jusqu’à ce que bronchospasme ou certaine dose atteinte Test positif si bronchospasme (chute de 20% du VEMS) déclenché à conc de - de 4mg/ml. Test normal si pas de chute du VEMS à conc de 16mg/ml - Test à l’effort (indirect)
Sur vélo pour provoquer bronchoconstriction. Chute de + de 10-15% VEMS est diagnostique asthme - Hyperventilation eucapnique volontaire (indirect)
Patient s’hyperventile, ce qui reproduit assèchement et refroidissement de la muqueuse bronchique retrouvée à effort intense. Chute de + de 10-15% du VEMS diagnostique.
Prise en charge asthme (6 étapes)
- Établir niveau de contrôle et sévérité asthme
- Valider l’adhérence médicamenteuse et technique inhalation pompes
- Confirmer que diagnostic asthme bien établi
- Rechercher expositions externes pouvant détériorer contrôle de l’asthme et les corriger
- Rechercher et traiter comorbidités associées à asthme
- Modifier traitement pharmacologique de l’asthme
Contrôle de l’asthme (9 critères)
Maîtrise acceptable de l’asthme si tout ces critères sont atteints (1 seul pas atteint = mauvais contrôle)
- Symptômes diurnes - de 4jrs/sem
- Prise d’un BAAR (broncho action rapide) - de 4 doses/sem
- Symptômes nocturnes - de 1 nuit/sem
- Activité physique: normale
- Absentéisme travail/école: aucun
- Exacerbations: légères et peu fréquentes
- VEMS ou DEP (débit expiratoire de pointe): + grand ou égal à 90% du meilleur résultat personnel du patient
- Variation diurne du DEP: + petit que 10-15%
- Éosinophiles dans les expectorations: - de 2-3%
Sévérité de l’asthme se définit selon
médication minimale nécessaire pour atteindre contrôle de l’asthme
- Léger: médication au besoin ou faible dose de corticostéroïdes inhalés
- Modéré: corticostéroïdes inhalés à dose faible ou modérée ou B2 à longue action
- Sévère: haute dose de corticostéroïdes inhalés + B2 longue action
Asthme: adhérence et technique inhalation
- Plusieurs patients ne prennent pas leur pompe régulièrement, ce qui explique que bcp mal contrôlés
- Technique d’inhalation déficiente, donc médication mal délivrée
Asthme: confirmer le diagnostic
AVANT de débuter traitement à long terme, il faut que le diagnostique soit bien établi.
Asthme: contrôle des facteurs externes pouvant détériorer asthme
- Tabac, cannabis ou tout autre produit inhalé
- Médication: anti-inflammatoire non stéroïdien/aspirine
- Allergènes ou irritants dans environnement domestique (animaux, tapis, chauffage bois)
- Irritants ou allergènes au travail
Asthme: comorbidités
Condition qui peut contribuer aux symptômes, au mauvais contrôle et son pronostic.
-Pathologies rhinosinusales, reflux gastro-oesophagien, obésité, apnée sommeil, anxiété et dépression
Asthme: Traitement pharmacologique (2 classes de médicaments)
- Anti-inflammatoires (ciblent inflammation bronchique):
corticostéroïdes inhalés, antagonistes des récepteurs des leucotriènes, corticostéroïdes oraux - Bronchodilatateurs (relaxent muscle lisse bronchique responsable du bronchospasme):
B2 agonistes (à court et longue durée d’action)
Asthme: corticostéroïdes inhalés (CSI)
À la base du traitement de l’asthme
- Réduisent réactivité bronchique et exacerbations en plus de traiter symptômes et d’améliorer la fct pulmonaire
- Doivent être pris base régulière pour être pleinement efficaces, car action maximale ne se fera sentir qu’après quelques semaines utilisation
- Effet local, donc peu ou pas d’effets secondaire systémiques
Asthme: antagonistes des récepteurs des leucotriènes (LTRA)
Au Canada: antagonistes des récepteurs CystLT1 des leucotriènes
- Agissent sur inflammation causée par leucotriènes et sont particulièrement intéressants dans asthme allergique et asthme à l’aspirine
- Effet anti-inflammatoire moins puissant que CSI, donc surtout utilisés en ajout de ces derniers
- Effets secondaires minimes et rares
Asthme: corticostéroïdes oraux (CSO)
- Les meilleurs anti-inflammatoires
- Effets secondaires importants à long terme
- Surtout utilisés sur de courtes périodes pour traiter exacerbations d’asthme
- En maintien, utilisé que dans cas d’asthme très sévères
Asthme: B2 agonistes
- Bronchodilatateurs
- AUCUN effet anti-inflammatoire
1. B2 agonistes à courte action BACA - Bronchodil rapide, mais de courte durée
- Utilisé médication de secours
- Inflammation reste, BACA ne fait que soulager
- B2 agonistes à longue action BALA
- Agissent plus lentement, mais plus longtemps
- Utilisation médication entretien
- Ne devraient jamais être utilisés en asthme en l’absence de CSI puisqu’ils sont associés à augmentation de la mortalité
- Existe combinaison CSI et BALA
Schéma de traitement médicamenteux
Étape 1:
-Entretien: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin
-Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin
Étape 2:
-Entretien: CSI faible dose régulier et formoterol au besoin
-Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin
Étape 3:
-Entretien: CSI faible dose/BALA
-Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin
Étape 4:
Entretien: CSI moy dose/BALA
Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin
Étape 5:
Entretien: CSI haute dose/BALA
Secours: CSI faible dose/formoterol (BALA) au besoin
*** CS1/BALA utilisés en secours que si correspondent au médicament d’entretien, sinon BACA
Exacerbation d’asthme définition
Détérioration aiguë des symptômes déclenchée par facteur externe comme infection virale ou exposition à allergène ou mauvaise adhérence médicamenteuse
Stades de la crise d’asthme
Grande majorité des patients ne dépassent pas stade 1-2
- Hyperventilation avec alcalose respiratoire
- Hypoxémie
- Hypoxémie se détériore et patient commence à se fatiguer
- Insuffisance respiratoire majeure avec rétention CO2 et acidose/Assistance ventilatoire nécessaire
Exacerbation asthmatique sévère: critères
- Incapacité de faire une phrase
- Trouble de l’état de conscience
- Tachypnée
- Tachycardie
- Pouls paradoxal
- Hypoxémie
- Thorax silencieux
- Hypercapnie
- VEMS ou DEP + petit que 40% des valeurs habituelles patient
Traitement exacerbation sévère
À l’urgence:
- Oxygène
- B2 agoniste à courte action
- Corticostéroïdes oraux
- Anticholinergiques à courte action
Après 60-90 minutes, réévaluation
- Si patient récupéré un VEMS ou DEP + grand que 70%, retour domicile
- Si VEMS + bas que 40%, hospit
MPOC définition
- Due en grande partie au TABAGISME
- Caractérisée par: obstruction évolutive et partiellement réversible des voies respiratoires, manifestations systémiques et par une fréquence et une gravité croissante des exacerbations
- Maladie évolutive et irréversible
- 2 principales MPOC: bronchite chronique et emphysème (on peut retrouver les 2 en même temps chez patient)
MPOC: bronchite chronique
-Définie en termes cliniques
-Toux productive d’expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année durant au moins 2 années consécutives
-Hypertrophie musculaire bronchique
-Bouchons muqueux
Obstructive (MPOC) et non-obstructive (pas une MPOC/absence d’obstruction bronchique à la spiro)
MPOC: emphysème
-Définie en termes pathologiques
-Augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires
Emphysème pas accompagné obstruction bronchique (pas une MPOC) vs accompagné obstruction bronchique (MPOC)
Prévalence MPOC
+ important chez les F que les H
Prévalence augmente avec l’âge
Chez + de 75 ans, maladie + fréquente chez H
4e cause de décès
MPOC: facteurs de risque
-Facteurs environnementaux:
TABAGISME +++
pollution atmosphérique, exposition professionnelle
-Facteurs reliés à l’hôte:
déficit en alpha-1-antitrypsine (emphysème familial)
histoire d’infections respiratoires virales en bas âge
présence d’hyperréactivité bronchique
MPOC pathologie
Inflammation persistante voies aériennes, parenchyme pulmonaire et système vasculaire
Inflammation hétérogène et varie selon patient
Processus inflammatoire MPOC persiste longtemps après retrait stimulus (ex: fumée cigarette)
Manifestations cliniques/physiopathologie MPOC
- Réduction débit expiratoire découle de l’accroissement résistance (inflammation, oedème et sécrétions) et de la diminution de la traction radiale des voies aériennes par l’emphysème et compression extra-luminale régionale par des unités alvéolaires dilatées.
- Emphysème réduit rétraction élastique poumon, ce qui aggrave limitation du débit
- Modulation supplémentaire du calibre voies aériennes attribuable au SNA
- Manif clinique: DYSPNÉE (rétention d’air/gaz, hyperinflation pulmonaire)
- Au fil des années, dû à hyperinflation pulmonaire, cage thoracique se reconfigure et muscles respiratoires s’adaptent
MPOC: indice tabagique
Paquets*années = nbr cigarettes par jr/20 * nbr d’années
Risque de MPOC augmente avec l’indice tabagique
MPOC: échelle de classification de la dyspnée
Grade 1. patient essoufflé à effort vigoureux
- Patient essoufflé marche rapide surface plane/pente légère
- Patient marche + lentement que autres de son âge sur plat/arrête pour reprendre son souffle qd marche à son rythme sur plat
- Arrête pour reprendre souffle après avoir marché 100m
- Trop essoufflé pour quitter la maison/essoufflé quand s’habille
MPOC: anamnèse
- Indice tabagique
- Éval dyspnée
- Éval exacerbations
- Recherche des complications
MPOC: pathologies souvent associées
Ostéoporose Glaucome/cataractes Malnutrition Dysfonctionnement musculaire périphérique Cancer poumon Dépression
MPOC: examen physique
-Ne permet pas de poser diagnostique/peut sous-estimer sévérité maladie (DOIT FAIRE SPIRO)
-Signes emphysème avancé: dyspnée effort léger, respiration lèvres pincées, action des muscles respiratoires accessoires, assis légèrement penché vers avant
-Signes bronchite chronique avancé: blue bloater
Tousse + expectore régulièrement, cyanose (extrémités bleuté), oedème membre, insuffisance cardiaque D
Hippocratisme digital (déformation ongles) pas une manifestation MPOC, mais cancer du poumon
Classification de la MPOC en fct de la spiro (4 stades)
- Légère: VEMS + grand ou = à 80% de la prédite et VEMS/CVF + petit que 0,7
- Modérée: VEMS entre 50% et 80% de prédite et VEMS/CVF + petit que 0,7
- Sévère: VEMS entre 30% et + petit que 50% de prédite et VEMS/CVF + petit que 0,7
- Très sévère: VEMS + petit que 30% de prédite et VEMS/CVF + petit que 0,7
MPOC: radiographie pulmonaire
Ne permet PAS de diagnostique MPOC
Permet d’exclure d’autres maladies pulmonaires
Différences cliniques entre l’asthme et la MPOC
MPOC Âge d'apparition: + que 40 ans Antécédents tabac: OUI Expectorations: fréquentes Allergies: rares Évol de la maladie: évolution avec exacerbations Spiro: ne se normalise jamais Symptômes cliniques: persistants
Asthme
Âge d’apparition: généralement - que 40 ans
Antécédents tabac: non causal
Expectorations: rares
Allergies: fréquentes
Évol de la maladie: stable avec exacerbations
Spiro: souvent normale
Symptômes cliniques: intermittents et variables
Syndrome de chevauchement ACOS (3 critères)
Asthme/MPOC 3 critères: 1. Diagnostic MPOC établi 2. Histoire d'asthme 3. Obstruction bronchique persistante à la spiro (VEMS/CVF + petit que 0,7)
MPOC: diagnostiques différentiels
Maladies cardiovasculaires (insuff cardiaque)
Maladies vasculaires pulmonaires (embolie pulmonaire)
Déconditionnement
Anémie
Maladies pulmonaires interstitielles
Traitement de la MPOC vise à… (6)
- Prévenir progression maladie (abandon tabac)
- Soulager dyspnée et autres symptômes respiratoires
- Améliorer tolérance à exercice
- Prévenir et traiter exacerbations
- Améliorer qualité vie
- Réduire taux mortalité
Prise en charge de la MPOC
- Abandon tabac
- Éducation/autogestion
- Vaccination (contre influenza recommandé/bénéfices du vaccin anti-pneumoccocique - bien établis)
- Traitement pharmaco
MPOC: bronchodilatateurs
- B2 agonistes: relaxation du muscle lisse des voies respiratoires
- Anti-cholinergiques: bronchodilatation locale
- Existe combinaisons B2 agonistes et anti-cholinergiques
- Théophylline: inhibe phosphodiestérase mène à bronchodilatation
*Tous ces médicaments existent sous forme courte ou longue action
MPOC: anti-inflammatoires
- Stéroïdes inhalés: contrairement à asthme, corticostéroïdes inhalés ne devraient pas être considérés comme traitement première intention MPOC. Devraient être utilisés en combinaison avec un B2 agoniste à longue action (PAS UTILISER SEUL)
- Stéroïdes systémiques: corticothérapie orale déconseillée, car procure pas bénéfice et risque d’avoir effets systémiques graves
- Nouvel inhibiteur de la phosphodiestérase 4: MPOC sévère, effet anti-inflammatoire
MPOC: antibiotiques
Permettent de réduire fréquence des exacerbations
MPOC: amorcer le traitement
- Bronchodilatateur à courte action
- Si prise régulière du courte action, introduit longue action
- Dyspnée persistante, prescrire 2 bronchodilatateurs è longue action (B2 agoniste + anti-cholinergique)
MPOC: réadaptation respiratoire
- Briser la spirale (inactivité, détérioration capacité fonctionnelle, invalidité, piètre qualité de vie)
- Permettre au patient d’atteindre se capacité fonctionnelle maximale en réduisant dyspnée, augmentant endurance à exercice et qualité de vie
MPOC: traitements chirurgicaux
- Chirurgie de l’emphysème
2. Transplantation pulmonaire
MPOC: exacerbation aiguë
Aggravation de la dyspnée, toux, expectorations
Souvent virale ou bactérienne
Autres déclencheurs: fumée de cigarette, exposition à irritants non spécifiques, air froid, polluants
Patient MPOC environ 2-3 exacerbations/année
Traitement: bronchodil courte action (soulagement rapide), corticothérapie (amélioration fct respiratoire VEMS) et antibiotiques (si patient a expectorations purulentes)
MPOC: nécessité d’hospit pour exacerbation aiguë
- Dyspnée sévère
- Acidose respiratoire aiguë
- Hypoxémie sévère
- Niveau conscience altéré
- Support à domicile inadéquat
MPOC: prévention des exacerbations (5)
- Vaccin antigrippale
- Éducation
- Utilisation régulière bronchodilatateurs longue action
- Utilisation régulière combinaison stéroïdes inhalés et B2 agoniste longue action
- Antibioprophylaxie et roflumilast dans un ss-groupe de patient
MPOC: soins terminaux
Médecin doit discuter des soins de fin de vie avec patient MPOC
Pneumonie définition
Affection du parenchyme pulmonaire qui touche de façon prépondérante les espaces alvéolaires
Majorité sont de nature infectieuse
Pneumonie: 3 mécanismes
- Micro-aspiration de la flore oropharyngée (salive/nourriture va dans poumons) = majorité des pneumonies bactériennes
- Inhalation de matériel aérosolisé (ex: tuberculose)
- Essaimage hématogène : + rare
Conditions qui favorisent pneumonie
- tabagisme, car nuit efficacité mucocilliaires
- conditions pulmonaires, neuro, musculaires et squelettiques qui nuisent à la toux
- troubles neuromusculaires, car rendent aspiration dégluti + fréquente
- trachéostomie et tube endotrachéal, car empêchent action de la glotte
Types de pneumonie (2)
Classification permet de guider thérapie antibio initiale
- Acquise en communauté
- Pneumonie nosocomiale: acquise hôpital (survient 2 jr après admission ou 14 jr après congé)
- Pneumonie acquise sous ventilateur (ss-type de nosocomiale): acquise après intubation endotrachéale chez patient hospit soins intensifs
Facteurs de risque de la pneumonie acquise en communauté (8)
- alcoolisme
- utilisation narcotiques
- maladie pulmonaire chronique (MPOC, fibrose kystique)
- immunosupprimé
- institutionnalisation (ex:CHSLD)
- que 70 ans
- tabagisme
- diabète
…
Incidence de la pneumo acquise en communauté
Infection qui mène au plus grand nbr d’hospit
Agents étiologiques pneumonies
Acquise en communauté: surtout streptococcus pneumonia et H. influenzae
Nosocomiale: + de bactéries et de germes différents, + causes possibles
Pneumonie: présentation clinique
Toux, expectorations colorées, hypertermie + que 38C, dyspnée, malaises généraux et douleur thoracique pleurale (modif par respiration)
Râles localisés, signes d’épanchement pleural
Pneumonie typique
- Causée surtout par Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)
- Début brutal, toux, expectorations colorées parfois teintées de sang, douleurs thoraciques et fièvre
- Radiographie pulmonaire: infiltration alvéolaire lobaire avec bronchogramme aérien
Pneumonie atypique
-Causée par mycoplasma pneumoniae, chlamydophila pneumoniae et legionella pneumophilia
-Début + insidieux, moins souvent accompagné fièvre, toux sèche intrusive, myalgies et céphalées
Radiographie pulmonaire: infiltrations interstitielles diffuses, prédominantes aux bases et ne respectant pas les structures lobaires
Légionellose
- Dans tours de refroidissement/système de ventilation
- Méthode de diagnostique: antigénémie urinaire
Investigation clinique pneumonie acquise en communauté
- Antibiothérapie orale
- Radio pulmonaire pour confirmer diagnostique
Examens généraux pour patient admis pour pneumonie
- Formule sanguine
- Bilan ionique
- Fct rénale
- Fct hépathique
- ECG (pour exclure Dx alternatifs)
Recherche étiologique pneumonie
-Coloration Gram:
Avant administration antibio, difficulté d’obtenir un spécimen adéquat (crachat) ne doit pas retarder initiation du traitement, parfois faux-positifs
-Hémoculture: culture sang, positivité définit la bactériémie
-Thoracentèse: patient avec épanchement pleural
Ponction pleurale, mise en évidence de pus dans espace pleural = empyème (rare)
Patient avec empyème avec: pH inférieur à 7.2, LDH en haut de 100 et glucose inférieur à 2.2 nécessite drain thoracique
Pneumonie: score de Fine
Accorde des points au patient (+ score élevé, + risque mortalité élevé)
-Éléments déterminants:
Âge, comorbidités, confusion, tachycardie, hyper ou hypothermie,…
Pneumonie: CURB-65
Triage préhospit pour épidémie influenzae
1 point accordé pour chaque élément que le patient a:
1. + que 65 ans
2. Confusion nouvelle
3. Urée + ou = à 7 mmol/L
4. Pression artérielle systolique - que 90 mmHg/pression artérielle moyenne - que 60 mmHg
5. Fréq respiratoire + ou = à 30/min
2 points et + = hospitalisation
Alternative CRB-65 (enlève seulement urée)
Traitement de la pneumonie
Antibiothérapie empirique, se base sur l’étiologie la plus probable (s’oppose à thérapie ciblée où connaît pathogène)
-Pénicilline, Céphalosporines, Macrolides, Quinolones, Tétracycline
Quand on passe de empirique à ciblé après découverte du pathogène exacte: désescalation (se fait souvent seulement si patient est hospit)
-Thérapie dure en général 7 jours
-Si condition du patient ne s’améliore pas/détériore, radio dans les 48-72h après début antibio
-Radio pulmonaire de suivi 4 à 8 semaines après fin antibio
Traitement empirique de la pneumo acquise en communauté
-Patient sans comorbidité ou pas prise récente antibio:
1er choix: macrolide (biaxin) ou doxycycline ou amoxiciline
2e choix: quinolone
-Patient comorbidité importante, prise antibiotique depuis - de 3 mois:
1er choix: amixicilline ou (amoxicilline/clavulante ET macrolide (biaxin) ou doxycyline)
2e choix: quinolone
Traitement empirique pneumo nosocomiale
Quinolone ou combinaison de ceftriaxone avec macrolide ou doxycyline
Pneumonie: passage à la thérapie orale
Si commence initialement avec voie parentérale (intraveineux), doit passer à oral dès que possible
Transition possible si ces critères sont réunis:
1. Amélioration de l’état clinique
2. Absence de fièvre
3. Absence de pathogène résistant
4. Absence de maladies concomitantes instables
5. Absence de complications
6. Tube digestif intact
7. Leucocytose en retrait
Prévention pneumonie
Lavage mains, vaccination contre influenzae et pneumocoque (pour personnes vulnérables)
Influenzae définition
Virus à génome d’ARN
- À l’origine des pathogènes des oiseaux aquatiques
- Capacité de modifier le génome infecté et ainsi proliférer
Influenzae: familles (3)
- Influenzae A: mieux connue, responsable épidémie et pandémie, se distinguent par ses protéines de surface: hémagglutinines (adhésion virus aux cells de l’hôte infectées) et neuraminidases (détachent les nouveaux virions de membrane cell qd maturation est terminée)
- Influenzae B: reproduit même choses que A, mais à plus petite échelle, accompagné symptômes gastro-intestinaux
- Influenzae C: responsable de syndromes infectieux mineurs des voies aériennes supérieurs chez enfant+adulte
Cycle de vie des virus à ARN (influenzae) (5 étapes)
- Adhésion du virus à membrane des cells de l’hôte grâce aux hémagglutinines
- Invagination du virus par formation endosome
- Largage matériel génétique vers noyau qui assurera la réplication
- ARN envoyé vers ribosomes qui produisent les protéines virales
- Vésicules virales apparaissent à la surface cell et libèrent, à maturité, les virions infectieux, détruisant la cell hôte dans le processus
2 mécanismes qui engendrent des mutations aux protéines de surface dans les virus à ARN
La contagiosité et la virulence de l’infection
Simplicité de la structure virale permet à ces organismes une grande capacité de transformation qui permet de contourner l’immunité acquise de l’hôte
1. Dérive génétique
2. Réarrangement génétique
Mécanisme de mutation virus à ARN: dérive génétique
- Produit des mutations lentes et limitées
- Survie du virion dont le mat génétique a été incorrectement reproduit ou altéré tout en demeurant compatible avec le cycle de vie virale
Mécanisme de mutation virus à ARN: réarrangement génétique
+ brutal et produit des cells souches nouvelles de virus
- Croisement entre un hôte commun de 2 souches virales, généralement une aviaire et l’autre humaine qui partagent ainsi leur matériel génétique
- Mutations de grande amplitudes à l’origine des pandémies de grippe
Épidémiologie virus à ARN (3 notions importantes)
- Endémie = caractère d’une maladie qui est active de façon constante ou régulièrement récurrente dans une population donnée (ex: grippe)
- Épidémie = accroissement graduel de l’incidence d’une maladie dans une population délimitée tant géographiquement que temporellement (ex: grippe à l’hiver)
- Pandémie = accroissement ponctuel de l’incidence d’une maladie limité dans le temps, mais sans restriction géographique (ex: H1N1/COVID)
Facteurs déterminants de l’épidémiologie grippale (4)
- Nouveau virus: ou nouvelle souche dont les protéines de surface n’ont pas été retrouvées récemment en pathologie humaine
- Capacité à infecter l’homme: bcp de nouveaux virus demeurent pathogènes aviaires seulement
- Infections sévères: associé à mortalité significative, car infections moins sévères pas nécessairement détectées puisque pas amenées à l’attention médicale
- Transmission interhumaine: si virus pas capable, éclosions locales seulement chez populations directement exposées au vecteur animal
Grippe: population à risque
Jeunes enfants Personnes âgées Femmes enceintes Immunosupprimés ou immuno-naïfs Maladies cardio-pulmonaires sous-jacentes
Modes de transmission influenzae (3)
- Gouttelettes respiratoires: prédominant pour influenzae, qd personne tousse/éternue, grosses gouttelettes retombent rapidement au sol (- de 2m)
- Contact: transmission indirecte, gouttelette contamine surface (personne touche surface et touche ensuite ses muqueuses)
- Transmission aérienne: microparticules, restent en circulation dans air pendant plusieurs heures, mode de transmission peu important pour influenzae
Présentation clinique influenzae A
- Température
- Toux
- Myalgies
- Anorexie et nausées
- Céphalée
- Rhinite et conjonctivite
Analyses influenzae
Test + fréquemment utilisé: PCR (sensible, spécifique, résultat rapide)
Alternative, test à détection d’antigènes qd PCR pas dispo (- sensible, risque de faux négatif)
-Test de référence: culture virale (dispendieux et peu accessible)
Anomalies retrouvées sont triviales:
- Lymphocémie (diminution lymphocytes)
- Thrombocytopénie (diminution plaquettes)
- Transaminasémie (aug AST/ALT)
Complications de l’influenzae
-Responsables de la majorité de la mortalité
Pneumonie virale, surinfection bactérienne, ARDS (syndrome de détresse respiratoire de l’adulte), otite moyenne, méningo-encéphalite
-Complication la + fréquente: pneumonie bactérienne
Agents antiviraux pour traitement de l’influenzae
Si infection sévère
-Inhibiteurs de la protéine membranaire M2 (N’est plus utilisé)
-Inhibiteurs des neuraminidases: zanamivir, peramivir et oseltamivir (effets secondaires minimaux, efficaces pour souches influenzae A et B)
Traitement doit être amorcé moins de 48h après le début des symptômes pour être efficace et d’une durée de 5 jours
Influenzae: prophylaxie
- Prévient apparition maladie, mais ne doit pas être considéré comme substitut à vaccination chez patient apte à la recevoir (- chère et + efficace)
- Inhibiteurs de neuraminidases parfois utilisés en prophylaxie secondaire. 4 groupes devraient être considérés candidat à une telle prophylaxie dans un contexte d’éclosion ou avec un contact rapproché avec une personne infectée:
1. Personnes haut risque de morbidité + mortalité qui ont REÇU vaccin
2. Personnes en contact avec patients à haut risque qui n’ont PAS été vacciné
3. Patients immunosupprimés chez qui le vaccin pourrait ne pas avoir été efficace
4. Patient qui ne peuvent PAS recevoir le vaccin
Influenzae: prévention
- Couvrir bouche lors éternue
- Utiliser mouchoir
- Port du masque
- Vaccination: indiqué pour l’ensemble de la population, mais gratuit seulement pour les personnes vulnérables (âgés, bb, enceinte, travailleurs santé…) ALLERGIE AUX OEUFS: n’est plus une contre-indication à la vaccination
Complications de la vaccination contre la grippe
- Pas d’évidence entre vaccin et trouble de l’autisme
- Risque de - de 1% de faire Rx allergique
- Environ 10% patients développent syndrome oculorespiratoire (yeux rouges, mal gorge et toux qui se résout après quelques jours)
Coronavirus
Virus à ARN à simple brin de sens positif
Protéine de surface S (protubérance) se lie à l’enzyme de conversion de l’angiotensine
-Épidémie en Chine: SARS
-COVID-19 : SARS-CoV-2
Transmission SARS-CoV-2
-Personnes infectieuses avant début symptômes et 7-10 jrs après début
-Asymptomatiques peuvent aussi transmettre maladie
3 modes de transmission:
1. Goutelettes (prédominant)
2. Contact (un peu, prévenu par lavage mains)
3. Transmission aérienne (faible taux de transmission psr ce mode)
Présentation clinique SARS-CoV-2
- Minorité demeure complètement asymptomatique
- Période d’incubation et début symptômes entre 1 et 14 jours (majorité développent symptômes après 5 jours)
- Symptômes: toux (+++), fièvre (++), myalgie, céphalée, dyspnée, mal de gorge, diarrhée, nausée ou vomissement, perte de goût (10-50%), douleur abdominale, rhinorrhée
Test SARS-CoV-2
- PCR par prélèvement nasopharyngé (bonne sensibilité, très spécifique), ne confirme pas si encore actif ou personne contagieuse (détecte seulement la présence d’ARN virale même si le virus n’est plus viable)
- PCR par spécimen de salive (méthode presque équivalente à nasopharyngée)
- Sérologie permet de déterminer la proportion de la population qui a développé des anticorps (peu efficace pour diagnostique)
Complications du SARS-CoV-2
Principale: pneumonie causant insuffisance respiratoire hypoxémique
Autres: myocardite, infarctus du myocarde, embolie plumonaire/TPP, AVC…
Facteurs de risque du SARS-CoV-2
- Âge avancé (++ grande incidence)
- Maladie coronarienne athérosclérotique
- Obésité
- Hypertension artérielle
- Diabète
- Tabagisme
- Néoplasie
- Maladie respiratoire chronique
- Même si tu possède pleins de comorbidités, mais que tu es jeune, mortalité très faible. Au contraire, si tu es âgé et ne possède aucune comorbidité, taux de mortalité est très élevé quand même (augmente si en plus tu as comorbidités)
Traitement COVID-19
- Corticostéroïdes: puissants antiinflammatoires, effet bénéfique significatif au niveau de la mortalité
- Remdesivir: utilisé pour combattre Ebola, bénéfices modestes, pas d’amélioration sur la mortalité
COVID-19: prévention
- Distanciation de 2m
- Masque de procédure/couvre-visage
- Protection oculaire
- Hygiène des mains
Acte de respirer repose sur…
- Centres nerveux centraux de la respiration qui permettent rythmicité
- Appareil respiratoire effecteur (inclut SN efférent, cage thoracique, muscles respiratoires, voies aériennes, parenchyme pulmonaire et sa vascularisation qui permettent flot aérien et mise en contacte de l’atmosphère avec sang veineux)
- Membrane alvéolaire qui réalise l’échange gazeux
Dysfonction d’une composante respiratoire…
peut amener patient à percevoir de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer
Dyspnée
Difficilement évaluable en dehors des laboratoires de physiologie et en préciser le siège est souvent difficile (mais fondamental)
Dyspnée peut être une manifestation de… (7)
- Maladie cardiaque
- Maladie pulmonaire
- Maladie hématopoïétique
- Maladie neuromusculaire
- Habitudes de vie
- Maladie psychiatrique
- Volonté d’obtenir des gains secondaires (ex: assurance invalidité)
Insuffisance respiratoire
Cause de dyspnée sévère originant du système respiratoire
Types d’insuffisances (4)
- Obstruction des voies aériennes supérieures
- Insuf resp hypoxémique
- Insuf resp hypercapnique
- Insuf resp mixte
Obstruction des voies aériennes supérieures
- Obstruction pharynx, larynx, glotte ou trachée (en haut de la carène trachéale)
- Obstruction résultat de: lésion endoluminale (ex: corps étranger) ou compression extrinsèque des structures
Obstruction des voies aériennes supérieures subite et complète
- Rarement
- Accompagné panique, agitation, efforts respiratoires inefficaces
- Symptômes sont résultats de l’activation adrénergique associée à la perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique qu’elle engendre
- Acidose résultante contribue à l’activation adrénergique et à la perception de mort imminente
- Hypoxémie s’installe + graduellement
Obstruction des voies aériennes supérieures progressive
+ souvent
-Dyspnée à l’effort, respiration bruyante (appelé stridor si inspiratoire) et inconfort en position déclive (penché, tête + basse que le reste du corps)
3 situations obstructives hautes
- Peuvent cohabiter
1. Obstruction variable intra-thoracique
2. Obstruction variable extra-thoracique
3. obstruction fixe
Obstruction variable intra-thoracique
En-dessous de la fourchette sternale
- Distendues en inspiration sous l’effet de la Ppleurale négative (obstruction est donc réduite)
- Expiration: lumières réduitent à l’approche de Pintra-pleurales nulles (obstruction aggravée)
Obstruction variable extra-thoracique
+ haut que les cordes vocales (au-dessus de la fourchette sternale)
- Pas soumis aux P pleurales
- Inspiration: obstruction aspirée par flot inspiratoire, donc accroît obstruction
- Expiration: flot expiratoire repousse obstruction et dilate voies aériennes, réduisant effet obstruction
Obstruction fixe
Indépendante du cycle respiratoire
Toujours limité, autant inspiratoire que expiratoire
Tracés de spiro obstructions
Examen
P. 5 pneumo 8
- Normal: 2 courbes avec pics (celle du haut = expiration et celle du bas = inspiration)
- Obstruction fixe: les 2 courbes sont limités (formes de rectangle arrondi)
- Obstruction extra-thoracique variable: Expiration normale et inspiration (courbe du bas) limitée
- Obstruction intra-thoracique variable: Expiration limitée et inspiration normale
Heimlich
Déloger obstruction haute résultant aspiration corps étranger
-À l’hôpital: faire une crycotomie (ouverture dans la membrane crycothyroïdienne pour rétablir flot aérien entre trachée supérieur et espace alvéolaire). Technique utile que si l’obstruction est au-dessus de la membrane crycothyroïdienne
Obstruction respiratoire haute: allergie
Allergie sévère peut causer angioedème engendrant obstruction haute
-Usage épinéphrine = permet de gagner du temps pour atteindre système médical
Hypoxémie
Abaissement du contenu en O2 du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60mmHg
Hypoxie
Déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie
- Peut être la cause de l’hypoxémie
- Peut se produire en présence d’une PaO2 normale, car en plus d’être correctement oxygéné, sang doit atteindre les tissus
Hypoxémie résulte d’un ou plusieurs des 4 mécanismes:
- réduction PaO2
- hypoventilation alvéolaire
- shunt
- anomalies ventilation/perfusion
Équation délivrance en O2 aux tissus
Examen
DO2 = CaO2 * (Fc * SV) où DO2 = délivrance O2 tissus CaO2 = contenu artériel en O2 Fc = fréq cardiaque SV = volume d'éjection ventriculaire
Corriger hypoxie en jouant sur les 3 paramètres: le + facile = augmenter l’oxygène donnée au patient
PAO2 équation
Gaz alvéolaires PAO2 = FiO2 * (Patm-Ph20) - PaCO2/0,8 où PAO2 = Palvéolaire en oxygène FiO2 = fraction inspirée d'oxygène PaCO2 = Partérielle en CO2
Réduction de PAO2 (3 mécanismes indépendants)
- réduction FiO2 (accident de plongé)
- Réduction Patm (cause + fréq hypoxémie, avions)
- Augmentation PACO2 (maladie neuromusculaire ou obstructive; espace occupé par CO2 dans alvéole réduit celui pour O2, donc réduction PAO2 max possible)
Premier mécanisme de compensation hypoxémie
Augmentation de la ventilation alvéolaire. La réduction de la PACO2 permet de loger + O2 dans alvéole et augmenter PAO2
Hypoventilation alvéolaire
Réduction de la ventilation ou augmentation espace mort augmente en directe proportionnalité la PACO2
-Résultat: insuf resp hypercapnique et cela entraîne réduction de la PAO2 = insuf respiratoire mixte
Shunt - définition
Passage sang directement du retour veineux D à circul systémique
- Dilution du sang oxygèné par du sang veineux
- Pour affecter oxygénation tissulaire, shunt doit être important
- Sang n’est PAS exposé à une membrane d’échange
Shunt intracardiaque
Communication cavités droite et gauche au niveau oreillettes ou ventricules
Shunt intrapulmonaire
Résultat dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire
-Bonne perfusion, mais mauvaise ventilation des alvéoles (ex: pneumonie)
Shunt physiologique
Un certain degré du shunt intrapulmonaire existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et coronnariennes qui se drainent en partie dans VG et veines pulmonaires
-Explique en grande partie le gradient PAO2 - PaO2 (P alvéolaire - P artérielle en O2)
Anomalies ventilation/perfusion
Effet shunt: pairage capillaires/membrane d’échange pas entièrement efficace. Certaines alvéoles mieux perfusées que ventilées. Ce déséquilibre entraîne effet shunt
- Effet shunt corrigé par mécanisme de vasoconstriction hypoxique: redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires mieux ventillées en vasoconstrictant artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la + faible
- Shunt vrai: pas corrigible par mécanisme de vasoconstriction hypoxique
Effet shunt résulte de 2 situations
Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire
Anomalie qualitative ou quantitative de la membrane d’échange
-Résulte en hypoxémie car O2 a plus de difficulté à traverser membrane que CO2 (donc très rarement hypercapnie)
Insuffisance respiratoire hypercapnique
Résulte d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par métabolisme cellulaire
Résulte de:
1. Hypoventilation alvéolaire globale
2. Accroissement du volume d’espace-mort
Hypoventilation alvéolaire globale
Dans insuf resp hypercapnique
Conséquence de:
1. Désordre de rythmicité ventilatoire (anomalie affecte centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise amplitude ou fréq)
2. Insuf de l’appareil ventilatoire effecteur (défaillance de l’interface liant les centres de la resp au parenchyme pulmonaire: nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique et plèvre)
Espace mort anatomique
Voies aériennes proximales aux 1ères unités d’échanges, les bronchioles respiratoires. Volume de 2cc/kg de poids sain
Espace mort physiologique
Variable et s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires. Représente anomalie de ventilation/perfusion où prédomine déficits perfusionnels
-Espace mort physiologique INCLUT espace mort anatomique
Équation de la ventilation
V'A = Fr * (Vc-Vd) où V'A (v avec point au-dessus) = ventilation alvéolaire Fr = fréq respiratoire Vc = volume courant Vd = volume espace mort
Espace mort
zone inutilement ventilée. PaCO2 directement prop à ventilation alvéolaire, donc chq accroissement espace mort amène accroissement du travail respiratoire et augmentation de la PaCO2
Première réaction physiologique à accroissement espace mort
Augmentation du Vc
Respiration de Kussmaul = cette respiration profonde et relativement lente causée par accroissement Vc
Insuffisance respiratoire mixte
Hypercapnie et Hypoxémie
-Certaines alévoles sont normales, d’autres ont un effet shunt et d’autres ont un effet espace mort par exemple
Pathologies des insuffisances respiratoires
- Hypoxémique (shunt): pneumonie, oedème pulmonaire, embolie pulmonaire et communication inter-auriculaire
- Hypercapnique (espace mort): dystrophie musculaire
- Mixte (shunt+espace mort): ARDS, exacerbation MPOC
Traitement hypoxémie (2 principes)
Accroissement de la FiO2 inspirée
Augmentation de la surface d’échange utilisable
Accroissement de la FiO2 inspirée (4 modalités)
Dans le traitement hypoxémie
- Canules nasales: délivre O2 par orifices narinaires. Toutefois, chez patient hypoxique ventilation s’effectue ++ par bouche, donc la FiO2 réelle atteinte dépasse rarement 35%. Utilisé pour délivrance O2 en situation non-critique
- Dispositifs à réservoir: comme canules, sauf que réservoir dans la tubulure qui permet accumuler O2 délivré inutilement durant expiration
- Masques faciaux: Donne meilleure FiO2 car couvre bouche, pas une interface étanche car CO2 doit pouvoir sortir
- Canules à haut-débit: 4 fois le débit max des canules nasales régulières, très haut débit + création pression alvéolaire (PEEP)
Augmentation de la surface d’échange utilisable
Dans traitement hypoxémie
Qd administration oxygène ne suffit pas, recrutement d’alévole au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme (ventilation mécanique)
Permet de maintenir P positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration, ce qui prévient le fait qu’elles se referment (atélectasie)
PEEP
Usage pour ventilation mécanique/recrutement alvéolaire
Permet de protéger le poumon des cycles de fermeture-ouverture alvéolaire (atélectrauma)
Ventilation mécanique (2 interfaces)
Non-invasive: masque nasale ou facial (+ confortable, permet phonation, alimentation et réduit besoin sédation)
Invasive: introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal (+ étanche, nécessite sédation)
Traitement hypercapnie
Passe nécessairement par augmentation de la ventilation alvéolaire
- Traitement initial: correction patho causale
- Ventilation mécanique non-invasive si le patient ne présent pas de narcose induite par CO2, invasive si présente
Oxygénothérapie chronique domiciliaire: critères
EXAMEN
Critères pour débuter oxygène supplémentaire découlent des études MRC et NOTT (étudie O2 chez MPOC, les courbes se dissocient après 2ans et demi/3 ans, NOTT oxygène 24h/jr bénéfique et MRC oxygène 15h/jr bénéfique)
Hypoxémie ou MPOC
-PaO2: 55mmHg et - en absence comorbidités
-PaO2 55-60mmHg en présende de: hypertension pulmonaire, polyglobulie ou coeur pulmonaire
Administration oxygène
Centre hospitalier: réservoirs et O2 acheminé par tubules à travers l’hôpital (attention explosion)
Maison: cocentrateur qui pressurise air ambiant et l’achemine vers un réservoir qui en retire l’azote; peut obtenir oxygène pur à 94% et débit jusqu’à 8L/min
Maison: bonbonnes O2 pour déambulation à l’extérieur résidence (attention explosion)
-Souvent utilisation lunette nasale
Effets secondaire oxygène
Admin O2 à MPOC peut résulter en élévation de la PaCO2
3 mécanismes de cette acidose respiratoire:
1. Effet Haldane (réduction de la capacité de transport CO2 par hémoglobine au fur et à mesure que la qté oxygène qui lui est associée s’accroit, bcp O2 = on libère CO2 de l’Hb)
2. Création zones espace mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
-Réduction de la stimulation des centres ventilatoires
Cible de saturation en oxygène
Entre 90 et 94%, sauf pour intoxication au monoxyde de carbone
Espace mort
Bien ventilé, mal perfusé
Cause hypercapnie
Limite des voies respiratoires supérieures
Larynx
PaO2 60 mmHg
Correspond à une saturation de 90%
