Cardio partie 1 Flashcards
2 circulations
Pulmonaire
Systémique
P de la circulation pulmonaire
Basse, car poumons à côté du coeur
P de la circulation systémique
Haute, car propulse dans tout le corps
Péricarde
Sac sérofibreux
2 couches:
Externe: péricarde fibreux
Interne: péricarde séreux
2 feuillets:
feuillet pariétal : tapisse intérieur péricarde fibreux
feuillet viscéral : recouvre direct surface coeur
Espace entre les 2 feuillets: cavité péricardique
Qu’est-ce qui recouvre le péricarde?
Tissu adipeux: amortit chocs + réserve énergie pour coeur
3 tuniques du coeur:
Externe vers interne:
Épicarde
Myocarde
Endocarde
Épicarde
Tunique externe
Correspond au feuillet viscéral du péricarde séreux
Sécrète liquide péricardique
Siège de l’innervation du coeur: riche en innerv autonome
Les vaisseaux de la circul coronaire sillonnent le tissu adipeux de l’épicarde
Site innervation parasympathique riche en
cellules ganglionnaires
Rôle innervation parasympathique du coeur
Diminue rythme cardiaque
Diminue contractilité
Vasoconstriction
Site innervation sympatique…
ne contient pas de cellules ganglionnaires
Rôle innervation sympathique coeur
Augmente rythme cardiaque
Augmente contractilité
Vasodilatation
Endocarde
Cellules endothéliales pavimenteuses simples
Contact direct avec le sang à l’intérieur des cavités cardiaques
Myocarde
Tunique moyenne Tunique la plus épaisse Composée cardiomyocytes Responsable des contractions musculaires Myocarde du ventricule gauche + épais, contient + cardiomyocytes et + vascularisé que droit (car génère pressions moindres)
Histologie muscle cardiaque vs squelettique
Cardiaque: noyau central, fibrocytes et diques intercalaires
Squelettiques: plusieurs noyaux en périphérie
Cardiomyocytes
Contient ++ éléments contractiles (sarcomères) et mitochondries
Forme allongée, reliée par disques intercalaires qui contiennent des desmosomes pour ancrage intercellulaire et des jcts communicantes pour propagation potentiel d’action
Ultrastructure cardiomyocytes
Sarcolemme: membrane cytoplasmique
Tubules transverses (tubules T) : invaginations de la membrane cytoplasmique
Citerne terminale: renflement proche tubule T
Réticulum sarcoplasmique: libère + attrape Ca2+ (utilise ATP)
Sarcomère
Unité contractile fondamentale de la cell musculaire
Composé filaments actine, myosine et titine
Valves sigmoïdes
2: valve pulmonaire et valve aortique = appelées valves semi-lunaires (forme cuspide) 3 couches (du versant artériel au versant ventriculaire): fibrosa(résistance), spongiosa(absorbe choc) et ventricularis (résistance)
Valves auriculoventriculaires
2: valve tricuspide + valve mitrale
Feuillets 4 couches (versant auriculaire vers ventriculaire): auricularis (résistance), spongiosa (absorbe choc), fibrosa (résistance), ventricularis (résistance)
Feuillets attachés au muscle papillaires par cordages tendineux
Noeud sinusal
Dans paroi supérieure de l’oreillette droite
Composé de cells cardionectrices (+ petites que cardiomyocytes, qui contiennent + de sarcomères)
Noeud auriculoventriculaire
Près du septum interauriculaire au niveau de la jonction auriculoventriculaire
Composé ++ cells cardionectrices
Faisceau de His
Composé de cells cardionectrices
Relie noeud auriculoventriculaire aux deux ventricules
Se divise en branche G et D qui rejoingnent leur ventricule respectif
Artères couches (5)
Extérieur vers intérieur:
1. Tunique externe (adventice)
2. Limitante élastique externe
3. Tunique moyenne (média)
4. Limitante élastique interne
5. Tunique interne (intima): membrane basale, sous-endothélium, endothélium (contact avec sang)
Toutes les artères ont même composition, mais chaque couche en proportion différente
Veines couches (4)
Extérieur vers intérieur:
- Tunique externe (adventice)
- Tunique moyenne (média)
- Limitante élastique
- Tunique interne (intima)
Artère élastique vs artère musculaire
Élastique: média = +++ fibres élastiques
Musculaire: média = muscle lisse
Valves veineuses
Absentes des grandes veines
Les feuillets naissent de l’intima et se projettent dans lumière vasculaire
Assure un écoulement unidirectionnel du sang vers le coeur et contre la gravité
Veines satellites
Organisées en réseau autour artère
Différence veines et artères
Artère: Paroi épaisse 2 lames élastiques Média + épaisse Peu élastique Ronde sur les lames histologiques Absence de valves
Veine: Paroi mince Lame élastique unique Adventice + épaisse Très élastique Partillement collabée (forme non uniforme) sur lames histologiques Présence de valves
Capillaires
+ petits vaisseaux de l’organisme
Vaisseaux lymphatiques
Drainage lymphe à partir des tissus vers la circul sanguine
Participent défense immunitaire en acheminant les microbes vers les organes lymphoïdes où ils sont détruits par des globules blancs
Étapes de l’embryologie cardiaque (5)
- Vasculogenèse
- Constitution du tube cardiaque
- Cloisonnement des oreillettes
- Cloisonnement des ventricules
- Formation des valves
Constitution du tube cardiaque
- Truncus arteriosus = aorte ascendante et tronc pulmonaire
- Bulbus cordis = VD + chambre de chasse aortique
- Ventricule primitif = VG
- Oreillettes primitives = partie trabéculée de l’OD et de l’OG
- Sinus venosus = sinus coronaire + partie lisse de l’OD
Le tube cardiaque prend une forme de U
Vasculogenèse
Formation de nouveaux vaisseaux sanguins chez l’embryon
Hémiocytoblastes s’arrondissent et se différencient en précurseur des clls sanguines
Angioblastes se différencient en cells endothéliales qui se regroupe en vésicules, elles-mêmes à l’origine des vaisseaux sanguins
Cloisonnement des ventricules
Fusion du septum interventriculaire et des bourrelets endocardiques = séparation ventricule D et G
Cloisonnement des oreillettes et formation canaux auriculoventriculaires
Une fois tube cardiaque coudé, les oreillettes ne forment encore qu’une seule chambre continue
Division en OG/OD par 2 septums parallèles: septum primum et septum secundum. Chacun des septums possèdent un orifice distinct et les deux ensemble forment le foramen ovale
* La fermeture entre les oreillettes ne se complète qu’après la naissance
Formation canaux: initialement, un seul canal, mais progressivement canal se déplace à l’intérieur du ventricule primitif vers le centre pour se diviser en 2 canaux (formeront les orifices auriculoventriculaires D et G)
Formation des valves auriculoventriculaires et sigmoïdes
Amincissement des bourrelets endocardiques pour former les valves auriculoventriculaires
Valves sigmoïdes formés par la division du truncus artériosus en 2 vaisseaux distincts, desquels émergent 3 feuillets (qui se développent en cuspides)
Circulation foetale
Sang oxygéné arrive dans oreillette droite
Écoulement du sang oxygéné vers l’oreillette G par foramen ovale
Poumons non-fonctionnels à la naissance, car circul pulmonaire est court-circuitée par écoulement du sang entre les 2 oreillettes
Lors de phase éjection, canal artériel permet écoulement en provenance du tronc artériel dans la crosse aortique
Circulation foetale: changements à la naissance (3) et conséquences
- Apport en O2 ne provient plus du placenta, mais des poumons
- Fermeture du foramen ovale
- Fermeture du canal artériel
Conséquences:
Cloisonnement des coeurs D et G
Coeur D: contenu en O2 bas
Coeur G: contenu en O2 élevé
Malformations cardiaques congénitales les + fréquentes (4)
Communication inter ventriculaire (CIV) ++ fréquente
Communication inter auriculaire (CIA)
Tétralogie de Fallot
Coarctation de l’aorte
Classification clinique CIV/CIA
Shunt G vers D
Classification clinique tétralogie de Fallot
Shunt D vers G
Classification clinique coarctation de l’aorte
Obstruction
Shunt G vers D
CIV = communication anormale entre 2 ventricules CIA = communication anormale entre 2 oreillettes
Shunt D vers G
Tétralogie de Fallot
Combinaison de 4 malformations:
1. Sténose pulmonaire (artère pulmonaire + petite)
2. Chevauchement de l’aorte (aorte se déplace vers ventricule D) (chevauchement de la CIV par l’aorte)
3. CIV causée par anomalie septale
4. Hypertrophie du VD (épaississement VD)
Obstruction
Coarctation de l’aorte
Rétrécissement localisé (sténose) de l’arc aortique (parfois) ou de l’aorte descendante (souvent)
Entraîne augmentation de la P aortique en amont de l’obstruction
Surdéveloppement compensatoire des artères intercostales leur permet d’agir à titre de circulation collatérale alternative à l’aorte
Coeur droit
pompe le sang désoxygéné vers les poumons
Coeur gauche
pompe le sang oxygéné vers les organes périphériques
Quelle est la première branche de l’aorte?
Artères coronaires
Différences entre cardiomyocytes et cells musculaires squelettiques
Cardiomyocyte: courte, ramifiée et anastomosée
disques intercalaires
réticulum sarcoplasmique - développé
bcp mitochondires
Cardiomyocyte structure
chq cardiomyocyte délimité par sarcolemme
Invagination sarcolemme = tubules T - lumière de ces tubules en contact avec liquide extrac
Sarcomère = unité contractile fondamentale de la myofibrille = portion comprise entre 2 lignes Z consécutives
Myofibrilles cardiaque
Filaments actine + myosine
Bandes I = juste actine
Chq bande I est traversée en son centre par ligne Z = pt attache filaments actine + titine
Bande A = myosine + actine aux extrémités
Bande H = segment de la bande A qui ne contient que des filaments de myosine
Ligne M = centre du sarcomère (sépare bande H en 2 parties égales)
Myofibriles baignent dans sarcoplasme
Réticulum sarcoplasmique = réservoir ions calciques
Contraction musculaire
Au repos, sites actifs de l’actine inhibés par complexe troponin-tropomyosine
Liaison des ions calcium à la troponine C du complexe, chg conformation qui découvre les sites actifs d’actine
Liaison actine-myosine
têtes de myosine se replient (comme un coup de rame) afin de rapprocher les filaments d’actine de la ligne M, tête libère ADP + Pi = rétrécissement sarcomère = contraction musculaire
Mécanisme d’excitation
Dépolarisation du sarcolemme, PA se propage vers intérieur cardiomyocyte en parcourant la membrane des tubules T. Cela entraîne ouverture canaux calciques voltage dépendants, donc important influx de Ca2+ vers sarcoplasme.
À la surface réticulum sarcoplasmique = bcp canaux calciques - ouverture augmente davantage concentration de calcium dans sarcoplasme
Canaux ioniques impliqués dans changement potentiel membrane
NaV (entrée)
Ca2+ (entrée)
K+ (sortie)
Rôle ions calcium dans contraction
Début: Ca2+ entre dans cell, car réticulum endoplasmique libère Ca2+ vers cytoplasme, Ca2+ se lie à la troponine C…
Fin: Ca2+ est capté par réticulum sarcoplasmique ou envoyé extracell
De quoi on besoin têtes de myosine pour se contracter
ATP qu’elles hydrolysent en ADP + Pi et qu’elles relâchent
Cycle cardiaque: 2 phases
Diastole
Systole
Étapes de la systole (2)
Contraction isovolumétrique
Phase d’éjection
Contraction isovolumétrique
Systole
Marque le début de la contraction ventriculaire
Pas de mvt de sang ni chg de volume dans ventricules
En étapes:
1. Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (P vent + élevée que P auriculaire)
2. Contraction isovolumétrique ventriculaire avec augmentation des P vent (reste quand même - élevées que P artériels)
3. Valves sigmoïdes demeurent fermées
4. Remplissage des oreillettes
Phase d’éjection
Systole
Marque la fin de la contraction des ventricules
En étapes:
1. Valves auriculo-ventriculaires demeurent fermées (P vent + élevée que P auriculaire)
2. Contraction isotonique ventriculaire avec Pvent + élevée que P artériel, entraîne ouverture des valves sigmoïdes et éjection du sang
4. Poursuite du remplissage des oreillettes
Étapes de la diastole (4)
Relaxation isovolumétrique
Remplissage rapide
Remplissage lent
Contraction auriculaire
Relaxation isovolumétrique
Diastole
Aucun mvt de sang ni de chg de volume à l’intérieur des ventricules
TOUTES les valves du coeur sont fermées
1. Valves sigmoïdes se ferment, car P artériel + élevée que P ventriculaire et sang tente de refouler dans coeur
2. Relaxation ventriculaire, P vent diminue, mais reste + élevée que P auriculaire
3. Valves auriculo-ventriculaires encore fermées
4. Remplissage oreillettes se poursuit
Remplissage rapide
Diastole
- P auriculaire devient + élevée que P vent, causant ouverture valves auriculo-ventriculaires
- Sang des oreillettes remplit rapidement les ventricules (transfert de sang passif, aucune contraction) (transfert de sang le + important de la diastole)
- Les valves sigmoïdes demeurent fermées
Remplissage lent/diastase
Continuité du remplissage rapide
- Au fur et à mesure que oreillettes déversent sang dans ventricules, P aur et vent deviennent quasi-égales
- Les oreillettes et les ventricules forment en quelque sorte une seule chambre
- Toutes les chambres du coeur sont passives et le remplissage est directement lié au retour veineux
- Valves auriculo-ventriculaires ouvertes et valves sigmoïdes demeurent fermées
Contraction auriculaire
Dernière phase de la diastole
Seule phase où les oreillettes se contractent
1. Contraction auriculaire fait augmenter P aur
2. Remplissage actif des ventricules (permet de compléter remplissage ventricule, car manque encore 20% après le remplissage lent)
3. Ventricules en relaxation, donc valves sigmoïdes demeurent fermées
Temps de la diastole vs systole
Diastole est environ 2 fois le temps de la systole
Pressions dans l’aorte et les artères pulmonaires
Début systole P augmente
Légère chute de pression tout juste après éjection ventriculaire alors qu’un flux rétrograde bute contre le versant artériel des valves sigmoïdes
Début diastole pression élevée, celle-ci diminue progressivement à mesure que le sang se distribue dans les circulations
Voir schéma p.62 cardio tome 1
Fonction des valves cardiaques
Valves auriculoventriculaires préviennent la régurgitation du sang des ventricules vers les oreillettes durant systole
Valves sigmoïdes empêchent la régurgitation du sang des artères vers les ventricules durant diastole
Toutes ces valves ouvrent et ferment de manière passive (gradient pression)
Fonction des muscles papillaires
Aucun rôle dans la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, elles préviennent le prolapsus des valves vers les oreillettes au-delà de leur plan de fermeture
Relation entre pression et volume intraventriculaire
+ vol intrav grand, + pression élevée
Diastole: aug volume, donc aug pression
Systole: P dans VG est élevée même lorsque volume faible, car contraction
Relation pression/volume décortiquée pour VG
- Écoulement du sang dans VG après ouverture valve mitrale, donc augmentation progressive vol et P
- Fin de diastole, contraction auriculaire, donc aug pression VG
- Ouv valve aortique, volume diminue, mais P augmente car contraction VG
- P VG encore très haute quand valve aortique se ferme, car VG encore contracté
- Relaxation isovolumétrique, VG se relâche et P diminue bcp (il ne reste dans VG que volume télésystolique = sang résiduel fin systole)
Voir p. 65 cardio tome 1
Volume d’éjection
Correspond à volume télédiastolique (vol dans ventricule fin diastole) - volume télésystolique (vol dans ventricule fin systole)
Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque (3)
Pré-charge
Post-charge
Contractilité
Mécanisme de Frank-Starling
Dans les limites physiologiques normales, le coeur est capable de remettre en circulation tout volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux, évitant ainsi une accumulation intracavitaire
Plus le muscle cardiaque est étiré au cours de remplissage, plus la force de contraction est importante
Débit cardiaque essentiellement déterminé par retour veineux
Précharge et loi de Frank-Starling
Précharge = degré de tension exercé sur le muscle cardiaque tout juste avant la contraction (propriété intrinsèque du coeur)
Précharge détermine degré d’étirement des fibres myocardiques au moment de la contracion
Elle est directement reliée au volume télédiastolique: + grand volume sang, + grand étirement, donc + grande précharge
-Augmentation exagérée de la précharge engendre chute de la force de contraction
Relation entre étirement de fibres et force de contraction
Volume télédiastolique augmenté, fibres myocardiques étirées davantage, ce qui maximise le chevauchement entre les filaments d’actine et les têtes de myosine. De plus, la sensibilité des myofilaments au calcium est optimisées. Donc, contraction ventricule et volume d’éjection sont majorés.
Post-charge
Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile
Représente la tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection/correspond à la pression présente durant la systole dans l’artère issue du ventricule
Pour une pré-charge donnée, + la poste charge augmente = diminution du volume d’éjection et augmentation de la pression intraventriculaire en systole
Contractilité
Représente la force de contraction intrinsèque du muscle cardiaque et réflète sa capacité inhérente à pomper le sang dans le syst circulatoire
INDÉPENDANTE de la pré-charge et de la post-charge
Tension de paroi et loi de Laplace
Tension exercée sur la paroi myocardique exprimé par loi de Laplace: tension des fibres myocardiques est égale au produit de la pression intraventriculaire et du rayon de la cavité ventriculaire, divisé par le double de l’épaisseur du myocarde
Tension de paroi directement proportionnelle à pré et post-charge, car les 2 ont pour effet d’augmenter la pression intraventriculaire au moment contraction
Augmentation de la tension de paroi = augmentation des besoins en ATP et en oxygène du myocarde
Fonction diastolique
Capacité des ventricules à accueillir le sang en provenance des oreillettes au cours de la diastole
Dépend de la relaxation et de la compliance ventriculaire
Fonction diastolique: relaxation
Opérationnelle en début diastole
Effet de succion qui attire sang des oreillettes vers ventricules
Phénomène actif - besoin ATP pour emmagasiner ions calcium dans réticulum sarcoplasmique
Diminution concentration intracell de calcium entraîne désengagement des filaments d’actine et de myosine
Fonction diastolique: compliance
Capacité des ventricules à se distendre lorsque la P intraventriculaire augmente au cours du remplissage
Phénomène mécanique passif
Influencé par:
1. Dimensions ventriculaires/dilatation ventriculaire: permet d’accueillir + volume sang à + basse pression, donc aug compliance
2. Compression péricardique: entraîne P de remplissage anormalement élevées durant diastole - diminue compliance (P exercée par structure adjacente sur coeur)
3. Élasticité des fibres myocardiques : peut être diminuée par présence de fibrose, hypertrophie ou infiltrations du muscle cardiaque. Cette perte d’élasticité entraîne aug rapide, mais progressive de la P intraventriculaire lors du remplissage
Augmentation de la précharge
Augmentation du volume télédiastolique et des pressions systoliques et diastoliques. Volume d’éjection augmenté, car selon mécanisme Frank-Starling, le coeur remet en circul volume supplémentaire de sang qui lui est acheminé. Volume télésystolique n’est donc que légèrement augmenté.
Augmentation de la postcharge
Ne modifie pas le volume télédiastolique, mais entraîne élévation de la pression intraventriculaire systolique. Volume d’éjection est réduit et donc, volume télésystolique est accru, témoignant de la difficulté du coeur à exercer son rôle de pompe contre une charge exagérée lors de la contraction.
Augmentation de la contractilité
Élévation de la P intraventriculaire systolique, sans modifier le volume télédiastolique. Puisque coeur se contracte avec plus de force, volume d’éjection augmenté et volume télésystolique diminue.
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque (6)
- Stimulation nerveuse autonome
- Fréquence cardiaque
- Kaliémie et calcémie
- Hypoxie, hypercapnie et acidose
- Dysthyroïdie
- Température
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : stimulation nerveuse autonome
Sympathique: aug débit cardiaque en augmentant contractilité et relaxation myocardique et fréq cardiaque. Activité surrénale (adrénaline + noradrénaline)
Parasympathique: dim fréquence cardiaque en agissant sur les cells cardionectrices.
Est influx prédominant aux cells cardionectrices: le noeud sinusal a un tonus vagal
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : fréquence cardiaque
Phénomène de Bowditch stipule qu’une augmentation de la fréq cardiaque s’accompagne d’une augmentation de la contractilité
Rétention d’ions Ca2+ intrac
Augmentation de la FC = diminution pré-charge
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : kaliémie et calcémie
Hyperkaliémie: Diminue contraction myocardique
Hypercalcémie: augmentation force et fréquence des contractions
Hypocalcémie: diminue contraction myocardique
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : hypoxie, hypercapnie et acidose
Entraînent une réduction de l’efficacité des contractions, donc une diminution de la performance cardiaque
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : dysthyroïdie
Augmente la contractilité, fréq cardiaque et volume d’éjection. Donc, augmentation de la performance cardiaque.
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : température
Augmentation de la T corporelle: aug fréq cardiaque, donc augmentation performance cardiaque
Diminution: dim fréq cardiaque, donc diminution performance cardiaque
Volume télédiastolique
Volume dans le ventricule à la fin de la diastole
Volume télésystolique
Volume résiduel dans le ventricule à la fin de la systole
Volume d’éjection
Volume éjecté durant systole
Télédiastolique - télésystolique
Fraction d’éjection
Fraction du volume télédiastolique éjectée au cours de la systole
Volume d’éjection/volume télédiastolique (normal: 60% et +)
Évaluation clinique de la performance cardiaque (3 méthodes)
- Échographie
- Méthode par thermodilution
- Méthode de Fick
Évaluation clinique de la performance cardiaque: méthode par thermodilution
Cathéter glissé jusqu’au coeur D
Permet le calcul du débit cardiaque
Évaluation clinique de la performance cardiaque: méthode de Fick
Q= VO2/ (Ca-Cv)
Q: débit cardiaque
VO2: consommation d’O2 par tissus périphériques
Ca: concentration d’O2 dans sang oxygéné(artériel)
Cv: concentration d’O2 dans sang désoxygéné (veineux)
Artère
Comparable à autoroute
-Transport sous haute pression + haute vitesse
2 types:
Artère élastiques (ou conductrice): absorbe variations pressions (ex: aorte)
Artères musculaires (ou distributrices): vasomotricité (ex: artères coronaires)
Artérioles
Comparable à boulevard
- Plus petites que artères
- Conduits réglables: aug ou dim de la résistance en augmentant ou diminuant leur diamètre (lumière)
Capillaires
Comparable à rues
- Échanges de liquide, nutriments, électrolytes, hormones et autres substances entre sang et tissus
- Grosseur d’environ un globule rouge
Veinules
Collectent le sang des capillaires
Veines
- Ramènent le sang vers coeur
- Principal réservoir de sang
Débit sanguin
- Volume de sang qui passe en un point donné dans un laps de temps donné
- Débit sanguin global = débit cardiaque (5 L/min)
- Réserve cardiaque = Débit cardiaque généré lors d’un effort maximal - débit cardiaque au repos
- Débit sanguin tissulaire peut atteindre 20-30x valeur de repos lorsque demande métabolique accrue
Écoulement sanguin et turbulent
- Écoulement laminaire: couches de sang demeurant tjrs à la même distance de la paroi vasculaire (parallèles). Le flot physiologique vasculaire est laminaire
- Écoulement turbulent: Parcours aléatoire, tout croche, sang cogne parois vasculaires…
La turbulence du flot est proportionnelle à la vitesse d’écoulement, à la pulsatilité du débit local, au diamètre du vaisseau et à la densité du sang. Elle est inversement proportionnelle à la viscosité du sang.
Débit = vélocité x aire
Pression sanguine
Force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire
Unité de mesure: mmHg ou cmH20
1 mmHg = 1,36 cm H20
Niveau de référence: valve tricuspide (car gravité n’exerce aucun effet à ce niveau)
Résistance
Opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement de sang
Unité de mesure: 1 dyne*s/cm^5 = 1,33 mmHg/(ml/s)
Principale acteur du contrôle de la résistance: artérioles
Débit sanguin inversement proportionnel à la R
Conductance
Capacité d’un vaisseau à laisser écouler le sang lorsqu’il est soumis à un gradient de pression
Directement proportionnelle au diamètre d’un vaisseau à exposant 4
Débit sanguin directement proportionnel à la conductance
Correspond à l’inverse de la résistance: G = 1/R
Résistance : Loi de Poseuille
R∝nL/dia^4
où R: résistance
n: viscosité du sang (influencée ++ par hématocrite: fraction du volume sanguin constitué de cells/ hématocrite aug, viscosité aug)
L: longueur du vaisseau
dia: diamètre du vaisseau (paramètre le plus déterminant dans la résistance)
Donc, R est directement proportionnelle à viscosité + L et inversement prop au diamètre^4
Relation débit-pression-résistance
Forme analogue à la loi d’Ohm:
R = ΔP/Q
où R: résistance
ΔP: gradient de pression (différence de P entre les 2 extrémités du vaisseau)
Q: débit sanguin (changement de diamètre = changement de débit)
Donc, débit directement prop à gradient de pression (un gradient de P minimum est nécessaire pour vaincre R et générer débit) et inversement prop à R
Vaisseaux arrangés en série
Artères, artérioles, capillaires, veinules, veines
Débit sanguin est égal dans chq vaisseau et R totale du système circulatoire correspond à la somme des R de chq vaisseau
Rt = R1 + R2…
Vaisseaux arrangés en parallèle
Pour irriguer simultanément différents organes
Permet à chq tissu de réguler le débit sanguin qu’il reçoit (en modifiant la R de son vaisseau), et ce, indépendamment des autres tissus
-Inverse de la R est égal à la somme de l’inverse de la R de chacun des vaisseaux, donc addition de nouveaux vaisseaux à circuit diminue encore + R totale
-Augmentation de la R de n’importe quel vaisseau du circuit entraîne augmentation de la R totale
1/Rt = 1/R1 + 1/R2…
Vaisseaux sanguins ne sont pas des tubes rigides
Il faut une certaine pression pour ouvrir le vaisseau suffisamment pour laisser passer du sang
Diamètre veine vs artère
Au même endroit physique, le diamètre d’une veine est plus grand que diamètre artère
Compliance vasculaire
La capacité des vaisseaux à accommoder instantanément une variation de pression ou de volume
Décrit un changement absolu de volume pour un changement de pression
Influence le débit cardiaque, la pulsatilité de l’écoulement sanguin et le stockage de sang dans les vaisseaux
C = ΔV/ΔP
où C: compliance
ΔV: variation du volume contenu dans segment artériel
ΔP: variation de pression
-Permet veine d’être réservoir de sang et aux artères d’acheminer le sang aux tissus rapidement et ss haute pression (Compliance aorte ++ alors que petites artères musculaires)
Distensibilité
Fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisé par la variation de P
Si 1mmHg cause augmentation de volume de 1ml dans un vaisseau contenant initialement 10 ml de sang, distensibilité vasculaire = 0,1 mmHg ou 10% par augmentation de la pression de 1mmHg
D = ΔV/(ΔP*Vi)
Fonctions de la compliance vasculaire (3)
- Effet sur Q (débit sanguin)
- Effet sur enmagasinage
- Effet sur pulsabilité
-Permet veine d’être réservoir de sang et aux artères d’acheminer le sang aux tissus rapidement et ss haute pression (Compliance aorte ++ alors que petites artères musculaires -)
Compliance retardée
Mécanisme efficace d’adaptation à de fortes surcharges volémiques
- Augmentation subite volume intravasculaire
- Augmentation rapide de P
- P diminue progressivement alors que muscle lisse se relaxe
- Compliance vasculaire augmente et la P se normalise éventuellement, après qqs minutes/heures
Fonctions des artères (3)
- Assurent le transport du sang du coeur vers les tissus à haute P
- Amortissent la pulsatilité de la P artérielle (pour assurer perfusion constante à P et débit constant)
- Vaisseaux doivent être solides avec une certaine compliance ou distensibilité (pour accomoder instantanément variations de pression/volume)
Pression artérielle
P moyenne = Pdiast + Pdifférentielle/3 *P moyenne se rapproche + de Pdiast que Psysto, car passe + de temps en diastole P différentielle = Psyst- Pdiast *P différentielle déterminée par: -volume d'éjection systolique -compliance vasculaire
Fonctions des veines (3)
- Assurent le retour du sang des organes vers le coeur
- Peuvent emmagasiner une grande qté de sang (existe réservoirs sanguins spécifiques ex: rate, foie, grosses veines intra-abdo) (circuit à basse P et R assez négligeable et provient de facteurs anatomiques extrinsèques)
- Peuvent jouer un rôle de pompe pour faciliter retour sang vers coeur, donc influencent débit cardiaque. Contre l’effet gravitationnel/hydrostatique selon lequel ++ P dans membres inférieurs. Compression extrinsèque musculaire des veines périphériques (pour empêcher sang de redescendre) et valvules permettant la propulsion unidirectionnelle du sang. Ces 2 mécanismes diminueront la pression veineuse périph (dans membres inférieurs surtout)
Déterminants de la P veineuse périphérique (3)
- Compétence de la pompe veineuse
- R du circuit veineux
- Pression auriculaire D
Microcirculation
- Où se produit la fonction essentielle de la circulation
- Artérioles contrôlent l’importance des échanges tissulaires
- Capillaire est l’acteur principal
Diffusion dans les capillaire
Substances liposolubles (O2, CO2) = directement à travers memb plasmique des cells endothéliales Substances hydrosolubles (eau, ions, glucose) = pores/fentes intercells
Échange liquidien (forces de Starling)
Phydrostatique capillaire: sortie liquide vers milieu interstitiel
Phydrostatique liquide interstitiel: entrée liquide dans capillaire
Pcolloïde osmotique du plasma (Poncotique): tend à faire entrer liquide dans capillaire par osmose
Pcolloïde osmotique du milieu interstitiel: tend à faire sortir eau/négligeable comparativement à Poncotique
Filtration nette d’environ 0,5% à l’extrémité artérielle et de cette qté, 90% réabsorbé par extrémité veineuse
Régulation du débit sanguin local
- Organes qui reçoivent le + de sang, car grands besoins métaboliques: cerveau, coeur, reins, foie
- Sphincters: contôlent les échanges (ouvert=échanges, fermé=sang ne va pas dans capillaires, donc pas échanges)
- Débit sanguin augmente de façon exponentielle avec l’accélération métabolisme et la diminution de la saturation du sang artériel en oxygène
Régulation du débit sanguin local par la théorie des vasodilatateurs
- Dim O2 ou aug métabolisme
- Formation de substances vasodilatatrices (adénosine, CO2, histamine, K+, H+)
- Diffusion des substances
- Dilatation de la microcirculation localement (aug débit local)
Régulation du débit sanguin local par la théorie du manque de nutriments
- Diminution de la concentration d’O2
2. Engendre dilatation de la microcirculation (aug débit sanguin local)
Régulation du débit sanguin local par la régulation locale en amont
- Augmentation débit sanguin local
- Cellules endothéliales sécrètent NO
- Dilatation des grosses artères en amont (secondairement à augmentation du débit sanguin dans microcircul)
Autorégulation du débit
Capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des variations de la tension artérielle
-Se produit de façon réflexe et n’agit qu’à court terme
2 théories expliquants ce mécanisme d’autorégulation:
1. Théorie métabolique
2. Théorie myogénique
Autorégulation du débit sanguin: théorie métabolique
Qd P augmente, débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locales
Autorégulation du débit sanguin: théorie myogénique
Augmentation de la tension artérielle entraîne étirement des petits vaisseaux sanguins suivi d’une vasoconstriction réflexe
-Particulièrement présente au niveau artérioles
Maintien de la pression artérielle (3 mécanismes)
- Système nerveux autonome
- Système rénine-angiotensine
- Hormones
Maintien de la Partérielle: SNA sympathique
Sympathique:
- Circulation = vasoconstriction (partout sauf muscles par aug R) et vasodilatation (seulement aux muscles)
- Coeur = aug FC et aug contraction
Maintien de la Partérielle: SNA récepteurs tissulaires (2)
- Nerfs sympa et parasympa communiquent avec vaisseaux sanguins à l’aide récepteurs tissulaires spécifiques
1. Récepteur alpha (presque partout sauf muscles): causent vasoconstriction, très sensibles à noradrénaline et moins à adrénaline
2. Récepteurs bêta-2 (surtout muscles squelettiques): causent vasodilatation, sensibles SEULEMENT à adrénaline
Maintien de la Partérielle: SNA centre vasomoteur (3 aires)
- Aire vasoconstrictive (vasoconstict)
- Aire vasodilatatrice (vasodil)
- Aire sensorielle (émet signaux vers les 2 autres aires)
Maintien de la Partérielle: SNA mécanismes réflexes BARORÉCEPTEURS (2)
Barorécepteurs aortiques et carotidiens: stimulés par étirement paroi (stimulés entre 60 et 180 mmHg), dim sympathique, aug parasympathique, réponse très rapide
2. Barorécepteurs cardiopulmonaires (oreillette + artère pulmonaire): récepteurs de basse P, sensibles chg volume sanguin (aug volume = dim TA, aug diurèse, aug FC)
Maintien de la Partérielle: SNA mécanismes réflexes CHÉMORÉCEPTEURS
Situés aorte/carotide Stimulés par diminution conc O2 et aug conc CO2 Stimulent centre vasomoteur Stimulation à basse P (+ bas que 80mmHg) Qd Partérielle chute: 1. stimulés par dim conc O2 et par aug conc CO2 2. activent centre vasomoteur 3. vasoconstriction importante
Maintien de la Partérielle: SNA mécanismes réflexes RÉCEPTEURS DES MUSCLES SQUELETTIQUES
- Stimulation sympathique
- Vasoconstriction globale
- Vasodilatation locale
Maintien de la Partérielle: régulation rénale du volume sanguin
-Excrétion rénale d’eau et sels en réponse à une augmentation de la pression artérielle (excrétion se poursuit jusqu’à ce que P redevienne normale)
-Si P diminue, excrétion eau et sels diminuée, donc augmentation du volume sanguin et de la P artérielle jusqu’au pt d’équilibre
Pt d’équilibre = pression artérielle à laquelle entrée eau et sels = sortie eau et sels
Maintien de la Partérielle: système rénine-angiotensine
Mécanisme rénal
1. Chute Partérielle
2. Sécrétion rénine qui agit comme enzyme pour produire angiotensine1
3. Angiotensine1 convertie au poumon en angiotensine2
4. Angiotensine2:
-Libère ADH qui augmente réabsorption eau et libère aldostérone qui augmente réabsorption sodium vers reins
-Fait vasoconstriction
Ces 2 mécanismes résultent en une augmentation de la Partérielle
Régulation humorale de la Partérielle
- Adrénaline/noradrénaline augmentent débit, donc aug Part
- Angiotensine2/adrénaline/noradrénaline aug R par vasoconstriction, donc aug Part
- Facteur natriurétique auriculaire (FNA) dim perte sodium et eau/aldostérone augmente rétention sodium et eau, ce qui augmente vol sanguin et donc aug Part
Que se passe-t-il lorsqu’on fait du sport
- Augmentation du débit des muscles actifs (vasodil)
- Coeur augmente FC et contraction
- Vasoconstriction aux organes n’ayant pas besoin de cet apport supplémentaire en sang
- Augmentation SNA sympathique, ce qui cause vasodilatation locale
Faisceaux internodaux (3)
- Faisceau antérieur
- Faisceau moyen
- Faisceau postérieur
Fonction: transmettre impulsion électrique en provenance du noeud sinusal au noeud auriculoventriculaire
Faisceau de Bachmann
Branche du faisceau internodal antérieur qui permet la transmission de l’impulsion électrique de l’OD vers VG
Noeud auriculoventriculaire
- Diminue la vitesse de conduction de l’impulsion électrique en provenance du noeud sinusal et des faisceaux internodaux
- Ce délai permet aux oreillettes de se contracter afin d’optimiser remplissage ventricules avant systole
Faisceau de His
- Origine: noeud auriculoventriculaire
- Se divise en 2 branches:
1. Gauche: transmet impulsion électrique vers VG et la portion G du septum interventriculaire
2. Droit: transmet impulsion électrique vers VD et la portion D du septum interventriculaire - Transmission de l’influx électrique des O vers V n’est possible que par ce faisceau (car squelette fibreux du coeur isole activité électrique des O et V)
Fibres de Purkinje
- Composées de cells cardionectrices individuelles situées sous l’endocarde
- Cells transmettent influx électrique directement à l’ensemble des cardiomyocytes, ce qui incite la contraction ventriculaire
Les 3 principaux canaux ioniques
- canal sodique (Na+)
- canal calcique (Ca2+)
- Canal potassique
Canal sodique fonctions (2)
- Responsable de l’entrée rapide du sodium lors de la dépolarisation
- Son blocage par antiarythmique de classe 1 ralenti la conduction, principalement dans les fibres à conduction rapide
Canal calcique fonctions (3)
- Principalement activés lors de la phase de plateau de la dépolarisation
- Son blocage par antagonistes calciques non-dihydropyridine ralenti la conduction dans le sinus et le noeud AV
- Diminue la contractilité (assure relargage continue du calcium contenu dans les réticuli sarcoplasmiques vers le sarcoplasme)
Canal potassique fonctions (2)
- Responsable de la sortie du potassium durant la repolarisation
- Son blocage par antiaryhtmique de classe 3 prolonge la repolarisation et allonge l’intervalle QT
Potentiel de repos
- Au repos, les cells sont POLARISÉES
- Elles sont + à l’extérieur et - à l’intérieur
Rôle des pompes ioniques membranaires
- Nécessitent de l’ATP pour fonctionner
- Maintiennent le gradient de part et d’autre de la membrane cell
Potentiel d’action
- Brève inversion de la polarité de la membrane (devient + à l’intérieur et - à l’extérieur)
- Se fait selon 5 phases successives
Les 5 phases du potentiel d’action
- Phase 0: Repos
- Phase 1: Dépolarisation
- Phase 2: Repolarisation rapide précoce
- Phase 3: Plateau
- Phase 4: Repolarisation terminale
Seuil d’excitation
Différence de potentiel membranaire à partir de laquelle le potentiel d’action est invariablement généré
Phase 1: dépolarisation
Entrée Na+ jusqu’à atteinte du seuil d’excitation par canaux sodiques rapides
Une fois atteint, augmentation ++ concentration Na+ intracellulaire amplifiant le processus de dépolarisation
-Vitesse à laquelle se produit dépolarisation dépend:
1. Du tissu: rapide pour fibres ventriculaires, auriculaires et de Purkinje / lent pour cells du noeud sinusal et AV
2. Du potentiel de repos spécifique
Phase 2: repolarisation rapide précoce
- Qd potentiel devient assez + à l’intérieur, force de répulsion des charges à l’intérieur cell surpasse celle du gradient empêchant entrée sodium supplémentaire. De plus, fermeture des vannes d’inactivation.
- Petit influx de chlore entraîne une diminution du potentiel membranaire, donc potentiel redevient un peu + négatif et cell se repolarise. Toutefois, cette repolarisation est brève puisqu’elle est freinée par l’ouverture d’autres types de canaux ioniques.
Phase 3: plateau
- Après fermeture canaux sodiques rapides, canaux sodiques lents et les canaux calciques s’ouvrent et laissent entrer petites qtés de Na+ et Ca2+, ce qui stabilise le potentiel membranaire quelques millisecondes. Augmentation calcium engendre ultimement contraction myocardique
- Ce phénomène de plateau est unique aux cardiomyocytes et aux cellules cardionectrices.
Phase 4: repolarisation terminale
- Au fur et à mesure que plateau progresse, canaux potassiques s’ouvrent. Sortie rapide du K+ et diminution du potentiel membranaire. Canaux sodiques lents et calciques se referment. Diminution de la concentration cytoplasmique de calcium met fin à la contraction musculaire et contribue à la repolarisation de la membrane plasmique.
- Pompe sodium/potassium est active durant toutes les phases du potentiel d’action, mais rôle majeur durant repolarisation. Pompe 3 Na+ vers l’extérieur pour 2K+ vers l’intérieur, donc charge négative du milieu intracellulaire augmente. Retour au potentiel de repos.
Propagation du potentiel d’action
- Influx de sodium entraîne une inversion locale de la polarité membranaire .
- Les charges positives de la membrane dépolarisée sont attirées par les charges négatives de la membrane au repos, entraînant l’ouverture de d’autres canaux sodique et rendant le potentiel membranaire local encore + positif.
- Les charges posivitves se propagent dans le cytoplasme et dépolarisent une plus grande partie de la membrane au repos.
- Quand on atteint seuil d’excitation, canaux sodiques s’ouvrent massivement et le potentiel d’action s’étend à l’ensemble de la membrane. Ces nouvelles zones dépolarisées produisent à leur tour des courants électriques locaux, aboutissant à la dépolarisation des cellules adjacentes par le biais de jonctions communicantes (activité influencée par ischémie, acidose, désordres ioniques et médicaments)
Automaticité
- Toutes les cells ont la capacité de se dépolariser spontanément à une fréquence donnée SANS stimulus extérieur
- Durant phase 4 (repolarisation terminale), dépolarisation lente qui, lorsqu’elle atteint un seuil critique, déclenche une dépolarisation qui se propage aux autres cells cardiaques.
- Cellules du noeud sinusal, du noeud AV, du faisceau de His et de Purkinje peuvent le faire.
- Noeud sinusal est la cell qui se dépolarise le + rapidement, donc c’est lui qui établi la fréquence cardiaque.
Phase 0: repos
-Tous les canaux voltage-dépendants sont fermés
-Canaux sodiques:
Au repos: vanne d’activation fermée
Durant repolarisation: vanne d’inactivation fermé et vanne d’activation ouverte
-Canaux potassiques ne possèdent qu’une seule vanne (vanne d’activation)
Structures prenant le relais si le noeud sinusal ne fonctionne plus correctement
- Noeud sinusal: fréq autonome 60-70 bpm
- Noeud AV: fréq autonome 45-50 bpm
- Faisceau de His-Purkinje: fréq 25-30 bpm (prend la relève si noeud AV déficient)
Période réfractaire absolue
- Début de la dépolarisation jusqu’à la fin du plateau
- Cell cardiaque ne produit AUNCUN potentiel d’action, peu importe la fréquence et l’intensité des stimuli
Période réfractaire relative
- Suit la période réfractaire absolue jusqu’à la fin de la repolarisation terminale
- Cell stimulable par stimuli de fréquence élevée/grande intensité, mais l’amplitude et la vitesse d’un potentiel d’action généré pendant cette période sont inférieures à celles d’un potentiel d’action généré durant la période d’excitabilité normale
Période réfractaire totale
Addition des périodes réfractaires absolue et relative
Conduction cardiaque dans les cells à réponses rapides vs lentes
Rapides: fibres myocardiques auriculaires et ventriculaires/cells de His-Purkinje
- Conduction est explosive
- Périodes réfractaires courtes
Lentes: noeud sinusal/AV
- Conduction est lente
- Périodes réfractaires longues
- Conduction est décrémentielle
Automacité anormale
Causes physiologiques: -Activité sympathique/parasympathique Causes pathologiques: -Ischémie -Hypoxémie -Hyperthermie -Insuf cardiaque -Ionique -Métabolique
Arythmies cardiaques causées par (3)
- Troubles d’automacité
- Troubles de conduction
- Mélange des 2
Approche vectorielle de l’électrocardiographie
Dipôle représenté par une flèche (vecteur moyen)
- Pointe de la flèche = région électropositive et représente les cells polarisées, au repos (pôle négatif)
- Queue de la flèche: région électronégative et représente les cellules dépolarisées (pôle positif)
- Direction de la flèche: toujours orientée du pôle négatif vers le pôle positif et indique le sens de la propagation de l’influx
- Longueur de la flèche: intensité du courant électrique (+ longue = + intense)
Dipôle électrique
- Différence de potentiel électrique entre les cells dépolarisées et les cells polarisées
- Dipôle capté par les électrodes aussi longtemps que l’onde de propagation se propage dans le coeur
Polarité du voltage
- Si polarité électrode va dans le même sens que la dépolarisation cardiaque (+ vers + et - vers -): Onde positive sur ECG
- Si polarité électrode ne va PAS dans le même sens que la dépolarisation cardiaque (+ vers - et - vers +): Onde négative sur ECG
Autrement dit, influx vers électrode, déflexion + et vice versa
Amplitude du voltage
- Position des électrodes parallèle (dans le même sens que vecteur moyen) à la dépolarisation cardiaque (0 ou 180 degré): Onde d’amplitude maximale
- Position des électrodes perpendiculaire à la dépolarisation cardiaque (90 degré): Onde d’amplitude minimale/nulle
Donc, amplitude de déflexion est déterminée par l’angle formé entre l’axe de dépolarisation et la ligne de référence des électrodes
Triangle d’Einthoven
- Triangle formé par les 3 électrodes des membres, soir sur les 2 bras et sur la jambe gauche
- Ces électrodes mesurent la différence de potentiel entre les membres
Dérivations du plan frontal
- D1 entre les 2 bras (orienté vers bras gauche)
- D2 entre BD et jambeG (orienté vers JG)
- D3 entre BG et JG (orienté vers JG)
Dérivations unipolaires
- Composées d’une seule électrode, chacune reliée au centre électrique du coeur, aussi appelé point 0
1. AVR: vers le bras D
2. AVL: vers le bras G
3. AVF: vers la jambe G
Polarisation de l’onde T…
suit habituellement la polarité du QRS
Orientation des dérivations du plan frontal sur le cadran
Les cadrans 1 et 2 sont négatifs et les cadrans 3 et 4 sont positifs)
D1: 0 degré (vers la droite)
D2: 60 degré (vers le bas, vers la droite)
D3: 120 degré (vers le bas, vers la gauche)
AVR: -150 (vers le haut, vers la gauche)
AVL: -30 (vers le haut, vers la droite)
AVF: 90 (complètement vers le bas)
Électrodes précordiales positions
-Sur le thorax du patient
-6 électrodes: V1, V2, V3, V4, V5, V6
V1 + V2: chaque côté du sternum, 4e espace intercostal
V4: au niveau de la ligne médio-claviculaire G à la hauteur du 5e espace intercostal
V3: entre V2 et V4
V5: au niveau de la ligne axillaire antérieure G à la hauteur du 5e espace intercostal
V6: sur la ligne axillaire moyenne G à la même hauteur que V4+ V5
Donc, V1 est la seule électrode à D
-Électrode de référence est au point 0 (centre électrique du coeur)
Dérivations précordiales
V1, V2 et V3 offrent une vue + du ventricule D
V4 est environ dans la ligne du septum interventriculaire
V5 et V6 offrent une vue + du VG
Onde P
Résultat de la dépolarisation des 2 oreillettes
Caractéristiques:
1. Positive en D1, D2, aVF, V4, V5 et V6
2. Négative en aVR
3. Amplitude - ou égale à 2,5mm en D2
4. Durée - de 120msec, soit 3 petits carrés
Segment PR
Intervalle de temps compris entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS
-Représente la transmission de l’influx électrique au noeud AV, faisceau de His, aux branches G et D du faisceau et aux fibres de Purkinje
Durée: - de 32msec, soit - de 1 carré
Intervalle PR
Laps de temps compris entre le DÉBUT de l’onde P et le début du QRS.
Donc, il inclut l’onde P et le segment PR.
Représente tous les phénomènes électriques de la dépolarisation du noeud sinusal jusqu’au moment de la dépolarisation ventriculaire.
Durée: entre 120 et 200msec, soit entre 3 et 5mm
Complexe QRS
Représente la dépolarisation des ventricules
-Onde Q: 1ère déflexion négative après onde P, pas toujours présente
-Onde R: 1ère déflexion positive suivant l’onde P, si onde Q absente, première onde du QRS
-Onde S: 1ère déflexion négative après l’onde R
*Toute déflexion supplémentaire du QRS est appelée onde prime (ex: déflexion positive suit onde S, on la nomme R’, car c’est la 2e déflexion positive suivant l’onde P)
Durée: entre 80 et 120msec, soit 2 à 3mm de large
Segment ST
- Compris entre la fin du QRS et le début de l’onde T
- Correspond à la période pendant laquelle les ventricules maintiennent leur contraction afin d’expulser le sang dans aorte et tronc pulmonaire
- Point J: endroit où se termine le QRS et commence le segment ST
- Segment ST et point J sur la ligne isoélectrique
Onde T
Correspond à la repolarisation des ventricules
- Cette déflexion est normalement asymétrique (montée lente, descente abrupte et rapide)
- Peut être positive ou négative, elle suit généralement la même direction que le QRS
Intervalle QT
-Compris entre le début de l’onde Q et la fin de l’onde T (englobe QRS, segment ST et onde T)
-Représente tous les évènements électriques de la systole ventriculaires, de la dépolarisation à la fin de la repolarisation des ventricules
-Intervalle QT doit être inférieur à environ la moitié de RR (longueur séparant deux sommets d’onde R consécutive)
Formule du QT corrigé: Longueur intervalle QT/racine(60/FC)
Durée QT corrigé: - ou égal à 440msec, un peu + que 10 carrés (2 gros)
Papier millimétrique de l’électrocardiogramme
- petit carré de 1mm de largeur correspond à 0,04s
- Le grand carré de 5mm de largeur correspond à 0,2s
- 10 petits carrés de haut correspond à une amplitude de 1mV
- Électro tracé à une vitesse de 25mm/s et s’étend sur 10s
- Ligne du bas de l’électro est une bande de rythme (continue sur 10s)
Étapes systémiques de l’interprétation ECG (8)
- Calcul de la fréquence cardiaque
- Évaluation de la régularité du rythme cardiaque
- Évaluation de la morphologie de l’onde P
- Mesure de l’intervalle PR
- Calcul de l’axe électrique du complexe QRS
- Évaluation de la morphologie du complexe QRS
- Évaluation du segment ST et de l’onde T
- Évaluation de l’intervalle QT
ECG: fréquence cardiaque
Calculée à partir de la bande de rythme
Unité: bpm
-Méthode 1:
Fréquence = 300/Nbr de gros carrés (5mm) entre 2 sommet R successifs
*Pour cette méthode, le rythme doit être RÉGULIER
-Méthode 2:
Compter le nbr de QRS présents et multiplier par 6
*Unique méthode lorsque le rythme est IRRÉGULIER
Fréquences cardiaques: valeurs normales et anormales
-FC origine du noeud sinusal Normal: 60-100 bpm Bradycardie sinusale: inférieur à 60bpm Tachycardie sinusale: supérieur à 100bpm *Pour être considéré sinusal, onde P doit être positive en D1, D2, D3 et aVF
Effets du SNA au niveau cardiaque
Sympathique: accélère noeud sinusal facilite conduction dans le noeud AV augmente excitabilité du coeur augmente force de contraction
Parasympathique: diminue la fréquence sinusal ralenti la conduction dans noeud AV diminue excitabilité du coeur diminue contractilité
ECG: Rythme
Déterminer s’il est régulier ou non
- Irrégulier s’il existe une différence de plus de 10% entre la longueur d’au moins 2 intervalles RR
- Rythme régulièrement irrégulier qd patron d’alternance de la longueur des intervalles RR se répète
- Rythme irrégulièrement irrégulier lorsque les dépolarisations sont chaotiques, aléatoires, sans patron d’irrégularité identifiable
Axe électrique du complexe QRS
Vecteur résultant de l’addition algébrique de tous les vecteurs de dépolarisation des cells du tissu cardiaque
Normalement, vecteur est orienté vers le bas et vers la gauche, car tissu myocardique est plus dense à l’apex du coeur
Axe électrique normal du QRS
Entre -30 et 90° (entre aVL et aVF)
Dérivation axiale gauche de l’axe électrique du QRS
Entre -30 et -90° (entre aVL et pointant vers le haut à -90°)
Dérivation axiale droite de l’axe électrique du QRS
Entre 90 et 180° (entre aVF et électrode du bras droit)
Dérivation axiale indéterminée/extrême/nord-ouest de l’axe électrique du QRS
Entre -90 et 180° (entre pointant vers le haut et le bras droit)
Qu’est-ce que peut signifier une dérivation axiale de l’axe électrique du QRS
Peut orienter le diagnostic vers une hypertrophie musculaire, trouble de conduction ou une pathologie aiguë (ex: infarctus ou embolie pulmonaire)
Si négatif en D1 et positif en D2
dérivation axiale droite
Si positif en D1 et négatif en D2
dérivation axiale gauche
Axe du QRS: méthode par quadrant
- en D1 et + en D2: dérivation axiale D
+ en D1 et - en D2: dérivation axiale G
+ en D1 et + en D2: axe normal
Si positif en D1 et positif en D2
Axe normal (pas de dérivation)
Axe du QRS: méthode équiphasique
- Trouver dérivation qui contient un QRS équiphasique (pic positif de même amplitude que pic négatif). Le fait que le QRS est équiphasique dans cette dérivation signifie que le vecteur global de la dépolarisation ventriculaire se dirige à 90° de cette dérivation (ne s’approche ni ne s’éloigne)
- Identifier une dérivation à 90° de la dérivation identifiée précédemment. La polarité du QRS de cette dérivation donne l’axe exact du QRS (ex: si équiphasique en D1 et positif en aVF, l’axe est à 90° et il s’agit d’un axe normal)
Qu’est-ce que signifie un QRS large
+ de 120msec, soit + de 3mm
Rythme supraventriculaire qui peut indiquer la présence d’un bloc de branche D ou G ou un trouble de conduction intraventriculaire non spécifique (TCIV non spécifique)
Si isoélectrique en aVF et négatif en D1
Vecteur est à 180°
Fibrillation auriculaire
- 1ère cause de rythme cardiaque irrégulièrement irrégulier
- La fréquence et le rythme ne sont plus déterminés par le noeud sinusal, les cardiomyocytes se dépolarisent aléatoirement
- Ondes P absentes du tracé
Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré
- Délai mineur de la conduction entre les oreillettes et les ventricules
- Sur ECG, intervalle PR supérieur ou égal à 0,2s, soit 5mm
- Onde P directement après QRS ou absente
Hypertrophie auriculaire droite
- Analyser dérivations D2 et V1
- Critères:
1. Amplitude de l’onde P + ou égale à 2,5mm en D2
2. Amplitude de l’onde P + ou égale à 1,5 mm en V1
Hypertrophie auriculaire gauche
-Analyser dérivations D2 et V1
-Critères
1. Durée de l’onde P + que 120ms, soit 3mm en D2
ET/OU
2. Onde P en V1 dont la composante négative mesure + que 1mm^2 (onde P biphasique, soit une partie positive suivie d’une partie négative)
Extrasystole auriculaire (ESA)
Onde P surnumériaire survenant de manière aléatoire
Extrasystole ventriculaire (ESV)
complexe QRS difforme et produit au hasard (ex: quelques complexes aléatoires beaucoup plus gros que les autres)
Bloc de branche gauche
- Anomalie de conduction dans la branche gauche du faisceau de His
- Critères:
1. Complexe QRS + que 120 ms, soit 3mm
2. Onde R large et souvent écorchée en V5 et V6
3. Absence d’onde Q en V5, V6 et D1 - Certains trouvailles morphologiques suggèrent BBG, sans être nécessaires au diagnostique:
1. Absence d’onde R ou R - de 20ms, soit 0,5mm en V1
2. Onde QRS large (+3 mm) en V1, V2 et V3 - Anomalie qui peut être présente:
1. Inversion de l’onde T en V5, V6, D1 et aVL
-Souvent associé à des cardiopathies (ischémique, familiale…), donc mandate investigation
Bloc de branche droit
- Anomalie de conduction dans la branche droite du faisceau de His
- Critères:
1. Complexe QRS + que 120ms, soit 3mm
2. Présence d’une onde RsR’ en V1, communément appelée oreilles de lapin
3. Onde S + ou égale à 40ms, soit 1 mm et plus large que l’onde R en D1 ou V6
Hypertrophie ventriculaire gauche
- Critères de Sokolow-Lyon (1 seul critère nécessaire):
1. Amplitude additionnées de S en V1 et de R en V5 ou V6 supérieure à 35mm
2. Amplitude de l’onde R en aVL + que 11mm
3. Amplitude de R en V4,V5 ou V6 + que 25mm
4. Amplitudes additionnées de la plus grande onde R et de la plus grande onde S en précordial (V1,…) + que 45mm
Hypertrophie ventriculaire droite
- Critères (1 seul est nécessaire):
1. Amplitude de R supérieure à celle de l’onde S en V1
2. Amplitude de R inférieure à celle de S en V6
Prévalence de l’HTA
1/4 canadien hypertendu
Souvent aucun symptôme
Touche autant H que F, mais à âge avancé, touche + F
7 patients sur 10 reçoivent un traitement et seulement 50% d’entre eux sont adéquatement traités
Pression systolique
Force maximale exercée par le sang sur les parois artérielles durant la systole
Pression diastolique
Force exercée contre les parois artérielles durant la diastole
Valeur tension artérielle idéale
120/80 mmHg
Valeur seuil HTA
140/90 mmHg
Pression différentielle ou pulsée
Différence entre la pression systolique et la diastolique
Ex: 120/80mmHg: 120-80 = 40mmHg
Risque de mortalité HTA
+ élevé pour HTA systolique que diastolique
Les médecins sont mauvais pour diagnostiquer HTA
Médecin:
Diagnostic sous-estimé, difficulté technique à faire diagnostique au bureau, manque de temps pour suivi, peu de renforcement
Patient:
Maladie asymptomatique, coût des médicaments, polypharmacie, 30-70% de non-adhésion au traitment
Pourquoi se préoccuper de l’HTA
Facteur de risque qui causent le plus de mortalité cardiovasculaire (infarctus/AVC)
Coût de santé +++
Augmentation de la prévalence à prévoir en lien avec épidémie d’obésité mondiale
Techniques d’évaluation de la TA (2)
- Technique non-invasive PRIVILÉGIÉE
- Technique invasive à l’aide d’une canule artérielle
MPAC-manuelle
Bruits de Korotkoff
1er bruit entendu lorsque le brassard dégonfle correspond à pression artérielle systolique
2e et 3e bruits: aucune signification clinique
4e bruit: lorsque son devient sourd, juste avant de disparaître, correspond à pression artérielle diastolique
5e bruit: disparition complète du son
Conditions pour réaliser une mesure précise de la tension artérielle
- Patient assis dans même position pendant au moins 5min
- Patient assis chaise confortable, dos bien appuyé, jambes décroisées et pieds à plat au sol
- Pas de caféine dans l’heure qui précède
- Pas de tabac dans les 15-30min qui précèdent
- Vessie vidée
- Bras à la hauteur du coeur
- Environnement calme, silencieux et chaleureux
- Brassard de dimension appropriée (80/40%)
- Brassard 2,5 cm au-dessus pli coude
- Prendre plusieurs mesures sur chaque bras
Différents types de mesure de la TA
MPAC-OS: mesure de TA oscillométrique en série en clinique
MPAC: manuelle - mesure sphygmomanomètre technique auscultatoire en clinique
MPAD: mesure à domicile
MAPA: mesure de PA ambulatoire
MAPA
Non-invasive
Appareil qui prend des mesures pendant 24h alors que le patient vaque à ses activités quotidiennes
MPAD
Mesure des pressions artérielles à domicile sur 7 jours, à raison de 2x/jour
Ne pas tenir compte de la 1ère journée de mesure et faire la moyenne
Syndrome de la blouse blanche
Élévation de la PA lorsque le patient se présente en cabinet (normal, dû au stress)
MPAC-OS
-Oscillométrique en série
-Méthode à PRIVILÉGIER pour la mesure de la PA en clinique
-Se rapproche plus du MAPA que les mesures habituelles en clinique (atténuation de l’effet du sarrau blanc)
-Meilleure facteur prévisionnel de lésion d’organes cibles que la MPAC-manuelle
HTA si 135/85mmHg, car machine + précise
MPAC
- En clinique
- Manuelle
- Mesure spygmomanomètre technique auscultatoire
Interprétation du MAPA
Diagnostic de HTA si:
- Doit avoir + de 70% des lectures réussies
- Au moins 20 lectures de jour et 7 de nuit
- Moyenne de PA de 24h: + que 130/80mmHg
- Moyenne de PA de jour: + que 135/85mmHg
- Diminution des moyennes de PA la nuit de + de 10% par rapport au jour
Tension artérielle normale
Systolique - que 130mmHg et/ou diastolique - que 85mmHg
Algorithme de diagnostic de l’hypertension
- PA élevée
- Consultation en clinique spéciale
Si MPAC moyenne + que 180/110mmHg = HTA - Si MPAC moyenne - que 180/110
Patient sans diabète: MPAC-OS - que 135/85mmHg OU MPAC - que 140/90 mmHg = PAS HTA
Patient diabétique: MPAC-OS ou MPAC + que 130/80mmHg = HTA - Si patient sans diabète MPAC-OS + que 135/85mmHg OU MPAC + que 140/90 mmHg, faire mesures hors-clinique:
-MAPA jour + ou égale à 135/85mmHg et PA sur 24h + ou égale à 130/80 OU MPAD + ou égale à 135/85 = HTA
-MAPA jour - que 135/85mmHg et PA sur 24h - que 130/80 OU MPAD - que 135/85 = Syndrome du sarrau blanc
Recommandations pour le suivi HTA
- Modifs des habitudes de vie, en association ou non avec un traitement pharmacologique
- PA inférieure à la valeur cible lors de 2 consultations consécutives?
- Oui: suivi 3 à 6 mois d’intervalle - Non à Q1: Symptômes d’hypertension sévère, intolérance au traitment antihypertenseurs ou lésions des organes cibles?
- Oui: consultations + fréquentes
- Non: consultations aux 1-2 mois
Prise en charge - questionnaire HTA
- Antécédents familiaux: infarctus, haute pression, diabète…
- Recherche de facteurs de risque cardiovasculaires: cholestérol, fumeur, diabète…
- Habitudes de vie: sédentarité, alimentation, sel, alcool, drogue…
- Durée de l’hypertension, traitements antérieurs, effets indésirables des médicaments
- Recherche des symptômes d’organes cibles
- Recherche apnée du sommeil
Prise en charge HTA- examen physique
- IMC
-Masse en kg/taille^2 (en mètres)
IMC entre 25-29,9 kg/m^2: surpoids
IMC + que 30: obésité
IMC + que 40: obésité classe 3 (morbide) - Tour de taille (reflet du tissu adipeux viscéral
Augmentation risques cardiovasculaires si:
F: + que 88 cm
H + que 102 cm - Examen cardiovasculaire complet (Pouls + indice tibio-brachial)
- Si patient jeune et souffle cardiaque: prendre tension aux jambes
Prise en charge - Examens paracliniques HTA
Électrolytes (sodium, potassium), créatinine, glycémie à jeûn, bilan lipidique, analyse d’urines, ECG
Utilité: Vérifier si atteinte organes cibles, déceler facteurs de risque pouvant aggraver la maladie, rechercher la présence d’autres causes que l’hérédité, vérifier les changements métaboliques liés à la thérapie
HTA - Score de Framingham
Lien entre tabagisme et mortalité cardiovasculaire
Normes de tension artérielle et lipidique
Recherche en cours sur la génétique
Estimation du risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans en fonction de l’âge, sexe, PA, lipides, fumeur, diabète, cholestérol…
HTA essentielle/primaire: caractéristiques
Hypertension dont on parle le + souvent (90% et + des patients)
-Pas de cause secondaire
-Complexe et multifactorielle
Facteur génétique primordial: racial (+HTA chez les noirs que chez les blancs) et familial
-Interaction rénale avec l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
-Tonus adrénergique (réponse du SNA et réponse bêta-adrénergique)
-Apport en sodium
-Obésité (augmentation prévalence HTA avec l’iMC)
HTA secondaire: causes
- Insuffisance rénale
- Rénovasculaire
- Hyperaldostéronisme
- Maladie thyroïdienne
- Endocrinopathie des glandes surrénales et autres
- Coarctation de l’aorte
- Apnée du sommeil
- Maladies neurologiques
- Médicaments
Hypertension masquée
Présence d’hypertension vraie, mais qui passe inaperçue en cabinet, car normale à ce moment-là
HTA: cause du traitement non pharmacologique
Habitudes de vie ont un impact majeur sur:
- Risque de développer de l’hypertension
- Influencer la gravité de la maladie
- Réponse au traitement
Traitement non pharmaco HTA: modif des habitudes de vie
- Pierre angulaire du traitement, traitement initial
- Doit se maintenir dans le suivi, être encouragé par professionnels santé
- Atténue la survenue d’autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires
- Retarde l’utilisation médicaments ou contribue à en réduire nbr/dosage
- Améliore la survie cardiovasculaire
- Peu d’effets indésirables
- Coût moindre
Traitement non pharmaco HTA: Poids
-Méthode efficace pour réduire PA et risque de maladies cardiovasculaires
Traitement non pharmaco HTA: Activité physique
- Fait diminuer PA
- Plus efficace si perte de poids associée
- 30-60min activités aérobiques: 4-7x/sem à intensité modérée
- Attention exercices contre résistance si pathologie cardiaque
- Si TA + ou égale à 160/110mmHg: faire voir par médecin ou envisager épreuve d’effort
Traitement non pharmaco HTA: Consommation sel
- Diminuer la moitié de la consommation sel: prévient ou retarde apparition HTA
- 80% du sel consommé provient transformation alimentaire
- Qté sel recommandée par jour: 2000mg (canadiens consomment environ double)
- Cuisiner soi-même
Traitement non pharmaco HTA: Diète
- Diète DASH (dietary approch to stop hypertension): riche en fruits, légumes, grains entiers, lait écrémé, peu de sucreries
- Suivre guide alimentaire canadien
- Attention aux régimes miracles
Traitement non pharmaco HTA: Alcool
Augmente PA, TG, apport calorique
- H: 14/semaine
- F: 7/semaine
Traitement non pharmaco HTA: Tabagisme
Augmente transitoirement PA
Association marquée aux autres facteurs de risque
-Ne pas hésiter à recourir aides pharmaco
Traitement non pharmaco HTA: Gestion stress
Augmente PA
Approche cognitive-comportementale
Traitement pharmaco HTA
Cible: - que 140/90mmHg lors de la mesure de la PA en clinique (MPAC) Options: 1. Diurétiques thiazidiques 2. IECA 3. ARA 4. IC à action prolongée 5. Bêta-bloquants 6. Association de médicaments en monocomprimé
Traitement pharmaco HTA: diurétiques
- Mécanisme d’action: bloque canal NaCl dans la partie proximale du tubule distal, donc diminue réabsorption NaCl et favorise diurèse
- Bien toléré en général: utilisé en première ligne (coût minime)
- Effets indésirables: hypokaliémie, déshydratation, hyperuricémie, goutte, dysfonction sexuelle
- Doser les électrolytes et la créatine 10-14 jours après début traitement
- Utiliser les longues actions de façon préférentielle
Traitement pharmaco HTA: IECA
- Mécanisme d’action: inhibe enzyme de conversion angiotensine
- Diminue la résistance systémique, donc la post-charge et contre le remodelage cardiaque
- Pas d’effet direct sur chronotropie et inotropie cardiaque
- Utile: diabétique, insuf rénal non sévère, insuf cardiaque, facteurs de risque multiples
- Synergie avec diurétique
- CONTRE-INDIQUÉ grossesse
- Effets indésirables: hyperkaliémie, aug créatine, toux, angioèdème (rare, mais grave), déshydratation
- Doser électrolytes et créatine 10-14 jrs après début traitement
- Utiliser médication 1x/jr
Traitement pharmaco HTA: ARA
- Mécanisme d’action: blocage du récepteur AT1 de l’angiotensine 2
- Utile: diabétique, insuf rénal non sévère, insuf cardiaque, facteurs de risque multiples
- Synergie avec diurétique
- CONTRE-INDIQUÉ grossesse
- Effets indésirables: hyperkaliémie, aug créatine, toux, angioèdème (rare, mais grave), déshydratation
- Doser électrolytes et créatine 10-14 jrs après début traitement
- Utiliser médication 1x/jr
Traitement pharmaco HTA: B-bloqueurs
- Mécanisme d’action: bloqueurs des récepteurs B-adrénergiques (B1 cardio et B1B2 non cardio-sélectifs)
- Vasodilatation: bloqueurs des récepteurs alpha-1
- Synergie avec diurétiques et bloqueurs des canaux calciques
- CONTRE-INDIQUÉ en asthme sévère ou débalancé ou Bloc AV 2e et 3e degré
- Effets indésirables: fatigue, étourdissement, bradycardie, cauchemars, asthme, insuf cardiaque, dysfonction sexuelle
- Utile: patients avec angine et insuf cardiaque
- Pas indiqué en monothérapie chez les patients de + 60 ans
Traitement pharmaco HTA: Inhibiteurs calciques
- Mécanisme d’action: blocage des canaux calciques responsables de la diffusion du calcium transmembranaire dans la musculature cardiaque ou musculaire lisse vasculaire
1. Non dihydropyridines: - Contre-indiqué avec insuf cardiaque FeVG (fraction d’éjection VG) - que 35%
- Effets indésirables: bradycardie, constipation, oedème des membres inférieurs
- Ralenti FC et diminue contractilité
2. Dihydropyridines - Effets secondaires: étourdissements, oedème des membres inférieurs
- Prendre au coucher
- Attention au jus de pamplemousse
- Dilatation vaisseaux
HTA: Améliorer fidélité au traitement
- Vérifier prise de méd
- Simplifier prise de méd (combinaisons)
- S’adapter au mode de vie du patient
- Faire participer patient et l’encourager dans suivi de sa santé et sa maladie
HTA: suivi
- En clinique (MPAC-OS ou MPAD) régulier, plus rapproché si sévère
- Suivi aux 1-2 mois jusqu’à obtention valeurs cibles
- Suivi 3-6 mois par la suite
- Voir patient aux 3 mois si modifs habitudes de vie
- Sarrau blanc : MAPA (méthode de choix) ou MPAD
- 1 à 3% des patients HTA deviennent diabétique chq année
- Annuellement, répéter: électrolytes, créatinine, analyses urine, Hb glyquée (glycémie à jeûn), bilan lipidique
HTA suivi: examens complémentaires
- Recherche annuelle de microalbuminerie chez patients diabétiques
- Écho rénale chez patients avec élévation créatinine
- Écho cardiaque si soupçon d’insuf cardiaque ou valvulopathie
- Oxymétrie nocturne et/ou référer en pneumo pour recherche apnée sommeil chez patients à risque ou réfractaire au traitement
HTA suivi: approche pluridisciplinaire
- Souvent nécessaire
- Pavillon prévention des maladies cardiaques
- Référer en chirurgie bariatrique
- Patient fait partie intégrale de l’équipe
Facteurs de risques cardiovasculaires
Non-modifiables: âge, sexe, hérédité
Modifiables: HTA, diabète type 2, hyperlipidémie, tabagisme
Conséquences cardiaques de l’HTA
- Oedème pulmonaire et dyspnée
- Infarctus
- Fibrillation auriculaire
- ACV et démence vasculaire
- Dissection aorte
- Crise hypertensive et urgence hypertensive
- Claudication intermittente
- Insuf rénale
Orthopnée
- Dyspnée en position couchée/soulagée par position assis ou debout
- Se compte en oreillers, + oreillers = + orthopnée importante
- En position couchée, pooling veineux est mobilisé des membres inférieurs vers cage thoracique
- Chez patient défaillant cardiaque, cette augmentation retour veineux est difficile à accomoder et provoque une augmentation de la tension veineuse centrale et des pressions capillaires, causant dyspnée
Dyspnée paroxystique nocturne
- Symptôme de difficulté respiratoire survenant la nuit et témoignant souvent de signe de défaillance cardiaque G
- Survient en raison d’une augmentation du retour veineux la nuit et une augmentation des pressions intracardiaques
Hypertrophie du coeur
Les parois myocardiques du VG s’épaississement en réponse à la post-charge élevée causée par l’hypertension
HTA entraîne activation rénine-angiotensine et élévation des résistances vasculaires, ce qui cause hypertrophie VG.
Hypertrophie VG cause:
1. Diminution de la complicane ventriculaire
2. Ischémie sous-endocardique (ischémie paroi interne ventricule le rendant + rigide, - compliant, pression + élevée et insuf cardiaque)
3. Insuf cardiaque (fct préservée) qui fait que HTA persiste, entraînant apoptose des myocytes et aboutissant à une insuffisance cardiaque (fct abaissée)
Oedème aigu pulmonaire (OAP)
OAP survient lorsque la pression post-capillaire (Phydrostatique) devient trop élevée et qu’elle entraîne une extravasation de liquide vers les alvéoles (passage anormal de liquide vers les poumons)
Insuffisance cardiaque
- Aiguë ou chronique
- Haut débit (coeur épuisé de travailler fort, ex: anémie) ou bas débit (coeur fatigué d’avoir été agressé, ex: infarctus, HTA)
- Systolique (force éjection faible) ou diastolique (force d’éjection préservée)
- Droite (jambes + ventre enflés, satiété précoce, nausée) ou gauche (dyspnée effort, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, fatigue, difficulté de concentration)
Maladie coronarienne
- Interaction complexe de l’HT avec les lipides pour favoriser l’athérosclérose
- Hypertension: aug tension sur parois artérielles, provoque lésions endothéliales (appel cells proinflammatoires favorisant hyperplasie intimale), engendre dépôt lipidique paroi artérielles
- Athérosclérose: rupture de plaques d’athérome
Infarctus (maladie coronnarienne)
Occlusion d’une artère coronarienne par un thrombus résultant de la rupture d’une plaque d’athérome instable (syndrome coronarien aigu)
Angine stable/typique (maladie coronnarienne)
- Plaque d’athérosclérose obstruant lumière artérielle
- Au repos: aucune gêne
- Effort ou émotion: débit coronarien insuffisant pour satisfaire l’augmentation demande myocardique
- Douleur rétrosternale pouvant irradier bras G/mâchoire
- Malaise soulagé par repos
Cocaïne et HTA
Cocaïne augmente HTA, peut résulter en:
- Ischémie myocardique
- Angine stable
- Mort subite
- Arythmie
- Oedème pulmonaire
- Myocardite
- Endocardite
- Dissection aortique
AVC ischémique
- Atteint artère cérébrale moyenne
- Peut être causé par fibrillation auriculaire
- Hypertension facteur de risque premier d’AVC
- Environ 85% des AVC sont ischémiques (local ou systémique)
AVC hémorragique
- 15% des AVC
- Les artères perforantes de l’artère cérébrale moyenne, soumises à des tensions élevées, sont à risque de rupture
HTA et fibrillation auriculaire
- HTA provoque hypertrophie ventriculaire G
- Hypertrophie cause un défaut de compliance myocardique provoquant augmentation de pression diastolique (remplissage ventriculaire)
- Pression ventriculaire augmentée transmise à rebours à l’OG
- Oreillette se dilate entraînant instabilité rythmique et survenue de fibrillation auriculaire
- Normalement, Pventriculaire - que 10mmHg
- Fibrillation auriculaire en écho: un thrombus se forme dans OG et peut emboliser au cerveau ou dans un membre
HTA et démence vasculaire
- Désordre neuropsy altérant le fonctionnement cognitif et comportemental
- Après un ou plusieurs AVC, patient peut démontrer déclin cognitif progressif
- Facteur de risque: âge, facteur de risque cardiovasculaire, sexe féminin, niveau socio-économique faible
- Lien complexe avec Alzheimer
Urgence hypertensive - généralité
HTA grave: P artérielle systolique + ou égale à 180mmHg et/ou P artérielle diastolique + ou égale à 110mmHg
-Trouver la cause
Urgence hypertensive véritable
Exige hospit immédiate au soins intensifs avec hypertenseurs injectables et monitoring continu de la PA
S’accompagne de dysfonction organes
Urgence hypertensive relative
Nécessite traitement progressif habituellement par voie orale et suivi méd rapproché, réalisable en externe
Élévation tensionnelle transitoire sans gravité/poussée hypertensive
Patient peut, après courte période d’observation et de repos, être dirigé au MD traitant pour suivi
-À différencier de HTA permanente (différence dans la durée: permanente vs temporaire)
HTA permanente
Peut mener à la présence oedème papillaire au fond oeil accompagné d’hémorragies er d’exsudats (rétinopathie stade IV)
Rétinopathie hypertensive
- Acuité visuelle et fonctionnement oeil rarement atteints en cas d’HTA contrôlée
- Plusieurs stades peuvent être détectés
- En cas d”HTA sévère, surtout si rapide, bris de la barrière hématorétinienne
- Hémorragies (en flammèche), exsudats ou oedème peuvent être notés au fond de l’oeil
Hypertension et insuffisance rénale
HTA 2e cause d’insuf rénale après diabète
- Néphrons entourés de petites artérioles pour faire travail filtration, mais elles peuvent s’endommager ou durcir en raison HTA (néphroangiosclérose)
- Reins filtrent - bien, perte capacité à réguler déchets et certains ions (sodium et eau)
- Régulation de la P devient elle-même altérée, ce qui contribue à entretenir le problème
Insuffisance rénale et dialyse
- Méthode de suppléance rénale permettant la filtration du sang à travers d’une membrane
- Permanent ou en attendant une greffe rénale
HTA et claudication intermittente (maladie vasculaire périphérique)
- “Angine des jambes”
- Douleur et faiblesse dans membre inférieur à la marche en raison d’une ischémie des muscles liée à un blocage d’une artère d’un membre inférieur
- Symptômes cessent au repos
- Souvent accompagné de dysfonction érectile qu’il faut chercher au questionnaire
- Pouls périphérique diminue et souffles entendus à auscultation abdominale ou aux aines (artère fémorale)
HTA et mesure de l’index tibio-brachial (maladie vasculaire périphérique)
-Mesure diagnostique de la maladie artérielle périphérique
-Rapport TA cheville/TA membres inférieurs
Rapport normal si entre 0.9 et 1.3
Diagnostic maladie vasculaire périphérique si - que 0,9
Maladie vasculaire périphérique sévère si 0.4
HTA et maladie vasculaire périphérique - généralités
- Activité physique = meilleur traitement
- Contrôle des facteurs de risque: HTA, dyslipidémie, diabète et tabagisme
- Dilatation avec tuteur ou pontage aux membres inférieurs
Dissection aortique
- Bris intimal de l’aorte liée à une déchirure ou un saignement dans la paroi aortique entraînant la séparation (dissection couches artérielles)
- Facteurs de risque: HTA, maladie génétique, cocaïne
- Peut être traumatique
- Maladie à mauvais pronostic: 50% mortalité dans premières 48h
- Type ascendante: besoin chirurgie
- Type descendante: faire baisser PA
Hypertension - conclusion
- Importance de bien savoir mesurer PA pour faire diagno
- Organes touchés: cerveau, yeux, coeur, artères, reins
- Cocaïne peut provoquer HTA et problèmes cardiovasculaires
- HTA peut causer angine poitrine, infarctus myocarde, FA et insuf rénale
- HTA peut causer AVC ischémique ou hémorragiques
- Suite à AVC, patient peut développer démence vasculaire
- HTA grave qd TA + que 180/110mmHg
- Savoir différencier urgence hypertensive véritable, relative et transitoire sans conséquence
- Claudication intermittente résulte blocage des artères des membres inférieurs et donne des douleurs à la marche
- HTA cause atteinte des petites artères du corps humain entraînant chez certains patients, perte fct rénale et vue
- Dissection aortique est complication grave et souvent mortelle liée à HTA
Maladie cardiovasculaires responsables de ___ des décès en Amérique du Nord
25%
Cancer est la 1ère cause de mortalité
Épidémie d’embonpoint/obésité
Dans les pays industrialisés
- Activité physique en chute libre, alors qu’apport calorique augmente
- Augmentation de la prévalence de l’obésité = augmentation prévalence diabète type 2, HTA, dyslipidémie
Déclin des maladies cardiovasculaires au Canada
Depuis les années 50
Attribuable aux campagnes de promotion d’un mode de vie sain ainsi qu’aux progrès faits en prévention, au raffinement des interventions thérapeutiques d’urgence et à l’amélioration du suivi des patients atteints de maladies cardiovasculaires
Maladie athérosclérotique
Potentiellement réversible dont le cours est modifiable
Présente chez près de 90% de la population nord-américaine de + de 30 ans
Risque de maladie athéroslcérotique augmente de façon proportionnelle avec la PA
Facteurs de risque de la maladie athérosclérotique
Facteur de risque augmente le risque de développer une pathologie donnée (on ne développe pas nécessairement pq on a un facteur de risque)
Modifiables: hyperlipidémie, tabagisme, HTA, diabète, obésité androïde, nutrition, sédentarité, alcool,…
Non modifiables: âge, sexe, hérédité
Facteur de risque athérosclérose: tabagisme
- Accélère la dysfonction endothéliale artérielle qui favorise la genèse et la progression de l’athérosclérose par ses effets prothrombogènes, l’induction de l’activation plaquettaire et la stimulation chronique du SNA.
- Tabagisme augmente de 70% risque de mortalité par maladie coronarienne
- Cessation tabagique est impérative dans prévention de maladies cardiovasculaires chez tous les patients
- Patient a besoin encadrement et soutien, car cessation tabagique très exigeante
Facteur de risque athérosclérose: milieu socio-économique
Incidence des maladies cardiovasculaires semble plus élevé dans les milieux à bas revenus que dans les milieux mieux nantis
2 types d’obésité
- Androïde ou viscérale: accumulation de graisse dans la cavité abdominale, typique chez l’homme, morphologie de pomme, associée à un risque ACCRU de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires
- Obésité gynécoïde: accumulation graisse aux hanches, fesses et cuisses, n’est PAS associé à un risque accru de diabète ou maladies cardiovasculaires
Diabète
- Hyperglycémie anormale à jeûn ou après un repas
- Prévalence du diabète de type 2 en augmentation constante à travers le monde depuis des années, l’obésité en est la principale cause
1. Intolérance au glucose ou prédiabète
2. Diabète secondaire
3. Diabète type 1 et 2
Intolérance au glucose/prédiabète
Glycémie légèrement au-dessus de la normale, sans rencontrer critères diagnostiques du diabète. Près de 30% personnes atteintes prédiabète développent le diabète dans les 10 années suivantes
Diabète secondaire
Atteinte du pancréas dans sa capacité à produire et à sécréter de l’insuline. Cette catégorie comprend notamment maladies dégénératives du pancréas, la prise de stéroïdes exogènes et les endocrinopathies
Diabète de type 1
- Insulinodépendant
- Carence complète en insuline
- Patient mince
- Début brutal du diabète
- Âge - de 24 ans
- Insulinémie (insuline dans sang) basse, voir nulle
- Fréquence relative: 10% des cas
Diabète type 2
- Non insulinodépendant
- Résistance tissulaire à l’insuline
- Patient obèse
- Début progressif du diabète
- Âge + de 40 ans
- Insulinémie (insuline dans sang) élevée
- Fréquence relative: 90% des cas
Valeurs diagnostiques pour la glycémie
À jeûn: Normal = - de 6,0 Intolérance au glucose = 6,1-6,9 Diabète = + que 7,0 2 heures après repas: Normal = - de 7,8 Intolérance au glucose = 7,8-11,0 Diabète = + de 11,1
Complications au niveau cardiovasculaire et rénal du diabète
- Prédispose au développement d’athérosclérose et de lésions vasculaires en entraînant: vasoconstriction, inflammation et état prothrombogène chronique
- Près 80% des diabétiques décèdent de maladies cardiovasculaires
- Diabète augmente de 2 à 4x risque de subir AVC
- 1ère cause d’amputation non traumatique
- 1ère cause d’insuffisance rénale terminale
- Rétinopathie diabétique = 1ère cause de cécité irréversible
Hyperlipidémie
Lipides sont essentiels à la vie cellulaire, mais ils peuvent être nocifs lorsqu’ils se trouvent en trop grande qté dans le sang et dans les tissus
- Hyperlipidémie: concentration anormalement élevée de lipides dans sang
- Diagnostic repose sur la mesure de la concentration sanguin de 3 lipides: cholestérol LDL (mauvais cholestérol), cholestérol HDL (bon cholestérol) et les TG
- Association hypercholestérolémie LDL + HDL responsable de 56% des maladies ischémiques cardiaques mondiales
Traitement de l’hyperlipidémie
Tant en prévention primaire que secondaire, en plus de la diète et de l’exercice physique, le traitement repose sur une classe de médicaments appelés hypolipémiants.
- Hypolipémiant + souvent prescrit: statines qui inhibent HMG-CoA réducatse reponsable de la synthèse de cholestérol
- Emploi des statines associé à une diminution importante du risque de développer maladie coronarienne et de présenter une récidive d’évènement coronarien
Sédentarité
Facteur de risque important et indépendant des autres facteurs de risque
Manque d’exercice physique régulier (30 min intensité légère/modérée au moins 5 fois semaine) équivaut à fumer un paquet de cigarettes par jour
Activité physique possède des bénéfices sur le profil lipidique et la glycémie
Syndrome métabolique
Condition fréquente caractérisée par plusieurs anomalies métaboliques: obésité androïde, HTA, dyslipidémie, profil inflammatoire chronique et hyperglycémie chronique
Patients atteints de ce syndrome sont considérablement plus à risque de développer maladies cardiovasculaires
Diagnostic du syndrome métabolique
Diagnostic définitif requiert présence d’au moins 3 critères:
- Tour de taille anormalement élevé: H + ou égale à 102 cm et F + ou égale à 88 cm
- Taux de TG élevé: + ou égal à 1,7 mmol/L
- Cholestérol HDL réduit: H - de 1,0 mmol/L et F - de 1,3 mmol/L
- HTA: PAsystolique + ou égale è 130 mmHg et/ou PAdisatolique + ou égale à 85 mmHg
- Glycémie à jeûn élevée: + ou égale à 5,6 mmol/L
Épidémiologie: Trois types de prévention reconnus
- Promotion des saines habitudes de vie
- Prévention primaire
- Prévention secondaire
Épidémiologie: promotion des saines habitudes de vie
Stratégies populationnelles:
- Stratégie gouvernementale met en oeuvre programmes de prévention (ex: Moi, j’écrase)
- Stratégie législative interdit directement un comportement par les biais de loi (ex: fumer endroit public)
- Stratégie individualisée concerne l’intervention d’un professionnel de la santé auprès d’une personne ou d’un petit groupe
Épidémiologie: prévention primaire
- But: freiner la progression d’une maladie et la traiter avant l’apparition de ses manifestations cliniques
- S’effectue par le dépistage (ex: du cancer du sein ou du côlon)
- Modification des facteurs de risque et promotion des saines habitudes de vie font partie de la prévention primaire
Épidémiologie: prévention secondaire
Vise l’arrêt de la progression d’une maladie symptomatique et le contrôle de ses répercussions défavorables sur le patient. Elle a pour objectif d’atténuer l’incapacité ou le handicap, de soulager la souffrance psychologique ou physique et de promouvoir l’adaptation du patient aux effets irréversibles de sa condition. Il s’agit de minimiser les conséquences de la pathologie sur la vie du patient (ex: pharmacothérapie post-infarctus)
Épidémiologie: incidence
Nombre de nouveaux cas d’une maladie apparus dans une période de temps donnée
Épidémiologie: prévalence
Nombre total de cas, nouveaux ou anciens, d’une maladie dans une population donnée
Épidémiologie: valeur prédictive
Valeur prédictive d’un examen détermine la capacité d’un test à confirmer, lorsque positif, et à infirmer, lorsque négatif, la présence d’une pathologie donnée
Épidémiologie: valeur prédictive positive
Indique la probabilité que la maladie soit réellement présente lorsque le résultat du test est positif
Valeur prédite positive = (Vrais positifs/Vrais positifs+Faux positifs) * 100%
Épidémiologie: valeur prédictive négative
Indique la probabilité que la maladie soit absente lorsque le résultat du test est négatif
Valeur prédite négative = (Vrais négatifs/Vrais négatifs+Faux négatifs) * 100%
Efficacité maximale des B-bloqueurs quand…
l’activité sympathique est élevée
Principale utilisation des B-bloqueurs en cardiologie
- HTA
- Insuffisance cardiaque stable (défaillance systolique et diastolique, anti-HTA, anti-remodelage post-infarctus)
- Insuffisance coronnarienne
- Angine
- Arythmies
B-bloqueurs non-sélectifs
Agissent sur 2 types de récepteurs adrénergiques B:
- Récepteurs B1 sont situés dans le coeur, tractus gastro-intestinal et reins
- Récepteurs B2 situés surtout dans le coeur, les muscles lisses vasculaires et bronchiques, tractus gastro-intestinal, utérus, foie, pancréas, yeux
B-bloqueurs sélectifs
Relativement cardiosélectifs (privilégiés en cardio), car ils ont une + grande affinité pour les récepteurs B1
- Présentent un avantage en présence de MPOC ou de maladie vasculaire périphérique, car ils sont - susceptibles d’entraîner une bronchoconstriction ou une vascoconstriction
- Toutefois, leur sélectivité se perd à des doses + élevées
Activité sympathomimétrique intrinsèque (ASI) de certains B-bloqueurs
- Signification: activité agoniste partielle
- Au repos, ces agents peuvent stimuler partiellement les récepteurs B au lieu de les inhiber
- Effet sur B1: ASI peut entraîner une diminution moindre de la FC et du débit cardiaque au repos
- Effet sur B2: ASI peut favoriser, au repos, vasodilatation périphérique
- À L’EFFORT: ASI bloquent efficacement les récepteurs adrénergiques et leur efficacité est comparable aux autres B-bloqueurs
Propriété vasodilatatrice de certains B-bloqueurs
- Carvédiol inhibe les récepteurs adrénergiques alpha1
- Labétalol bloque les récepteurs alpha1 et exerce une ASI sur les récepteurs B2
- Nébivolol serait un agoniste des récepteurs B3, permettant libération par l’endothélium de monoxyde d’azote (vasodilatateur)
Effets de l’inhibition des récepteurs adrénergiques B du coeur
- Réduction de la FC
- Diminution de la contractilité myocardique
- Ralentissement de la conduction dans les oreillettes et le noeud AV
Ces effets sont particulièrement marqués lors d’un effort physique en raison de la stimulation importante de l’activité sympathique
Effet des B-bloqueurs sur la TA
Réduiraient la TA en diminuant le débit cardiaque et, possiblement, la résistance périphérique
B-bloqueurs dans le traitement de l’angine
Réduisent les épisodes ischémiques et améliorent la tolérance à l’effort en minimisant l’augmentation des besoins du myocarde en O2 médiée par les cathécholamines lors d’un stress physique
Effets anti-arythmiques de la majorité des B-bloqueurs
Sont le résultat du ralentissement de la conduction et l’allongement de la période réfractaire dans le noeud AV
B-bloqueurs dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
Bénéfices des B-bloqueurs seraient attribuables à la réduction des effets sympathiques délétères activés en réponse à la défaillance du coeur
B-bloques post-infarctus
Bienfaits seraient liés à leurs effets anti-arythmiques et à la diminution des besoins du myocarde en oxygène
Contre-indications relatives B-bloqueurs
- Asthme léger à modéré
- MPOC
- Diabète insulino-dépendant
- Maladie vasculaire périphérique
- Bloc AV 1er degré
Contre-indications absolues B-bloqueurs
- Hypersensibilité
- Bradycardie
- Bloc AV 2e et 3e degré (car blocage B1 effet chronotrope et inotrope -)
- Choc cardiogénique (car blocage B1 effet chronotrope et inotrope -, mais traitement implique inotrope +)
- Bronchospasme, asthme sévère, maladie artérielle périphérique de repos (car blocage B2 bronchoconstriction et constriction muscle lisse)
- Hypotension artérielle
- Angine vasopathiques
- Maladie pulmonaire obstructive
- Dépression sévère
- Grossesse
Effets indésirables des B-bloqueurs
- Bradycardie
- Hypotension artérielle
- Bloc AV
- Insuffisance cardiaque
- Bronchoconstriction
- Exacerbation de la claudication
- Fatigue
- Somnolence
- Détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)
- Hypoglycémies masquées
Alpha-bloqueurs
Inhibent de façon sélective les récepteurs adrénergiques alpha1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire
- Entraînent vasodilatation et diminution de la résistance périphérique totale
- En cardio, indiqués pour le traitement de l’HTA
Effets indésirables des alpha-bloqueurs
Hypotension orthostatique Tachycardie réflexe Fatigue Vertiges Céphalées
Agonistes alpha2
Stimulent les récepteurs adrénergiques alpha2 pré-synaptiques du SNC
- Inhibent le tonus sympathique efférent en diminuant la libération de noradrénaline
- Agonistes alpha2 centraux diminuent la résistance périphérique et la TA en plus de réduire légèrement débit cardiaque et FC
- Principal médicament de cette classe: clonidine (elle n’est pas très bien tolérée)
- En cardio, indiquée dans le traitement de l’HTA
Effets indésirables des agonistes alpha2
Sédation
Xérostomie
Hypotension orthostatique
Dysfonction érectile
Effet de l’activation des récepteurs B1
Lorsque les cathécholamines sont relâchés et captés par récepteurs B1
-Effets: ionotrope + (aug contractilité), chronotrope + (accélération rythme cardiaque), dromotrope + (augmentation conduction nerveuse dans muscle cardiaque), augmentation TA par rétention sodium et vasoconstriction périphérique (par rénine)
B-bloquants contrecarrent ces effets
Effet de l’activation des récepteurs B2
-Effets pancorporels: bronchodilatation, augmentation métabolisme hépatique et lipolyse, diminution motilité intestin, relaxation muscle cilliaire, relaxation vessie, relaxation muscle lisse
B-bloquants contrecarrent ces effets
H 32 ans sous b-bloqueurs, diurétiques et IECA pour HTA
Se plaint de respiration sifflante et de dyspnée
Possibilité asthme sous-jacent précipité par utilisation b-bloqueurs et blocage des récepteurs bêta 2 agonsites (qui diminuent brochodilatation et favorisent bronchoconstriction)
Cercle viscieux de l’insuffisance cardiaque
- Coeur normal avec prédispositions (HTA, fumeur…)
- Athérosclérose et hypertrophie ventriculaire G et IC diastolique
- Ischémie
- Thrombose
- Infarctus et insuffisance cardiaque systolique
- Mort subite ou remodelage (perte de muscle + fibrose)
- Dilatation ventriculaire et insuffisance cardiaque chronique
B-bloqueurs ont rôle important, peu importe le stade de l’IC
1. Diminue rénine (diminution HTA)
2. Augmente temps de diastole et diminue installation des symptômes de dyspnée
3-4-5. Diminue contractilité, FC et post-charge = diminution zone ischémique et zone d’infarctus
6. Diminue remodelage
7. Effets importants aussi
HTA et B-bloqueurs
Combinaison de Rx souvent nécessaire pour diminuer TA
HTA souvent accompagné FA (B-bloq contrôle ryhtme), angine (diminue chronotropie et ionotropie) ou maladie coronarienne
B-bloqueurs non-indiqués en 1ère ligne pour (4 types de patients)
- HTA systolique isolée chez patient + que 60 ans (on peut toutefois l’utiliser en combinaison)
- Cocaïnomane
- Asthmatiques
- Diabétiques (controverse!)
Antagoniste adrénergique
Correspond à un bloqueur de récepteur adrénergiques, donc B-bloqueur
Bisoprolol
B-bloqueur de B1 majoritairement
Utilisé en cardio si nécessaire pour patients asthme léger ou allergique
Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
Système neuroendocrinien qui joeu un rôle essentiel dans la régulation de l’hémodynamie et de l’équilibre hydro-électrolytique
Enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2, le produit le + actif du SRAA
Angiotensine 2
Plusieurs effets physiologiques médiés par les récepteurs AT1 et AT2
-AT1 impliqué dans le contrôle de la TA
-AT2 impliqué dans la protection des organes cibles
Les conséquences de l’activation du récepteur AT1 peuvent être particulièrement délétères pour le système cardiovasculaire
Effets de l’angiotensine 2 médiés par le récepteur AT1
Rétention hydrosodée Vasoconstriction Stimulation du système nerveux sympathique Effet inotrope positif Sécrétion d'aldostérone et d'hormone antidiurétique Hypertrophie myocytaire Fibrose vasculaire et cardiaque Glomérulosclérose
Effets de l’angiotensine 2 médiés par le récepteur AT2
Semble avoir effets opposés à la stimulation du récepteur AT1: Antiprolifération Apoptose Croissance des cells endothéliales Vasodilatation
Catabolisme des bradykinines
Catalysé par l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Inhibition de cette enzyme par des moyens pharmaco entraîne donc l’accumulation de bradykinines
Ce mécanisme peut causer une toux sèche, un effet indésirable fréquent des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
-Vaisseaux: vasodilatation et préservation de la fct endothéliale
-Reins: natriurèse
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
- Bloque enzyme clef du SRAA
- Font partis des agents de 1ère ligne dans le traitement de l’HTA et permettent de ralentir la progression de la néphropathie diabétique
- Bloque dégradation de la bradykinine
- Font partis traitement de base post-infarctus du myocarde (préviennent complications comme le remodelage ventriculaire et l’insuffisance cardiaque
- Diminuent la morbidité cardiovasculaire et la mortalité après un infarctus du myocarde
- Agents de 1er recours dans le traitement de l’insuffisance cardiaque systolique
Indications des IECA
- HTA
- Insuffisance cardiaque
- Dysfonction ventriculaire G
- Néphropathie diabétique
- Prévention d’évènements cardiaques
Contre-indications IECA
- Patient avec ATCD d’angioedème (hypersensibilité) relié à l’utilisation antérieure de n’importe quel agent de cette classe thérapeutique
- ABSOLUMENT contre-indiqués durant grossesse (mortalité foetale)
- Hypotension artérielle
- Hyperkaliémie
- Sténose billatérale des artères rénales
- Insuffisance rénale aiguë
Effets indésirables des IECA
- Toux sèche
- Angioedème (entraîne augmentation des bradykinines qui causerait irritation bronchique responsable de la toux sèche)
- Insuffisance rénale aiguë (surveillance de la fonction rénale et du bilan ionique)
- Hyperkaliémie (causée par diminution de l’aldostérone )
- Hypotension artérielle
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA)
Inhibent effet de l’angiotensine 2 au niveau des récepteurs AT1 (empêchent peu ou pas la liaison de l’angiotensine 2 aux AT2 qui a propriétés vasodilatatrices et anti-prolifératrices)
- Contrairement aux IECA, ne bloque PAS la dégradation de la bradykinine
- Actions même que IECA: vasodilatation systémique entraînant diminution de la post-charge et contre le remodelage cardiaque)
- Indications (HTA, Dysfonction G post-infarctus, Insuffisance cardiaque), contre-indications et leur profil de tolérance similaires à IECA, cependant les ARA n’entraînent pas de toux
- Généralement utilisés comme alternative aux IECA
Diurétiques
Augmentent l’excrétion rénale d’eau et de sel par leur pouvoir natriurétique
En cardio, principale indication est traitement insuffisance cardiaque et HTA
La plupart fonctionnent en entravant la réabsorption du sodium et, par conséquent, celle de l’eau (seuls les diurétiques osmotiques font exception à la règle)
Classes de diurétiques (5)
- Diurétiques osmotiques
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- Diurétiques de l’anse de Henle
- Diurétiques thiazidiques
- Diurétiques préservateurs de potassium
Diurétiques osmotiques
- Pour exercer leurs effets thérapeutiques, ils doivent être filtrés par le glomérule sans être réabsorbés
- En augmentant osmolarité urinaire, créent un appel d’eau dans le tubule proximal
- N’agissent pas directement sur l’excrétion rénale de sodium
- Principal représentant: mannitol
- Diurétiques osmotiques sont faibles
- PAS utilisés dans le traitement des maladies cardiovasculaires
Indications pour les diurétiques osmotiques
- Glaucome
- Oedème cérébral
Diurétiques: inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- Anhydrase carbonique catalyse la formation d’ions hydrogène et de bicarbonate à partir de dioxyde de carbone et d’eau
- Au niveau du tubule proximal, l’inhibition de cette enzyme diminue la sécrétion d’ions hydrogène et augmente l’excrétion du sodium, potassium, bicarbonate et eau, causant une diurèse alcaline
- Principal représentant: acétazolamide
- Diurétiques faibles, rarement utilisés
Indications des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- Alcalose métabolique
- Glaucome
- Mal d’altitude
Diurétiques de l’anse de Henle
- Inhibent le cotransporteur sodium-potassium-chlore de la branche ascendante large de l’anse de Henle
- Diminuent la réabsorption du sodium, chlore et eau
- Diurétiques les + puissants sur le marché
- Molécules de choix en cas de surcharge volémique
- Principal représentant: furosémide
Indications des diurétiques de l’anse de Henle
- Rétention hydrosodée (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale chronique, cirrhose, syndrome néphrotique)
- Hypercalcémie
- SIADH
Diurétiques thiazidiques
- Inhibition du symporteur sodium-chlorure de la partie proximale du tubule distal
- En diminuant réabsorption sodium et chlorure, les thiazides augmente l’excrétion de sodium et eau dans urine
- Effet diurétique et natriurétiques modéré, car la majorité du sodium est réabsorbée avant le tubule distal
- Agents de 1ère ligne dans le traitement HTA (effet hypotenseur attribuable à la déplétion sodée et, possiblement, à des propriétés vasodilatatrices)
- Principal représentant: hydrochlorothiazide
Indication diurétiques thiazidiques
- HTA
- Rétention hydrosodée
- Hypercalciurie
Diurétiques préservateurs de potassium
- Agissent principalement au niveau du tubule collecteur
- Pouvoir diurétique relativement faible
- Contrairement aux autres diurétiques, minimisent excrétion rénale de potassium et peuvent donc causer hyperkaliémie
- Spironolactone est un antagoniste compétitif de l’aldostérone au niveau des récepteurs des minéralcorticoïdes du tubule collecteur distale. Inhibe synthèse de canaux épithéliaux à sodium et de pompes à sodium
- Spironolactone diminue réabsorption de sodium et eau en réduisant sécrétion potassium
- Spironolactone peut entraîner gynécomastie en raison de ses effets anti-adrogéniques
- Triamtérène et amiloride inhibent quant à eux les canaux sodiques épithéliaux du tubule collecteur
Indications diurétiques préservateurs de potassium
- Hypokaliémie
- Hyperaldostéronisme primaire
-Antagoniste de l’aldostérone seulement: cirrhose, insuffisance cardiaque et protéinurie
Effets indésirables des diurétiques de l’anse de Henle
- Hypotension artérielle
- Insuffisance rénale pré-natale
- Hyperuricémie (++ acide urique dans sang)
- Hyperglycémie
- Hypokaliémie
- Alcalose métabolique
- Hypomagnésémie
- Ototoxicité
Effets indésirables des diurétiques thiazidiques
- Hyperuricémie
- Hyperglycémie
- Hyperlipidémie
- Hypokaliémie
- Alcalose métabolique
- Hyponatrémie
- Hypercalcémie
- Hypomagnésémie
Effets indésirables diurétiques préservateurs de potassium
-Hyperkaliémie
Spironolactone: gynécomastie
Triamtérène: lithiase urinaire
Diurétiques: site d’action tubule proximal
Diurétiques osmotiques
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Diurétiques: site d’action branche ascendante large de l’anse de Henle
Diurétiques de l’anse de Henle
Diurétiques: site d’action tubule distal
Diurétiques thiazidiques
Diurétiques: site d’action tubule collecteur
Diurétiques préservateurs de potassium
3 indications pour l’utilisation diurétiques en cardiologie
- Anti pré-charge (médicament: furosémide)
- Anti remodelage (inhibiteurs des récepteurs minéralocoricoïdes ex: aldactone/éplérénone)
- Anti HTA (médicament: hydrochlorothiazide)
Indication pour diurétique: anti pré-charge
- Méd: furosémide (morphine du cardiologue, pas d’effet curatif, active le SRAA et stimule SNA = néfaste à long terme, rarement utilisé en monothérapie)
- Très puissant
- Anse de Henle
- Diminue précharge (ramène à un endroit optimal de la courbe de Frank-Starling) (aidé par phénomène veinodilatateur)
- Diminue P remplissage ++ rapidement
- Augmente diurèse par excrétion de sodium
- Demi-vie: 20 min
- Administration: per os ou intraveineux (si pt instable)
Traitement dysfonction systolique G sévère
Cette dysfonction entraîne pression de remplissage D élevée (dilatation veine cave inférieure)
Traitement de base adresse le SRAA
Accompagné furosémide
Indication pour diurétique: Anti HTA
- Méd: hydrochlorothiazide (agit tubule distal)
- Cascade HTA: HVG, dysfonction dyastolique VG, augmentation P remplissage (VG devient - compliant), dilatation OG, fibrillation auriculaire (qui peut se compliquer en stase sanguine et causer embolie périphérique ou AVC)
4 classes de médicaments agissant sur SRAA
- Inhibiteurs direct de la rénine (méd: aliskiren)
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine IECA (méd: captopril)
- Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine ARA (méd: losartan)
- Inhibiteurs des récepteurs minéralocoricoïdes (spironolactone/Éplérénone)
Hypotension causée par IECA et ARA
Prévalence augmentée si état rénine-dépendant (prise d’un diurétique, diète faible en sodium)
-Débuter traitement à + faible dose dans ces conditions
Hyperkalémie causée par IECA et ARA
Due à la diminution de l’aldostérone
-Généralement peu préoccupant, mais faire attention pour les patients ayant:
Diabète, fct rénale altérée, prenant diurétique épargneur de potassium, supplément de potassium ou substitut de sel
Déclin réversible de la fct rénale causée par IECA et ARA
- Surtout lorsque déplétion volémique ou insuffisance cardiaque sévère
- Vasodilatation de l’artère efférente du glomérule causée par inhibition angiotensine 2 et augmentation de la bradykinine entraîne un déclin de la filtration glomérulaire. Élévation temporaire de la créatinine sérique de - de 30% par rapport au niveau de baseest considéré normal
- L’utilisation d’un AINS avec IECA/ARA(anti-inflammatoire non-stéroïdien) peut exacerber le déclin de la filtration glomérulaire, donc association à proscrire!
Angioedème causé par IECA
- Effet indésirable rare
- Potentiellement mortel
- Bradykinine impliquée
- Être prudent lorsqu’on veut changer IECA pour ARA afin d’éviter réactions croisées
Traitement de l’HTA grâce aux IECA et ARA
- Inhibent l’angiotensine 2, ce qui entraîne vasodilatation (diminution résistance périphérique) et menant à:
1. Réduction de la TA moyenne systolique et diastolique
2. Aucune augmentation compensatoire de la FC, contrairement à d’autres vasodilatateurs
-IECA et ARA = choix équivalents pour patients hypertendus avec diabète, protéinurie ou sans comorbidités
IECA ou ARA pour patient insuffisant cardiaque/post-infarctus
IECA est le 1er choix, car + évidences cliniques
Utilisation ARA si intolérance IECA
Combinaison IECA ou ARA avec un autre anti-hypertenseur
Préférable de le faire avec:
1. Thiazidique
2. Bloquant calcique
Car mécanismes d’action complémentaires avec IECA/ARA
-Utilisation B-bloquant pour insuffisant cardiaque, mais pas comme anti-hypertenseur, car comme les IECA/ARA, il agit sur le SRAA (donc effet moindre sur efficacité anti-hypertensive)
Bloqueurs de canaux calciques (BCC)
Groupe de médicaments hétérogènes sur les plans chimiques et pharmacologiques. Toutefois, sur le plan physiologique, ils partagent tous la propriété de bloquer sélectivement l’influx des ions calciques responsables du couplage excitation-contraction dans l’appareil cardiovasculaire
3 classes de BCC
- Dihydropyridines (amlodipine et nifédipine)
- Benzothiazépines (diltiazem)
- Phénylalkylamines (vérapamil)
Les BCC agissent sur…
Les canaux calciques voltage-dépendants (canaux lents) de la membrane plasmique. Ils se situent au niveau de la paroi vasculaire, du noeud sinusal et du noeud AV
- BCC bloquent entrée transmembranaire du calcium à travers les canaux lents du muscle cardiaque et des muscles lisses des vaisseaux sans affecter de manière significative l’influx du sodium à travers les canaux rapides
- Calcémie demeure inchangée, mais la concentration de calcium libre dans le tissu musculaire est réduite
- Effets BCC sur système cardiovasculaire: diminution de la contractilité myocardique et des muscles lisses ainsi qu’une réduction de l’automaticité et de la vitesse de conduction
2 types de BCC
- Dihydropyridines: puissants vasodilatateurs, produisent relaxation des cells musculaires lisses de la paroi vasculaire, peu d’effet sur contractilité et conduction nodale, augmente fréquence et débit cardiaque par l’e biais d’une activité sympathique réflexe, peuvent causer oedème périphérique attribuable à vasodilatation capillaire
- Bloqueurs non dihydropyridines: effet + marqué sur la conduction nodale auriculoventriculaire, propriétés vasodilatatrices moindres
BCC: dihydropyridines
Médicaments: Nifédine + Amlodipine Vasosélectivité +++ Activation sympathique + Effet inotrope négatif + Accélération sinusale ++ Ralentissement de la conduction AV +
BCC: bloqueurs non dihydropyridines
Médicaments: Diltiazem et Vérapamil
Vasosélectivité ++
Effet inotrope négatif +++
Ralentissement de la conduction AV +++
Indications des BCC
- HTA
- Angine (effet vasodilatateur qui augmente apport sanguin à la région ischémique et diminue postcharge)
- Tachycardie supra-ventriculaire
- Fibrillation auriculaire
- Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Effets indésirables des BCC
Généralement bien tolérés Effets majoritairement temporaires et bénins -Hypotension artérielle -Parlpitations -Bloc AV -Bouffées vasomotrices (flushing) -Oedème membres inférieurs -Céphalées -Insuffisance cardiaque
Nitrates organiques
Pro-médicaments, car ils doivent perdre leur radical nitrate afin d’exercer leurs effets thérapeutiques. Au cours de ce processus, production d’un métabolite actif (monoxyde d’azote), connu sous le nom de relaxant d’origine endothéliale. NO active guanylate cyclas, ce qui provoque conversion GTP en GMPc (entraîne vasodilatation par la diminution des concentrations cytosoliques de calcium et par la déphosphorylation de la chaîne légère de myosine)
- Utilité en cardiologie: capacité à relacer les muscles lisses de la paroi des vaisseaux
- Indiqués dans: soulagement symptomatique rapide de l’angine et traitement prophylactique lors des situations susceptibles de déclencher une crise
- Dérivés de nitrate: nitroglycérine + isosorbide mononitrate
Mécanisme d’action nitrates organiques
Oxydation des groupements sulfhydryles et production de nitrosothiols
- Sulfhydryles sont substrats inépuisables, leur déplétion serait à l’origine du phénomène de tolérance aux effets anti-angineux des nitrates
- Efficacité des dérivés nitrés est rétablie après un intervalle de 8-12h sans médicament
- Utilisation intermittente de nitrates longue action minimise la tolérance
Effet des nitrates organiques
- Action anti-angineuse: vasodilatation des veines captives (réduit précharge) et des artères de conduction et diminution du volume du VG (réduit postcharge), dilatation des artères coronaires épicardiques et collatérales (majorant débit sanguin dans le myocarde ischémique)
- Nitrates peuvent rétablir l’équilibre entre l’apport et la demande en oxygène du coeur en cas de maladie coronarienne
Effets indésirables des nitrates organiques
- Céphalées (causées par vasodilatation des vaisseaux cérébraux)
- Hypotension orthostatique
- Syncopes
- Bouffées de chaleur
Antiplaquettaires (3)
- Aspirine
- Antagonistes des récepteurs de l’adénosine diphsophate
- Antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa
Aspirine
- Antiplaquettaire
- Aspirine = acide acétylsalicylique
- Inhibe production de PG et de thromboxanes en bloquant de façon IRRÉVERSIBLE la cyclo-oxygénase 1 et 2. Aspirine différente des AINS qui inhibent cette enzyme de manière RÉVERSIBLE
- En cardio: surtout utilie pour propriétés antiplaquettaires
Contre-indications aspirine
- Hypersensibilité
- Asthme sévère
- Prise concomitante de méthotrexate
- Dernier trimestre grossesse
- Diathèse hémorragique
- Ulcère gastro-intestinal aigu
- Insuf rénale grave
- Insuf hépatique grave
- Insuf cardiaque grave
Effets indésirables aspirine
- Inconfort gastro-intestinal
- Ulcère peptidique
- Hémorragie digestive
- Augmentation du temps de saignement
- Allergie
Antagonistes des récepteurs de l’adénosine diphosphate
- Antiplaquettaire
- Médicament: clopidogrel
- Inhibe de manière IRRÉVERSIBLE la liaison de l’adénosine diphosphate à son récepteur plaquettaure, empêchant l’activation du complexe IIb/IIIa induite par l’ADP
- Inhibition de l’agrégation plaquettaire obtenue est irréversible et persiste pendant toute la durée de vie des plaquettes, soit 7 à 10 jours
- Ticagrelor agit d’une façon analogue, mais se fixe de manière RÉVERSIBLE au récepteur plaquettaire de l’ADP
Antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa
- Antiplaquettaire
- Glycoprotéine IIb/IIIA est récepteur situé à la surface des plaquettes
- Activation plaquettaire par ADP entraîne changement conformationnel préalable du récepteur qui lui permet de recevoir ses ligands
- En se liant au fibrinogène, récepteur GpIIb/IIIa joue un rôle important dans agrégation plaquettaire
- 3 antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa: abciximab, tirofiban et eptifibatide
- Administration intraveineuse
Coagulation
-Facteurs de coagulation attirent les plaquettes qui se fixent à paroi lésés où elles sont activées. Activation plaquettaire conduit à formation de thrombine qui est convertie en fibrinogène puis fibrine (fct: solidifier agrégat plaquettaire et de l’ancrer fermement dans la paroi vasculaire
-2 voies de coagulation
1. Extrinsèque: formation rapide de facteurs de coagulation et de thrombine
2. Intrinsèque: agrégation et activation plaquettaire
Ces 2 voies conduisent à la formation d’un caillot sanguin (thrombus). Donc, les 2 voies sont nécessaires pour que coagulation ait lieu
Anticoagulants (4)
- Héparine
- Antagonsites de la vitamine K
- Inhibiteurs directs de la thrombine
- Inhibiteurs directs du facteur Xa
Héparine
- Anticoagulant
1. Héparine non fractionnée
2. Héparine de bas poids moléculaire - PAS un agent thrombolytique, car n’agit pas directement sur la lyse du caillot, prévient plutôt la progression du caillot existant en inhibant tout processus de coagulation futur par le biais de la voie intrinsèque de coagulation. De cette façon, les substances thrombolytiques endogènes peuvent provoquer graduellement lyse du caillot
- Administrée par voie parentéale (sous-cutanée ou intraveineuse)
- Indiqué dans: prévention et traitement de plusieurs évènements thromboemboliques
Héparine non fractionnée
Préparation hétérogène de polymères sulfatés de mucopolysaccharies. Elle se lie de manière RÉVERSIBLE et active antithrombine 111 qui neutralise plusieurs facteurs de coagulation activés, particulièrement les facteurs IIa (responsables du clivage prothrombine en thrombine). Il faut procéder régulièrement à des épreuves de coagulation (optimiser dosage + évaluer efficacité traitement)
Héparine de bas poids moléculaire
- Composée de fragments d’héparine produits par dépolymérisation enzymatique ou chimique. Masse moléculaire inférieure à héparine non fractionnée
- Se lie de manière RÉVERSIBLE à AT 111. Contrairement à HNF, complexe formé n’inhibe pas facteur Xa et pas le facteur IIa
- HBPM peu d’effet sur temps de saignement
- Doses habituelles, elle ne modifie pas de façon constante le test de coagulation, donc impossible de suivre le traitement à l’aide de ces tests
- Relation dose-réponse de HBPM plus prévisible que celle de HNF, donc administration requiert - surveillance
- Particulièrement utile en cas de syndrome coronarien aigu
Contre-indications de l’héparine
- Saignement actif
- Risque hémorragique élevé
- Hypertension grave
- AVC hémorragique
- Hypersensibilité
- ATCD thrombocytopénie à l’héparine
- Chirurgie récente
Effets indésirables de l’héparine
- Hémorragie
- Thrombocytopénie
- Hyperkaliémie
- Ostéoporose
- Élévation des enzymes hépatiques
Antagonistes de la vitamine K
- Anticoagulant
- Warfarine interfère avec synthèse hépatique de facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K: Les facteurs II, VII, IX et X
- Warfarine inhibe voie extrinsèque de la coagulation
- Dose ajustée par la surveillance de l’INR (International Normalized Ratio)
- ABSOLUMENT contre-indiquée durant grossesse (hémorragie chez foetus)
- Plusieurs interactions médicamenteuses
- Indiquée: prévention et traitement de plusieurs évènements thromboemboliques, utile en cas de fibrillation auriculaire pour réduire risque AVC
- Administrée par voie orale
Inhibiteurs directs de la thrombine
- Inhibent directement thrombine de façon compétitive
- Agissent sur voie commune de coagulation
- Thrombine permet conversion de fibrinogène en fibrine lors de la cascade de coagulation, donc son inhibition prévient formation thrombus
- Dabigatran = anticoagulothérapie orale, peut être prescrite à dose fixe sans nécessiter de monitoring
- Autres médicaments: hirudine, lipirudine, bivalirudine et argatroban
Inhibiteurs directs du facteur Xa
- Rivarobaxan et apixaban = anticoagulothérapie orale
- Inactivent directement facteur Xa responsable du clivage de la prothrombine en thrombine
- Agissent sur la voie intrinsèque de la coagulation
- Peuvent être prescrits à dose fixe sans nécessiter de monitoring
Thrombolytiques
- Aussi appelés fibrinolytiques
- Activent la transformation du plasminogène en plasmine qui exerce une action protéolytique sur la fibrine des caillots
- En cardio, principalement utilisés pour dégrader caillot logé dans artère coronaire lors d’un infarctus du myocarde
- Effet indésirable: hémorragie
- Patients peuvent nécessiter anticoagulothérapie après administration d’un thrombolytique afin de prévenir nouvelle occlusion du vaisseau impliqué
- Activateurs tissulaire du plasminogène = classe de thrombolytiques qui ont un effet + important en présence de fibrine, activent de manière préférentielle plasminogène lié à la fibrine, activité thrombolytique + spécifique au caillot existant
Extrasystoles auriculaires
Onde P négative
Foyer s’éloigne de la dérivation
Extrasystoles ventriculaires
+ large, + d’amplitude du QRS
Souvent suivi d’une pause compensatoire
Vrai ou faux
En général, une ESV est suivi d’une pause non compensatoire
FAUX, pause compensatoire
