Cardio partie 1

Question 1

2 circulations

Answer 1

Pulmonaire

Systémique

Question 2

P de la circulation pulmonaire

Answer 2

Basse, car poumons à côté du coeur

Question 3

P de la circulation systémique

Answer 3

Haute, car propulse dans tout le corps

Question 4

Péricarde

Answer 4

Sac sérofibreux
2 couches:
Externe: péricarde fibreux
Interne: péricarde séreux
2 feuillets:
feuillet pariétal : tapisse intérieur péricarde fibreux
feuillet viscéral : recouvre direct surface coeur
Espace entre les 2 feuillets: cavité péricardique

Question 5

Qu’est-ce qui recouvre le péricarde?

Answer 5

Tissu adipeux: amortit chocs + réserve énergie pour coeur

Question 6

3 tuniques du coeur:

Answer 6

Externe vers interne:
Épicarde
Myocarde
Endocarde

Question 7

Épicarde

Answer 7

Tunique externe
Correspond au feuillet viscéral du péricarde séreux
Sécrète liquide péricardique
Siège de l’innervation du coeur: riche en innerv autonome
Les vaisseaux de la circul coronaire sillonnent le tissu adipeux de l’épicarde

Question 8

Site innervation parasympathique riche en

Answer 8

cellules ganglionnaires

Question 9

Rôle innervation parasympathique du coeur

Answer 9

Diminue rythme cardiaque
Diminue contractilité
Vasoconstriction

Question 10

Site innervation sympatique…

Answer 10

ne contient pas de cellules ganglionnaires

Question 11

Rôle innervation sympathique coeur

Answer 11

Augmente rythme cardiaque
Augmente contractilité
Vasodilatation

Question 12

Endocarde

Answer 12

Cellules endothéliales pavimenteuses simples

Contact direct avec le sang à l’intérieur des cavités cardiaques

Question 13

Myocarde

Answer 13

Tunique moyenne
Tunique la plus épaisse
Composée cardiomyocytes
Responsable des contractions musculaires
Myocarde du ventricule gauche + épais, contient + cardiomyocytes et + vascularisé que droit (car génère pressions moindres)

Question 14

Histologie muscle cardiaque vs squelettique

Answer 14

Cardiaque: noyau central, fibrocytes et diques intercalaires
Squelettiques: plusieurs noyaux en périphérie

Question 15

Cardiomyocytes

Answer 15

Contient ++ éléments contractiles (sarcomères) et mitochondries
Forme allongée, reliée par disques intercalaires qui contiennent des desmosomes pour ancrage intercellulaire et des jcts communicantes pour propagation potentiel d’action

Question 16

Ultrastructure cardiomyocytes

Answer 16

Sarcolemme: membrane cytoplasmique
Tubules transverses (tubules T) : invaginations de la membrane cytoplasmique
Citerne terminale: renflement proche tubule T
Réticulum sarcoplasmique: libère + attrape Ca2+ (utilise ATP)

Question 17

Sarcomère

Answer 17

Unité contractile fondamentale de la cell musculaire

Composé filaments actine, myosine et titine

Question 18

Valves sigmoïdes

Answer 18

2: valve pulmonaire et valve aortique = appelées valves semi-lunaires (forme cuspide)
3 couches (du versant artériel au versant ventriculaire): fibrosa(résistance), spongiosa(absorbe choc) et ventricularis (résistance)

Question 19

Valves auriculoventriculaires

Answer 19

2: valve tricuspide + valve mitrale
Feuillets 4 couches (versant auriculaire vers ventriculaire): auricularis (résistance), spongiosa (absorbe choc), fibrosa (résistance), ventricularis (résistance)
Feuillets attachés au muscle papillaires par cordages tendineux

Question 20

Noeud sinusal

Answer 20

Dans paroi supérieure de l’oreillette droite

Composé de cells cardionectrices (+ petites que cardiomyocytes, qui contiennent + de sarcomères)

Question 21

Noeud auriculoventriculaire

Answer 21

Près du septum interauriculaire au niveau de la jonction auriculoventriculaire
Composé ++ cells cardionectrices

Question 22

Faisceau de His

Answer 22

Composé de cells cardionectrices
Relie noeud auriculoventriculaire aux deux ventricules
Se divise en branche G et D qui rejoingnent leur ventricule respectif

Question 23

Artères couches (5)

Answer 23

Extérieur vers intérieur:
1. Tunique externe (adventice)
2. Limitante élastique externe
3. Tunique moyenne (média)
4. Limitante élastique interne
5. Tunique interne (intima): membrane basale, sous-endothélium, endothélium (contact avec sang)
Toutes les artères ont même composition, mais chaque couche en proportion différente

Question 24

Veines couches (4)

Answer 24

Extérieur vers intérieur:

1. Tunique externe (adventice)
2. Tunique moyenne (média)
3. Limitante élastique
4. Tunique interne (intima)

Question 25

Artère élastique vs artère musculaire

Answer 25

Élastique: média = +++ fibres élastiques | Musculaire: média = muscle lisse

Question 26

Valves veineuses

Answer 26

Absentes des grandes veines Les feuillets naissent de l'intima et se projettent dans lumière vasculaire Assure un écoulement unidirectionnel du sang vers le coeur et contre la gravité

Question 27

Veines satellites

Answer 27

Organisées en réseau autour artère

Question 28

Différence veines et artères

Answer 28

``` Artère: Paroi épaisse 2 lames élastiques Média + épaisse Peu élastique Ronde sur les lames histologiques Absence de valves ``` ``` Veine: Paroi mince Lame élastique unique Adventice + épaisse Très élastique Partillement collabée (forme non uniforme) sur lames histologiques Présence de valves ```

Question 29

Capillaires

Answer 29

+ petits vaisseaux de l'organisme

Question 30

Vaisseaux lymphatiques

Answer 30

Drainage lymphe à partir des tissus vers la circul sanguine Participent défense immunitaire en acheminant les microbes vers les organes lymphoïdes où ils sont détruits par des globules blancs

Question 31

Étapes de l'embryologie cardiaque (5)

Answer 31

1. Vasculogenèse 2. Constitution du tube cardiaque 3. Cloisonnement des oreillettes 4. Cloisonnement des ventricules 5. Formation des valves

Question 32

Constitution du tube cardiaque

Answer 32

1. Truncus arteriosus = aorte ascendante et tronc pulmonaire 2. Bulbus cordis = VD + chambre de chasse aortique 3. Ventricule primitif = VG 4. Oreillettes primitives = partie trabéculée de l'OD et de l'OG 5. Sinus venosus = sinus coronaire + partie lisse de l'OD Le tube cardiaque prend une forme de U

Question 33

Vasculogenèse

Answer 33

Formation de nouveaux vaisseaux sanguins chez l'embryon Hémiocytoblastes s'arrondissent et se différencient en précurseur des clls sanguines Angioblastes se différencient en cells endothéliales qui se regroupe en vésicules, elles-mêmes à l'origine des vaisseaux sanguins

Question 34

Cloisonnement des ventricules

Answer 34

Fusion du septum interventriculaire et des bourrelets endocardiques = séparation ventricule D et G

Question 35

Cloisonnement des oreillettes et formation canaux auriculoventriculaires

Answer 35

Une fois tube cardiaque coudé, les oreillettes ne forment encore qu'une seule chambre continue Division en OG/OD par 2 septums parallèles: septum primum et septum secundum. Chacun des septums possèdent un orifice distinct et les deux ensemble forment le foramen ovale * La fermeture entre les oreillettes ne se complète qu'après la naissance Formation canaux: initialement, un seul canal, mais progressivement canal se déplace à l'intérieur du ventricule primitif vers le centre pour se diviser en 2 canaux (formeront les orifices auriculoventriculaires D et G)

Question 36

Formation des valves auriculoventriculaires et sigmoïdes

Answer 36

Amincissement des bourrelets endocardiques pour former les valves auriculoventriculaires Valves sigmoïdes formés par la division du truncus artériosus en 2 vaisseaux distincts, desquels émergent 3 feuillets (qui se développent en cuspides)

Question 37

Circulation foetale

Answer 37

Sang oxygéné arrive dans oreillette droite Écoulement du sang oxygéné vers l'oreillette G par foramen ovale Poumons non-fonctionnels à la naissance, car circul pulmonaire est court-circuitée par écoulement du sang entre les 2 oreillettes Lors de phase éjection, canal artériel permet écoulement en provenance du tronc artériel dans la crosse aortique

Question 38

Circulation foetale: changements à la naissance (3) et conséquences

Answer 38

1. Apport en O2 ne provient plus du placenta, mais des poumons 2. Fermeture du foramen ovale 3. Fermeture du canal artériel Conséquences: Cloisonnement des coeurs D et G Coeur D: contenu en O2 bas Coeur G: contenu en O2 élevé

Question 39

Malformations cardiaques congénitales les + fréquentes (4)

Answer 39

Communication inter ventriculaire (CIV) ++ fréquente Communication inter auriculaire (CIA) Tétralogie de Fallot Coarctation de l'aorte

Question 40

Classification clinique CIV/CIA

Answer 40

Shunt G vers D

Question 41

Classification clinique tétralogie de Fallot

Answer 41

Shunt D vers G

Question 42

Classification clinique coarctation de l'aorte

Answer 42

Obstruction

Question 43

Shunt G vers D

Answer 43

``` CIV = communication anormale entre 2 ventricules CIA = communication anormale entre 2 oreillettes ```

Question 44

Shunt D vers G

Answer 44

Tétralogie de Fallot Combinaison de 4 malformations: 1. Sténose pulmonaire (artère pulmonaire + petite) 2. Chevauchement de l'aorte (aorte se déplace vers ventricule D) (chevauchement de la CIV par l'aorte) 3. CIV causée par anomalie septale 4. Hypertrophie du VD (épaississement VD)

Question 45

Obstruction

Answer 45

Coarctation de l'aorte Rétrécissement localisé (sténose) de l'arc aortique (parfois) ou de l'aorte descendante (souvent) Entraîne augmentation de la P aortique en amont de l'obstruction Surdéveloppement compensatoire des artères intercostales leur permet d'agir à titre de circulation collatérale alternative à l'aorte

Question 46

Coeur droit

Answer 46

pompe le sang désoxygéné vers les poumons

Question 47

Coeur gauche

Answer 47

pompe le sang oxygéné vers les organes périphériques

Question 48

Quelle est la première branche de l'aorte?

Answer 48

Artères coronaires

Question 49

Différences entre cardiomyocytes et cells musculaires squelettiques

Answer 49

Cardiomyocyte: courte, ramifiée et anastomosée disques intercalaires réticulum sarcoplasmique - développé bcp mitochondires

Question 50

Cardiomyocyte structure

Answer 50

chq cardiomyocyte délimité par sarcolemme Invagination sarcolemme = tubules T - lumière de ces tubules en contact avec liquide extrac Sarcomère = unité contractile fondamentale de la myofibrille = portion comprise entre 2 lignes Z consécutives

Question 51

Myofibrilles cardiaque

Answer 51

Filaments actine + myosine Bandes I = juste actine Chq bande I est traversée en son centre par ligne Z = pt attache filaments actine + titine Bande A = myosine + actine aux extrémités Bande H = segment de la bande A qui ne contient que des filaments de myosine Ligne M = centre du sarcomère (sépare bande H en 2 parties égales) Myofibriles baignent dans sarcoplasme Réticulum sarcoplasmique = réservoir ions calciques

Question 52

Contraction musculaire

Answer 52

Au repos, sites actifs de l'actine inhibés par complexe troponin-tropomyosine Liaison des ions calcium à la troponine C du complexe, chg conformation qui découvre les sites actifs d'actine Liaison actine-myosine têtes de myosine se replient (comme un coup de rame) afin de rapprocher les filaments d'actine de la ligne M, tête libère ADP + Pi = rétrécissement sarcomère = contraction musculaire

Question 53

Mécanisme d'excitation

Answer 53

Dépolarisation du sarcolemme, PA se propage vers intérieur cardiomyocyte en parcourant la membrane des tubules T. Cela entraîne ouverture canaux calciques voltage dépendants, donc important influx de Ca2+ vers sarcoplasme. À la surface réticulum sarcoplasmique = bcp canaux calciques - ouverture augmente davantage concentration de calcium dans sarcoplasme

Question 54

Canaux ioniques impliqués dans changement potentiel membrane

Answer 54

NaV (entrée) Ca2+ (entrée) K+ (sortie)

Question 55

Rôle ions calcium dans contraction

Answer 55

Début: Ca2+ entre dans cell, car réticulum endoplasmique libère Ca2+ vers cytoplasme, Ca2+ se lie à la troponine C... Fin: Ca2+ est capté par réticulum sarcoplasmique ou envoyé extracell

Question 56

De quoi on besoin têtes de myosine pour se contracter

Answer 56

ATP qu'elles hydrolysent en ADP + Pi et qu'elles relâchent

Question 57

Cycle cardiaque: 2 phases

Answer 57

Diastole | Systole

Question 58

Étapes de la systole (2)

Answer 58

Contraction isovolumétrique | Phase d'éjection

Question 59

Contraction isovolumétrique

Answer 59

Systole Marque le début de la contraction ventriculaire Pas de mvt de sang ni chg de volume dans ventricules En étapes: 1. Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (P vent + élevée que P auriculaire) 2. Contraction isovolumétrique ventriculaire avec augmentation des P vent (reste quand même - élevées que P artériels) 3. Valves sigmoïdes demeurent fermées 4. Remplissage des oreillettes

Question 60

Phase d'éjection

Answer 60

Systole Marque la fin de la contraction des ventricules En étapes: 1. Valves auriculo-ventriculaires demeurent fermées (P vent + élevée que P auriculaire) 2. Contraction isotonique ventriculaire avec Pvent + élevée que P artériel, entraîne ouverture des valves sigmoïdes et éjection du sang 4. Poursuite du remplissage des oreillettes

Question 61

Étapes de la diastole (4)

Answer 61

Relaxation isovolumétrique Remplissage rapide Remplissage lent Contraction auriculaire

Question 62

Relaxation isovolumétrique

Answer 62

Diastole Aucun mvt de sang ni de chg de volume à l'intérieur des ventricules TOUTES les valves du coeur sont fermées 1. Valves sigmoïdes se ferment, car P artériel + élevée que P ventriculaire et sang tente de refouler dans coeur 2. Relaxation ventriculaire, P vent diminue, mais reste + élevée que P auriculaire 3. Valves auriculo-ventriculaires encore fermées 4. Remplissage oreillettes se poursuit

Question 63

Remplissage rapide

Answer 63

Diastole 1. P auriculaire devient + élevée que P vent, causant ouverture valves auriculo-ventriculaires 2. Sang des oreillettes remplit rapidement les ventricules (transfert de sang passif, aucune contraction) (transfert de sang le + important de la diastole) 3. Les valves sigmoïdes demeurent fermées

Question 64

Remplissage lent/diastase

Answer 64

Continuité du remplissage rapide 1. Au fur et à mesure que oreillettes déversent sang dans ventricules, P aur et vent deviennent quasi-égales 2. Les oreillettes et les ventricules forment en quelque sorte une seule chambre 3. Toutes les chambres du coeur sont passives et le remplissage est directement lié au retour veineux 4. Valves auriculo-ventriculaires ouvertes et valves sigmoïdes demeurent fermées

Question 65

Contraction auriculaire

Answer 65

Dernière phase de la diastole Seule phase où les oreillettes se contractent 1. Contraction auriculaire fait augmenter P aur 2. Remplissage actif des ventricules (permet de compléter remplissage ventricule, car manque encore 20% après le remplissage lent) 3. Ventricules en relaxation, donc valves sigmoïdes demeurent fermées

Question 66

Temps de la diastole vs systole

Answer 66

Diastole est environ 2 fois le temps de la systole

Question 67

Pressions dans l'aorte et les artères pulmonaires

Answer 67

Début systole P augmente Légère chute de pression tout juste après éjection ventriculaire alors qu'un flux rétrograde bute contre le versant artériel des valves sigmoïdes Début diastole pression élevée, celle-ci diminue progressivement à mesure que le sang se distribue dans les circulations Voir schéma p.62 cardio tome 1

Question 68

Fonction des valves cardiaques

Answer 68

Valves auriculoventriculaires préviennent la régurgitation du sang des ventricules vers les oreillettes durant systole Valves sigmoïdes empêchent la régurgitation du sang des artères vers les ventricules durant diastole Toutes ces valves ouvrent et ferment de manière passive (gradient pression)

Question 69

Fonction des muscles papillaires

Answer 69

Aucun rôle dans la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, elles préviennent le prolapsus des valves vers les oreillettes au-delà de leur plan de fermeture

Question 70

Relation entre pression et volume intraventriculaire

Answer 70

+ vol intrav grand, + pression élevée Diastole: aug volume, donc aug pression Systole: P dans VG est élevée même lorsque volume faible, car contraction

Question 71

Relation pression/volume décortiquée pour VG

Answer 71

1. Écoulement du sang dans VG après ouverture valve mitrale, donc augmentation progressive vol et P 2. Fin de diastole, contraction auriculaire, donc aug pression VG 3. Ouv valve aortique, volume diminue, mais P augmente car contraction VG 4. P VG encore très haute quand valve aortique se ferme, car VG encore contracté 5. Relaxation isovolumétrique, VG se relâche et P diminue bcp (il ne reste dans VG que volume télésystolique = sang résiduel fin systole) Voir p. 65 cardio tome 1

Question 72

Volume d'éjection

Answer 72

Correspond à volume télédiastolique (vol dans ventricule fin diastole) - volume télésystolique (vol dans ventricule fin systole)

Question 73

Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque (3)

Answer 73

Pré-charge Post-charge Contractilité

Question 74

Mécanisme de Frank-Starling

Answer 74

Dans les limites physiologiques normales, le coeur est capable de remettre en circulation tout volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux, évitant ainsi une accumulation intracavitaire Plus le muscle cardiaque est étiré au cours de remplissage, plus la force de contraction est importante Débit cardiaque essentiellement déterminé par retour veineux

Question 75

Précharge et loi de Frank-Starling

Answer 75

Précharge = degré de tension exercé sur le muscle cardiaque tout juste avant la contraction (propriété intrinsèque du coeur) Précharge détermine degré d'étirement des fibres myocardiques au moment de la contracion Elle est directement reliée au volume télédiastolique: + grand volume sang, + grand étirement, donc + grande précharge -Augmentation exagérée de la précharge engendre chute de la force de contraction

Question 76

Relation entre étirement de fibres et force de contraction

Answer 76

Volume télédiastolique augmenté, fibres myocardiques étirées davantage, ce qui maximise le chevauchement entre les filaments d'actine et les têtes de myosine. De plus, la sensibilité des myofilaments au calcium est optimisées. Donc, contraction ventricule et volume d'éjection sont majorés.

Question 77

Post-charge

Answer 77

Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile Représente la tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d'éjection/correspond à la pression présente durant la systole dans l'artère issue du ventricule Pour une pré-charge donnée, + la poste charge augmente = diminution du volume d'éjection et augmentation de la pression intraventriculaire en systole

Question 78

Contractilité

Answer 78

Représente la force de contraction intrinsèque du muscle cardiaque et réflète sa capacité inhérente à pomper le sang dans le syst circulatoire INDÉPENDANTE de la pré-charge et de la post-charge

Question 79

Tension de paroi et loi de Laplace

Answer 79

Tension exercée sur la paroi myocardique exprimé par loi de Laplace: tension des fibres myocardiques est égale au produit de la pression intraventriculaire et du rayon de la cavité ventriculaire, divisé par le double de l'épaisseur du myocarde Tension de paroi directement proportionnelle à pré et post-charge, car les 2 ont pour effet d'augmenter la pression intraventriculaire au moment contraction Augmentation de la tension de paroi = augmentation des besoins en ATP et en oxygène du myocarde

Question 80

Fonction diastolique

Answer 80

Capacité des ventricules à accueillir le sang en provenance des oreillettes au cours de la diastole Dépend de la relaxation et de la compliance ventriculaire

Question 81

Fonction diastolique: relaxation

Answer 81

Opérationnelle en début diastole Effet de succion qui attire sang des oreillettes vers ventricules Phénomène actif - besoin ATP pour emmagasiner ions calcium dans réticulum sarcoplasmique Diminution concentration intracell de calcium entraîne désengagement des filaments d'actine et de myosine

Question 82

Fonction diastolique: compliance

Answer 82

Capacité des ventricules à se distendre lorsque la P intraventriculaire augmente au cours du remplissage Phénomène mécanique passif Influencé par: 1. Dimensions ventriculaires/dilatation ventriculaire: permet d'accueillir + volume sang à + basse pression, donc aug compliance 2. Compression péricardique: entraîne P de remplissage anormalement élevées durant diastole - diminue compliance (P exercée par structure adjacente sur coeur) 3. Élasticité des fibres myocardiques : peut être diminuée par présence de fibrose, hypertrophie ou infiltrations du muscle cardiaque. Cette perte d'élasticité entraîne aug rapide, mais progressive de la P intraventriculaire lors du remplissage

Question 83

Augmentation de la précharge

Answer 83

Augmentation du volume télédiastolique et des pressions systoliques et diastoliques. Volume d'éjection augmenté, car selon mécanisme Frank-Starling, le coeur remet en circul volume supplémentaire de sang qui lui est acheminé. Volume télésystolique n'est donc que légèrement augmenté.

Question 84

Augmentation de la postcharge

Answer 84

Ne modifie pas le volume télédiastolique, mais entraîne élévation de la pression intraventriculaire systolique. Volume d'éjection est réduit et donc, volume télésystolique est accru, témoignant de la difficulté du coeur à exercer son rôle de pompe contre une charge exagérée lors de la contraction.

Question 85

Augmentation de la contractilité

Answer 85

Élévation de la P intraventriculaire systolique, sans modifier le volume télédiastolique. Puisque coeur se contracte avec plus de force, volume d'éjection augmenté et volume télésystolique diminue.

Question 86

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque (6)

Answer 86

1. Stimulation nerveuse autonome 2. Fréquence cardiaque 3. Kaliémie et calcémie 4. Hypoxie, hypercapnie et acidose 5. Dysthyroïdie 6. Température

Question 87

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : stimulation nerveuse autonome

Answer 87

Sympathique: aug débit cardiaque en augmentant contractilité et relaxation myocardique et fréq cardiaque. Activité surrénale (adrénaline + noradrénaline) Parasympathique: dim fréquence cardiaque en agissant sur les cells cardionectrices. Est influx prédominant aux cells cardionectrices: le noeud sinusal a un tonus vagal

Question 88

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : fréquence cardiaque

Answer 88

Phénomène de Bowditch stipule qu'une augmentation de la fréq cardiaque s'accompagne d'une augmentation de la contractilité Rétention d'ions Ca2+ intrac Augmentation de la FC = diminution pré-charge

Question 89

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : kaliémie et calcémie

Answer 89

Hyperkaliémie: Diminue contraction myocardique Hypercalcémie: augmentation force et fréquence des contractions Hypocalcémie: diminue contraction myocardique

Question 90

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : hypoxie, hypercapnie et acidose

Answer 90

Entraînent une réduction de l'efficacité des contractions, donc une diminution de la performance cardiaque

Question 91

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : dysthyroïdie

Answer 91

Augmente la contractilité, fréq cardiaque et volume d'éjection. Donc, augmentation de la performance cardiaque.

Question 92

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque : température

Answer 92

Augmentation de la T corporelle: aug fréq cardiaque, donc augmentation performance cardiaque Diminution: dim fréq cardiaque, donc diminution performance cardiaque

Question 93

Volume télédiastolique

Answer 93

Volume dans le ventricule à la fin de la diastole

Question 94

Volume télésystolique

Answer 94

Volume résiduel dans le ventricule à la fin de la systole

Question 95

Volume d'éjection

Answer 95

Volume éjecté durant systole | Télédiastolique - télésystolique

Question 96

Fraction d'éjection

Answer 96

Fraction du volume télédiastolique éjectée au cours de la systole Volume d'éjection/volume télédiastolique (normal: 60% et +)

Question 97

Évaluation clinique de la performance cardiaque (3 méthodes)

Answer 97

1. Échographie 2. Méthode par thermodilution 3. Méthode de Fick

Question 98

Évaluation clinique de la performance cardiaque: méthode par thermodilution

Answer 98

Cathéter glissé jusqu'au coeur D | Permet le calcul du débit cardiaque

Question 99

Évaluation clinique de la performance cardiaque: méthode de Fick

Answer 99

Q= VO2/ (Ca-Cv) Q: débit cardiaque VO2: consommation d'O2 par tissus périphériques Ca: concentration d'O2 dans sang oxygéné(artériel) Cv: concentration d'O2 dans sang désoxygéné (veineux)

Question 100

Artère

Answer 100

Comparable à autoroute -Transport sous haute pression + haute vitesse 2 types: Artère élastiques (ou conductrice): absorbe variations pressions (ex: aorte) Artères musculaires (ou distributrices): vasomotricité (ex: artères coronaires)

Question 101

Artérioles

Answer 101

Comparable à boulevard - Plus petites que artères - Conduits réglables: aug ou dim de la résistance en augmentant ou diminuant leur diamètre (lumière)

Question 102

Capillaires

Answer 102

Comparable à rues - Échanges de liquide, nutriments, électrolytes, hormones et autres substances entre sang et tissus - Grosseur d'environ un globule rouge

Question 103

Veinules

Answer 103

Collectent le sang des capillaires

Question 104

Veines

Answer 104

- Ramènent le sang vers coeur | - Principal réservoir de sang

Question 105

Débit sanguin

Answer 105

- Volume de sang qui passe en un point donné dans un laps de temps donné - Débit sanguin global = débit cardiaque (5 L/min) - Réserve cardiaque = Débit cardiaque généré lors d'un effort maximal - débit cardiaque au repos - Débit sanguin tissulaire peut atteindre 20-30x valeur de repos lorsque demande métabolique accrue

Question 106

Écoulement sanguin et turbulent

Answer 106

- Écoulement laminaire: couches de sang demeurant tjrs à la même distance de la paroi vasculaire (parallèles). Le flot physiologique vasculaire est laminaire - Écoulement turbulent: Parcours aléatoire, tout croche, sang cogne parois vasculaires... La turbulence du flot est proportionnelle à la vitesse d'écoulement, à la pulsatilité du débit local, au diamètre du vaisseau et à la densité du sang. Elle est inversement proportionnelle à la viscosité du sang. Débit = vélocité x aire

Question 107

Pression sanguine

Answer 107

Force qu'exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire Unité de mesure: mmHg ou cmH20 1 mmHg = 1,36 cm H20 Niveau de référence: valve tricuspide (car gravité n'exerce aucun effet à ce niveau)

Question 108

Résistance

Answer 108

Opposition qu'offre un vaisseau à l'écoulement de sang Unité de mesure: 1 dyne*s/cm^5 = 1,33 mmHg/(ml/s) Principale acteur du contrôle de la résistance: artérioles Débit sanguin inversement proportionnel à la R

Question 109

Conductance

Answer 109

Capacité d'un vaisseau à laisser écouler le sang lorsqu'il est soumis à un gradient de pression Directement proportionnelle au diamètre d'un vaisseau à exposant 4 Débit sanguin directement proportionnel à la conductance Correspond à l'inverse de la résistance: G = 1/R

Question 110

Résistance : Loi de Poseuille

Answer 110

R∝nL/dia^4 où R: résistance n: viscosité du sang (influencée ++ par hématocrite: fraction du volume sanguin constitué de cells/ hématocrite aug, viscosité aug) L: longueur du vaisseau dia: diamètre du vaisseau (paramètre le plus déterminant dans la résistance) Donc, R est directement proportionnelle à viscosité + L et inversement prop au diamètre^4

Question 111

Relation débit-pression-résistance

Answer 111

Forme analogue à la loi d'Ohm: R = ΔP/Q où R: résistance ΔP: gradient de pression (différence de P entre les 2 extrémités du vaisseau) Q: débit sanguin (changement de diamètre = changement de débit) Donc, débit directement prop à gradient de pression (un gradient de P minimum est nécessaire pour vaincre R et générer débit) et inversement prop à R

Question 112

Vaisseaux arrangés en série

Answer 112

Artères, artérioles, capillaires, veinules, veines Débit sanguin est égal dans chq vaisseau et R totale du système circulatoire correspond à la somme des R de chq vaisseau Rt = R1 + R2...

Question 113

Vaisseaux arrangés en parallèle

Answer 113

Pour irriguer simultanément différents organes Permet à chq tissu de réguler le débit sanguin qu'il reçoit (en modifiant la R de son vaisseau), et ce, indépendamment des autres tissus -Inverse de la R est égal à la somme de l'inverse de la R de chacun des vaisseaux, donc addition de nouveaux vaisseaux à circuit diminue encore + R totale -Augmentation de la R de n'importe quel vaisseau du circuit entraîne augmentation de la R totale 1/Rt = 1/R1 + 1/R2...

Question 114

Vaisseaux sanguins ne sont pas des tubes rigides

Answer 114

Il faut une certaine pression pour ouvrir le vaisseau suffisamment pour laisser passer du sang

Question 115

Diamètre veine vs artère

Answer 115

Au même endroit physique, le diamètre d'une veine est plus grand que diamètre artère

Question 116

Compliance vasculaire

Answer 116

La capacité des vaisseaux à accommoder instantanément une variation de pression ou de volume Décrit un changement absolu de volume pour un changement de pression Influence le débit cardiaque, la pulsatilité de l'écoulement sanguin et le stockage de sang dans les vaisseaux C = ΔV/ΔP où C: compliance ΔV: variation du volume contenu dans segment artériel ΔP: variation de pression -Permet veine d'être réservoir de sang et aux artères d'acheminer le sang aux tissus rapidement et ss haute pression (Compliance aorte ++ alors que petites artères musculaires)

Question 117

Distensibilité

Answer 117

Fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisé par la variation de P Si 1mmHg cause augmentation de volume de 1ml dans un vaisseau contenant initialement 10 ml de sang, distensibilité vasculaire = 0,1 mmHg ou 10% par augmentation de la pression de 1mmHg D = ΔV/(ΔP*Vi)

Question 118

Fonctions de la compliance vasculaire (3)

Answer 118

1. Effet sur Q (débit sanguin) 2. Effet sur enmagasinage 3. Effet sur pulsabilité -Permet veine d'être réservoir de sang et aux artères d'acheminer le sang aux tissus rapidement et ss haute pression (Compliance aorte ++ alors que petites artères musculaires -)

Question 119

Compliance retardée

Answer 119

Mécanisme efficace d'adaptation à de fortes surcharges volémiques 1. Augmentation subite volume intravasculaire 2. Augmentation rapide de P 3. P diminue progressivement alors que muscle lisse se relaxe 4. Compliance vasculaire augmente et la P se normalise éventuellement, après qqs minutes/heures

Question 120

Fonctions des artères (3)

Answer 120

1. Assurent le transport du sang du coeur vers les tissus à haute P 2. Amortissent la pulsatilité de la P artérielle (pour assurer perfusion constante à P et débit constant) 3. Vaisseaux doivent être solides avec une certaine compliance ou distensibilité (pour accomoder instantanément variations de pression/volume)

Question 121

Pression artérielle

Answer 121

``` P moyenne = Pdiast + Pdifférentielle/3 *P moyenne se rapproche + de Pdiast que Psysto, car passe + de temps en diastole P différentielle = Psyst- Pdiast *P différentielle déterminée par: -volume d'éjection systolique -compliance vasculaire ```

Question 122

Fonctions des veines (3)

Answer 122

1. Assurent le retour du sang des organes vers le coeur 2. Peuvent emmagasiner une grande qté de sang (existe réservoirs sanguins spécifiques ex: rate, foie, grosses veines intra-abdo) (circuit à basse P et R assez négligeable et provient de facteurs anatomiques extrinsèques) 3. Peuvent jouer un rôle de pompe pour faciliter retour sang vers coeur, donc influencent débit cardiaque. Contre l'effet gravitationnel/hydrostatique selon lequel ++ P dans membres inférieurs. Compression extrinsèque musculaire des veines périphériques (pour empêcher sang de redescendre) et valvules permettant la propulsion unidirectionnelle du sang. Ces 2 mécanismes diminueront la pression veineuse périph (dans membres inférieurs surtout)

Question 123

Déterminants de la P veineuse périphérique (3)

Answer 123

1. Compétence de la pompe veineuse 2. R du circuit veineux 3. Pression auriculaire D

Question 124

Microcirculation

Answer 124

- Où se produit la fonction essentielle de la circulation - Artérioles contrôlent l'importance des échanges tissulaires - Capillaire est l'acteur principal

Question 125

Diffusion dans les capillaire

Answer 125

``` Substances liposolubles (O2, CO2) = directement à travers memb plasmique des cells endothéliales Substances hydrosolubles (eau, ions, glucose) = pores/fentes intercells ```

Question 126

Échange liquidien (forces de Starling)

Answer 126

Phydrostatique capillaire: sortie liquide vers milieu interstitiel Phydrostatique liquide interstitiel: entrée liquide dans capillaire Pcolloïde osmotique du plasma (Poncotique): tend à faire entrer liquide dans capillaire par osmose Pcolloïde osmotique du milieu interstitiel: tend à faire sortir eau/négligeable comparativement à Poncotique Filtration nette d'environ 0,5% à l'extrémité artérielle et de cette qté, 90% réabsorbé par extrémité veineuse

Question 127

Régulation du débit sanguin local

Answer 127

- Organes qui reçoivent le + de sang, car grands besoins métaboliques: cerveau, coeur, reins, foie - Sphincters: contôlent les échanges (ouvert=échanges, fermé=sang ne va pas dans capillaires, donc pas échanges) - Débit sanguin augmente de façon exponentielle avec l'accélération métabolisme et la diminution de la saturation du sang artériel en oxygène

Question 128

Régulation du débit sanguin local par la théorie des vasodilatateurs

Answer 128

1. Dim O2 ou aug métabolisme 2. Formation de substances vasodilatatrices (adénosine, CO2, histamine, K+, H+) 3. Diffusion des substances 4. Dilatation de la microcirculation localement (aug débit local)

Question 129

Régulation du débit sanguin local par la théorie du manque de nutriments

Answer 129

1. Diminution de la concentration d'O2 | 2. Engendre dilatation de la microcirculation (aug débit sanguin local)

Question 130

Régulation du débit sanguin local par la régulation locale en amont

Answer 130

1. Augmentation débit sanguin local 2. Cellules endothéliales sécrètent NO 3. Dilatation des grosses artères en amont (secondairement à augmentation du débit sanguin dans microcircul)

Question 131

Autorégulation du débit

Answer 131

Capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des variations de la tension artérielle -Se produit de façon réflexe et n'agit qu'à court terme 2 théories expliquants ce mécanisme d'autorégulation: 1. Théorie métabolique 2. Théorie myogénique

Question 132

Autorégulation du débit sanguin: théorie métabolique

Answer 132

Qd P augmente, débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locales

Question 133

Autorégulation du débit sanguin: théorie myogénique

Answer 133

Augmentation de la tension artérielle entraîne étirement des petits vaisseaux sanguins suivi d'une vasoconstriction réflexe -Particulièrement présente au niveau artérioles

Question 134

Maintien de la pression artérielle (3 mécanismes)

Answer 134

1. Système nerveux autonome 2. Système rénine-angiotensine 3. Hormones

Question 135

Maintien de la Partérielle: SNA sympathique

Answer 135

Sympathique: 1. Circulation = vasoconstriction (partout sauf muscles par aug R) et vasodilatation (seulement aux muscles) 2. Coeur = aug FC et aug contraction

Question 136

Maintien de la Partérielle: SNA récepteurs tissulaires (2)

Answer 136

- Nerfs sympa et parasympa communiquent avec vaisseaux sanguins à l'aide récepteurs tissulaires spécifiques 1. Récepteur alpha (presque partout sauf muscles): causent vasoconstriction, très sensibles à noradrénaline et moins à adrénaline 2. Récepteurs bêta-2 (surtout muscles squelettiques): causent vasodilatation, sensibles SEULEMENT à adrénaline

Question 137

Maintien de la Partérielle: SNA centre vasomoteur (3 aires)

Answer 137

1. Aire vasoconstrictive (vasoconstict) 2. Aire vasodilatatrice (vasodil) 3. Aire sensorielle (émet signaux vers les 2 autres aires)

Question 138

Maintien de la Partérielle: SNA mécanismes réflexes BARORÉCEPTEURS (2)

Answer 138

Barorécepteurs aortiques et carotidiens: stimulés par étirement paroi (stimulés entre 60 et 180 mmHg), dim sympathique, aug parasympathique, réponse très rapide 2. Barorécepteurs cardiopulmonaires (oreillette + artère pulmonaire): récepteurs de basse P, sensibles chg volume sanguin (aug volume = dim TA, aug diurèse, aug FC)

Question 139

Maintien de la Partérielle: SNA mécanismes réflexes CHÉMORÉCEPTEURS

Answer 139

``` Situés aorte/carotide Stimulés par diminution conc O2 et aug conc CO2 Stimulent centre vasomoteur Stimulation à basse P (+ bas que 80mmHg) Qd Partérielle chute: 1. stimulés par dim conc O2 et par aug conc CO2 2. activent centre vasomoteur 3. vasoconstriction importante ```

Question 140

Maintien de la Partérielle: SNA mécanismes réflexes RÉCEPTEURS DES MUSCLES SQUELETTIQUES

Answer 140

- Stimulation sympathique - Vasoconstriction globale - Vasodilatation locale

Question 141

Maintien de la Partérielle: régulation rénale du volume sanguin

Answer 141

-Excrétion rénale d'eau et sels en réponse à une augmentation de la pression artérielle (excrétion se poursuit jusqu'à ce que P redevienne normale) -Si P diminue, excrétion eau et sels diminuée, donc augmentation du volume sanguin et de la P artérielle jusqu'au pt d'équilibre Pt d'équilibre = pression artérielle à laquelle entrée eau et sels = sortie eau et sels

Question 142

Maintien de la Partérielle: système rénine-angiotensine

Answer 142

Mécanisme rénal 1. Chute Partérielle 2. Sécrétion rénine qui agit comme enzyme pour produire angiotensine1 3. Angiotensine1 convertie au poumon en angiotensine2 4. Angiotensine2: -Libère ADH qui augmente réabsorption eau et libère aldostérone qui augmente réabsorption sodium vers reins -Fait vasoconstriction Ces 2 mécanismes résultent en une augmentation de la Partérielle

Question 143

Régulation humorale de la Partérielle

Answer 143

- Adrénaline/noradrénaline augmentent débit, donc aug Part - Angiotensine2/adrénaline/noradrénaline aug R par vasoconstriction, donc aug Part - Facteur natriurétique auriculaire (FNA) dim perte sodium et eau/aldostérone augmente rétention sodium et eau, ce qui augmente vol sanguin et donc aug Part

Question 144

Que se passe-t-il lorsqu'on fait du sport

Answer 144

- Augmentation du débit des muscles actifs (vasodil) - Coeur augmente FC et contraction - Vasoconstriction aux organes n'ayant pas besoin de cet apport supplémentaire en sang - Augmentation SNA sympathique, ce qui cause vasodilatation locale

Question 145

Faisceaux internodaux (3)

Answer 145

1. Faisceau antérieur 2. Faisceau moyen 3. Faisceau postérieur Fonction: transmettre impulsion électrique en provenance du noeud sinusal au noeud auriculoventriculaire

Question 146

Faisceau de Bachmann

Answer 146

Branche du faisceau internodal antérieur qui permet la transmission de l'impulsion électrique de l'OD vers VG

Question 147

Noeud auriculoventriculaire

Answer 147

- Diminue la vitesse de conduction de l'impulsion électrique en provenance du noeud sinusal et des faisceaux internodaux - Ce délai permet aux oreillettes de se contracter afin d'optimiser remplissage ventricules avant systole

Question 148

Faisceau de His

Answer 148

- Origine: noeud auriculoventriculaire - Se divise en 2 branches: 1. Gauche: transmet impulsion électrique vers VG et la portion G du septum interventriculaire 2. Droit: transmet impulsion électrique vers VD et la portion D du septum interventriculaire - Transmission de l'influx électrique des O vers V n'est possible que par ce faisceau (car squelette fibreux du coeur isole activité électrique des O et V)

Question 149

Fibres de Purkinje

Answer 149

- Composées de cells cardionectrices individuelles situées sous l'endocarde - Cells transmettent influx électrique directement à l'ensemble des cardiomyocytes, ce qui incite la contraction ventriculaire

Question 150

Les 3 principaux canaux ioniques

Answer 150

1. canal sodique (Na+) 2. canal calcique (Ca2+) 3. Canal potassique

Question 151

Canal sodique fonctions (2)

Answer 151

1. Responsable de l'entrée rapide du sodium lors de la dépolarisation 2. Son blocage par antiarythmique de classe 1 ralenti la conduction, principalement dans les fibres à conduction rapide

Question 152

Canal calcique fonctions (3)

Answer 152

1. Principalement activés lors de la phase de plateau de la dépolarisation 2. Son blocage par antagonistes calciques non-dihydropyridine ralenti la conduction dans le sinus et le noeud AV 3. Diminue la contractilité (assure relargage continue du calcium contenu dans les réticuli sarcoplasmiques vers le sarcoplasme)

Question 153

Canal potassique fonctions (2)

Answer 153

1. Responsable de la sortie du potassium durant la repolarisation 2. Son blocage par antiaryhtmique de classe 3 prolonge la repolarisation et allonge l'intervalle QT

Question 154

Potentiel de repos

Answer 154

- Au repos, les cells sont POLARISÉES | - Elles sont + à l'extérieur et - à l'intérieur

Question 155

Rôle des pompes ioniques membranaires

Answer 155

- Nécessitent de l'ATP pour fonctionner | - Maintiennent le gradient de part et d'autre de la membrane cell

Question 156

Potentiel d'action

Answer 156

- Brève inversion de la polarité de la membrane (devient + à l'intérieur et - à l'extérieur) - Se fait selon 5 phases successives

Question 157

Les 5 phases du potentiel d'action

Answer 157

- Phase 0: Repos - Phase 1: Dépolarisation - Phase 2: Repolarisation rapide précoce - Phase 3: Plateau - Phase 4: Repolarisation terminale

Question 158

Seuil d'excitation

Answer 158

Différence de potentiel membranaire à partir de laquelle le potentiel d'action est invariablement généré

Question 159

Phase 1: dépolarisation

Answer 159

Entrée Na+ jusqu'à atteinte du seuil d'excitation par canaux sodiques rapides Une fois atteint, augmentation ++ concentration Na+ intracellulaire amplifiant le processus de dépolarisation -Vitesse à laquelle se produit dépolarisation dépend: 1. Du tissu: rapide pour fibres ventriculaires, auriculaires et de Purkinje / lent pour cells du noeud sinusal et AV 2. Du potentiel de repos spécifique

Question 160

Phase 2: repolarisation rapide précoce

Answer 160

- Qd potentiel devient assez + à l'intérieur, force de répulsion des charges à l'intérieur cell surpasse celle du gradient empêchant entrée sodium supplémentaire. De plus, fermeture des vannes d'inactivation. - Petit influx de chlore entraîne une diminution du potentiel membranaire, donc potentiel redevient un peu + négatif et cell se repolarise. Toutefois, cette repolarisation est brève puisqu'elle est freinée par l'ouverture d'autres types de canaux ioniques.

Question 161

Phase 3: plateau

Answer 161

- Après fermeture canaux sodiques rapides, canaux sodiques lents et les canaux calciques s'ouvrent et laissent entrer petites qtés de Na+ et Ca2+, ce qui stabilise le potentiel membranaire quelques millisecondes. Augmentation calcium engendre ultimement contraction myocardique - Ce phénomène de plateau est unique aux cardiomyocytes et aux cellules cardionectrices.

Question 162

Phase 4: repolarisation terminale

Answer 162

- Au fur et à mesure que plateau progresse, canaux potassiques s'ouvrent. Sortie rapide du K+ et diminution du potentiel membranaire. Canaux sodiques lents et calciques se referment. Diminution de la concentration cytoplasmique de calcium met fin à la contraction musculaire et contribue à la repolarisation de la membrane plasmique. - Pompe sodium/potassium est active durant toutes les phases du potentiel d'action, mais rôle majeur durant repolarisation. Pompe 3 Na+ vers l'extérieur pour 2K+ vers l'intérieur, donc charge négative du milieu intracellulaire augmente. Retour au potentiel de repos.

Question 163

Propagation du potentiel d'action

Answer 163

- Influx de sodium entraîne une inversion locale de la polarité membranaire . - Les charges positives de la membrane dépolarisée sont attirées par les charges négatives de la membrane au repos, entraînant l'ouverture de d'autres canaux sodique et rendant le potentiel membranaire local encore + positif. - Les charges posivitves se propagent dans le cytoplasme et dépolarisent une plus grande partie de la membrane au repos. - Quand on atteint seuil d'excitation, canaux sodiques s'ouvrent massivement et le potentiel d'action s'étend à l'ensemble de la membrane. Ces nouvelles zones dépolarisées produisent à leur tour des courants électriques locaux, aboutissant à la dépolarisation des cellules adjacentes par le biais de jonctions communicantes (activité influencée par ischémie, acidose, désordres ioniques et médicaments)

Question 164

Automaticité

Answer 164

- Toutes les cells ont la capacité de se dépolariser spontanément à une fréquence donnée SANS stimulus extérieur - Durant phase 4 (repolarisation terminale), dépolarisation lente qui, lorsqu'elle atteint un seuil critique, déclenche une dépolarisation qui se propage aux autres cells cardiaques. - Cellules du noeud sinusal, du noeud AV, du faisceau de His et de Purkinje peuvent le faire. - Noeud sinusal est la cell qui se dépolarise le + rapidement, donc c'est lui qui établi la fréquence cardiaque.

Question 165

Phase 0: repos

Answer 165

-Tous les canaux voltage-dépendants sont fermés -Canaux sodiques: Au repos: vanne d'activation fermée Durant repolarisation: vanne d'inactivation fermé et vanne d'activation ouverte -Canaux potassiques ne possèdent qu'une seule vanne (vanne d'activation)

Question 166

Structures prenant le relais si le noeud sinusal ne fonctionne plus correctement

Answer 166

1. Noeud sinusal: fréq autonome 60-70 bpm 2. Noeud AV: fréq autonome 45-50 bpm 3. Faisceau de His-Purkinje: fréq 25-30 bpm (prend la relève si noeud AV déficient)

Question 167

Période réfractaire absolue

Answer 167

- Début de la dépolarisation jusqu'à la fin du plateau | - Cell cardiaque ne produit AUNCUN potentiel d'action, peu importe la fréquence et l'intensité des stimuli

Question 168

Période réfractaire relative

Answer 168

- Suit la période réfractaire absolue jusqu'à la fin de la repolarisation terminale - Cell stimulable par stimuli de fréquence élevée/grande intensité, mais l'amplitude et la vitesse d'un potentiel d'action généré pendant cette période sont inférieures à celles d'un potentiel d'action généré durant la période d'excitabilité normale

Question 169

Période réfractaire totale

Answer 169

Addition des périodes réfractaires absolue et relative

Question 170

Conduction cardiaque dans les cells à réponses rapides vs lentes

Answer 170

Rapides: fibres myocardiques auriculaires et ventriculaires/cells de His-Purkinje - Conduction est explosive - Périodes réfractaires courtes Lentes: noeud sinusal/AV - Conduction est lente - Périodes réfractaires longues - Conduction est décrémentielle

Question 171

Automacité anormale

Answer 171

``` Causes physiologiques: -Activité sympathique/parasympathique Causes pathologiques: -Ischémie -Hypoxémie -Hyperthermie -Insuf cardiaque -Ionique -Métabolique ```

Question 172

Arythmies cardiaques causées par (3)

Answer 172

- Troubles d'automacité - Troubles de conduction - Mélange des 2

Question 173

Approche vectorielle de l'électrocardiographie

Answer 173

Dipôle représenté par une flèche (vecteur moyen) 1. Pointe de la flèche = région électropositive et représente les cells polarisées, au repos (pôle négatif) 2. Queue de la flèche: région électronégative et représente les cellules dépolarisées (pôle positif) 3. Direction de la flèche: toujours orientée du pôle négatif vers le pôle positif et indique le sens de la propagation de l'influx 4. Longueur de la flèche: intensité du courant électrique (+ longue = + intense)

Question 174

Dipôle électrique

Answer 174

- Différence de potentiel électrique entre les cells dépolarisées et les cells polarisées - Dipôle capté par les électrodes aussi longtemps que l'onde de propagation se propage dans le coeur

Question 175

Polarité du voltage

Answer 175

1. Si polarité électrode va dans le même sens que la dépolarisation cardiaque (+ vers + et - vers -): Onde positive sur ECG 2. Si polarité électrode ne va PAS dans le même sens que la dépolarisation cardiaque (+ vers - et - vers +): Onde négative sur ECG Autrement dit, influx vers électrode, déflexion + et vice versa

Question 176

Amplitude du voltage

Answer 176

1. Position des électrodes parallèle (dans le même sens que vecteur moyen) à la dépolarisation cardiaque (0 ou 180 degré): Onde d'amplitude maximale 2. Position des électrodes perpendiculaire à la dépolarisation cardiaque (90 degré): Onde d'amplitude minimale/nulle Donc, amplitude de déflexion est déterminée par l'angle formé entre l'axe de dépolarisation et la ligne de référence des électrodes

Question 177

Triangle d'Einthoven

Answer 177

- Triangle formé par les 3 électrodes des membres, soir sur les 2 bras et sur la jambe gauche - Ces électrodes mesurent la différence de potentiel entre les membres

Question 178

Dérivations du plan frontal

Answer 178

- D1 entre les 2 bras (orienté vers bras gauche) - D2 entre BD et jambeG (orienté vers JG) - D3 entre BG et JG (orienté vers JG)

Question 179

Dérivations unipolaires

Answer 179

- Composées d'une seule électrode, chacune reliée au centre électrique du coeur, aussi appelé point 0 1. AVR: vers le bras D 2. AVL: vers le bras G 3. AVF: vers la jambe G

Question 180

Polarisation de l'onde T...

Answer 180

suit habituellement la polarité du QRS

Question 181

Orientation des dérivations du plan frontal sur le cadran

Answer 181

Les cadrans 1 et 2 sont négatifs et les cadrans 3 et 4 sont positifs) D1: 0 degré (vers la droite) D2: 60 degré (vers le bas, vers la droite) D3: 120 degré (vers le bas, vers la gauche) AVR: -150 (vers le haut, vers la gauche) AVL: -30 (vers le haut, vers la droite) AVF: 90 (complètement vers le bas)

Question 182

Électrodes précordiales positions

Answer 182

-Sur le thorax du patient -6 électrodes: V1, V2, V3, V4, V5, V6 V1 + V2: chaque côté du sternum, 4e espace intercostal V4: au niveau de la ligne médio-claviculaire G à la hauteur du 5e espace intercostal V3: entre V2 et V4 V5: au niveau de la ligne axillaire antérieure G à la hauteur du 5e espace intercostal V6: sur la ligne axillaire moyenne G à la même hauteur que V4+ V5 Donc, V1 est la seule électrode à D -Électrode de référence est au point 0 (centre électrique du coeur)

Question 183

Dérivations précordiales

Answer 183

V1, V2 et V3 offrent une vue + du ventricule D V4 est environ dans la ligne du septum interventriculaire V5 et V6 offrent une vue + du VG

Question 184

Onde P

Answer 184

Résultat de la dépolarisation des 2 oreillettes Caractéristiques: 1. Positive en D1, D2, aVF, V4, V5 et V6 2. Négative en aVR 3. Amplitude - ou égale à 2,5mm en D2 4. Durée - de 120msec, soit 3 petits carrés

Question 185

Segment PR

Answer 185

Intervalle de temps compris entre la fin de l'onde P et le début du complexe QRS -Représente la transmission de l'influx électrique au noeud AV, faisceau de His, aux branches G et D du faisceau et aux fibres de Purkinje Durée: - de 32msec, soit - de 1 carré

Question 186

Intervalle PR

Answer 186

Laps de temps compris entre le DÉBUT de l'onde P et le début du QRS. Donc, il inclut l'onde P et le segment PR. Représente tous les phénomènes électriques de la dépolarisation du noeud sinusal jusqu'au moment de la dépolarisation ventriculaire. Durée: entre 120 et 200msec, soit entre 3 et 5mm

Question 187

Complexe QRS

Answer 187

Représente la dépolarisation des ventricules -Onde Q: 1ère déflexion négative après onde P, pas toujours présente -Onde R: 1ère déflexion positive suivant l'onde P, si onde Q absente, première onde du QRS -Onde S: 1ère déflexion négative après l'onde R *Toute déflexion supplémentaire du QRS est appelée onde prime (ex: déflexion positive suit onde S, on la nomme R', car c'est la 2e déflexion positive suivant l'onde P) Durée: entre 80 et 120msec, soit 2 à 3mm de large

Question 188

Segment ST

Answer 188

- Compris entre la fin du QRS et le début de l'onde T - Correspond à la période pendant laquelle les ventricules maintiennent leur contraction afin d'expulser le sang dans aorte et tronc pulmonaire - Point J: endroit où se termine le QRS et commence le segment ST - Segment ST et point J sur la ligne isoélectrique

Question 189

Onde T

Answer 189

Correspond à la repolarisation des ventricules - Cette déflexion est normalement asymétrique (montée lente, descente abrupte et rapide) - Peut être positive ou négative, elle suit généralement la même direction que le QRS

Question 190

Intervalle QT

Answer 190

-Compris entre le début de l'onde Q et la fin de l'onde T (englobe QRS, segment ST et onde T) -Représente tous les évènements électriques de la systole ventriculaires, de la dépolarisation à la fin de la repolarisation des ventricules -Intervalle QT doit être inférieur à environ la moitié de RR (longueur séparant deux sommets d'onde R consécutive) Formule du QT corrigé: Longueur intervalle QT/racine(60/FC) Durée QT corrigé: - ou égal à 440msec, un peu + que 10 carrés (2 gros)

Question 191

Papier millimétrique de l'électrocardiogramme

Answer 191

1. + petit carré de 1mm de largeur correspond à 0,04s 2. Le grand carré de 5mm de largeur correspond à 0,2s 3. 10 petits carrés de haut correspond à une amplitude de 1mV 4. Électro tracé à une vitesse de 25mm/s et s'étend sur 10s 5. Ligne du bas de l'électro est une bande de rythme (continue sur 10s)

Question 192

Étapes systémiques de l'interprétation ECG (8)

Answer 192

1. Calcul de la fréquence cardiaque 2. Évaluation de la régularité du rythme cardiaque 3. Évaluation de la morphologie de l'onde P 4. Mesure de l'intervalle PR 5. Calcul de l'axe électrique du complexe QRS 6. Évaluation de la morphologie du complexe QRS 7. Évaluation du segment ST et de l'onde T 8. Évaluation de l'intervalle QT

Question 193

ECG: fréquence cardiaque

Answer 193

Calculée à partir de la bande de rythme Unité: bpm -Méthode 1: Fréquence = 300/Nbr de gros carrés (5mm) entre 2 sommet R successifs *Pour cette méthode, le rythme doit être RÉGULIER -Méthode 2: Compter le nbr de QRS présents et multiplier par 6 *Unique méthode lorsque le rythme est IRRÉGULIER

Question 194

Fréquences cardiaques: valeurs normales et anormales

Answer 194

``` -FC origine du noeud sinusal Normal: 60-100 bpm Bradycardie sinusale: inférieur à 60bpm Tachycardie sinusale: supérieur à 100bpm *Pour être considéré sinusal, onde P doit être positive en D1, D2, D3 et aVF ```

Question 195

Effets du SNA au niveau cardiaque

Answer 195

``` Sympathique: accélère noeud sinusal facilite conduction dans le noeud AV augmente excitabilité du coeur augmente force de contraction ``` ``` Parasympathique: diminue la fréquence sinusal ralenti la conduction dans noeud AV diminue excitabilité du coeur diminue contractilité ```

Question 196

ECG: Rythme

Answer 196

Déterminer s'il est régulier ou non - Irrégulier s'il existe une différence de plus de 10% entre la longueur d'au moins 2 intervalles RR - Rythme régulièrement irrégulier qd patron d'alternance de la longueur des intervalles RR se répète - Rythme irrégulièrement irrégulier lorsque les dépolarisations sont chaotiques, aléatoires, sans patron d'irrégularité identifiable

Question 197

Axe électrique du complexe QRS

Answer 197

Vecteur résultant de l'addition algébrique de tous les vecteurs de dépolarisation des cells du tissu cardiaque Normalement, vecteur est orienté vers le bas et vers la gauche, car tissu myocardique est plus dense à l'apex du coeur

Question 198

Axe électrique normal du QRS

Answer 198

Entre -30 et 90° (entre aVL et aVF)

Question 199

Dérivation axiale gauche de l'axe électrique du QRS

Answer 199

Entre -30 et -90° (entre aVL et pointant vers le haut à -90°)

Question 200

Dérivation axiale droite de l'axe électrique du QRS

Answer 200

Entre 90 et 180° (entre aVF et électrode du bras droit)

Question 201

Dérivation axiale indéterminée/extrême/nord-ouest de l'axe électrique du QRS

Answer 201

Entre -90 et 180° (entre pointant vers le haut et le bras droit)

Question 202

Qu'est-ce que peut signifier une dérivation axiale de l'axe électrique du QRS

Answer 202

Peut orienter le diagnostic vers une hypertrophie musculaire, trouble de conduction ou une pathologie aiguë (ex: infarctus ou embolie pulmonaire)

Question 203

Si négatif en D1 et positif en D2

Answer 203

dérivation axiale droite

Question 204

Si positif en D1 et négatif en D2

Answer 204

dérivation axiale gauche

Question 205

Axe du QRS: méthode par quadrant

Answer 205

- en D1 et + en D2: dérivation axiale D + en D1 et - en D2: dérivation axiale G + en D1 et + en D2: axe normal

Question 206

Si positif en D1 et positif en D2

Answer 206

Axe normal (pas de dérivation)

Question 207

Axe du QRS: méthode équiphasique

Answer 207

1. Trouver dérivation qui contient un QRS équiphasique (pic positif de même amplitude que pic négatif). Le fait que le QRS est équiphasique dans cette dérivation signifie que le vecteur global de la dépolarisation ventriculaire se dirige à 90° de cette dérivation (ne s'approche ni ne s'éloigne) 2. Identifier une dérivation à 90° de la dérivation identifiée précédemment. La polarité du QRS de cette dérivation donne l'axe exact du QRS (ex: si équiphasique en D1 et positif en aVF, l'axe est à 90° et il s'agit d'un axe normal)

Question 208

Qu'est-ce que signifie un QRS large

Answer 208

+ de 120msec, soit + de 3mm Rythme supraventriculaire qui peut indiquer la présence d'un bloc de branche D ou G ou un trouble de conduction intraventriculaire non spécifique (TCIV non spécifique)

Question 209

Si isoélectrique en aVF et négatif en D1

Answer 209

Vecteur est à 180°

Question 210

Fibrillation auriculaire

Answer 210

- 1ère cause de rythme cardiaque irrégulièrement irrégulier - La fréquence et le rythme ne sont plus déterminés par le noeud sinusal, les cardiomyocytes se dépolarisent aléatoirement - Ondes P absentes du tracé

Question 211

Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré

Answer 211

- Délai mineur de la conduction entre les oreillettes et les ventricules - Sur ECG, intervalle PR supérieur ou égal à 0,2s, soit 5mm - Onde P directement après QRS ou absente

Question 212

Hypertrophie auriculaire droite

Answer 212

- Analyser dérivations D2 et V1 - Critères: 1. Amplitude de l'onde P + ou égale à 2,5mm en D2 2. Amplitude de l'onde P + ou égale à 1,5 mm en V1

Question 213

Hypertrophie auriculaire gauche

Answer 213

-Analyser dérivations D2 et V1 -Critères 1. Durée de l'onde P + que 120ms, soit 3mm en D2 ET/OU 2. Onde P en V1 dont la composante négative mesure + que 1mm^2 (onde P biphasique, soit une partie positive suivie d'une partie négative)

Question 214

Extrasystole auriculaire (ESA)

Answer 214

Onde P surnumériaire survenant de manière aléatoire

Question 215

Extrasystole ventriculaire (ESV)

Answer 215

complexe QRS difforme et produit au hasard (ex: quelques complexes aléatoires beaucoup plus gros que les autres)

Question 216

Bloc de branche gauche

Answer 216

- Anomalie de conduction dans la branche gauche du faisceau de His - Critères: 1. Complexe QRS + que 120 ms, soit 3mm 2. Onde R large et souvent écorchée en V5 et V6 3. Absence d'onde Q en V5, V6 et D1 - Certains trouvailles morphologiques suggèrent BBG, sans être nécessaires au diagnostique: 1. Absence d'onde R ou R - de 20ms, soit 0,5mm en V1 2. Onde QRS large (+3 mm) en V1, V2 et V3 - Anomalie qui peut être présente: 1. Inversion de l'onde T en V5, V6, D1 et aVL -Souvent associé à des cardiopathies (ischémique, familiale...), donc mandate investigation

Question 217

Bloc de branche droit

Answer 217

- Anomalie de conduction dans la branche droite du faisceau de His - Critères: 1. Complexe QRS + que 120ms, soit 3mm 2. Présence d'une onde RsR' en V1, communément appelée oreilles de lapin 3. Onde S + ou égale à 40ms, soit 1 mm et plus large que l'onde R en D1 ou V6

Question 218

Hypertrophie ventriculaire gauche

Answer 218

- Critères de Sokolow-Lyon (1 seul critère nécessaire): 1. Amplitude additionnées de S en V1 et de R en V5 ou V6 supérieure à 35mm 2. Amplitude de l'onde R en aVL + que 11mm 3. Amplitude de R en V4,V5 ou V6 + que 25mm 4. Amplitudes additionnées de la plus grande onde R et de la plus grande onde S en précordial (V1,...) + que 45mm

Question 219

Hypertrophie ventriculaire droite

Answer 219

- Critères (1 seul est nécessaire): 1. Amplitude de R supérieure à celle de l'onde S en V1 2. Amplitude de R inférieure à celle de S en V6

Question 220

Prévalence de l'HTA

Answer 220

1/4 canadien hypertendu Souvent aucun symptôme Touche autant H que F, mais à âge avancé, touche + F 7 patients sur 10 reçoivent un traitement et seulement 50% d'entre eux sont adéquatement traités

Question 221

Pression systolique

Answer 221

Force maximale exercée par le sang sur les parois artérielles durant la systole

Question 222

Pression diastolique

Answer 222

Force exercée contre les parois artérielles durant la diastole

Question 223

Valeur tension artérielle idéale

Answer 223

120/80 mmHg

Question 224

Valeur seuil HTA

Answer 224

140/90 mmHg

Question 225

Pression différentielle ou pulsée

Answer 225

Différence entre la pression systolique et la diastolique | Ex: 120/80mmHg: 120-80 = 40mmHg

Question 226

Risque de mortalité HTA

Answer 226

+ élevé pour HTA systolique que diastolique

Question 227

Les médecins sont mauvais pour diagnostiquer HTA

Answer 227

Médecin: Diagnostic sous-estimé, difficulté technique à faire diagnostique au bureau, manque de temps pour suivi, peu de renforcement Patient: Maladie asymptomatique, coût des médicaments, polypharmacie, 30-70% de non-adhésion au traitment

Question 228

Pourquoi se préoccuper de l'HTA

Answer 228

Facteur de risque qui causent le plus de mortalité cardiovasculaire (infarctus/AVC) Coût de santé +++ Augmentation de la prévalence à prévoir en lien avec épidémie d'obésité mondiale

Question 229

Techniques d'évaluation de la TA (2)

Answer 229

- Technique non-invasive PRIVILÉGIÉE | - Technique invasive à l'aide d'une canule artérielle

Question 230

MPAC-manuelle

Answer 230

Bruits de Korotkoff 1er bruit entendu lorsque le brassard dégonfle correspond à pression artérielle systolique 2e et 3e bruits: aucune signification clinique 4e bruit: lorsque son devient sourd, juste avant de disparaître, correspond à pression artérielle diastolique 5e bruit: disparition complète du son

Question 231

Conditions pour réaliser une mesure précise de la tension artérielle

Answer 231

- Patient assis dans même position pendant au moins 5min - Patient assis chaise confortable, dos bien appuyé, jambes décroisées et pieds à plat au sol - Pas de caféine dans l'heure qui précède - Pas de tabac dans les 15-30min qui précèdent - Vessie vidée - Bras à la hauteur du coeur - Environnement calme, silencieux et chaleureux - Brassard de dimension appropriée (80/40%) - Brassard 2,5 cm au-dessus pli coude - Prendre plusieurs mesures sur chaque bras

Question 232

Différents types de mesure de la TA

Answer 232

MPAC-OS: mesure de TA oscillométrique en série en clinique MPAC: manuelle - mesure sphygmomanomètre technique auscultatoire en clinique MPAD: mesure à domicile MAPA: mesure de PA ambulatoire

Question 233

MAPA

Answer 233

Non-invasive | Appareil qui prend des mesures pendant 24h alors que le patient vaque à ses activités quotidiennes

Question 234

MPAD

Answer 234

Mesure des pressions artérielles à domicile sur 7 jours, à raison de 2x/jour Ne pas tenir compte de la 1ère journée de mesure et faire la moyenne

Question 235

Syndrome de la blouse blanche

Answer 235

Élévation de la PA lorsque le patient se présente en cabinet (normal, dû au stress)

Question 236

MPAC-OS

Answer 236

-Oscillométrique en série -Méthode à PRIVILÉGIER pour la mesure de la PA en clinique -Se rapproche plus du MAPA que les mesures habituelles en clinique (atténuation de l'effet du sarrau blanc) -Meilleure facteur prévisionnel de lésion d'organes cibles que la MPAC-manuelle HTA si 135/85mmHg, car machine + précise

Question 237

MPAC

Answer 237

- En clinique - Manuelle - Mesure spygmomanomètre technique auscultatoire

Question 238

Interprétation du MAPA

Answer 238

Diagnostic de HTA si: - Doit avoir + de 70% des lectures réussies - Au moins 20 lectures de jour et 7 de nuit - Moyenne de PA de 24h: + que 130/80mmHg - Moyenne de PA de jour: + que 135/85mmHg - Diminution des moyennes de PA la nuit de + de 10% par rapport au jour

Question 239

Tension artérielle normale

Answer 239

Systolique - que 130mmHg et/ou diastolique - que 85mmHg

Question 240

Algorithme de diagnostic de l'hypertension

Answer 240

1. PA élevée 2. Consultation en clinique spéciale Si MPAC moyenne + que 180/110mmHg = HTA 3. Si MPAC moyenne - que 180/110 Patient sans diabète: MPAC-OS - que 135/85mmHg OU MPAC - que 140/90 mmHg = PAS HTA Patient diabétique: MPAC-OS ou MPAC + que 130/80mmHg = HTA 4. Si patient sans diabète MPAC-OS + que 135/85mmHg OU MPAC + que 140/90 mmHg, faire mesures hors-clinique: -MAPA jour + ou égale à 135/85mmHg et PA sur 24h + ou égale à 130/80 OU MPAD + ou égale à 135/85 = HTA -MAPA jour - que 135/85mmHg et PA sur 24h - que 130/80 OU MPAD - que 135/85 = Syndrome du sarrau blanc

Question 241

Recommandations pour le suivi HTA

Answer 241

1. Modifs des habitudes de vie, en association ou non avec un traitement pharmacologique 2. PA inférieure à la valeur cible lors de 2 consultations consécutives? - Oui: suivi 3 à 6 mois d'intervalle 2. Non à Q1: Symptômes d'hypertension sévère, intolérance au traitment antihypertenseurs ou lésions des organes cibles? - Oui: consultations + fréquentes - Non: consultations aux 1-2 mois

Question 242

Prise en charge - questionnaire HTA

Answer 242

- Antécédents familiaux: infarctus, haute pression, diabète... - Recherche de facteurs de risque cardiovasculaires: cholestérol, fumeur, diabète... - Habitudes de vie: sédentarité, alimentation, sel, alcool, drogue... - Durée de l'hypertension, traitements antérieurs, effets indésirables des médicaments - Recherche des symptômes d'organes cibles - Recherche apnée du sommeil

Question 243

Prise en charge HTA- examen physique

Answer 243

1. IMC -Masse en kg/taille^2 (en mètres) IMC entre 25-29,9 kg/m^2: surpoids IMC + que 30: obésité IMC + que 40: obésité classe 3 (morbide) 2. Tour de taille (reflet du tissu adipeux viscéral Augmentation risques cardiovasculaires si: F: + que 88 cm H + que 102 cm 3. Examen cardiovasculaire complet (Pouls + indice tibio-brachial) 4. Si patient jeune et souffle cardiaque: prendre tension aux jambes

Question 244

Prise en charge - Examens paracliniques HTA

Answer 244

Électrolytes (sodium, potassium), créatinine, glycémie à jeûn, bilan lipidique, analyse d'urines, ECG Utilité: Vérifier si atteinte organes cibles, déceler facteurs de risque pouvant aggraver la maladie, rechercher la présence d'autres causes que l'hérédité, vérifier les changements métaboliques liés à la thérapie

Question 245

HTA - Score de Framingham

Answer 245

Lien entre tabagisme et mortalité cardiovasculaire Normes de tension artérielle et lipidique Recherche en cours sur la génétique Estimation du risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans en fonction de l'âge, sexe, PA, lipides, fumeur, diabète, cholestérol...

Question 246

HTA essentielle/primaire: caractéristiques

Answer 246

Hypertension dont on parle le + souvent (90% et + des patients) -Pas de cause secondaire -Complexe et multifactorielle Facteur génétique primordial: racial (+HTA chez les noirs que chez les blancs) et familial -Interaction rénale avec l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone -Tonus adrénergique (réponse du SNA et réponse bêta-adrénergique) -Apport en sodium -Obésité (augmentation prévalence HTA avec l'iMC)

Question 247

HTA secondaire: causes

Answer 247

- Insuffisance rénale - Rénovasculaire - Hyperaldostéronisme - Maladie thyroïdienne - Endocrinopathie des glandes surrénales et autres - Coarctation de l'aorte - Apnée du sommeil - Maladies neurologiques - Médicaments

Question 248

Hypertension masquée

Answer 248

Présence d'hypertension vraie, mais qui passe inaperçue en cabinet, car normale à ce moment-là

Question 249

HTA: cause du traitement non pharmacologique

Answer 249

Habitudes de vie ont un impact majeur sur: - Risque de développer de l'hypertension - Influencer la gravité de la maladie - Réponse au traitement

Question 250

Traitement non pharmaco HTA: modif des habitudes de vie

Answer 250

- Pierre angulaire du traitement, traitement initial - Doit se maintenir dans le suivi, être encouragé par professionnels santé - Atténue la survenue d'autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires - Retarde l'utilisation médicaments ou contribue à en réduire nbr/dosage - Améliore la survie cardiovasculaire - Peu d'effets indésirables - Coût moindre

Question 251

Traitement non pharmaco HTA: Poids

Answer 251

-Méthode efficace pour réduire PA et risque de maladies cardiovasculaires

Question 252

Traitement non pharmaco HTA: Activité physique

Answer 252

- Fait diminuer PA - Plus efficace si perte de poids associée - 30-60min activités aérobiques: 4-7x/sem à intensité modérée - Attention exercices contre résistance si pathologie cardiaque - Si TA + ou égale à 160/110mmHg: faire voir par médecin ou envisager épreuve d'effort

Question 253

Traitement non pharmaco HTA: Consommation sel

Answer 253

- Diminuer la moitié de la consommation sel: prévient ou retarde apparition HTA - 80% du sel consommé provient transformation alimentaire - Qté sel recommandée par jour: 2000mg (canadiens consomment environ double) - Cuisiner soi-même

Question 254

Traitement non pharmaco HTA: Diète

Answer 254

- Diète DASH (dietary approch to stop hypertension): riche en fruits, légumes, grains entiers, lait écrémé, peu de sucreries - Suivre guide alimentaire canadien - Attention aux régimes miracles

Question 255

Traitement non pharmaco HTA: Alcool

Answer 255

Augmente PA, TG, apport calorique - H: 14/semaine - F: 7/semaine

Question 256

Traitement non pharmaco HTA: Tabagisme

Answer 256

Augmente transitoirement PA Association marquée aux autres facteurs de risque -Ne pas hésiter à recourir aides pharmaco

Question 257

Traitement non pharmaco HTA: Gestion stress

Answer 257

Augmente PA | Approche cognitive-comportementale

Question 258

Traitement pharmaco HTA

Answer 258

``` Cible: - que 140/90mmHg lors de la mesure de la PA en clinique (MPAC) Options: 1. Diurétiques thiazidiques 2. IECA 3. ARA 4. IC à action prolongée 5. Bêta-bloquants 6. Association de médicaments en monocomprimé ```

Question 259

Traitement pharmaco HTA: diurétiques

Answer 259

- Mécanisme d'action: bloque canal NaCl dans la partie proximale du tubule distal, donc diminue réabsorption NaCl et favorise diurèse - Bien toléré en général: utilisé en première ligne (coût minime) - Effets indésirables: hypokaliémie, déshydratation, hyperuricémie, goutte, dysfonction sexuelle - Doser les électrolytes et la créatine 10-14 jours après début traitement - Utiliser les longues actions de façon préférentielle

Question 260

Traitement pharmaco HTA: IECA

Answer 260

- Mécanisme d'action: inhibe enzyme de conversion angiotensine - Diminue la résistance systémique, donc la post-charge et contre le remodelage cardiaque - Pas d'effet direct sur chronotropie et inotropie cardiaque - Utile: diabétique, insuf rénal non sévère, insuf cardiaque, facteurs de risque multiples - Synergie avec diurétique - CONTRE-INDIQUÉ grossesse - Effets indésirables: hyperkaliémie, aug créatine, toux, angioèdème (rare, mais grave), déshydratation - Doser électrolytes et créatine 10-14 jrs après début traitement - Utiliser médication 1x/jr

Question 261

Traitement pharmaco HTA: ARA

Answer 261

- Mécanisme d'action: blocage du récepteur AT1 de l'angiotensine 2 - Utile: diabétique, insuf rénal non sévère, insuf cardiaque, facteurs de risque multiples - Synergie avec diurétique - CONTRE-INDIQUÉ grossesse - Effets indésirables: hyperkaliémie, aug créatine, toux, angioèdème (rare, mais grave), déshydratation - Doser électrolytes et créatine 10-14 jrs après début traitement - Utiliser médication 1x/jr

Question 262

Traitement pharmaco HTA: B-bloqueurs

Answer 262

- Mécanisme d'action: bloqueurs des récepteurs B-adrénergiques (B1 cardio et B1B2 non cardio-sélectifs) - Vasodilatation: bloqueurs des récepteurs alpha-1 - Synergie avec diurétiques et bloqueurs des canaux calciques - CONTRE-INDIQUÉ en asthme sévère ou débalancé ou Bloc AV 2e et 3e degré - Effets indésirables: fatigue, étourdissement, bradycardie, cauchemars, asthme, insuf cardiaque, dysfonction sexuelle - Utile: patients avec angine et insuf cardiaque - Pas indiqué en monothérapie chez les patients de + 60 ans

Question 263

Traitement pharmaco HTA: Inhibiteurs calciques

Answer 263

- Mécanisme d'action: blocage des canaux calciques responsables de la diffusion du calcium transmembranaire dans la musculature cardiaque ou musculaire lisse vasculaire 1. Non dihydropyridines: - Contre-indiqué avec insuf cardiaque FeVG (fraction d'éjection VG) - que 35% - Effets indésirables: bradycardie, constipation, oedème des membres inférieurs - Ralenti FC et diminue contractilité 2. Dihydropyridines - Effets secondaires: étourdissements, oedème des membres inférieurs - Prendre au coucher - Attention au jus de pamplemousse - Dilatation vaisseaux

Question 264

HTA: Améliorer fidélité au traitement

Answer 264

- Vérifier prise de méd - Simplifier prise de méd (combinaisons) - S'adapter au mode de vie du patient - Faire participer patient et l'encourager dans suivi de sa santé et sa maladie

Question 265

HTA: suivi

Answer 265

- En clinique (MPAC-OS ou MPAD) régulier, plus rapproché si sévère - Suivi aux 1-2 mois jusqu'à obtention valeurs cibles - Suivi 3-6 mois par la suite - Voir patient aux 3 mois si modifs habitudes de vie - Sarrau blanc : MAPA (méthode de choix) ou MPAD - 1 à 3% des patients HTA deviennent diabétique chq année - Annuellement, répéter: électrolytes, créatinine, analyses urine, Hb glyquée (glycémie à jeûn), bilan lipidique

Question 266

HTA suivi: examens complémentaires

Answer 266

- Recherche annuelle de microalbuminerie chez patients diabétiques - Écho rénale chez patients avec élévation créatinine - Écho cardiaque si soupçon d'insuf cardiaque ou valvulopathie - Oxymétrie nocturne et/ou référer en pneumo pour recherche apnée sommeil chez patients à risque ou réfractaire au traitement

Question 267

HTA suivi: approche pluridisciplinaire

Answer 267

- Souvent nécessaire - Pavillon prévention des maladies cardiaques - Référer en chirurgie bariatrique - Patient fait partie intégrale de l'équipe

Question 268

Facteurs de risques cardiovasculaires

Answer 268

Non-modifiables: âge, sexe, hérédité | Modifiables: HTA, diabète type 2, hyperlipidémie, tabagisme

Question 269

Conséquences cardiaques de l'HTA

Answer 269

- Oedème pulmonaire et dyspnée - Infarctus - Fibrillation auriculaire - ACV et démence vasculaire - Dissection aorte - Crise hypertensive et urgence hypertensive - Claudication intermittente - Insuf rénale

Question 270

Orthopnée

Answer 270

- Dyspnée en position couchée/soulagée par position assis ou debout - Se compte en oreillers, + oreillers = + orthopnée importante - En position couchée, pooling veineux est mobilisé des membres inférieurs vers cage thoracique - Chez patient défaillant cardiaque, cette augmentation retour veineux est difficile à accomoder et provoque une augmentation de la tension veineuse centrale et des pressions capillaires, causant dyspnée

Question 271

Dyspnée paroxystique nocturne

Answer 271

- Symptôme de difficulté respiratoire survenant la nuit et témoignant souvent de signe de défaillance cardiaque G - Survient en raison d'une augmentation du retour veineux la nuit et une augmentation des pressions intracardiaques

Question 272

Hypertrophie du coeur

Answer 272

Les parois myocardiques du VG s'épaississement en réponse à la post-charge élevée causée par l'hypertension HTA entraîne activation rénine-angiotensine et élévation des résistances vasculaires, ce qui cause hypertrophie VG. Hypertrophie VG cause: 1. Diminution de la complicane ventriculaire 2. Ischémie sous-endocardique (ischémie paroi interne ventricule le rendant + rigide, - compliant, pression + élevée et insuf cardiaque) 3. Insuf cardiaque (fct préservée) qui fait que HTA persiste, entraînant apoptose des myocytes et aboutissant à une insuffisance cardiaque (fct abaissée)

Question 273

Oedème aigu pulmonaire (OAP)

Answer 273

OAP survient lorsque la pression post-capillaire (Phydrostatique) devient trop élevée et qu'elle entraîne une extravasation de liquide vers les alvéoles (passage anormal de liquide vers les poumons)

Question 274

Insuffisance cardiaque

Answer 274

- Aiguë ou chronique - Haut débit (coeur épuisé de travailler fort, ex: anémie) ou bas débit (coeur fatigué d'avoir été agressé, ex: infarctus, HTA) - Systolique (force éjection faible) ou diastolique (force d'éjection préservée) - Droite (jambes + ventre enflés, satiété précoce, nausée) ou gauche (dyspnée effort, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, fatigue, difficulté de concentration)

Question 275

Maladie coronarienne

Answer 275

- Interaction complexe de l'HT avec les lipides pour favoriser l'athérosclérose - Hypertension: aug tension sur parois artérielles, provoque lésions endothéliales (appel cells proinflammatoires favorisant hyperplasie intimale), engendre dépôt lipidique paroi artérielles - Athérosclérose: rupture de plaques d'athérome

Question 276

Infarctus (maladie coronnarienne)

Answer 276

Occlusion d'une artère coronarienne par un thrombus résultant de la rupture d'une plaque d'athérome instable (syndrome coronarien aigu)

Question 277

Angine stable/typique (maladie coronnarienne)

Answer 277

- Plaque d'athérosclérose obstruant lumière artérielle - Au repos: aucune gêne - Effort ou émotion: débit coronarien insuffisant pour satisfaire l'augmentation demande myocardique - Douleur rétrosternale pouvant irradier bras G/mâchoire - Malaise soulagé par repos

Question 278

Cocaïne et HTA

Answer 278

Cocaïne augmente HTA, peut résulter en: - Ischémie myocardique - Angine stable - Mort subite - Arythmie - Oedème pulmonaire - Myocardite - Endocardite - Dissection aortique

Question 279

AVC ischémique

Answer 279

- Atteint artère cérébrale moyenne - Peut être causé par fibrillation auriculaire - Hypertension facteur de risque premier d'AVC - Environ 85% des AVC sont ischémiques (local ou systémique)

Question 280

AVC hémorragique

Answer 280

- 15% des AVC | - Les artères perforantes de l'artère cérébrale moyenne, soumises à des tensions élevées, sont à risque de rupture

Question 281

HTA et fibrillation auriculaire

Answer 281

- HTA provoque hypertrophie ventriculaire G - Hypertrophie cause un défaut de compliance myocardique provoquant augmentation de pression diastolique (remplissage ventriculaire) - Pression ventriculaire augmentée transmise à rebours à l'OG - Oreillette se dilate entraînant instabilité rythmique et survenue de fibrillation auriculaire - Normalement, Pventriculaire - que 10mmHg - Fibrillation auriculaire en écho: un thrombus se forme dans OG et peut emboliser au cerveau ou dans un membre

Question 282

HTA et démence vasculaire

Answer 282

- Désordre neuropsy altérant le fonctionnement cognitif et comportemental - Après un ou plusieurs AVC, patient peut démontrer déclin cognitif progressif - Facteur de risque: âge, facteur de risque cardiovasculaire, sexe féminin, niveau socio-économique faible - Lien complexe avec Alzheimer

Question 283

Urgence hypertensive - généralité

Answer 283

HTA grave: P artérielle systolique + ou égale à 180mmHg et/ou P artérielle diastolique + ou égale à 110mmHg -Trouver la cause

Question 284

Urgence hypertensive véritable

Answer 284

Exige hospit immédiate au soins intensifs avec hypertenseurs injectables et monitoring continu de la PA S'accompagne de dysfonction organes

Question 285

Urgence hypertensive relative

Answer 285

Nécessite traitement progressif habituellement par voie orale et suivi méd rapproché, réalisable en externe

Question 286

Élévation tensionnelle transitoire sans gravité/poussée hypertensive

Answer 286

Patient peut, après courte période d'observation et de repos, être dirigé au MD traitant pour suivi -À différencier de HTA permanente (différence dans la durée: permanente vs temporaire)

Question 287

HTA permanente

Answer 287

Peut mener à la présence oedème papillaire au fond oeil accompagné d'hémorragies er d'exsudats (rétinopathie stade IV)

Question 288

Rétinopathie hypertensive

Answer 288

- Acuité visuelle et fonctionnement oeil rarement atteints en cas d'HTA contrôlée - Plusieurs stades peuvent être détectés - En cas d"HTA sévère, surtout si rapide, bris de la barrière hématorétinienne - Hémorragies (en flammèche), exsudats ou oedème peuvent être notés au fond de l'oeil

Question 289

Hypertension et insuffisance rénale

Answer 289

HTA 2e cause d'insuf rénale après diabète - Néphrons entourés de petites artérioles pour faire travail filtration, mais elles peuvent s'endommager ou durcir en raison HTA (néphroangiosclérose) - Reins filtrent - bien, perte capacité à réguler déchets et certains ions (sodium et eau) - Régulation de la P devient elle-même altérée, ce qui contribue à entretenir le problème

Question 290

Insuffisance rénale et dialyse

Answer 290

- Méthode de suppléance rénale permettant la filtration du sang à travers d'une membrane - Permanent ou en attendant une greffe rénale

Question 291

HTA et claudication intermittente (maladie vasculaire périphérique)

Answer 291

- "Angine des jambes" - Douleur et faiblesse dans membre inférieur à la marche en raison d'une ischémie des muscles liée à un blocage d'une artère d'un membre inférieur - Symptômes cessent au repos - Souvent accompagné de dysfonction érectile qu'il faut chercher au questionnaire - Pouls périphérique diminue et souffles entendus à auscultation abdominale ou aux aines (artère fémorale)

Question 292

HTA et mesure de l'index tibio-brachial (maladie vasculaire périphérique)

Answer 292

-Mesure diagnostique de la maladie artérielle périphérique -Rapport TA cheville/TA membres inférieurs Rapport normal si entre 0.9 et 1.3 Diagnostic maladie vasculaire périphérique si - que 0,9 Maladie vasculaire périphérique sévère si 0.4

Question 293

HTA et maladie vasculaire périphérique - généralités

Answer 293

- Activité physique = meilleur traitement - Contrôle des facteurs de risque: HTA, dyslipidémie, diabète et tabagisme - Dilatation avec tuteur ou pontage aux membres inférieurs

Question 294

Dissection aortique

Answer 294

- Bris intimal de l'aorte liée à une déchirure ou un saignement dans la paroi aortique entraînant la séparation (dissection couches artérielles) - Facteurs de risque: HTA, maladie génétique, cocaïne - Peut être traumatique - Maladie à mauvais pronostic: 50% mortalité dans premières 48h - Type ascendante: besoin chirurgie - Type descendante: faire baisser PA

Question 295

Hypertension - conclusion

Answer 295

- Importance de bien savoir mesurer PA pour faire diagno - Organes touchés: cerveau, yeux, coeur, artères, reins - Cocaïne peut provoquer HTA et problèmes cardiovasculaires - HTA peut causer angine poitrine, infarctus myocarde, FA et insuf rénale - HTA peut causer AVC ischémique ou hémorragiques - Suite à AVC, patient peut développer démence vasculaire - HTA grave qd TA + que 180/110mmHg - Savoir différencier urgence hypertensive véritable, relative et transitoire sans conséquence - Claudication intermittente résulte blocage des artères des membres inférieurs et donne des douleurs à la marche - HTA cause atteinte des petites artères du corps humain entraînant chez certains patients, perte fct rénale et vue - Dissection aortique est complication grave et souvent mortelle liée à HTA

Question 296

Maladie cardiovasculaires responsables de ___ des décès en Amérique du Nord

Answer 296

25% | Cancer est la 1ère cause de mortalité

Question 297

Épidémie d'embonpoint/obésité

Answer 297

Dans les pays industrialisés - Activité physique en chute libre, alors qu'apport calorique augmente - Augmentation de la prévalence de l'obésité = augmentation prévalence diabète type 2, HTA, dyslipidémie

Question 298

Déclin des maladies cardiovasculaires au Canada

Answer 298

Depuis les années 50 Attribuable aux campagnes de promotion d'un mode de vie sain ainsi qu'aux progrès faits en prévention, au raffinement des interventions thérapeutiques d'urgence et à l'amélioration du suivi des patients atteints de maladies cardiovasculaires

Question 299

Maladie athérosclérotique

Answer 299

Potentiellement réversible dont le cours est modifiable Présente chez près de 90% de la population nord-américaine de + de 30 ans Risque de maladie athéroslcérotique augmente de façon proportionnelle avec la PA

Question 300

Facteurs de risque de la maladie athérosclérotique

Answer 300

Facteur de risque augmente le risque de développer une pathologie donnée (on ne développe pas nécessairement pq on a un facteur de risque) Modifiables: hyperlipidémie, tabagisme, HTA, diabète, obésité androïde, nutrition, sédentarité, alcool,... Non modifiables: âge, sexe, hérédité

Question 301

Facteur de risque athérosclérose: tabagisme

Answer 301

- Accélère la dysfonction endothéliale artérielle qui favorise la genèse et la progression de l'athérosclérose par ses effets prothrombogènes, l'induction de l'activation plaquettaire et la stimulation chronique du SNA. - Tabagisme augmente de 70% risque de mortalité par maladie coronarienne - Cessation tabagique est impérative dans prévention de maladies cardiovasculaires chez tous les patients - Patient a besoin encadrement et soutien, car cessation tabagique très exigeante

Question 302

Facteur de risque athérosclérose: milieu socio-économique

Answer 302

Incidence des maladies cardiovasculaires semble plus élevé dans les milieux à bas revenus que dans les milieux mieux nantis

Question 303

2 types d'obésité

Answer 303

1. Androïde ou viscérale: accumulation de graisse dans la cavité abdominale, typique chez l'homme, morphologie de pomme, associée à un risque ACCRU de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires 2. Obésité gynécoïde: accumulation graisse aux hanches, fesses et cuisses, n'est PAS associé à un risque accru de diabète ou maladies cardiovasculaires

Question 304

Diabète

Answer 304

- Hyperglycémie anormale à jeûn ou après un repas - Prévalence du diabète de type 2 en augmentation constante à travers le monde depuis des années, l'obésité en est la principale cause 1. Intolérance au glucose ou prédiabète 2. Diabète secondaire 3. Diabète type 1 et 2

Question 305

Intolérance au glucose/prédiabète

Answer 305

Glycémie légèrement au-dessus de la normale, sans rencontrer critères diagnostiques du diabète. Près de 30% personnes atteintes prédiabète développent le diabète dans les 10 années suivantes

Question 306

Diabète secondaire

Answer 306

Atteinte du pancréas dans sa capacité à produire et à sécréter de l'insuline. Cette catégorie comprend notamment maladies dégénératives du pancréas, la prise de stéroïdes exogènes et les endocrinopathies

Question 307

Diabète de type 1

Answer 307

- Insulinodépendant - Carence complète en insuline - Patient mince - Début brutal du diabète - Âge - de 24 ans - Insulinémie (insuline dans sang) basse, voir nulle - Fréquence relative: 10% des cas

Question 308

Diabète type 2

Answer 308

- Non insulinodépendant - Résistance tissulaire à l'insuline - Patient obèse - Début progressif du diabète - Âge + de 40 ans - Insulinémie (insuline dans sang) élevée - Fréquence relative: 90% des cas

Question 309

Valeurs diagnostiques pour la glycémie

Answer 309

``` À jeûn: Normal = - de 6,0 Intolérance au glucose = 6,1-6,9 Diabète = + que 7,0 2 heures après repas: Normal = - de 7,8 Intolérance au glucose = 7,8-11,0 Diabète = + de 11,1 ```

Question 310

Complications au niveau cardiovasculaire et rénal du diabète

Answer 310

- Prédispose au développement d'athérosclérose et de lésions vasculaires en entraînant: vasoconstriction, inflammation et état prothrombogène chronique - Près 80% des diabétiques décèdent de maladies cardiovasculaires - Diabète augmente de 2 à 4x risque de subir AVC - 1ère cause d'amputation non traumatique - 1ère cause d'insuffisance rénale terminale - Rétinopathie diabétique = 1ère cause de cécité irréversible

Question 311

Hyperlipidémie

Answer 311

Lipides sont essentiels à la vie cellulaire, mais ils peuvent être nocifs lorsqu'ils se trouvent en trop grande qté dans le sang et dans les tissus - Hyperlipidémie: concentration anormalement élevée de lipides dans sang - Diagnostic repose sur la mesure de la concentration sanguin de 3 lipides: cholestérol LDL (mauvais cholestérol), cholestérol HDL (bon cholestérol) et les TG - Association hypercholestérolémie LDL + HDL responsable de 56% des maladies ischémiques cardiaques mondiales

Question 312

Traitement de l'hyperlipidémie

Answer 312

Tant en prévention primaire que secondaire, en plus de la diète et de l'exercice physique, le traitement repose sur une classe de médicaments appelés hypolipémiants. - Hypolipémiant + souvent prescrit: statines qui inhibent HMG-CoA réducatse reponsable de la synthèse de cholestérol - Emploi des statines associé à une diminution importante du risque de développer maladie coronarienne et de présenter une récidive d'évènement coronarien

Question 313

Sédentarité

Answer 313

Facteur de risque important et indépendant des autres facteurs de risque Manque d'exercice physique régulier (30 min intensité légère/modérée au moins 5 fois semaine) équivaut à fumer un paquet de cigarettes par jour Activité physique possède des bénéfices sur le profil lipidique et la glycémie

Question 314

Syndrome métabolique

Answer 314

Condition fréquente caractérisée par plusieurs anomalies métaboliques: obésité androïde, HTA, dyslipidémie, profil inflammatoire chronique et hyperglycémie chronique Patients atteints de ce syndrome sont considérablement plus à risque de développer maladies cardiovasculaires

Question 315

Diagnostic du syndrome métabolique

Answer 315

Diagnostic définitif requiert présence d'au moins 3 critères: 1. Tour de taille anormalement élevé: H + ou égale à 102 cm et F + ou égale à 88 cm 2. Taux de TG élevé: + ou égal à 1,7 mmol/L 3. Cholestérol HDL réduit: H - de 1,0 mmol/L et F - de 1,3 mmol/L 4. HTA: PAsystolique + ou égale è 130 mmHg et/ou PAdisatolique + ou égale à 85 mmHg 5. Glycémie à jeûn élevée: + ou égale à 5,6 mmol/L

Question 316

Épidémiologie: Trois types de prévention reconnus

Answer 316

1. Promotion des saines habitudes de vie 2. Prévention primaire 3. Prévention secondaire

Question 317

Épidémiologie: promotion des saines habitudes de vie

Answer 317

Stratégies populationnelles: - Stratégie gouvernementale met en oeuvre programmes de prévention (ex: Moi, j'écrase) - Stratégie législative interdit directement un comportement par les biais de loi (ex: fumer endroit public) - Stratégie individualisée concerne l'intervention d'un professionnel de la santé auprès d'une personne ou d'un petit groupe

Question 318

Épidémiologie: prévention primaire

Answer 318

- But: freiner la progression d'une maladie et la traiter avant l'apparition de ses manifestations cliniques - S'effectue par le dépistage (ex: du cancer du sein ou du côlon) - Modification des facteurs de risque et promotion des saines habitudes de vie font partie de la prévention primaire

Question 319

Épidémiologie: prévention secondaire

Answer 319

Vise l'arrêt de la progression d'une maladie symptomatique et le contrôle de ses répercussions défavorables sur le patient. Elle a pour objectif d'atténuer l'incapacité ou le handicap, de soulager la souffrance psychologique ou physique et de promouvoir l'adaptation du patient aux effets irréversibles de sa condition. Il s'agit de minimiser les conséquences de la pathologie sur la vie du patient (ex: pharmacothérapie post-infarctus)

Question 320

Épidémiologie: incidence

Answer 320

Nombre de nouveaux cas d'une maladie apparus dans une période de temps donnée

Question 321

Épidémiologie: prévalence

Answer 321

Nombre total de cas, nouveaux ou anciens, d'une maladie dans une population donnée

Question 322

Épidémiologie: valeur prédictive

Answer 322

Valeur prédictive d'un examen détermine la capacité d'un test à confirmer, lorsque positif, et à infirmer, lorsque négatif, la présence d'une pathologie donnée

Question 323

Épidémiologie: valeur prédictive positive

Answer 323

Indique la probabilité que la maladie soit réellement présente lorsque le résultat du test est positif Valeur prédite positive = (Vrais positifs/Vrais positifs+Faux positifs) * 100%

Question 324

Épidémiologie: valeur prédictive négative

Answer 324

Indique la probabilité que la maladie soit absente lorsque le résultat du test est négatif Valeur prédite négative = (Vrais négatifs/Vrais négatifs+Faux négatifs) * 100%

Question 325

Efficacité maximale des B-bloqueurs quand...

Answer 325

l'activité sympathique est élevée

Question 326

Principale utilisation des B-bloqueurs en cardiologie

Answer 326

- HTA - Insuffisance cardiaque stable (défaillance systolique et diastolique, anti-HTA, anti-remodelage post-infarctus) - Insuffisance coronnarienne - Angine - Arythmies

Question 327

B-bloqueurs non-sélectifs

Answer 327

Agissent sur 2 types de récepteurs adrénergiques B: 1. Récepteurs B1 sont situés dans le coeur, tractus gastro-intestinal et reins 2. Récepteurs B2 situés surtout dans le coeur, les muscles lisses vasculaires et bronchiques, tractus gastro-intestinal, utérus, foie, pancréas, yeux

Question 328

B-bloqueurs sélectifs

Answer 328

Relativement cardiosélectifs (privilégiés en cardio), car ils ont une + grande affinité pour les récepteurs B1 - Présentent un avantage en présence de MPOC ou de maladie vasculaire périphérique, car ils sont - susceptibles d'entraîner une bronchoconstriction ou une vascoconstriction - Toutefois, leur sélectivité se perd à des doses + élevées

Question 329

Activité sympathomimétrique intrinsèque (ASI) de certains B-bloqueurs

Answer 329

- Signification: activité agoniste partielle - Au repos, ces agents peuvent stimuler partiellement les récepteurs B au lieu de les inhiber - Effet sur B1: ASI peut entraîner une diminution moindre de la FC et du débit cardiaque au repos - Effet sur B2: ASI peut favoriser, au repos, vasodilatation périphérique - À L'EFFORT: ASI bloquent efficacement les récepteurs adrénergiques et leur efficacité est comparable aux autres B-bloqueurs

Question 330

Propriété vasodilatatrice de certains B-bloqueurs

Answer 330

- Carvédiol inhibe les récepteurs adrénergiques alpha1 - Labétalol bloque les récepteurs alpha1 et exerce une ASI sur les récepteurs B2 - Nébivolol serait un agoniste des récepteurs B3, permettant libération par l'endothélium de monoxyde d'azote (vasodilatateur)

Question 331

Effets de l'inhibition des récepteurs adrénergiques B du coeur

Answer 331

- Réduction de la FC - Diminution de la contractilité myocardique - Ralentissement de la conduction dans les oreillettes et le noeud AV Ces effets sont particulièrement marqués lors d'un effort physique en raison de la stimulation importante de l'activité sympathique

Question 332

Effet des B-bloqueurs sur la TA

Answer 332

Réduiraient la TA en diminuant le débit cardiaque et, possiblement, la résistance périphérique

Question 333

B-bloqueurs dans le traitement de l'angine

Answer 333

Réduisent les épisodes ischémiques et améliorent la tolérance à l'effort en minimisant l'augmentation des besoins du myocarde en O2 médiée par les cathécholamines lors d'un stress physique

Question 334

Effets anti-arythmiques de la majorité des B-bloqueurs

Answer 334

Sont le résultat du ralentissement de la conduction et l'allongement de la période réfractaire dans le noeud AV

Question 335

B-bloqueurs dans le traitement de l'insuffisance cardiaque

Answer 335

Bénéfices des B-bloqueurs seraient attribuables à la réduction des effets sympathiques délétères activés en réponse à la défaillance du coeur

Question 336

B-bloques post-infarctus

Answer 336

Bienfaits seraient liés à leurs effets anti-arythmiques et à la diminution des besoins du myocarde en oxygène

Question 337

Contre-indications relatives B-bloqueurs

Answer 337

- Asthme léger à modéré - MPOC - Diabète insulino-dépendant - Maladie vasculaire périphérique - Bloc AV 1er degré

Question 338

Contre-indications absolues B-bloqueurs

Answer 338

- Hypersensibilité - Bradycardie - Bloc AV 2e et 3e degré (car blocage B1 effet chronotrope et inotrope -) - Choc cardiogénique (car blocage B1 effet chronotrope et inotrope -, mais traitement implique inotrope +) - Bronchospasme, asthme sévère, maladie artérielle périphérique de repos (car blocage B2 bronchoconstriction et constriction muscle lisse) - Hypotension artérielle - Angine vasopathiques - Maladie pulmonaire obstructive - Dépression sévère - Grossesse

Question 339

Effets indésirables des B-bloqueurs

Answer 339

- Bradycardie - Hypotension artérielle - Bloc AV - Insuffisance cardiaque - Bronchoconstriction - Exacerbation de la claudication - Fatigue - Somnolence - Détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique) - Hypoglycémies masquées

Question 340

Alpha-bloqueurs

Answer 340

Inhibent de façon sélective les récepteurs adrénergiques alpha1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire - Entraînent vasodilatation et diminution de la résistance périphérique totale - En cardio, indiqués pour le traitement de l'HTA

Question 341

Effets indésirables des alpha-bloqueurs

Answer 341

``` Hypotension orthostatique Tachycardie réflexe Fatigue Vertiges Céphalées ```

Question 342

Agonistes alpha2

Answer 342

Stimulent les récepteurs adrénergiques alpha2 pré-synaptiques du SNC - Inhibent le tonus sympathique efférent en diminuant la libération de noradrénaline - Agonistes alpha2 centraux diminuent la résistance périphérique et la TA en plus de réduire légèrement débit cardiaque et FC - Principal médicament de cette classe: clonidine (elle n'est pas très bien tolérée) - En cardio, indiquée dans le traitement de l'HTA

Question 343

Effets indésirables des agonistes alpha2

Answer 343

Sédation Xérostomie Hypotension orthostatique Dysfonction érectile

Question 344

Effet de l'activation des récepteurs B1

Answer 344

Lorsque les cathécholamines sont relâchés et captés par récepteurs B1 -Effets: ionotrope + (aug contractilité), chronotrope + (accélération rythme cardiaque), dromotrope + (augmentation conduction nerveuse dans muscle cardiaque), augmentation TA par rétention sodium et vasoconstriction périphérique (par rénine) B-bloquants contrecarrent ces effets

Question 345

Effet de l'activation des récepteurs B2

Answer 345

-Effets pancorporels: bronchodilatation, augmentation métabolisme hépatique et lipolyse, diminution motilité intestin, relaxation muscle cilliaire, relaxation vessie, relaxation muscle lisse B-bloquants contrecarrent ces effets

Question 346

H 32 ans sous b-bloqueurs, diurétiques et IECA pour HTA | Se plaint de respiration sifflante et de dyspnée

Answer 346

Possibilité asthme sous-jacent précipité par utilisation b-bloqueurs et blocage des récepteurs bêta 2 agonsites (qui diminuent brochodilatation et favorisent bronchoconstriction)

Question 347

Cercle viscieux de l'insuffisance cardiaque

Answer 347

1. Coeur normal avec prédispositions (HTA, fumeur...) 2. Athérosclérose et hypertrophie ventriculaire G et IC diastolique 3. Ischémie 4. Thrombose 5. Infarctus et insuffisance cardiaque systolique 6. Mort subite ou remodelage (perte de muscle + fibrose) 7. Dilatation ventriculaire et insuffisance cardiaque chronique B-bloqueurs ont rôle important, peu importe le stade de l'IC 1. Diminue rénine (diminution HTA) 2. Augmente temps de diastole et diminue installation des symptômes de dyspnée 3-4-5. Diminue contractilité, FC et post-charge = diminution zone ischémique et zone d'infarctus 6. Diminue remodelage 7. Effets importants aussi

Question 348

HTA et B-bloqueurs

Answer 348

Combinaison de Rx souvent nécessaire pour diminuer TA | HTA souvent accompagné FA (B-bloq contrôle ryhtme), angine (diminue chronotropie et ionotropie) ou maladie coronarienne

Question 349

B-bloqueurs non-indiqués en 1ère ligne pour (4 types de patients)

Answer 349

1. HTA systolique isolée chez patient + que 60 ans (on peut toutefois l'utiliser en combinaison) 2. Cocaïnomane 3. Asthmatiques 4. Diabétiques (controverse!)

Question 350

Antagoniste adrénergique

Answer 350

Correspond à un bloqueur de récepteur adrénergiques, donc B-bloqueur

Question 351

Bisoprolol

Answer 351

B-bloqueur de B1 majoritairement | Utilisé en cardio si nécessaire pour patients asthme léger ou allergique

Question 352

Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

Answer 352

Système neuroendocrinien qui joeu un rôle essentiel dans la régulation de l'hémodynamie et de l'équilibre hydro-électrolytique Enzyme de conversion de l'angiotensine catalyse la conversion de l'angiotensine 1 en angiotensine 2, le produit le + actif du SRAA

Question 353

Angiotensine 2

Answer 353

Plusieurs effets physiologiques médiés par les récepteurs AT1 et AT2 -AT1 impliqué dans le contrôle de la TA -AT2 impliqué dans la protection des organes cibles Les conséquences de l'activation du récepteur AT1 peuvent être particulièrement délétères pour le système cardiovasculaire

Question 354

Effets de l'angiotensine 2 médiés par le récepteur AT1

Answer 354

``` Rétention hydrosodée Vasoconstriction Stimulation du système nerveux sympathique Effet inotrope positif Sécrétion d'aldostérone et d'hormone antidiurétique Hypertrophie myocytaire Fibrose vasculaire et cardiaque Glomérulosclérose ```

Question 355

Effets de l'angiotensine 2 médiés par le récepteur AT2

Answer 355

``` Semble avoir effets opposés à la stimulation du récepteur AT1: Antiprolifération Apoptose Croissance des cells endothéliales Vasodilatation ```

Question 356

Catabolisme des bradykinines

Answer 356

Catalysé par l'enzyme de conversion de l'angiotensine Inhibition de cette enzyme par des moyens pharmaco entraîne donc l'accumulation de bradykinines Ce mécanisme peut causer une toux sèche, un effet indésirable fréquent des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) -Vaisseaux: vasodilatation et préservation de la fct endothéliale -Reins: natriurèse

Question 357

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)

Answer 357

- Bloque enzyme clef du SRAA - Font partis des agents de 1ère ligne dans le traitement de l'HTA et permettent de ralentir la progression de la néphropathie diabétique - Bloque dégradation de la bradykinine - Font partis traitement de base post-infarctus du myocarde (préviennent complications comme le remodelage ventriculaire et l'insuffisance cardiaque - Diminuent la morbidité cardiovasculaire et la mortalité après un infarctus du myocarde - Agents de 1er recours dans le traitement de l'insuffisance cardiaque systolique

Question 358

Indications des IECA

Answer 358

- HTA - Insuffisance cardiaque - Dysfonction ventriculaire G - Néphropathie diabétique - Prévention d'évènements cardiaques

Question 359

Contre-indications IECA

Answer 359

- Patient avec ATCD d'angioedème (hypersensibilité) relié à l'utilisation antérieure de n'importe quel agent de cette classe thérapeutique - ABSOLUMENT contre-indiqués durant grossesse (mortalité foetale) - Hypotension artérielle - Hyperkaliémie - Sténose billatérale des artères rénales - Insuffisance rénale aiguë

Question 360

Effets indésirables des IECA

Answer 360

- Toux sèche - Angioedème (entraîne augmentation des bradykinines qui causerait irritation bronchique responsable de la toux sèche) - Insuffisance rénale aiguë (surveillance de la fonction rénale et du bilan ionique) - Hyperkaliémie (causée par diminution de l'aldostérone ) - Hypotension artérielle

Question 361

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA)

Answer 361

Inhibent effet de l'angiotensine 2 au niveau des récepteurs AT1 (empêchent peu ou pas la liaison de l'angiotensine 2 aux AT2 qui a propriétés vasodilatatrices et anti-prolifératrices) - Contrairement aux IECA, ne bloque PAS la dégradation de la bradykinine - Actions même que IECA: vasodilatation systémique entraînant diminution de la post-charge et contre le remodelage cardiaque) - Indications (HTA, Dysfonction G post-infarctus, Insuffisance cardiaque), contre-indications et leur profil de tolérance similaires à IECA, cependant les ARA n'entraînent pas de toux - Généralement utilisés comme alternative aux IECA

Question 362

Diurétiques

Answer 362

Augmentent l'excrétion rénale d'eau et de sel par leur pouvoir natriurétique En cardio, principale indication est traitement insuffisance cardiaque et HTA La plupart fonctionnent en entravant la réabsorption du sodium et, par conséquent, celle de l'eau (seuls les diurétiques osmotiques font exception à la règle)

Question 363

Classes de diurétiques (5)

Answer 363

1. Diurétiques osmotiques 2. Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique 3. Diurétiques de l'anse de Henle 4. Diurétiques thiazidiques 5. Diurétiques préservateurs de potassium

Question 364

Diurétiques osmotiques

Answer 364

- Pour exercer leurs effets thérapeutiques, ils doivent être filtrés par le glomérule sans être réabsorbés - En augmentant osmolarité urinaire, créent un appel d'eau dans le tubule proximal - N'agissent pas directement sur l'excrétion rénale de sodium - Principal représentant: mannitol - Diurétiques osmotiques sont faibles - PAS utilisés dans le traitement des maladies cardiovasculaires

Question 365

Indications pour les diurétiques osmotiques

Answer 365

- Glaucome | - Oedème cérébral

Question 366

Diurétiques: inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Answer 366

- Anhydrase carbonique catalyse la formation d'ions hydrogène et de bicarbonate à partir de dioxyde de carbone et d'eau - Au niveau du tubule proximal, l'inhibition de cette enzyme diminue la sécrétion d'ions hydrogène et augmente l'excrétion du sodium, potassium, bicarbonate et eau, causant une diurèse alcaline - Principal représentant: acétazolamide - Diurétiques faibles, rarement utilisés

Question 367

Indications des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Answer 367

- Alcalose métabolique - Glaucome - Mal d'altitude

Question 368

Diurétiques de l'anse de Henle

Answer 368

- Inhibent le cotransporteur sodium-potassium-chlore de la branche ascendante large de l'anse de Henle - Diminuent la réabsorption du sodium, chlore et eau - Diurétiques les + puissants sur le marché - Molécules de choix en cas de surcharge volémique - Principal représentant: furosémide

Question 369

Indications des diurétiques de l'anse de Henle

Answer 369

- Rétention hydrosodée (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale chronique, cirrhose, syndrome néphrotique) - Hypercalcémie - SIADH

Question 370

Diurétiques thiazidiques

Answer 370

- Inhibition du symporteur sodium-chlorure de la partie proximale du tubule distal - En diminuant réabsorption sodium et chlorure, les thiazides augmente l'excrétion de sodium et eau dans urine - Effet diurétique et natriurétiques modéré, car la majorité du sodium est réabsorbée avant le tubule distal - Agents de 1ère ligne dans le traitement HTA (effet hypotenseur attribuable à la déplétion sodée et, possiblement, à des propriétés vasodilatatrices) - Principal représentant: hydrochlorothiazide

Question 371

Indication diurétiques thiazidiques

Answer 371

- HTA - Rétention hydrosodée - Hypercalciurie

Question 372

Diurétiques préservateurs de potassium

Answer 372

- Agissent principalement au niveau du tubule collecteur - Pouvoir diurétique relativement faible - Contrairement aux autres diurétiques, minimisent excrétion rénale de potassium et peuvent donc causer hyperkaliémie - Spironolactone est un antagoniste compétitif de l'aldostérone au niveau des récepteurs des minéralcorticoïdes du tubule collecteur distale. Inhibe synthèse de canaux épithéliaux à sodium et de pompes à sodium - Spironolactone diminue réabsorption de sodium et eau en réduisant sécrétion potassium - Spironolactone peut entraîner gynécomastie en raison de ses effets anti-adrogéniques - Triamtérène et amiloride inhibent quant à eux les canaux sodiques épithéliaux du tubule collecteur

Question 373

Indications diurétiques préservateurs de potassium

Answer 373

- Hypokaliémie - Hyperaldostéronisme primaire -Antagoniste de l'aldostérone seulement: cirrhose, insuffisance cardiaque et protéinurie

Question 374

Effets indésirables des diurétiques de l'anse de Henle

Answer 374

- Hypotension artérielle - Insuffisance rénale pré-natale - Hyperuricémie (++ acide urique dans sang) - Hyperglycémie - Hypokaliémie - Alcalose métabolique - Hypomagnésémie - Ototoxicité

Question 375

Effets indésirables des diurétiques thiazidiques

Answer 375

- Hyperuricémie - Hyperglycémie - Hyperlipidémie - Hypokaliémie - Alcalose métabolique - Hyponatrémie - Hypercalcémie - Hypomagnésémie

Question 376

Effets indésirables diurétiques préservateurs de potassium

Answer 376

-Hyperkaliémie Spironolactone: gynécomastie Triamtérène: lithiase urinaire

Question 377

Diurétiques: site d'action tubule proximal

Answer 377

Diurétiques osmotiques | Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Question 378

Diurétiques: site d'action branche ascendante large de l'anse de Henle

Answer 378

Diurétiques de l'anse de Henle

Question 379

Diurétiques: site d'action tubule distal

Answer 379

Diurétiques thiazidiques

Question 380

Diurétiques: site d'action tubule collecteur

Answer 380

Diurétiques préservateurs de potassium

Question 381

3 indications pour l'utilisation diurétiques en cardiologie

Answer 381

1. Anti pré-charge (médicament: furosémide) 2. Anti remodelage (inhibiteurs des récepteurs minéralocoricoïdes ex: aldactone/éplérénone) 3. Anti HTA (médicament: hydrochlorothiazide)

Question 382

Indication pour diurétique: anti pré-charge

Answer 382

- Méd: furosémide (morphine du cardiologue, pas d'effet curatif, active le SRAA et stimule SNA = néfaste à long terme, rarement utilisé en monothérapie) - Très puissant - Anse de Henle - Diminue précharge (ramène à un endroit optimal de la courbe de Frank-Starling) (aidé par phénomène veinodilatateur) - Diminue P remplissage ++ rapidement - Augmente diurèse par excrétion de sodium - Demi-vie: 20 min - Administration: per os ou intraveineux (si pt instable)

Question 383

Traitement dysfonction systolique G sévère

Answer 383

Cette dysfonction entraîne pression de remplissage D élevée (dilatation veine cave inférieure) Traitement de base adresse le SRAA Accompagné furosémide

Question 384

Indication pour diurétique: Anti HTA

Answer 384

- Méd: hydrochlorothiazide (agit tubule distal) - Cascade HTA: HVG, dysfonction dyastolique VG, augmentation P remplissage (VG devient - compliant), dilatation OG, fibrillation auriculaire (qui peut se compliquer en stase sanguine et causer embolie périphérique ou AVC)

Question 385

4 classes de médicaments agissant sur SRAA

Answer 385

1. Inhibiteurs direct de la rénine (méd: aliskiren) 2. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine IECA (méd: captopril) 3. Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine ARA (méd: losartan) 4. Inhibiteurs des récepteurs minéralocoricoïdes (spironolactone/Éplérénone)

Question 386

Hypotension causée par IECA et ARA

Answer 386

Prévalence augmentée si état rénine-dépendant (prise d'un diurétique, diète faible en sodium) -Débuter traitement à + faible dose dans ces conditions

Question 387

Hyperkalémie causée par IECA et ARA

Answer 387

Due à la diminution de l'aldostérone -Généralement peu préoccupant, mais faire attention pour les patients ayant: Diabète, fct rénale altérée, prenant diurétique épargneur de potassium, supplément de potassium ou substitut de sel

Question 388

Déclin réversible de la fct rénale causée par IECA et ARA

Answer 388

- Surtout lorsque déplétion volémique ou insuffisance cardiaque sévère - Vasodilatation de l'artère efférente du glomérule causée par inhibition angiotensine 2 et augmentation de la bradykinine entraîne un déclin de la filtration glomérulaire. Élévation temporaire de la créatinine sérique de - de 30% par rapport au niveau de baseest considéré normal - L'utilisation d'un AINS avec IECA/ARA(anti-inflammatoire non-stéroïdien) peut exacerber le déclin de la filtration glomérulaire, donc association à proscrire!

Question 389

Angioedème causé par IECA

Answer 389

- Effet indésirable rare - Potentiellement mortel - Bradykinine impliquée - Être prudent lorsqu'on veut changer IECA pour ARA afin d'éviter réactions croisées

Question 390

Traitement de l'HTA grâce aux IECA et ARA

Answer 390

- Inhibent l'angiotensine 2, ce qui entraîne vasodilatation (diminution résistance périphérique) et menant à: 1. Réduction de la TA moyenne systolique et diastolique 2. Aucune augmentation compensatoire de la FC, contrairement à d'autres vasodilatateurs -IECA et ARA = choix équivalents pour patients hypertendus avec diabète, protéinurie ou sans comorbidités

Question 391

IECA ou ARA pour patient insuffisant cardiaque/post-infarctus

Answer 391

IECA est le 1er choix, car + évidences cliniques | Utilisation ARA si intolérance IECA

Question 392

Combinaison IECA ou ARA avec un autre anti-hypertenseur

Answer 392

Préférable de le faire avec: 1. Thiazidique 2. Bloquant calcique Car mécanismes d'action complémentaires avec IECA/ARA -Utilisation B-bloquant pour insuffisant cardiaque, mais pas comme anti-hypertenseur, car comme les IECA/ARA, il agit sur le SRAA (donc effet moindre sur efficacité anti-hypertensive)

Question 393

Bloqueurs de canaux calciques (BCC)

Answer 393

Groupe de médicaments hétérogènes sur les plans chimiques et pharmacologiques. Toutefois, sur le plan physiologique, ils partagent tous la propriété de bloquer sélectivement l'influx des ions calciques responsables du couplage excitation-contraction dans l'appareil cardiovasculaire

Question 394

3 classes de BCC

Answer 394

1. Dihydropyridines (amlodipine et nifédipine) 2. Benzothiazépines (diltiazem) 3. Phénylalkylamines (vérapamil)

Question 395

Les BCC agissent sur...

Answer 395

Les canaux calciques voltage-dépendants (canaux lents) de la membrane plasmique. Ils se situent au niveau de la paroi vasculaire, du noeud sinusal et du noeud AV - BCC bloquent entrée transmembranaire du calcium à travers les canaux lents du muscle cardiaque et des muscles lisses des vaisseaux sans affecter de manière significative l'influx du sodium à travers les canaux rapides - Calcémie demeure inchangée, mais la concentration de calcium libre dans le tissu musculaire est réduite - Effets BCC sur système cardiovasculaire: diminution de la contractilité myocardique et des muscles lisses ainsi qu'une réduction de l'automaticité et de la vitesse de conduction

Question 396

2 types de BCC

Answer 396

1. Dihydropyridines: puissants vasodilatateurs, produisent relaxation des cells musculaires lisses de la paroi vasculaire, peu d'effet sur contractilité et conduction nodale, augmente fréquence et débit cardiaque par l'e biais d'une activité sympathique réflexe, peuvent causer oedème périphérique attribuable à vasodilatation capillaire 2. Bloqueurs non dihydropyridines: effet + marqué sur la conduction nodale auriculoventriculaire, propriétés vasodilatatrices moindres

Question 397

BCC: dihydropyridines

Answer 397

``` Médicaments: Nifédine + Amlodipine Vasosélectivité +++ Activation sympathique + Effet inotrope négatif + Accélération sinusale ++ Ralentissement de la conduction AV + ```

Question 398

BCC: bloqueurs non dihydropyridines

Answer 398

Médicaments: Diltiazem et Vérapamil Vasosélectivité ++ Effet inotrope négatif +++ Ralentissement de la conduction AV +++

Question 399

Indications des BCC

Answer 399

1. HTA 2. Angine (effet vasodilatateur qui augmente apport sanguin à la région ischémique et diminue postcharge) 3. Tachycardie supra-ventriculaire 4. Fibrillation auriculaire 5. Cardiomyopathie hypertrophique obstructive

Question 400

Effets indésirables des BCC

Answer 400

``` Généralement bien tolérés Effets majoritairement temporaires et bénins -Hypotension artérielle -Parlpitations -Bloc AV -Bouffées vasomotrices (flushing) -Oedème membres inférieurs -Céphalées -Insuffisance cardiaque ```

Question 401

Nitrates organiques

Answer 401

Pro-médicaments, car ils doivent perdre leur radical nitrate afin d'exercer leurs effets thérapeutiques. Au cours de ce processus, production d'un métabolite actif (monoxyde d'azote), connu sous le nom de relaxant d'origine endothéliale. NO active guanylate cyclas, ce qui provoque conversion GTP en GMPc (entraîne vasodilatation par la diminution des concentrations cytosoliques de calcium et par la déphosphorylation de la chaîne légère de myosine) - Utilité en cardiologie: capacité à relacer les muscles lisses de la paroi des vaisseaux - Indiqués dans: soulagement symptomatique rapide de l'angine et traitement prophylactique lors des situations susceptibles de déclencher une crise - Dérivés de nitrate: nitroglycérine + isosorbide mononitrate

Question 402

Mécanisme d'action nitrates organiques

Answer 402

Oxydation des groupements sulfhydryles et production de nitrosothiols - Sulfhydryles sont substrats inépuisables, leur déplétion serait à l'origine du phénomène de tolérance aux effets anti-angineux des nitrates - Efficacité des dérivés nitrés est rétablie après un intervalle de 8-12h sans médicament - Utilisation intermittente de nitrates longue action minimise la tolérance

Question 403

Effet des nitrates organiques

Answer 403

- Action anti-angineuse: vasodilatation des veines captives (réduit précharge) et des artères de conduction et diminution du volume du VG (réduit postcharge), dilatation des artères coronaires épicardiques et collatérales (majorant débit sanguin dans le myocarde ischémique) - Nitrates peuvent rétablir l'équilibre entre l'apport et la demande en oxygène du coeur en cas de maladie coronarienne

Question 404

Effets indésirables des nitrates organiques

Answer 404

- Céphalées (causées par vasodilatation des vaisseaux cérébraux) - Hypotension orthostatique - Syncopes - Bouffées de chaleur

Question 405

Antiplaquettaires (3)

Answer 405

1. Aspirine 2. Antagonistes des récepteurs de l'adénosine diphsophate 3. Antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa

Question 406

Aspirine

Answer 406

- Antiplaquettaire - Aspirine = acide acétylsalicylique - Inhibe production de PG et de thromboxanes en bloquant de façon IRRÉVERSIBLE la cyclo-oxygénase 1 et 2. Aspirine différente des AINS qui inhibent cette enzyme de manière RÉVERSIBLE - En cardio: surtout utilie pour propriétés antiplaquettaires

Question 407

Contre-indications aspirine

Answer 407

- Hypersensibilité - Asthme sévère - Prise concomitante de méthotrexate - Dernier trimestre grossesse - Diathèse hémorragique - Ulcère gastro-intestinal aigu - Insuf rénale grave - Insuf hépatique grave - Insuf cardiaque grave

Question 408

Effets indésirables aspirine

Answer 408

- Inconfort gastro-intestinal - Ulcère peptidique - Hémorragie digestive - Augmentation du temps de saignement - Allergie

Question 409

Antagonistes des récepteurs de l'adénosine diphosphate

Answer 409

- Antiplaquettaire - Médicament: clopidogrel - Inhibe de manière IRRÉVERSIBLE la liaison de l'adénosine diphosphate à son récepteur plaquettaure, empêchant l'activation du complexe IIb/IIIa induite par l'ADP - Inhibition de l'agrégation plaquettaire obtenue est irréversible et persiste pendant toute la durée de vie des plaquettes, soit 7 à 10 jours - Ticagrelor agit d'une façon analogue, mais se fixe de manière RÉVERSIBLE au récepteur plaquettaire de l'ADP

Question 410

Antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa

Answer 410

- Antiplaquettaire - Glycoprotéine IIb/IIIA est récepteur situé à la surface des plaquettes - Activation plaquettaire par ADP entraîne changement conformationnel préalable du récepteur qui lui permet de recevoir ses ligands - En se liant au fibrinogène, récepteur GpIIb/IIIa joue un rôle important dans agrégation plaquettaire - 3 antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa: abciximab, tirofiban et eptifibatide - Administration intraveineuse

Question 411

Coagulation

Answer 411

-Facteurs de coagulation attirent les plaquettes qui se fixent à paroi lésés où elles sont activées. Activation plaquettaire conduit à formation de thrombine qui est convertie en fibrinogène puis fibrine (fct: solidifier agrégat plaquettaire et de l'ancrer fermement dans la paroi vasculaire -2 voies de coagulation 1. Extrinsèque: formation rapide de facteurs de coagulation et de thrombine 2. Intrinsèque: agrégation et activation plaquettaire Ces 2 voies conduisent à la formation d'un caillot sanguin (thrombus). Donc, les 2 voies sont nécessaires pour que coagulation ait lieu

Question 412

Anticoagulants (4)

Answer 412

1. Héparine 2. Antagonsites de la vitamine K 3. Inhibiteurs directs de la thrombine 4. Inhibiteurs directs du facteur Xa

Question 413

Héparine

Answer 413

- Anticoagulant 1. Héparine non fractionnée 2. Héparine de bas poids moléculaire - PAS un agent thrombolytique, car n'agit pas directement sur la lyse du caillot, prévient plutôt la progression du caillot existant en inhibant tout processus de coagulation futur par le biais de la voie intrinsèque de coagulation. De cette façon, les substances thrombolytiques endogènes peuvent provoquer graduellement lyse du caillot - Administrée par voie parentéale (sous-cutanée ou intraveineuse) - Indiqué dans: prévention et traitement de plusieurs évènements thromboemboliques

Question 414

Héparine non fractionnée

Answer 414

Préparation hétérogène de polymères sulfatés de mucopolysaccharies. Elle se lie de manière RÉVERSIBLE et active antithrombine 111 qui neutralise plusieurs facteurs de coagulation activés, particulièrement les facteurs IIa (responsables du clivage prothrombine en thrombine). Il faut procéder régulièrement à des épreuves de coagulation (optimiser dosage + évaluer efficacité traitement)

Question 415

Héparine de bas poids moléculaire

Answer 415

- Composée de fragments d'héparine produits par dépolymérisation enzymatique ou chimique. Masse moléculaire inférieure à héparine non fractionnée - Se lie de manière RÉVERSIBLE à AT 111. Contrairement à HNF, complexe formé n'inhibe pas facteur Xa et pas le facteur IIa - HBPM peu d'effet sur temps de saignement - Doses habituelles, elle ne modifie pas de façon constante le test de coagulation, donc impossible de suivre le traitement à l'aide de ces tests - Relation dose-réponse de HBPM plus prévisible que celle de HNF, donc administration requiert - surveillance - Particulièrement utile en cas de syndrome coronarien aigu

Question 416

Contre-indications de l'héparine

Answer 416

- Saignement actif - Risque hémorragique élevé - Hypertension grave - AVC hémorragique - Hypersensibilité - ATCD thrombocytopénie à l'héparine - Chirurgie récente

Question 417

Effets indésirables de l'héparine

Answer 417

- Hémorragie - Thrombocytopénie - Hyperkaliémie - Ostéoporose - Élévation des enzymes hépatiques

Question 418

Antagonistes de la vitamine K

Answer 418

- Anticoagulant - Warfarine interfère avec synthèse hépatique de facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K: Les facteurs II, VII, IX et X - Warfarine inhibe voie extrinsèque de la coagulation - Dose ajustée par la surveillance de l'INR (International Normalized Ratio) - ABSOLUMENT contre-indiquée durant grossesse (hémorragie chez foetus) - Plusieurs interactions médicamenteuses - Indiquée: prévention et traitement de plusieurs évènements thromboemboliques, utile en cas de fibrillation auriculaire pour réduire risque AVC - Administrée par voie orale

Question 419

Inhibiteurs directs de la thrombine

Answer 419

- Inhibent directement thrombine de façon compétitive - Agissent sur voie commune de coagulation - Thrombine permet conversion de fibrinogène en fibrine lors de la cascade de coagulation, donc son inhibition prévient formation thrombus - Dabigatran = anticoagulothérapie orale, peut être prescrite à dose fixe sans nécessiter de monitoring - Autres médicaments: hirudine, lipirudine, bivalirudine et argatroban

Question 420

Inhibiteurs directs du facteur Xa

Answer 420

- Rivarobaxan et apixaban = anticoagulothérapie orale - Inactivent directement facteur Xa responsable du clivage de la prothrombine en thrombine - Agissent sur la voie intrinsèque de la coagulation - Peuvent être prescrits à dose fixe sans nécessiter de monitoring

Question 421

Thrombolytiques

Answer 421

- Aussi appelés fibrinolytiques - Activent la transformation du plasminogène en plasmine qui exerce une action protéolytique sur la fibrine des caillots - En cardio, principalement utilisés pour dégrader caillot logé dans artère coronaire lors d'un infarctus du myocarde - Effet indésirable: hémorragie - Patients peuvent nécessiter anticoagulothérapie après administration d'un thrombolytique afin de prévenir nouvelle occlusion du vaisseau impliqué - Activateurs tissulaire du plasminogène = classe de thrombolytiques qui ont un effet + important en présence de fibrine, activent de manière préférentielle plasminogène lié à la fibrine, activité thrombolytique + spécifique au caillot existant

Question 422

Extrasystoles auriculaires

Answer 422

Onde P négative | Foyer s'éloigne de la dérivation

Question 423

Extrasystoles ventriculaires

Answer 423

+ large, + d'amplitude du QRS | Souvent suivi d'une pause compensatoire

Question 424

Vrai ou faux | En général, une ESV est suivi d'une pause non compensatoire

Answer 424

FAUX, pause compensatoire