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Pré-clinique A20 > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Concentration intrac K+

A

140 mmol/L

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Q

Concentration intrac et extrac Na+

A

intrac: 4 mmol/L
Extrac: 140 mmol/L

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3
Q

Concentration Cl- extrac

A

108 mmol/L

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4
Q

Concentrations totales intrac, interstitiel et plasma?

A

300 mmol/L

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5
Q

Molécules passent à travers bicouche

A

Gaz (O2, CO2) et petites molécules polaires non chargées (eau, urée)

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6
Q

Molécules passant par canal, pompe ou transporteur

A

eau, urée, Grosses molécules polaires (ex: glucose), ions, protéines, acides aminés…

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7
Q

Types transport passif

A

simple, canaux protéiques, diffusion facilitée par transporteurs, osmose

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8
Q

Types transport actif

A

Primaire via pompe

Secondaire via cotransporteur

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9
Q

GLUT

A

Transport passif facilité par transporteur

Transporte glucose selon gradient

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10
Q

Sources d’énergie transport actif

A

Primaire: ATP
Secondaire: Gradient protons

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11
Q

Pompe sodium potassium

A

expulse 3 Na+ de la cellule et entre 2 K+

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12
Q

SGLT

A

Transport actif secondaire glucose (cotransporteur avec Na+)

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13
Q

Régul hormonale entrée glucose

A

Insuline augmente entrée dans muscle (insuline entraine GLUT à aller se fixer membrane plasmique)

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14
Q

Régul hormonale sortie H+ de l’estomac

A

Gastrine

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15
Q

Régul hormonale entrée Ca2+ dans intestin

A

Calcitriol

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16
Q

Transport épithélial transc

A

À travers cellule

Eau, ions, glucose, acides aminés, solutés liposolubles

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17
Q

Transport épithélial parac

A

Entre les cellules

Eau, urée, ions

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18
Q

Claudines

A

Détermine étanchéité jonctions serrées

Plein de sortes de claudines

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19
Q

Échanges plasma et liquide interstitiel: par fente intercellulaire, direct à travers épithélium et pinocytose

A

Fente: eau, ions, glucides, acides aminés
À travers cellule: Gaz (O2, CO2)
Pinocytose: protéines

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20
Q

Endocytose par récent interposés

A

clathrine facilitent formation vésicule par invagination de la membrane plasmique.
Réutilisables

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21
Q

Exocytose constitutive

A

Non régulée, constante, sert à refaire membrane plasmique

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22
Q

Exocytose régulé

A

Vésicule reste dans c jusqu’à ce que stimulus entraîne libération

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23
Q

Exocytose régulée, les protéines:

A

V-snare: dans membrane vésicule
T-snare, dans membrane plasmique
Responsables fusion vésicule avec membrane plasmique

Synaptotagmin: dans membrane vésicule
Ca2+ se fixe à ça, changement conformation et ouverture du pore pour expulsion contenu vésicule

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24
Q

Transport H20

A

À travers bicouche, mais plus par aquaporines (pas changement conformation, pas contact direct, haute capacité et filtre sélectivité)

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25
Q

Osmolarité

A

concentration totale de soluté dans une solution

Considérer la dissociation des composés ioniques

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26
Q

Milliéquivalents

A

qté ions requis pour annuler charge ion monovalent de charge opposée
Ca2+= 0,5 mOsm/L car 1 molécule calcium annule 2 Cl-

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27
Q

Intoxication à l’eau

A

entré ++ eau, vers cells, cells gonflent, coma, mort

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28
Q

Absorption épithéliale

A

Eau suit les solutés

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29
Q

Diurèse osmotique diabétique

A

Trop de glucose, sglt fourni pas à réabsorber, donc excrétion glucose et eau (suit glucose)

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30
Q

Diarrhée osmotique lactose

A

Intolérant lactose, pas enzyme lactase qui dégrade lactose en glucose et galactose. Si pas dégradé, pas absorbé par sglt, donc excrétion lactose et eau avec.

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31
Q

Déshydratation

A

Sortie ++ eau, augmentation pression osmotique liquide extrac et sortie ++ eau des cells

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32
Q

Complication diabète

A

Déficit insuline, glycémie augmente, diurèse osmotique, augmentation osmolarité plasmique (soif pas stimulée), appel eau vers plasma, débalancement électrolytique

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33
Q

Adaptation hypoosmolarité

A

augmentation vol cells

Sortie osmolytes, Cl- et K+

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34
Q

Adaptation hyperosmolarité

A

diminution vol cells

Entrée osmolytes, Na+ et Cl-

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35
Q

Tonicité

A

Capacité modifier tonus ou forme cells en agissant sur volume eau interne

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36
Q

Soluté non-pénétrants

A

Flux net nul, car pompe annule entrée

Ne diffusent pas directement à travers la membrane plasmique librement (ex: ions)

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37
Q

Solutés pénétrants

A

Flux net entre dans cells

Diffusent librement à travers la membrane plasmique (ex: urée)

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38
Q

P osmotique

A

Exercée par solution contenant le plus de soluté

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39
Q

Pression exercée par 1 mOSm/L

A

19,3 mmHg

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40
Q

Oedème 4 mécanismes

A

Aug P hyd, Dim P onc, Aug perméabilité vasculaire et blocage lymphatique

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41
Q

Insuffisance veineuse ou obstruction veineuse

A

aug p hyd

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42
Q

Protéinurie

A

Dim p onco

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43
Q

Rétention sel et eau

A

aug p hyd

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44
Q

malnutrition

A

dim p onc

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45
Q

insufficance cardiaque

A

aug p hyd

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46
Q

réaction immune

A

aug perméabilité vasc

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47
Q

insuffisance hépatique

A

dim p onco

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48
Q

déficience vit C

A

aug perméabilité vasc

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49
Q

Cancer

A

blocage lymphatique

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50
Q

Brûlures

A

dim p onc et aug perméabilité vasculaire

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51
Q

Anticorps

A

2 chaînes lourdes et 2 légères

Se fixent à antigène (complexe anticorps-antigène)

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52
Q

Classification messagers chimiques

A

Hydrosolubles: récep membranaire
Liposoluble: récep intrac

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53
Q

Modes actions messagers chimiques

A

Endocrine, paracrine, neurotransmetteurs

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54
Q

Forme active récepteurs

A

Qd messager lié

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55
Q

Homodimère vs hétérodimère

A

Homo 2x même

Hétéro 2 même famille mais pas identiques

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56
Q

Réponse cellule à messager en fonction:

A

Qté messager chimique
Qté récepteur
Affinité du messager pour récepteur

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57
Q

Récepteur ionotropique

A

Activé par neurotransmetteur

Fixation, chg conform, ouv. canal ionique

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58
Q

Récepteur guanylate cyclase

A

FNA fixe récept, chg conform, act fct guanylate cyclase, conversion GTP en GMPc

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59
Q

Récepteur tyrosine-kinase

A

Récep catalytique
Messager peptidique: insuline
Fixation, chg conf, act fct kinase, transphospho des sous unités du récept, liaison prot adaptatrices, phosphor des p adapt par récept, liasion prot effectrices, phospho par prot adapt, activ voies signalisation

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60
Q

Récepteur insuline

A

Toujours homodimère, mais quand même inactif sans messager

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61
Q

Voie des mapkinases

A

Récept tyrosine-kinase (insuline) (catalytique)
RAS, RAF, MEK, ERK, régul transcript gènes
Ces protéines mutés dans certains cancers

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62
Q

Récepteur TNF

A

TNF = facteur nécrose tumorale
PAS un récepteur catalytique, car pas de phosphor
Fixation TNF, chg conform, activ récept, formation complexe multiprotéique, act de voies de signalisation

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63
Q

Récepteur sérine-thréonine kinase

A

Hormone antimullerienne + TGFbéta (facteur de croissance)
Fixation ligand à récept, chg conform, activation fct sérine-thréonine kinase du récept. 2, récept type 2 phosphoryl type 1 (donc activ de sa fct kinase), liaison protéine SMAD, récept type 1 phosphoryle SMAD, PhosphoSMAD se détache récept et va réguler transcription gènes

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64
Q

Récepteur sérine-thréonine kinase conformation

A

2 récepteurs de type 1 et 2 récepteurs de type 2

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65
Q

Récepteurs de cytokines = récept catalytique?

A

Oui, mais ne possède pas de fct kinase. Par contre, associé à tyrosine kinase par les JAK

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66
Q

Récepteurs de cytokines mécanisme

A

Ex: érythropoietine
Liaison cytokine, chang conf qui active fct kinase des JAK, JAK se phosphorylent mutuellement et phosphorylent récept, phosphorylation du récept crée site de liaison pour protéines STAT, phosphoryl STAT par les JAK, STAT forment complexes et vont réguler transcription gènes au noyau

67
Q

Anomalies récept membranaires (3) et traitements (3)

A 
Anomalies:
Surexpression récept
Récept muté à activité augmentée
Récept muté à activité diminuée
Traitements:
Anticorps dirigé contre messager
Anticorps dirigé contre récept
Inhibiteur de tyrosine kinase
68
Q

Synapse chimique vs électrique

A

Chimique: cells séparées par fente synaptique vs électrique: contact direct entre cells

69
Q

Gradient du Na+, Cl- et Ca2+

A

Vers cells. Sont plus concentrés extracell

70
Q

Gardient K+

A

Vers extérieur

71
Q

Potentiel de repos

A

Différence de potentiel de part et d’autre de la membrane cellulaire au repos
Au repos, interieur - et extérieur +

72
Q

Origine du potentiel de membrane

A

Pompe Na+ éjecte plus de Na+ qu’elle fait entrer K+
+ de canaux potassique de fuite que de canaux sodique de fuite (pour sortir K+ et entrer Na+)
Anions captifs cytoplasme

73
Q

Est-ce que le cytoplasme et le liquide extrac restent neutres malgré accumulation des charges?

A

Oui, car voltage attribuable à une infime fraction des ions des compartiments

74
Q

Effet entrée Na+ dans c

A

Dépolarisation (potentiel devient plus positif)

75
Q

Effet sortie K+ de c

A

Hyperpolarisation (devient plus nég que potentiel de repos)

76
Q

Propagation potentiel gradué vs potentiel action

A

Potentiel gradué: comme une goutte d’eau, s’étend à partir du centre
Potentiel action: directionnel, peut pas retourner en arrière, car ils sont en phase réfractaire absolue, donc imposs qu’il y ait PA

77
Q

Types de canaux ioniques

A

voltage dépendant, mécano-dépendant, ligand-dépendant

78
Q

Quels types de canaux ioniques peuvent engendrer potentiel gradué?

A

Ligand-dépendant et mécano-dépendant

79
Q

PPSE vs PPSi

A

Les neurotransmetteurs génèrent des potentiels post-synaptiques excitateurs (PPSE) ou inhibiteurs (PPSI)
Dépolarisation = activation, PPSE
Hyperpolarisation = inhibition, PPSI

80
Q

Potentiel action: quoi, où?

A

Brève inversion potentiel membrane, intérieur devient + et extérieur -
Se produit dans cells excitables: neurones et myocytes (cells muscu)

81
Q

Canaux ioniques impliqués prod potentiel action

A

Canaux ioniques NaV et KV

82
Q

NaV, conformations

A

Contient plusieurs domaines transmembranaires
Fermé : senseur voltage côté interne mitoch, barrière inactivation ouverte et barrière activation fermée
Ouvert: senseur voltage côté externe mitoch, barrière inactivation ouverte et barrière activation ouverte
Inactivé: senseur voltage côté externe, barrière inactivation fermée et barrière activation ouverte

83
Q

Seuil d’excitation

A

Intensité minimale pour produire potentiel d’action

Potentiel d’action obéit loi tout ou rien

84
Q

Conformations KV

A

KV PAS barrière inactiv
Fermé: Senseur côté interne, barrière activation fermée
Ouvert: senseur côté externe, barrière activation ouverte

85
Q

Intégration PPS au cône d’implantation

A

PPS captés par dendrites qui produisent potentiels gradués.

Somme des potentiels gradués détermine si potentiel d’action (si on atteint seuil excitation)

86
Q

Phases du potentiel action

A

Dépolarisation, repolarisation et hyperpolarisation tardive

87
Q

Dépolarisation

A

Changement conf NaV et ouverture vanne activation
Entrée Na+ accentue dépol, donc ouverture d’autres canaux
Potentiel devient positif
Puis, fermeture de la barrière d’inactivation

88
Q

Repolarisation

A

Changement conf KV et ouverture lente barrière activation, donc sortie K+ et potentiel devient plus négatif
Les KV commencent à ouvrir en même temps que NaV ferment
OUVERTURE vanne d’inactivation des NaV

89
Q

Hyperpolarisation tardive

A

Potentiel de membrane devient plus nég que potentiel repos

Certains KV restent ouverts, donc sortie excessive K+

90
Q

Rétablir potentiel repos

A

Na+/K+ ATPase sort 3 Na+ et rentre 2 K+

91
Q

2 types de période réfractaire + expliquer

A

Absolue et relative
Absolue: impossible de générer 2e potentiel d’action, car canaux Na+ ouverts ou inactifs. Période de l’ouverture des vannes d’activation à la fermeture des vannes d’inactivation des canaux à Na+
Relative: 2e potentiel d’action possible, si nbr suffisant de Na+ au repos (fermé + barrière inactivation ouverte)
Période: ouverture à fermeture K+/ouverture des vannes d’inactivation des Na+
PA nécessite plus grand stimulus si on est dans hyperpolarisation

92
Q

Propagation myéline vs non

A

Myéline: saute d’un noeud de Ranvier à l’autre, donc + rapide et nécessite - ATP car - d’endroits à rétablir potentiel avec Na+/K+ ATPase, RAPIDE, conduction saltatoire
Non myélinisé: Ouverture de tous les canaux successivement, + lent, conduction continue

93
Q

Mécanisme transmission synpase chimique

A

Arrivée potentiel d’action entraîne entrée Ca2+, donc neurotransmetteurs libérés fente synaptique

94
Q

Quelle est la charge du senseur de voltage?

A

Il est chargé positivement, donc se trouve du côté chargé négativement de la membrane

95
Q

Quels ions causent hyperpolarisation et est-ce PPSI ou PPSE?

A

Cl- et K+ et PPSI (car inhibition)

96
Q

À quel endroit intègre les PPSI et PPSE (potentiel gradué)

A

Au cône d’émergence

97
Q

Qu’arrive-t-il si on atteint seuil d’excitation vs non

A

Atteint: PA

Pas atteint: rien

98
Q

Est-ce qu’il y a toujours hyperpolarisation tardive?

A

Non

99
Q

À quel moment est-ce que les vannes d’inactiv NaV se ferment et s’ouvrent

A

Ferment: fin dépol
Ouvrent: fin repol

100
Q

À quel moment vanne activation NaV se ferme?

A

Durant repol

101
Q

Conduction saltatoire vs continue

A

Saltatoire: myéline
Continue: pas myélinisé

102
Q

Quand est-ce que les canaux voltage dépendants de Ca2+ s’ouvrent et où?

A

S’ouvrent quand potentiel d’action arrive au bouton terminal

103
Q

Que déclenche entrée Ca2+ dans bouton terminal et comment?

A

Entraîne exocytose

Se fixe synaptotagmin, ouverture pore et expulsion neurotransmet

104
Q

Quels sont les récepteurs des neurotransmetteurs? (fente synaptique)

A

Récepteurs du neurone post-synaptique

105
Q

Où se situent les jcts neuromusculaire?

A

Environ au milieu de la fibre musculaire

106
Q

Modulation NaV par molécules naturelles et thérapeutiques (2)

A

Tétrodoxine et lidocaïne

107
Q

Potentiel de plaque motrice (PPM)

A

dépolarisation causée par l’ouverture des canaux ioniques ligand-dépendants

108
Q

Quelle région reçoit PPM

A

Région postsynaptique en face du bouton terminal

109
Q

Propagation du PA dans muscle

A

Bidirectionnel (mais revient jamais en arrière car période réfractaire absolue), permet contraction uniforme

110
Q

PPM toujours assez puissant pour causer PA?

A

Oui, TOUJOURS

111
Q

Effet PA sur Ca2+

A

PA entraîne libération ions Ca2+ du réticulum sarcoplasmique

112
Q

Effet Ca2+ sur contraction

A

Ca interagit avec protéines pour faire contraction musculaire

113
Q

Où synthèse neurotransmetteurs polypeptidiques?

A

Dans corps neuronal

114
Q

Où synthèse des petits neurotransmetteurs?

A

Bouton terminal

115
Q

Comment vésicule voyage dans axone?

A

Transport actif

116
Q

Qu’est-ce que l’acétylcholine? Où est synthétisé?

A

Neurotransmetteur action sur muscle squelettique, SNC et SNP

Bouton terminal

117
Q

Par quel moyen acétylcholine mis dans vésicule synaptique?

A

Transport actif secondaire utilisant gradient H+

118
Q

À quel types de récepteurs (2) se fixe acétylcholine?

A

Récepteur nicotinique (ionotropique)

Récepteur muscarinique (métabotropique) ex: GPCR (couplé à protéine G)

119
Q

Où se trouvent les récepteurs ionotropiques?

A

Jcts neuro-musculaires et SNA

120
Q

Où se trouvent les récepteurs muscariniques?

A

SNA

121
Q

Quel a effet + rapide: récept nicotinique ou muscarinique?

A

Nicotinique

122
Q

Effet du neurotransmetteur sur la cell post-synaptique dépend…

A

du récepteur qu’il active (pourrait causer dépol ou hyperpol)

123
Q

Quel est seul neurotransmetteur qui peut UNIQUEMENT se lier à récept métabotropique?

A

Noradrénaline

124
Q

Récepteur couplé à une protéine G

A

Fixation ligand, activation protéine G, va inhiber ou stimuler d’autres récepteurs ligand-dépendants

125
Q

Quel est le récepteur de l’acétylcholine?

A

Acétylcholinestérase

126
Q

Que devient acétylcholine après avoir activé récept?

A

Dégradée en choline et en acétate

127
Q

À quoi servent les produits de dégradation de l’acétylcholine?

A

Choline: rentre dans bouton terminal par transport actif secondaire
Acétate sert à resynthétiser acétylcholine

128
Q

Que fait la toxine botulinique?

A

Dégrade SNARES, donc empêche vésicule de se lier à membrane, donc pas libération acétylcholine et pas contraction muscle de la région

129
Q

Devenir des neurotrasmetteurs (autres que acétylcholine)

A
  • Autorécepteur sur neurone présynaptique permet modulation de la synthèse et excrétion des neurotransmetteurs
  • Recapture par cotransporteur
  • Recapture par astrocyte dans le SNC (cotransporteur)
130
Q

Quand ouverture de la vanne d’activation de KV?

A

Durant dépolarisation

131
Q

Fermeture vanne inactivation NaV

A

dépol

132
Q

Ouverture vanne inactiv NaV

A

repol

133
Q

Transport glucose de liquide interstitiel vers cellule muscu

A

transport passif (GLUT)

134
Q

Cette protéine participe à la formation des vésicules au cours de l’endocytose par récepteurs interposés

A

clathrine

135
Q

Récepteur change de conformation suite à la liaison du glucose

A

GLUT et SGLT

136
Q

Capillaire à espace interstitiel:

acides aminés

A

Fente intercellulaire

137
Q

Capillaire à espace interstitiel: oxygène

A

Voie transcellulaire

138
Q

P onco plasma

A

Environ 25 mmHg

139
Q

Messager du récepteur couplé aux protéines G (GPCR)

A

Polypeptides divers

140
Q

Mécanisme protéines couplées à récepteur G

A

Fixation, chg conform, liaison prot G, séparation des ss-unités alpha et bétagamma, liaison ss-unité alpha à prot effectrice, chang. conf prot effectrice, prot effectrice devient active et produit seconds messagers

141
Q

Nbr domaines transmemb prot G

A

7

142
Q

Protéine G échange quelle molécule

A

Échange GDP pour GTP

143
Q

Principales prot effectrices des GPCR

A

adénylate cyclase et phospholipase C

144
Q

Adénylate cyclase rôle

A

Catalyse conversion d’ATP en AMPc

145
Q

Activation de la protéine kinase A

A

par 4 AMPc

146
Q

Voie du phosphatidylinositol

A

IP2 devient IP3 et DAG par enzyme phospholipase C

IP3 se lie à récepteur IP3 et permet sortie du Ca2+ du réticulum vers cytoplasme (diffusion simple par canal)

147
Q

Calmoduline

A

Se fixe à Ca2+, chg conform et lui permet d’intéragir avec d’autres prot à titre de prot régulatrice

148
Q

SOCS rôle

A

Bloquent activité des JAK et bloque accès des STAT au récepteur cytokines

149
Q

Aldostérone

A

Entraîne fixation prot ENaC sur membrane tubule rénal pour réabsorber Na+

150
Q

Les récepteurs nucléaires forment des dimères…

A

Homodimères pour les stéroïdes

Hétérodimères avec tous les autres messagers liposolubles

151
Q

La fin du signal hormonal (5 façons)

A
  1. internalisation récepteur
  2. prod molécules inhibitrices (cytokine, sér/thr kinase)
  3. Inactivation du ligand et des seconds messagers
  4. Inactivation prot G
  5. Déphosphorylation des prot phosphorylisées
152
Q

Phosphodiestérases

A

Fait AMPc vers AMP

Fait GMPc vers GMP

153
Q

Toutes les cells ont pot repos

A

Oui

154
Q

Le potentiel de repos résulte de la répartition inégale d’une quantité importante de molécules de charge positive et négative de part et autre de la membrane plasmique

A

Faux, causé par une très petite quantité d’ions

155
Q

Un stimulus suffisamment fort pourrait engendrer un deuxième PA pendant la phase de dépolarisation du PA

A

Faux, phase réfractaire absolue

156
Q

Effet Novitchok (agent innervant/arme chimique) sur…

A

Effet sur acétylcholinestérase

157
Q

Tétrodotoxine (toxine du Fugu) effet sur…

A

NaV

158
Q

Lidocaïne (anesthésique local) effet sur…

A

NaV

159
Q

Récept métabo ou ionotropique: récepteur de l’ACh des jonctions neuromusculaires des muscles volontaires

A

ionotropique

160
Q

Récept métabo ou ionotropique: récepteur de type GPCR

A

métabotropique

161
Q

Récept métabo ou ionotropique: produit toujours une dépolarisation

A

ionotropique

162
Q

NT qui se fixe uniquement à des récepteurs de type métabotropique (GPCR)

A

Noradrénaline

163
Q

Mécanisme de cotransport par lequel un NT réintègre le neurone présynaptique

A

Recapture

Pré-clinique A20 (12 decks)

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