Cardio partie 1 Flashcards

Question 1

Q

2 circulations

Answer

A

Pulmonaire

Systémique

Question 2

Q

P de la circulation pulmonaire

Answer

A

Basse, car poumons à côté du coeur

Question 3

Q

P de la circulation systémique

Answer

A

Haute, car propulse dans tout le corps

Question 4

Q

Péricarde

Answer

A

Sac sérofibreux
2 couches:
Externe: péricarde fibreux
Interne: péricarde séreux
2 feuillets:
feuillet pariétal : tapisse intérieur péricarde fibreux
feuillet viscéral : recouvre direct surface coeur
Espace entre les 2 feuillets: cavité péricardique

Question 5

Q

Qu’est-ce qui recouvre le péricarde?

Answer

A

Tissu adipeux: amortit chocs + réserve énergie pour coeur

Question 6

Q

3 tuniques du coeur:

Answer

A

Externe vers interne:
Épicarde
Myocarde
Endocarde

Question 7

Q

Épicarde

Answer

A

Tunique externe
Correspond au feuillet viscéral du péricarde séreux
Sécrète liquide péricardique
Siège de l’innervation du coeur: riche en innerv autonome
Les vaisseaux de la circul coronaire sillonnent le tissu adipeux de l’épicarde

Question 8

Q

Site innervation parasympathique riche en

Answer

A

cellules ganglionnaires

Question 9

Q

Rôle innervation parasympathique du coeur

Answer

A

Diminue rythme cardiaque
Diminue contractilité
Vasoconstriction

Question 10

Q

Site innervation sympatique…

Answer

A

ne contient pas de cellules ganglionnaires

Question 11

Q

Rôle innervation sympathique coeur

Answer

A

Augmente rythme cardiaque
Augmente contractilité
Vasodilatation

Question 12

Q

Endocarde

Answer

A

Cellules endothéliales pavimenteuses simples

Contact direct avec le sang à l’intérieur des cavités cardiaques

Question 13

Q

Myocarde

Answer

A

Tunique moyenne
Tunique la plus épaisse
Composée cardiomyocytes
Responsable des contractions musculaires
Myocarde du ventricule gauche + épais, contient + cardiomyocytes et + vascularisé que droit (car génère pressions moindres)

Question 14

Q

Histologie muscle cardiaque vs squelettique

Answer

A

Cardiaque: noyau central, fibrocytes et diques intercalaires
Squelettiques: plusieurs noyaux en périphérie

Question 15

Q

Cardiomyocytes

Answer

A

Contient ++ éléments contractiles (sarcomères) et mitochondries
Forme allongée, reliée par disques intercalaires qui contiennent des desmosomes pour ancrage intercellulaire et des jcts communicantes pour propagation potentiel d’action

Question 16

Q

Ultrastructure cardiomyocytes

Answer

A

Sarcolemme: membrane cytoplasmique
Tubules transverses (tubules T) : invaginations de la membrane cytoplasmique
Citerne terminale: renflement proche tubule T
Réticulum sarcoplasmique: libère + attrape Ca2+ (utilise ATP)

Question 17

Q

Sarcomère

Answer

A

Unité contractile fondamentale de la cell musculaire

Composé filaments actine, myosine et titine

Question 18

Q

Valves sigmoïdes

Answer

A

2: valve pulmonaire et valve aortique = appelées valves semi-lunaires (forme cuspide)
3 couches (du versant artériel au versant ventriculaire): fibrosa(résistance), spongiosa(absorbe choc) et ventricularis (résistance)

Question 19

Q

Valves auriculoventriculaires

Answer

A

2: valve tricuspide + valve mitrale
Feuillets 4 couches (versant auriculaire vers ventriculaire): auricularis (résistance), spongiosa (absorbe choc), fibrosa (résistance), ventricularis (résistance)
Feuillets attachés au muscle papillaires par cordages tendineux

Question 20

Q

Noeud sinusal

Answer

A

Dans paroi supérieure de l’oreillette droite

Composé de cells cardionectrices (+ petites que cardiomyocytes, qui contiennent + de sarcomères)

Question 21

Q

Noeud auriculoventriculaire

Answer

A

Près du septum interauriculaire au niveau de la jonction auriculoventriculaire
Composé ++ cells cardionectrices

Question 22

Q

Faisceau de His

Answer

A

Composé de cells cardionectrices
Relie noeud auriculoventriculaire aux deux ventricules
Se divise en branche G et D qui rejoingnent leur ventricule respectif

Question 23

Q

Artères couches (5)

Answer

A

Extérieur vers intérieur:
1. Tunique externe (adventice)
2. Limitante élastique externe
3. Tunique moyenne (média)
4. Limitante élastique interne
5. Tunique interne (intima): membrane basale, sous-endothélium, endothélium (contact avec sang)
Toutes les artères ont même composition, mais chaque couche en proportion différente

Question 24

Q

Veines couches (4)

Answer

A

Extérieur vers intérieur:

Tunique externe (adventice)
Tunique moyenne (média)
Limitante élastique
Tunique interne (intima)

Question 25

Q

Artère élastique vs artère musculaire

Answer

A

Élastique: média = +++ fibres élastiques

Musculaire: média = muscle lisse

Question 26

Q

Valves veineuses

Answer

A

Absentes des grandes veines
Les feuillets naissent de l’intima et se projettent dans lumière vasculaire
Assure un écoulement unidirectionnel du sang vers le coeur et contre la gravité

Question 27

Q

Veines satellites

Answer

A

Organisées en réseau autour artère

Question 28

Q

Différence veines et artères

Answer

A

Artère: 
Paroi épaisse
2 lames élastiques
Média + épaisse
Peu élastique
Ronde sur les lames histologiques
Absence de valves

Veine:
Paroi mince
Lame élastique unique
Adventice + épaisse
Très élastique
Partillement collabée (forme non uniforme) sur lames histologiques
Présence de valves

Question 29

Q

Capillaires

Answer

A

+ petits vaisseaux de l’organisme

Question 30

Q

Vaisseaux lymphatiques

Answer

A

Drainage lymphe à partir des tissus vers la circul sanguine
Participent défense immunitaire en acheminant les microbes vers les organes lymphoïdes où ils sont détruits par des globules blancs

Question 31

Q

Étapes de l’embryologie cardiaque (5)

Answer

A

Vasculogenèse
Constitution du tube cardiaque
Cloisonnement des oreillettes
Cloisonnement des ventricules
Formation des valves

Question 32

Q

Constitution du tube cardiaque

Answer

A

Truncus arteriosus = aorte ascendante et tronc pulmonaire
Bulbus cordis = VD + chambre de chasse aortique
Ventricule primitif = VG
Oreillettes primitives = partie trabéculée de l’OD et de l’OG
Sinus venosus = sinus coronaire + partie lisse de l’OD
Le tube cardiaque prend une forme de U

Question 33

Q

Vasculogenèse

Answer

A

Formation de nouveaux vaisseaux sanguins chez l’embryon
Hémiocytoblastes s’arrondissent et se différencient en précurseur des clls sanguines
Angioblastes se différencient en cells endothéliales qui se regroupe en vésicules, elles-mêmes à l’origine des vaisseaux sanguins

Question 34

Q

Cloisonnement des ventricules

Answer

A

Fusion du septum interventriculaire et des bourrelets endocardiques = séparation ventricule D et G

Question 35

Q

Cloisonnement des oreillettes et formation canaux auriculoventriculaires

Answer

A

Une fois tube cardiaque coudé, les oreillettes ne forment encore qu’une seule chambre continue
Division en OG/OD par 2 septums parallèles: septum primum et septum secundum. Chacun des septums possèdent un orifice distinct et les deux ensemble forment le foramen ovale
* La fermeture entre les oreillettes ne se complète qu’après la naissance
Formation canaux: initialement, un seul canal, mais progressivement canal se déplace à l’intérieur du ventricule primitif vers le centre pour se diviser en 2 canaux (formeront les orifices auriculoventriculaires D et G)

Question 36

Q

Formation des valves auriculoventriculaires et sigmoïdes

Answer

A

Amincissement des bourrelets endocardiques pour former les valves auriculoventriculaires
Valves sigmoïdes formés par la division du truncus artériosus en 2 vaisseaux distincts, desquels émergent 3 feuillets (qui se développent en cuspides)

Question 37

Q

Circulation foetale

Answer

A

Sang oxygéné arrive dans oreillette droite
Écoulement du sang oxygéné vers l’oreillette G par foramen ovale
Poumons non-fonctionnels à la naissance, car circul pulmonaire est court-circuitée par écoulement du sang entre les 2 oreillettes
Lors de phase éjection, canal artériel permet écoulement en provenance du tronc artériel dans la crosse aortique

Question 38

Q

Circulation foetale: changements à la naissance (3) et conséquences

Answer

A

Apport en O2 ne provient plus du placenta, mais des poumons
Fermeture du foramen ovale
Fermeture du canal artériel

Conséquences:
Cloisonnement des coeurs D et G
Coeur D: contenu en O2 bas
Coeur G: contenu en O2 élevé

Question 39

Q

Malformations cardiaques congénitales les + fréquentes (4)

Answer

A

Communication inter ventriculaire (CIV) ++ fréquente
Communication inter auriculaire (CIA)
Tétralogie de Fallot
Coarctation de l’aorte

Question 40

Q

Classification clinique CIV/CIA

Answer

A

Shunt G vers D

Question 41

Q

Classification clinique tétralogie de Fallot

Answer

A

Shunt D vers G

Question 42

Q

Classification clinique coarctation de l’aorte

Answer

A

Obstruction

Question 43

Q

Shunt G vers D

Answer

A

CIV = communication anormale entre 2 ventricules
CIA = communication anormale entre 2 oreillettes

Question 44

Q

Shunt D vers G

Answer

A

Tétralogie de Fallot
Combinaison de 4 malformations:
1. Sténose pulmonaire (artère pulmonaire + petite)
2. Chevauchement de l’aorte (aorte se déplace vers ventricule D) (chevauchement de la CIV par l’aorte)
3. CIV causée par anomalie septale
4. Hypertrophie du VD (épaississement VD)

Question 45

Q

Obstruction

Answer

A

Coarctation de l’aorte
Rétrécissement localisé (sténose) de l’arc aortique (parfois) ou de l’aorte descendante (souvent)
Entraîne augmentation de la P aortique en amont de l’obstruction
Surdéveloppement compensatoire des artères intercostales leur permet d’agir à titre de circulation collatérale alternative à l’aorte

Question 46

Q

Coeur droit

Answer

A

pompe le sang désoxygéné vers les poumons

Question 47

Q

Coeur gauche

Answer

A

pompe le sang oxygéné vers les organes périphériques

Question 48

Q

Quelle est la première branche de l’aorte?

Answer

A

Artères coronaires

Question 49

Q

Différences entre cardiomyocytes et cells musculaires squelettiques

Answer

A

Cardiomyocyte: courte, ramifiée et anastomosée
disques intercalaires
réticulum sarcoplasmique - développé
bcp mitochondires

Question 50

Q

Cardiomyocyte structure

Answer

A

chq cardiomyocyte délimité par sarcolemme
Invagination sarcolemme = tubules T - lumière de ces tubules en contact avec liquide extrac
Sarcomère = unité contractile fondamentale de la myofibrille = portion comprise entre 2 lignes Z consécutives

Question 51

Q

Myofibrilles cardiaque

Answer

A

Filaments actine + myosine
Bandes I = juste actine
Chq bande I est traversée en son centre par ligne Z = pt attache filaments actine + titine
Bande A = myosine + actine aux extrémités
Bande H = segment de la bande A qui ne contient que des filaments de myosine
Ligne M = centre du sarcomère (sépare bande H en 2 parties égales)
Myofibriles baignent dans sarcoplasme
Réticulum sarcoplasmique = réservoir ions calciques

Question 52

Q

Contraction musculaire

Answer

A

Au repos, sites actifs de l’actine inhibés par complexe troponin-tropomyosine
Liaison des ions calcium à la troponine C du complexe, chg conformation qui découvre les sites actifs d’actine
Liaison actine-myosine
têtes de myosine se replient (comme un coup de rame) afin de rapprocher les filaments d’actine de la ligne M, tête libère ADP + Pi = rétrécissement sarcomère = contraction musculaire

Question 53

Q

Mécanisme d’excitation

Answer

A

Dépolarisation du sarcolemme, PA se propage vers intérieur cardiomyocyte en parcourant la membrane des tubules T. Cela entraîne ouverture canaux calciques voltage dépendants, donc important influx de Ca2+ vers sarcoplasme.
À la surface réticulum sarcoplasmique = bcp canaux calciques - ouverture augmente davantage concentration de calcium dans sarcoplasme

Question 54

Q

Canaux ioniques impliqués dans changement potentiel membrane

Answer

A

NaV (entrée)
Ca2+ (entrée)
K+ (sortie)

Question 55

Q

Rôle ions calcium dans contraction

Answer

A

Début: Ca2+ entre dans cell, car réticulum endoplasmique libère Ca2+ vers cytoplasme, Ca2+ se lie à la troponine C…
Fin: Ca2+ est capté par réticulum sarcoplasmique ou envoyé extracell

Question 56

Q

De quoi on besoin têtes de myosine pour se contracter

Answer

A

ATP qu’elles hydrolysent en ADP + Pi et qu’elles relâchent

Question 57

Q

Cycle cardiaque: 2 phases

Answer

A

Diastole

Systole

Question 58

Q

Étapes de la systole (2)

Answer

A

Contraction isovolumétrique

Phase d’éjection

Question 59

Q

Contraction isovolumétrique

Answer

A

Systole
Marque le début de la contraction ventriculaire
Pas de mvt de sang ni chg de volume dans ventricules
En étapes:
1. Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (P vent + élevée que P auriculaire)
2. Contraction isovolumétrique ventriculaire avec augmentation des P vent (reste quand même - élevées que P artériels)
3. Valves sigmoïdes demeurent fermées
4. Remplissage des oreillettes

Question 60

Q

Phase d’éjection

Answer

A

Systole
Marque la fin de la contraction des ventricules
En étapes:
1. Valves auriculo-ventriculaires demeurent fermées (P vent + élevée que P auriculaire)
2. Contraction isotonique ventriculaire avec Pvent + élevée que P artériel, entraîne ouverture des valves sigmoïdes et éjection du sang
4. Poursuite du remplissage des oreillettes

Question 61

Q

Étapes de la diastole (4)

Answer

A

Relaxation isovolumétrique
Remplissage rapide
Remplissage lent
Contraction auriculaire

Question 62

Q

Relaxation isovolumétrique

Answer

A

Diastole
Aucun mvt de sang ni de chg de volume à l’intérieur des ventricules
TOUTES les valves du coeur sont fermées
1. Valves sigmoïdes se ferment, car P artériel + élevée que P ventriculaire et sang tente de refouler dans coeur
2. Relaxation ventriculaire, P vent diminue, mais reste + élevée que P auriculaire
3. Valves auriculo-ventriculaires encore fermées
4. Remplissage oreillettes se poursuit

Question 63

Q

Remplissage rapide

Answer

A

Diastole

P auriculaire devient + élevée que P vent, causant ouverture valves auriculo-ventriculaires
Sang des oreillettes remplit rapidement les ventricules (transfert de sang passif, aucune contraction) (transfert de sang le + important de la diastole)
Les valves sigmoïdes demeurent fermées

Question 64

Q

Remplissage lent/diastase

Answer

A

Continuité du remplissage rapide

Au fur et à mesure que oreillettes déversent sang dans ventricules, P aur et vent deviennent quasi-égales
Les oreillettes et les ventricules forment en quelque sorte une seule chambre
Toutes les chambres du coeur sont passives et le remplissage est directement lié au retour veineux
Valves auriculo-ventriculaires ouvertes et valves sigmoïdes demeurent fermées

Answer 65

A

Dernière phase de la diastole
Seule phase où les oreillettes se contractent
1. Contraction auriculaire fait augmenter P aur
2. Remplissage actif des ventricules (permet de compléter remplissage ventricule, car manque encore 20% après le remplissage lent)
3. Ventricules en relaxation, donc valves sigmoïdes demeurent fermées

Answer 66

A

Diastole est environ 2 fois le temps de la systole

Answer 67

A

Début systole P augmente
Légère chute de pression tout juste après éjection ventriculaire alors qu’un flux rétrograde bute contre le versant artériel des valves sigmoïdes
Début diastole pression élevée, celle-ci diminue progressivement à mesure que le sang se distribue dans les circulations
Voir schéma p.62 cardio tome 1

Answer 68

A

Valves auriculoventriculaires préviennent la régurgitation du sang des ventricules vers les oreillettes durant systole
Valves sigmoïdes empêchent la régurgitation du sang des artères vers les ventricules durant diastole
Toutes ces valves ouvrent et ferment de manière passive (gradient pression)

Answer 69

A

Aucun rôle dans la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, elles préviennent le prolapsus des valves vers les oreillettes au-delà de leur plan de fermeture

Answer 70

A

+ vol intrav grand, + pression élevée
Diastole: aug volume, donc aug pression
Systole: P dans VG est élevée même lorsque volume faible, car contraction

Answer 71

A

Écoulement du sang dans VG après ouverture valve mitrale, donc augmentation progressive vol et P
Fin de diastole, contraction auriculaire, donc aug pression VG
Ouv valve aortique, volume diminue, mais P augmente car contraction VG
P VG encore très haute quand valve aortique se ferme, car VG encore contracté
Relaxation isovolumétrique, VG se relâche et P diminue bcp (il ne reste dans VG que volume télésystolique = sang résiduel fin systole)
Voir p. 65 cardio tome 1

Answer 72

A

Correspond à volume télédiastolique (vol dans ventricule fin diastole) - volume télésystolique (vol dans ventricule fin systole)

Answer 73

A

Pré-charge
Post-charge
Contractilité

Answer 74

A

Dans les limites physiologiques normales, le coeur est capable de remettre en circulation tout volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux, évitant ainsi une accumulation intracavitaire
Plus le muscle cardiaque est étiré au cours de remplissage, plus la force de contraction est importante
Débit cardiaque essentiellement déterminé par retour veineux

Answer 75

A

Précharge = degré de tension exercé sur le muscle cardiaque tout juste avant la contraction (propriété intrinsèque du coeur)
Précharge détermine degré d’étirement des fibres myocardiques au moment de la contracion
Elle est directement reliée au volume télédiastolique: + grand volume sang, + grand étirement, donc + grande précharge
-Augmentation exagérée de la précharge engendre chute de la force de contraction

Answer 76

A

Volume télédiastolique augmenté, fibres myocardiques étirées davantage, ce qui maximise le chevauchement entre les filaments d’actine et les têtes de myosine. De plus, la sensibilité des myofilaments au calcium est optimisées. Donc, contraction ventricule et volume d’éjection sont majorés.

Answer 77

A

Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile
Représente la tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection/correspond à la pression présente durant la systole dans l’artère issue du ventricule
Pour une pré-charge donnée, + la poste charge augmente = diminution du volume d’éjection et augmentation de la pression intraventriculaire en systole

Answer 78

A

Représente la force de contraction intrinsèque du muscle cardiaque et réflète sa capacité inhérente à pomper le sang dans le syst circulatoire
INDÉPENDANTE de la pré-charge et de la post-charge

Answer 79

A

Tension exercée sur la paroi myocardique exprimé par loi de Laplace: tension des fibres myocardiques est égale au produit de la pression intraventriculaire et du rayon de la cavité ventriculaire, divisé par le double de l’épaisseur du myocarde
Tension de paroi directement proportionnelle à pré et post-charge, car les 2 ont pour effet d’augmenter la pression intraventriculaire au moment contraction
Augmentation de la tension de paroi = augmentation des besoins en ATP et en oxygène du myocarde

Answer 80

A

Capacité des ventricules à accueillir le sang en provenance des oreillettes au cours de la diastole
Dépend de la relaxation et de la compliance ventriculaire

Answer 81

A

Opérationnelle en début diastole
Effet de succion qui attire sang des oreillettes vers ventricules
Phénomène actif - besoin ATP pour emmagasiner ions calcium dans réticulum sarcoplasmique
Diminution concentration intracell de calcium entraîne désengagement des filaments d’actine et de myosine

Answer 82

A

Capacité des ventricules à se distendre lorsque la P intraventriculaire augmente au cours du remplissage
Phénomène mécanique passif
Influencé par:
1. Dimensions ventriculaires/dilatation ventriculaire: permet d’accueillir + volume sang à + basse pression, donc aug compliance
2. Compression péricardique: entraîne P de remplissage anormalement élevées durant diastole - diminue compliance (P exercée par structure adjacente sur coeur)
3. Élasticité des fibres myocardiques : peut être diminuée par présence de fibrose, hypertrophie ou infiltrations du muscle cardiaque. Cette perte d’élasticité entraîne aug rapide, mais progressive de la P intraventriculaire lors du remplissage

Answer 83

A

Augmentation du volume télédiastolique et des pressions systoliques et diastoliques. Volume d’éjection augmenté, car selon mécanisme Frank-Starling, le coeur remet en circul volume supplémentaire de sang qui lui est acheminé. Volume télésystolique n’est donc que légèrement augmenté.

Answer 84

A

Ne modifie pas le volume télédiastolique, mais entraîne élévation de la pression intraventriculaire systolique. Volume d’éjection est réduit et donc, volume télésystolique est accru, témoignant de la difficulté du coeur à exercer son rôle de pompe contre une charge exagérée lors de la contraction.

Answer 85

A

Élévation de la P intraventriculaire systolique, sans modifier le volume télédiastolique. Puisque coeur se contracte avec plus de force, volume d’éjection augmenté et volume télésystolique diminue.

Answer 86

A

Stimulation nerveuse autonome
Fréquence cardiaque
Kaliémie et calcémie
Hypoxie, hypercapnie et acidose
Dysthyroïdie
Température

Answer 87

A

Sympathique: aug débit cardiaque en augmentant contractilité et relaxation myocardique et fréq cardiaque. Activité surrénale (adrénaline + noradrénaline)

Parasympathique: dim fréquence cardiaque en agissant sur les cells cardionectrices.
Est influx prédominant aux cells cardionectrices: le noeud sinusal a un tonus vagal

Answer 88

A

Phénomène de Bowditch stipule qu’une augmentation de la fréq cardiaque s’accompagne d’une augmentation de la contractilité
Rétention d’ions Ca2+ intrac
Augmentation de la FC = diminution pré-charge

Answer 89

A

Hyperkaliémie: Diminue contraction myocardique
Hypercalcémie: augmentation force et fréquence des contractions
Hypocalcémie: diminue contraction myocardique

Answer 90

A

Entraînent une réduction de l’efficacité des contractions, donc une diminution de la performance cardiaque

Answer 91

A

Augmente la contractilité, fréq cardiaque et volume d’éjection. Donc, augmentation de la performance cardiaque.

Answer 92

A

Augmentation de la T corporelle: aug fréq cardiaque, donc augmentation performance cardiaque
Diminution: dim fréq cardiaque, donc diminution performance cardiaque

Answer 93

A

Volume dans le ventricule à la fin de la diastole

Answer 94

A

Volume résiduel dans le ventricule à la fin de la systole

Answer 95

A

Volume éjecté durant systole

Télédiastolique - télésystolique

Answer 96

A

Fraction du volume télédiastolique éjectée au cours de la systole
Volume d’éjection/volume télédiastolique (normal: 60% et +)

Answer 97

A

Échographie
Méthode par thermodilution
Méthode de Fick

Answer 98

A

Cathéter glissé jusqu’au coeur D

Permet le calcul du débit cardiaque

Answer 99

A

Q= VO2/ (Ca-Cv)

Q: débit cardiaque
VO2: consommation d’O2 par tissus périphériques
Ca: concentration d’O2 dans sang oxygéné(artériel)
Cv: concentration d’O2 dans sang désoxygéné (veineux)

Answer 100

A

Comparable à autoroute
-Transport sous haute pression + haute vitesse
2 types:
Artère élastiques (ou conductrice): absorbe variations pressions (ex: aorte)
Artères musculaires (ou distributrices): vasomotricité (ex: artères coronaires)

Answer 101

A

Comparable à boulevard

Plus petites que artères
Conduits réglables: aug ou dim de la résistance en augmentant ou diminuant leur diamètre (lumière)

Answer 102

A

Comparable à rues

Échanges de liquide, nutriments, électrolytes, hormones et autres substances entre sang et tissus
Grosseur d’environ un globule rouge

Answer 103

A

Collectent le sang des capillaires

Answer 104

A

Ramènent le sang vers coeur

- Principal réservoir de sang

Answer 105

A

Volume de sang qui passe en un point donné dans un laps de temps donné
Débit sanguin global = débit cardiaque (5 L/min)
Réserve cardiaque = Débit cardiaque généré lors d’un effort maximal - débit cardiaque au repos
Débit sanguin tissulaire peut atteindre 20-30x valeur de repos lorsque demande métabolique accrue

Answer 106

A

Écoulement laminaire: couches de sang demeurant tjrs à la même distance de la paroi vasculaire (parallèles). Le flot physiologique vasculaire est laminaire
Écoulement turbulent: Parcours aléatoire, tout croche, sang cogne parois vasculaires…

La turbulence du flot est proportionnelle à la vitesse d’écoulement, à la pulsatilité du débit local, au diamètre du vaisseau et à la densité du sang. Elle est inversement proportionnelle à la viscosité du sang.

Débit = vélocité x aire

Answer 107

A

Force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire
Unité de mesure: mmHg ou cmH20
1 mmHg = 1,36 cm H20
Niveau de référence: valve tricuspide (car gravité n’exerce aucun effet à ce niveau)

Answer 108

A

Opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement de sang
Unité de mesure: 1 dyne*s/cm^5 = 1,33 mmHg/(ml/s)
Principale acteur du contrôle de la résistance: artérioles
Débit sanguin inversement proportionnel à la R

Answer 109

A

Capacité d’un vaisseau à laisser écouler le sang lorsqu’il est soumis à un gradient de pression
Directement proportionnelle au diamètre d’un vaisseau à exposant 4
Débit sanguin directement proportionnel à la conductance
Correspond à l’inverse de la résistance: G = 1/R

Answer 110

A

R∝nL/dia^4
où R: résistance
n: viscosité du sang (influencée ++ par hématocrite: fraction du volume sanguin constitué de cells/ hématocrite aug, viscosité aug)
L: longueur du vaisseau
dia: diamètre du vaisseau (paramètre le plus déterminant dans la résistance)
Donc, R est directement proportionnelle à viscosité + L et inversement prop au diamètre^4

Answer 111

A

Forme analogue à la loi d’Ohm:
R = ΔP/Q
où R: résistance
ΔP: gradient de pression (différence de P entre les 2 extrémités du vaisseau)
Q: débit sanguin (changement de diamètre = changement de débit)
Donc, débit directement prop à gradient de pression (un gradient de P minimum est nécessaire pour vaincre R et générer débit) et inversement prop à R

Answer 112

A

Artères, artérioles, capillaires, veinules, veines
Débit sanguin est égal dans chq vaisseau et R totale du système circulatoire correspond à la somme des R de chq vaisseau
Rt = R1 + R2…

Answer 113

A

Pour irriguer simultanément différents organes
Permet à chq tissu de réguler le débit sanguin qu’il reçoit (en modifiant la R de son vaisseau), et ce, indépendamment des autres tissus
-Inverse de la R est égal à la somme de l’inverse de la R de chacun des vaisseaux, donc addition de nouveaux vaisseaux à circuit diminue encore + R totale
-Augmentation de la R de n’importe quel vaisseau du circuit entraîne augmentation de la R totale
1/Rt = 1/R1 + 1/R2…

Answer 114

A

Il faut une certaine pression pour ouvrir le vaisseau suffisamment pour laisser passer du sang

Answer 115

A

Au même endroit physique, le diamètre d’une veine est plus grand que diamètre artère

Answer 116

A

La capacité des vaisseaux à accommoder instantanément une variation de pression ou de volume
Décrit un changement absolu de volume pour un changement de pression
Influence le débit cardiaque, la pulsatilité de l’écoulement sanguin et le stockage de sang dans les vaisseaux
C = ΔV/ΔP
où C: compliance
ΔV: variation du volume contenu dans segment artériel
ΔP: variation de pression
-Permet veine d’être réservoir de sang et aux artères d’acheminer le sang aux tissus rapidement et ss haute pression (Compliance aorte ++ alors que petites artères musculaires)

Answer 117

A

Fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisé par la variation de P
Si 1mmHg cause augmentation de volume de 1ml dans un vaisseau contenant initialement 10 ml de sang, distensibilité vasculaire = 0,1 mmHg ou 10% par augmentation de la pression de 1mmHg
D = ΔV/(ΔP*Vi)

Answer 118

A

Effet sur Q (débit sanguin)
Effet sur enmagasinage
Effet sur pulsabilité

-Permet veine d’être réservoir de sang et aux artères d’acheminer le sang aux tissus rapidement et ss haute pression (Compliance aorte ++ alors que petites artères musculaires -)

Answer 119

A

Mécanisme efficace d’adaptation à de fortes surcharges volémiques

Augmentation subite volume intravasculaire
Augmentation rapide de P
P diminue progressivement alors que muscle lisse se relaxe
Compliance vasculaire augmente et la P se normalise éventuellement, après qqs minutes/heures

Answer 120

A

Assurent le transport du sang du coeur vers les tissus à haute P
Amortissent la pulsatilité de la P artérielle (pour assurer perfusion constante à P et débit constant)
Vaisseaux doivent être solides avec une certaine compliance ou distensibilité (pour accomoder instantanément variations de pression/volume)

Answer 121

A

P moyenne = Pdiast + Pdifférentielle/3
*P moyenne se rapproche + de Pdiast que Psysto, car passe + de temps en diastole
P différentielle = Psyst- Pdiast
*P différentielle déterminée par:
-volume d'éjection systolique
-compliance vasculaire

Answer 122

A

Assurent le retour du sang des organes vers le coeur
Peuvent emmagasiner une grande qté de sang (existe réservoirs sanguins spécifiques ex: rate, foie, grosses veines intra-abdo) (circuit à basse P et R assez négligeable et provient de facteurs anatomiques extrinsèques)
Peuvent jouer un rôle de pompe pour faciliter retour sang vers coeur, donc influencent débit cardiaque. Contre l’effet gravitationnel/hydrostatique selon lequel ++ P dans membres inférieurs. Compression extrinsèque musculaire des veines périphériques (pour empêcher sang de redescendre) et valvules permettant la propulsion unidirectionnelle du sang. Ces 2 mécanismes diminueront la pression veineuse périph (dans membres inférieurs surtout)

Answer 123

A

Compétence de la pompe veineuse
R du circuit veineux
Pression auriculaire D

Answer 124

A

Où se produit la fonction essentielle de la circulation
Artérioles contrôlent l’importance des échanges tissulaires
Capillaire est l’acteur principal

Answer 125

A

Substances liposolubles (O2, CO2) = directement à travers memb plasmique des cells endothéliales
Substances hydrosolubles (eau, ions, glucose) = pores/fentes intercells

Answer 126

A

Phydrostatique capillaire: sortie liquide vers milieu interstitiel
Phydrostatique liquide interstitiel: entrée liquide dans capillaire
Pcolloïde osmotique du plasma (Poncotique): tend à faire entrer liquide dans capillaire par osmose
Pcolloïde osmotique du milieu interstitiel: tend à faire sortir eau/négligeable comparativement à Poncotique

Filtration nette d’environ 0,5% à l’extrémité artérielle et de cette qté, 90% réabsorbé par extrémité veineuse

Answer 127

A

Organes qui reçoivent le + de sang, car grands besoins métaboliques: cerveau, coeur, reins, foie
Sphincters: contôlent les échanges (ouvert=échanges, fermé=sang ne va pas dans capillaires, donc pas échanges)
Débit sanguin augmente de façon exponentielle avec l’accélération métabolisme et la diminution de la saturation du sang artériel en oxygène

Answer 128

A

Dim O2 ou aug métabolisme
Formation de substances vasodilatatrices (adénosine, CO2, histamine, K+, H+)
Diffusion des substances
Dilatation de la microcirculation localement (aug débit local)

Answer 129

A

Diminution de la concentration d’O2

2. Engendre dilatation de la microcirculation (aug débit sanguin local)

Answer 130

A

Augmentation débit sanguin local
Cellules endothéliales sécrètent NO
Dilatation des grosses artères en amont (secondairement à augmentation du débit sanguin dans microcircul)

Answer 131

A

Capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des variations de la tension artérielle
-Se produit de façon réflexe et n’agit qu’à court terme
2 théories expliquants ce mécanisme d’autorégulation:
1. Théorie métabolique
2. Théorie myogénique

Answer 132

A

Qd P augmente, débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locales

Answer 133

A

Augmentation de la tension artérielle entraîne étirement des petits vaisseaux sanguins suivi d’une vasoconstriction réflexe
-Particulièrement présente au niveau artérioles

Answer 134

A

Système nerveux autonome
Système rénine-angiotensine
Hormones

Answer 135

A

Sympathique:

Circulation = vasoconstriction (partout sauf muscles par aug R) et vasodilatation (seulement aux muscles)
Coeur = aug FC et aug contraction

Answer 136

A

Nerfs sympa et parasympa communiquent avec vaisseaux sanguins à l’aide récepteurs tissulaires spécifiques
1. Récepteur alpha (presque partout sauf muscles): causent vasoconstriction, très sensibles à noradrénaline et moins à adrénaline
2. Récepteurs bêta-2 (surtout muscles squelettiques): causent vasodilatation, sensibles SEULEMENT à adrénaline

Answer 137

A

Aire vasoconstrictive (vasoconstict)
Aire vasodilatatrice (vasodil)
Aire sensorielle (émet signaux vers les 2 autres aires)

Answer 138

A

Barorécepteurs aortiques et carotidiens: stimulés par étirement paroi (stimulés entre 60 et 180 mmHg), dim sympathique, aug parasympathique, réponse très rapide
2. Barorécepteurs cardiopulmonaires (oreillette + artère pulmonaire): récepteurs de basse P, sensibles chg volume sanguin (aug volume = dim TA, aug diurèse, aug FC)

Answer 139

A

Situés aorte/carotide
Stimulés par diminution conc O2 et aug conc CO2
Stimulent centre vasomoteur
Stimulation à basse P (+ bas que 80mmHg)
Qd Partérielle chute:
1. stimulés par dim conc O2 et par aug conc CO2
2. activent centre vasomoteur
3. vasoconstriction importante

Answer 140

A

Stimulation sympathique
Vasoconstriction globale
Vasodilatation locale

Answer 141

A

-Excrétion rénale d’eau et sels en réponse à une augmentation de la pression artérielle (excrétion se poursuit jusqu’à ce que P redevienne normale)
-Si P diminue, excrétion eau et sels diminuée, donc augmentation du volume sanguin et de la P artérielle jusqu’au pt d’équilibre
Pt d’équilibre = pression artérielle à laquelle entrée eau et sels = sortie eau et sels

Answer 142

A

Mécanisme rénal
1. Chute Partérielle
2. Sécrétion rénine qui agit comme enzyme pour produire angiotensine1
3. Angiotensine1 convertie au poumon en angiotensine2
4. Angiotensine2:
-Libère ADH qui augmente réabsorption eau et libère aldostérone qui augmente réabsorption sodium vers reins
-Fait vasoconstriction
Ces 2 mécanismes résultent en une augmentation de la Partérielle

Answer 143

A

Adrénaline/noradrénaline augmentent débit, donc aug Part
Angiotensine2/adrénaline/noradrénaline aug R par vasoconstriction, donc aug Part
Facteur natriurétique auriculaire (FNA) dim perte sodium et eau/aldostérone augmente rétention sodium et eau, ce qui augmente vol sanguin et donc aug Part

Answer 144

A

Augmentation du débit des muscles actifs (vasodil)
Coeur augmente FC et contraction
Vasoconstriction aux organes n’ayant pas besoin de cet apport supplémentaire en sang
Augmentation SNA sympathique, ce qui cause vasodilatation locale

Answer 145

A

Faisceau antérieur
Faisceau moyen
Faisceau postérieur
Fonction: transmettre impulsion électrique en provenance du noeud sinusal au noeud auriculoventriculaire

Answer 146

A

Branche du faisceau internodal antérieur qui permet la transmission de l’impulsion électrique de l’OD vers VG

Answer 147

A

Diminue la vitesse de conduction de l’impulsion électrique en provenance du noeud sinusal et des faisceaux internodaux
Ce délai permet aux oreillettes de se contracter afin d’optimiser remplissage ventricules avant systole

Answer 148

A

Origine: noeud auriculoventriculaire
Se divise en 2 branches:
1. Gauche: transmet impulsion électrique vers VG et la portion G du septum interventriculaire
2. Droit: transmet impulsion électrique vers VD et la portion D du septum interventriculaire
Transmission de l’influx électrique des O vers V n’est possible que par ce faisceau (car squelette fibreux du coeur isole activité électrique des O et V)

Answer 149

A

Composées de cells cardionectrices individuelles situées sous l’endocarde
Cells transmettent influx électrique directement à l’ensemble des cardiomyocytes, ce qui incite la contraction ventriculaire

Answer 150

A

canal sodique (Na+)
canal calcique (Ca2+)
Canal potassique

Answer 151

A

Responsable de l’entrée rapide du sodium lors de la dépolarisation
Son blocage par antiarythmique de classe 1 ralenti la conduction, principalement dans les fibres à conduction rapide

Answer 152

A

Principalement activés lors de la phase de plateau de la dépolarisation
Son blocage par antagonistes calciques non-dihydropyridine ralenti la conduction dans le sinus et le noeud AV
Diminue la contractilité (assure relargage continue du calcium contenu dans les réticuli sarcoplasmiques vers le sarcoplasme)

Answer 153

A

Responsable de la sortie du potassium durant la repolarisation
Son blocage par antiaryhtmique de classe 3 prolonge la repolarisation et allonge l’intervalle QT

Answer 154

A

Au repos, les cells sont POLARISÉES

- Elles sont + à l’extérieur et - à l’intérieur

Answer 155

A

Nécessitent de l’ATP pour fonctionner

- Maintiennent le gradient de part et d’autre de la membrane cell

Answer 156

A

Brève inversion de la polarité de la membrane (devient + à l’intérieur et - à l’extérieur)
Se fait selon 5 phases successives

Answer 157

A

Phase 0: Repos
Phase 1: Dépolarisation
Phase 2: Repolarisation rapide précoce
Phase 3: Plateau
Phase 4: Repolarisation terminale

Answer 158

A

Différence de potentiel membranaire à partir de laquelle le potentiel d’action est invariablement généré

Answer 159

A

Entrée Na+ jusqu’à atteinte du seuil d’excitation par canaux sodiques rapides
Une fois atteint, augmentation ++ concentration Na+ intracellulaire amplifiant le processus de dépolarisation
-Vitesse à laquelle se produit dépolarisation dépend:
1. Du tissu: rapide pour fibres ventriculaires, auriculaires et de Purkinje / lent pour cells du noeud sinusal et AV
2. Du potentiel de repos spécifique

Answer 160

A

Qd potentiel devient assez + à l’intérieur, force de répulsion des charges à l’intérieur cell surpasse celle du gradient empêchant entrée sodium supplémentaire. De plus, fermeture des vannes d’inactivation.
Petit influx de chlore entraîne une diminution du potentiel membranaire, donc potentiel redevient un peu + négatif et cell se repolarise. Toutefois, cette repolarisation est brève puisqu’elle est freinée par l’ouverture d’autres types de canaux ioniques.

Answer 161

A

Après fermeture canaux sodiques rapides, canaux sodiques lents et les canaux calciques s’ouvrent et laissent entrer petites qtés de Na+ et Ca2+, ce qui stabilise le potentiel membranaire quelques millisecondes. Augmentation calcium engendre ultimement contraction myocardique
Ce phénomène de plateau est unique aux cardiomyocytes et aux cellules cardionectrices.

Answer 162

A

Au fur et à mesure que plateau progresse, canaux potassiques s’ouvrent. Sortie rapide du K+ et diminution du potentiel membranaire. Canaux sodiques lents et calciques se referment. Diminution de la concentration cytoplasmique de calcium met fin à la contraction musculaire et contribue à la repolarisation de la membrane plasmique.
Pompe sodium/potassium est active durant toutes les phases du potentiel d’action, mais rôle majeur durant repolarisation. Pompe 3 Na+ vers l’extérieur pour 2K+ vers l’intérieur, donc charge négative du milieu intracellulaire augmente. Retour au potentiel de repos.

Answer 163

A

Influx de sodium entraîne une inversion locale de la polarité membranaire .
Les charges positives de la membrane dépolarisée sont attirées par les charges négatives de la membrane au repos, entraînant l’ouverture de d’autres canaux sodique et rendant le potentiel membranaire local encore + positif.
Les charges posivitves se propagent dans le cytoplasme et dépolarisent une plus grande partie de la membrane au repos.
Quand on atteint seuil d’excitation, canaux sodiques s’ouvrent massivement et le potentiel d’action s’étend à l’ensemble de la membrane. Ces nouvelles zones dépolarisées produisent à leur tour des courants électriques locaux, aboutissant à la dépolarisation des cellules adjacentes par le biais de jonctions communicantes (activité influencée par ischémie, acidose, désordres ioniques et médicaments)

Answer 164

A

Toutes les cells ont la capacité de se dépolariser spontanément à une fréquence donnée SANS stimulus extérieur
Durant phase 4 (repolarisation terminale), dépolarisation lente qui, lorsqu’elle atteint un seuil critique, déclenche une dépolarisation qui se propage aux autres cells cardiaques.
Cellules du noeud sinusal, du noeud AV, du faisceau de His et de Purkinje peuvent le faire.
Noeud sinusal est la cell qui se dépolarise le + rapidement, donc c’est lui qui établi la fréquence cardiaque.

Answer 165

A

-Tous les canaux voltage-dépendants sont fermés
-Canaux sodiques:
Au repos: vanne d’activation fermée
Durant repolarisation: vanne d’inactivation fermé et vanne d’activation ouverte
-Canaux potassiques ne possèdent qu’une seule vanne (vanne d’activation)

Answer 166

A

Noeud sinusal: fréq autonome 60-70 bpm
Noeud AV: fréq autonome 45-50 bpm
Faisceau de His-Purkinje: fréq 25-30 bpm (prend la relève si noeud AV déficient)

Answer 167

A

Début de la dépolarisation jusqu’à la fin du plateau

- Cell cardiaque ne produit AUNCUN potentiel d’action, peu importe la fréquence et l’intensité des stimuli

Answer 168

A

Suit la période réfractaire absolue jusqu’à la fin de la repolarisation terminale
Cell stimulable par stimuli de fréquence élevée/grande intensité, mais l’amplitude et la vitesse d’un potentiel d’action généré pendant cette période sont inférieures à celles d’un potentiel d’action généré durant la période d’excitabilité normale

Answer 169

A

Addition des périodes réfractaires absolue et relative

Answer 170

A

Rapides: fibres myocardiques auriculaires et ventriculaires/cells de His-Purkinje

Conduction est explosive
Périodes réfractaires courtes

Lentes: noeud sinusal/AV

Conduction est lente
Périodes réfractaires longues
Conduction est décrémentielle

Answer 171

A

Causes physiologiques:
-Activité sympathique/parasympathique
Causes pathologiques:
-Ischémie
-Hypoxémie
-Hyperthermie
-Insuf cardiaque
-Ionique
-Métabolique

Answer 172

A

Troubles d’automacité
Troubles de conduction
Mélange des 2

Answer 173

A

Dipôle représenté par une flèche (vecteur moyen)

Pointe de la flèche = région électropositive et représente les cells polarisées, au repos (pôle négatif)
Queue de la flèche: région électronégative et représente les cellules dépolarisées (pôle positif)
Direction de la flèche: toujours orientée du pôle négatif vers le pôle positif et indique le sens de la propagation de l’influx
Longueur de la flèche: intensité du courant électrique (+ longue = + intense)

Answer 174

A

Différence de potentiel électrique entre les cells dépolarisées et les cells polarisées
Dipôle capté par les électrodes aussi longtemps que l’onde de propagation se propage dans le coeur

Answer 175

A

Si polarité électrode va dans le même sens que la dépolarisation cardiaque (+ vers + et - vers -): Onde positive sur ECG
Si polarité électrode ne va PAS dans le même sens que la dépolarisation cardiaque (+ vers - et - vers +): Onde négative sur ECG
Autrement dit, influx vers électrode, déflexion + et vice versa

Answer 176

A

Position des électrodes parallèle (dans le même sens que vecteur moyen) à la dépolarisation cardiaque (0 ou 180 degré): Onde d’amplitude maximale
Position des électrodes perpendiculaire à la dépolarisation cardiaque (90 degré): Onde d’amplitude minimale/nulle
Donc, amplitude de déflexion est déterminée par l’angle formé entre l’axe de dépolarisation et la ligne de référence des électrodes

Answer 177

A

Triangle formé par les 3 électrodes des membres, soir sur les 2 bras et sur la jambe gauche
Ces électrodes mesurent la différence de potentiel entre les membres

Answer 178

A

D1 entre les 2 bras (orienté vers bras gauche)
D2 entre BD et jambeG (orienté vers JG)
D3 entre BG et JG (orienté vers JG)

Answer 179

A

Composées d’une seule électrode, chacune reliée au centre électrique du coeur, aussi appelé point 0
1. AVR: vers le bras D
2. AVL: vers le bras G
3. AVF: vers la jambe G

Answer 180

A

suit habituellement la polarité du QRS

Answer 181

A

Les cadrans 1 et 2 sont négatifs et les cadrans 3 et 4 sont positifs)
D1: 0 degré (vers la droite)
D2: 60 degré (vers le bas, vers la droite)
D3: 120 degré (vers le bas, vers la gauche)
AVR: -150 (vers le haut, vers la gauche)
AVL: -30 (vers le haut, vers la droite)
AVF: 90 (complètement vers le bas)

Answer 182

A

-Sur le thorax du patient
-6 électrodes: V1, V2, V3, V4, V5, V6
V1 + V2: chaque côté du sternum, 4e espace intercostal
V4: au niveau de la ligne médio-claviculaire G à la hauteur du 5e espace intercostal
V3: entre V2 et V4
V5: au niveau de la ligne axillaire antérieure G à la hauteur du 5e espace intercostal
V6: sur la ligne axillaire moyenne G à la même hauteur que V4+ V5
Donc, V1 est la seule électrode à D
-Électrode de référence est au point 0 (centre électrique du coeur)

Answer 183

A

V1, V2 et V3 offrent une vue + du ventricule D
V4 est environ dans la ligne du septum interventriculaire
V5 et V6 offrent une vue + du VG

Answer 184

A

Résultat de la dépolarisation des 2 oreillettes
Caractéristiques:
1. Positive en D1, D2, aVF, V4, V5 et V6
2. Négative en aVR
3. Amplitude - ou égale à 2,5mm en D2
4. Durée - de 120msec, soit 3 petits carrés

Answer 185

A

Intervalle de temps compris entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS
-Représente la transmission de l’influx électrique au noeud AV, faisceau de His, aux branches G et D du faisceau et aux fibres de Purkinje
Durée: - de 32msec, soit - de 1 carré

Answer 186

A

Laps de temps compris entre le DÉBUT de l’onde P et le début du QRS.
Donc, il inclut l’onde P et le segment PR.
Représente tous les phénomènes électriques de la dépolarisation du noeud sinusal jusqu’au moment de la dépolarisation ventriculaire.
Durée: entre 120 et 200msec, soit entre 3 et 5mm

Answer 187

A

Représente la dépolarisation des ventricules
-Onde Q: 1ère déflexion négative après onde P, pas toujours présente
-Onde R: 1ère déflexion positive suivant l’onde P, si onde Q absente, première onde du QRS
-Onde S: 1ère déflexion négative après l’onde R
*Toute déflexion supplémentaire du QRS est appelée onde prime (ex: déflexion positive suit onde S, on la nomme R’, car c’est la 2e déflexion positive suivant l’onde P)
Durée: entre 80 et 120msec, soit 2 à 3mm de large

Answer 188

A

Compris entre la fin du QRS et le début de l’onde T
Correspond à la période pendant laquelle les ventricules maintiennent leur contraction afin d’expulser le sang dans aorte et tronc pulmonaire
Point J: endroit où se termine le QRS et commence le segment ST
Segment ST et point J sur la ligne isoélectrique

Answer 189

A

Correspond à la repolarisation des ventricules

Cette déflexion est normalement asymétrique (montée lente, descente abrupte et rapide)
Peut être positive ou négative, elle suit généralement la même direction que le QRS

Answer 190

A

-Compris entre le début de l’onde Q et la fin de l’onde T (englobe QRS, segment ST et onde T)
-Représente tous les évènements électriques de la systole ventriculaires, de la dépolarisation à la fin de la repolarisation des ventricules
-Intervalle QT doit être inférieur à environ la moitié de RR (longueur séparant deux sommets d’onde R consécutive)
Formule du QT corrigé: Longueur intervalle QT/racine(60/FC)
Durée QT corrigé: - ou égal à 440msec, un peu + que 10 carrés (2 gros)

Answer 191

A

- petit carré de 1mm de largeur correspond à 0,04s
Le grand carré de 5mm de largeur correspond à 0,2s
10 petits carrés de haut correspond à une amplitude de 1mV
Électro tracé à une vitesse de 25mm/s et s’étend sur 10s
Ligne du bas de l’électro est une bande de rythme (continue sur 10s)

Answer 192

A

Calcul de la fréquence cardiaque
Évaluation de la régularité du rythme cardiaque
Évaluation de la morphologie de l’onde P
Mesure de l’intervalle PR
Calcul de l’axe électrique du complexe QRS
Évaluation de la morphologie du complexe QRS
Évaluation du segment ST et de l’onde T
Évaluation de l’intervalle QT

Answer 193

A

Calculée à partir de la bande de rythme
Unité: bpm
-Méthode 1:
Fréquence = 300/Nbr de gros carrés (5mm) entre 2 sommet R successifs
*Pour cette méthode, le rythme doit être RÉGULIER
-Méthode 2:
Compter le nbr de QRS présents et multiplier par 6
*Unique méthode lorsque le rythme est IRRÉGULIER

Answer 194

A

-FC origine du noeud sinusal
Normal: 60-100 bpm
Bradycardie sinusale: inférieur à 60bpm
Tachycardie sinusale: supérieur à 100bpm
*Pour être considéré sinusal, onde P doit être positive en D1, D2, D3 et aVF

Answer 195

A

Sympathique:
accélère noeud sinusal
facilite conduction dans le noeud AV
augmente excitabilité du coeur
augmente force de contraction

Parasympathique:
diminue la fréquence sinusal
ralenti la conduction dans noeud AV
diminue excitabilité du coeur
diminue contractilité

Answer 196

A

Déterminer s’il est régulier ou non

Irrégulier s’il existe une différence de plus de 10% entre la longueur d’au moins 2 intervalles RR
Rythme régulièrement irrégulier qd patron d’alternance de la longueur des intervalles RR se répète
Rythme irrégulièrement irrégulier lorsque les dépolarisations sont chaotiques, aléatoires, sans patron d’irrégularité identifiable

Answer 197

A

Vecteur résultant de l’addition algébrique de tous les vecteurs de dépolarisation des cells du tissu cardiaque
Normalement, vecteur est orienté vers le bas et vers la gauche, car tissu myocardique est plus dense à l’apex du coeur

Answer 198

A

Entre -30 et 90° (entre aVL et aVF)

Answer 199

A

Entre -30 et -90° (entre aVL et pointant vers le haut à -90°)

Answer 200

A

Entre 90 et 180° (entre aVF et électrode du bras droit)

Answer 201

A

Entre -90 et 180° (entre pointant vers le haut et le bras droit)

Answer 202

A

Peut orienter le diagnostic vers une hypertrophie musculaire, trouble de conduction ou une pathologie aiguë (ex: infarctus ou embolie pulmonaire)

Answer 203

A

dérivation axiale droite

Answer 204

A

dérivation axiale gauche

Answer 205

A

en D1 et + en D2: dérivation axiale D
+ en D1 et - en D2: dérivation axiale G
+ en D1 et + en D2: axe normal

Answer 206

A

Axe normal (pas de dérivation)

Answer 207

A

Trouver dérivation qui contient un QRS équiphasique (pic positif de même amplitude que pic négatif). Le fait que le QRS est équiphasique dans cette dérivation signifie que le vecteur global de la dépolarisation ventriculaire se dirige à 90° de cette dérivation (ne s’approche ni ne s’éloigne)
Identifier une dérivation à 90° de la dérivation identifiée précédemment. La polarité du QRS de cette dérivation donne l’axe exact du QRS (ex: si équiphasique en D1 et positif en aVF, l’axe est à 90° et il s’agit d’un axe normal)

Answer 208

A

+ de 120msec, soit + de 3mm
Rythme supraventriculaire qui peut indiquer la présence d’un bloc de branche D ou G ou un trouble de conduction intraventriculaire non spécifique (TCIV non spécifique)

Answer 209

A

Vecteur est à 180°

Answer 210

A

1ère cause de rythme cardiaque irrégulièrement irrégulier
La fréquence et le rythme ne sont plus déterminés par le noeud sinusal, les cardiomyocytes se dépolarisent aléatoirement
Ondes P absentes du tracé

Answer 211

A

Délai mineur de la conduction entre les oreillettes et les ventricules
Sur ECG, intervalle PR supérieur ou égal à 0,2s, soit 5mm
Onde P directement après QRS ou absente

Answer 212

A

Analyser dérivations D2 et V1
Critères:
1. Amplitude de l’onde P + ou égale à 2,5mm en D2
2. Amplitude de l’onde P + ou égale à 1,5 mm en V1

Answer 213

A

-Analyser dérivations D2 et V1
-Critères
1. Durée de l’onde P + que 120ms, soit 3mm en D2
ET/OU
2. Onde P en V1 dont la composante négative mesure + que 1mm^2 (onde P biphasique, soit une partie positive suivie d’une partie négative)

Answer 214

A

Onde P surnumériaire survenant de manière aléatoire

Answer 215

A

complexe QRS difforme et produit au hasard (ex: quelques complexes aléatoires beaucoup plus gros que les autres)

Answer 216

A

Anomalie de conduction dans la branche gauche du faisceau de His
Critères:
1. Complexe QRS + que 120 ms, soit 3mm
2. Onde R large et souvent écorchée en V5 et V6
3. Absence d’onde Q en V5, V6 et D1
Certains trouvailles morphologiques suggèrent BBG, sans être nécessaires au diagnostique:
1. Absence d’onde R ou R - de 20ms, soit 0,5mm en V1
2. Onde QRS large (+3 mm) en V1, V2 et V3
Anomalie qui peut être présente:
1. Inversion de l’onde T en V5, V6, D1 et aVL

-Souvent associé à des cardiopathies (ischémique, familiale…), donc mandate investigation

Answer 217

A

Anomalie de conduction dans la branche droite du faisceau de His
Critères:
1. Complexe QRS + que 120ms, soit 3mm
2. Présence d’une onde RsR’ en V1, communément appelée oreilles de lapin
3. Onde S + ou égale à 40ms, soit 1 mm et plus large que l’onde R en D1 ou V6

Answer 218

A

Critères de Sokolow-Lyon (1 seul critère nécessaire):
1. Amplitude additionnées de S en V1 et de R en V5 ou V6 supérieure à 35mm
2. Amplitude de l’onde R en aVL + que 11mm
3. Amplitude de R en V4,V5 ou V6 + que 25mm
4. Amplitudes additionnées de la plus grande onde R et de la plus grande onde S en précordial (V1,…) + que 45mm

Answer 219

A

Critères (1 seul est nécessaire):
1. Amplitude de R supérieure à celle de l’onde S en V1
2. Amplitude de R inférieure à celle de S en V6

Answer 220

A

1/4 canadien hypertendu
Souvent aucun symptôme
Touche autant H que F, mais à âge avancé, touche + F
7 patients sur 10 reçoivent un traitement et seulement 50% d’entre eux sont adéquatement traités

Answer 221

A

Force maximale exercée par le sang sur les parois artérielles durant la systole

Answer 222

A

Force exercée contre les parois artérielles durant la diastole

Answer 223

A

120/80 mmHg

Answer 224

A

140/90 mmHg

Answer 225

A

Différence entre la pression systolique et la diastolique

Ex: 120/80mmHg: 120-80 = 40mmHg

Answer 226

A

+ élevé pour HTA systolique que diastolique

Answer 227

A

Médecin:
Diagnostic sous-estimé, difficulté technique à faire diagnostique au bureau, manque de temps pour suivi, peu de renforcement
Patient:
Maladie asymptomatique, coût des médicaments, polypharmacie, 30-70% de non-adhésion au traitment

Answer 228

A

Facteur de risque qui causent le plus de mortalité cardiovasculaire (infarctus/AVC)
Coût de santé +++
Augmentation de la prévalence à prévoir en lien avec épidémie d’obésité mondiale

Answer 229

A

Technique non-invasive PRIVILÉGIÉE

- Technique invasive à l’aide d’une canule artérielle

Answer 230

A

Bruits de Korotkoff
1er bruit entendu lorsque le brassard dégonfle correspond à pression artérielle systolique
2e et 3e bruits: aucune signification clinique
4e bruit: lorsque son devient sourd, juste avant de disparaître, correspond à pression artérielle diastolique
5e bruit: disparition complète du son

Answer 231

A

Patient assis dans même position pendant au moins 5min
Patient assis chaise confortable, dos bien appuyé, jambes décroisées et pieds à plat au sol
Pas de caféine dans l’heure qui précède
Pas de tabac dans les 15-30min qui précèdent
Vessie vidée
Bras à la hauteur du coeur
Environnement calme, silencieux et chaleureux
Brassard de dimension appropriée (80/40%)
Brassard 2,5 cm au-dessus pli coude
Prendre plusieurs mesures sur chaque bras

Answer 232

A

MPAC-OS: mesure de TA oscillométrique en série en clinique
MPAC: manuelle - mesure sphygmomanomètre technique auscultatoire en clinique
MPAD: mesure à domicile
MAPA: mesure de PA ambulatoire

Answer 233

A

Non-invasive

Appareil qui prend des mesures pendant 24h alors que le patient vaque à ses activités quotidiennes

Answer 234

A

Mesure des pressions artérielles à domicile sur 7 jours, à raison de 2x/jour
Ne pas tenir compte de la 1ère journée de mesure et faire la moyenne

Answer 235

A

Élévation de la PA lorsque le patient se présente en cabinet (normal, dû au stress)

Answer 236

A

-Oscillométrique en série
-Méthode à PRIVILÉGIER pour la mesure de la PA en clinique
-Se rapproche plus du MAPA que les mesures habituelles en clinique (atténuation de l’effet du sarrau blanc)
-Meilleure facteur prévisionnel de lésion d’organes cibles que la MPAC-manuelle
HTA si 135/85mmHg, car machine + précise

Answer 237

A

En clinique
Manuelle
Mesure spygmomanomètre technique auscultatoire

Answer 238

A

Diagnostic de HTA si:

Doit avoir + de 70% des lectures réussies
Au moins 20 lectures de jour et 7 de nuit
Moyenne de PA de 24h: + que 130/80mmHg
Moyenne de PA de jour: + que 135/85mmHg
Diminution des moyennes de PA la nuit de + de 10% par rapport au jour

Answer 239

A

Systolique - que 130mmHg et/ou diastolique - que 85mmHg

Answer 240

A

PA élevée
Consultation en clinique spéciale
Si MPAC moyenne + que 180/110mmHg = HTA
Si MPAC moyenne - que 180/110
Patient sans diabète: MPAC-OS - que 135/85mmHg OU MPAC - que 140/90 mmHg = PAS HTA
Patient diabétique: MPAC-OS ou MPAC + que 130/80mmHg = HTA
Si patient sans diabète MPAC-OS + que 135/85mmHg OU MPAC + que 140/90 mmHg, faire mesures hors-clinique:
-MAPA jour + ou égale à 135/85mmHg et PA sur 24h + ou égale à 130/80 OU MPAD + ou égale à 135/85 = HTA
-MAPA jour - que 135/85mmHg et PA sur 24h - que 130/80 OU MPAD - que 135/85 = Syndrome du sarrau blanc

Answer 241

A

Modifs des habitudes de vie, en association ou non avec un traitement pharmacologique
PA inférieure à la valeur cible lors de 2 consultations consécutives?
- Oui: suivi 3 à 6 mois d’intervalle
Non à Q1: Symptômes d’hypertension sévère, intolérance au traitment antihypertenseurs ou lésions des organes cibles?
- Oui: consultations + fréquentes
- Non: consultations aux 1-2 mois

Answer 242

A

Antécédents familiaux: infarctus, haute pression, diabète…
Recherche de facteurs de risque cardiovasculaires: cholestérol, fumeur, diabète…
Habitudes de vie: sédentarité, alimentation, sel, alcool, drogue…
Durée de l’hypertension, traitements antérieurs, effets indésirables des médicaments
Recherche des symptômes d’organes cibles
Recherche apnée du sommeil

Answer 243

A

IMC
-Masse en kg/taille^2 (en mètres)
IMC entre 25-29,9 kg/m^2: surpoids
IMC + que 30: obésité
IMC + que 40: obésité classe 3 (morbide)
Tour de taille (reflet du tissu adipeux viscéral
Augmentation risques cardiovasculaires si:
F: + que 88 cm
H + que 102 cm
Examen cardiovasculaire complet (Pouls + indice tibio-brachial)
Si patient jeune et souffle cardiaque: prendre tension aux jambes

Answer 244

A

Électrolytes (sodium, potassium), créatinine, glycémie à jeûn, bilan lipidique, analyse d’urines, ECG

Utilité: Vérifier si atteinte organes cibles, déceler facteurs de risque pouvant aggraver la maladie, rechercher la présence d’autres causes que l’hérédité, vérifier les changements métaboliques liés à la thérapie

Answer 245

A

Lien entre tabagisme et mortalité cardiovasculaire
Normes de tension artérielle et lipidique
Recherche en cours sur la génétique
Estimation du risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans en fonction de l’âge, sexe, PA, lipides, fumeur, diabète, cholestérol…

Answer 246

A

Hypertension dont on parle le + souvent (90% et + des patients)
-Pas de cause secondaire
-Complexe et multifactorielle
Facteur génétique primordial: racial (+HTA chez les noirs que chez les blancs) et familial
-Interaction rénale avec l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
-Tonus adrénergique (réponse du SNA et réponse bêta-adrénergique)
-Apport en sodium
-Obésité (augmentation prévalence HTA avec l’iMC)

Answer 247

A

Insuffisance rénale
Rénovasculaire
Hyperaldostéronisme
Maladie thyroïdienne
Endocrinopathie des glandes surrénales et autres
Coarctation de l’aorte
Apnée du sommeil
Maladies neurologiques
Médicaments

Answer 248

A

Présence d’hypertension vraie, mais qui passe inaperçue en cabinet, car normale à ce moment-là

Answer 249

A

Habitudes de vie ont un impact majeur sur:

Risque de développer de l’hypertension
Influencer la gravité de la maladie
Réponse au traitement

Answer 250

A

Pierre angulaire du traitement, traitement initial
Doit se maintenir dans le suivi, être encouragé par professionnels santé
Atténue la survenue d’autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires
Retarde l’utilisation médicaments ou contribue à en réduire nbr/dosage
Améliore la survie cardiovasculaire
Peu d’effets indésirables
Coût moindre

Answer 251

A

-Méthode efficace pour réduire PA et risque de maladies cardiovasculaires

Answer 252

A

Fait diminuer PA
Plus efficace si perte de poids associée
30-60min activités aérobiques: 4-7x/sem à intensité modérée
Attention exercices contre résistance si pathologie cardiaque
Si TA + ou égale à 160/110mmHg: faire voir par médecin ou envisager épreuve d’effort

Answer 253

A

Diminuer la moitié de la consommation sel: prévient ou retarde apparition HTA
80% du sel consommé provient transformation alimentaire
Qté sel recommandée par jour: 2000mg (canadiens consomment environ double)
Cuisiner soi-même

Answer 254

A

Diète DASH (dietary approch to stop hypertension): riche en fruits, légumes, grains entiers, lait écrémé, peu de sucreries
Suivre guide alimentaire canadien
Attention aux régimes miracles

Answer 255

A

Augmente PA, TG, apport calorique

H: 14/semaine
F: 7/semaine

Answer 256

A

Augmente transitoirement PA
Association marquée aux autres facteurs de risque
-Ne pas hésiter à recourir aides pharmaco

Answer 257

A

Augmente PA

Approche cognitive-comportementale

Answer 258

A

Cible: - que 140/90mmHg lors de la mesure de la PA en clinique (MPAC)
Options:
1. Diurétiques thiazidiques
2. IECA
3. ARA
4. IC à action prolongée
5. Bêta-bloquants
6. Association de médicaments en monocomprimé

Answer 259

A

Mécanisme d’action: bloque canal NaCl dans la partie proximale du tubule distal, donc diminue réabsorption NaCl et favorise diurèse
Bien toléré en général: utilisé en première ligne (coût minime)
Effets indésirables: hypokaliémie, déshydratation, hyperuricémie, goutte, dysfonction sexuelle
Doser les électrolytes et la créatine 10-14 jours après début traitement
Utiliser les longues actions de façon préférentielle

Answer 260

A

Mécanisme d’action: inhibe enzyme de conversion angiotensine
Diminue la résistance systémique, donc la post-charge et contre le remodelage cardiaque
Pas d’effet direct sur chronotropie et inotropie cardiaque
Utile: diabétique, insuf rénal non sévère, insuf cardiaque, facteurs de risque multiples
Synergie avec diurétique
CONTRE-INDIQUÉ grossesse
Effets indésirables: hyperkaliémie, aug créatine, toux, angioèdème (rare, mais grave), déshydratation
Doser électrolytes et créatine 10-14 jrs après début traitement
Utiliser médication 1x/jr

Answer 261

A

Mécanisme d’action: blocage du récepteur AT1 de l’angiotensine 2
Utile: diabétique, insuf rénal non sévère, insuf cardiaque, facteurs de risque multiples
Synergie avec diurétique
CONTRE-INDIQUÉ grossesse
Effets indésirables: hyperkaliémie, aug créatine, toux, angioèdème (rare, mais grave), déshydratation
Doser électrolytes et créatine 10-14 jrs après début traitement
Utiliser médication 1x/jr

Answer 262

A

Mécanisme d’action: bloqueurs des récepteurs B-adrénergiques (B1 cardio et B1B2 non cardio-sélectifs)
Vasodilatation: bloqueurs des récepteurs alpha-1
Synergie avec diurétiques et bloqueurs des canaux calciques
CONTRE-INDIQUÉ en asthme sévère ou débalancé ou Bloc AV 2e et 3e degré
Effets indésirables: fatigue, étourdissement, bradycardie, cauchemars, asthme, insuf cardiaque, dysfonction sexuelle
Utile: patients avec angine et insuf cardiaque
Pas indiqué en monothérapie chez les patients de + 60 ans

Answer 263

A

Mécanisme d’action: blocage des canaux calciques responsables de la diffusion du calcium transmembranaire dans la musculature cardiaque ou musculaire lisse vasculaire
1. Non dihydropyridines:
Contre-indiqué avec insuf cardiaque FeVG (fraction d’éjection VG) - que 35%
Effets indésirables: bradycardie, constipation, oedème des membres inférieurs
Ralenti FC et diminue contractilité
2. Dihydropyridines
Effets secondaires: étourdissements, oedème des membres inférieurs
Prendre au coucher
Attention au jus de pamplemousse
Dilatation vaisseaux

Answer 264

A

Vérifier prise de méd
Simplifier prise de méd (combinaisons)
S’adapter au mode de vie du patient
Faire participer patient et l’encourager dans suivi de sa santé et sa maladie

Answer 265

A

En clinique (MPAC-OS ou MPAD) régulier, plus rapproché si sévère
Suivi aux 1-2 mois jusqu’à obtention valeurs cibles
Suivi 3-6 mois par la suite
Voir patient aux 3 mois si modifs habitudes de vie
Sarrau blanc : MAPA (méthode de choix) ou MPAD
1 à 3% des patients HTA deviennent diabétique chq année
Annuellement, répéter: électrolytes, créatinine, analyses urine, Hb glyquée (glycémie à jeûn), bilan lipidique

Answer 266

A

Recherche annuelle de microalbuminerie chez patients diabétiques
Écho rénale chez patients avec élévation créatinine
Écho cardiaque si soupçon d’insuf cardiaque ou valvulopathie
Oxymétrie nocturne et/ou référer en pneumo pour recherche apnée sommeil chez patients à risque ou réfractaire au traitement

Answer 267

A

Souvent nécessaire
Pavillon prévention des maladies cardiaques
Référer en chirurgie bariatrique
Patient fait partie intégrale de l’équipe

Answer 268

A

Non-modifiables: âge, sexe, hérédité

Modifiables: HTA, diabète type 2, hyperlipidémie, tabagisme

Answer 269

A

Oedème pulmonaire et dyspnée
Infarctus
Fibrillation auriculaire
ACV et démence vasculaire
Dissection aorte
Crise hypertensive et urgence hypertensive
Claudication intermittente
Insuf rénale

Answer 270

A

Dyspnée en position couchée/soulagée par position assis ou debout
Se compte en oreillers, + oreillers = + orthopnée importante
En position couchée, pooling veineux est mobilisé des membres inférieurs vers cage thoracique
Chez patient défaillant cardiaque, cette augmentation retour veineux est difficile à accomoder et provoque une augmentation de la tension veineuse centrale et des pressions capillaires, causant dyspnée

Answer 271

A

Symptôme de difficulté respiratoire survenant la nuit et témoignant souvent de signe de défaillance cardiaque G
Survient en raison d’une augmentation du retour veineux la nuit et une augmentation des pressions intracardiaques

Answer 272

A

Les parois myocardiques du VG s’épaississement en réponse à la post-charge élevée causée par l’hypertension

HTA entraîne activation rénine-angiotensine et élévation des résistances vasculaires, ce qui cause hypertrophie VG.
Hypertrophie VG cause:
1. Diminution de la complicane ventriculaire
2. Ischémie sous-endocardique (ischémie paroi interne ventricule le rendant + rigide, - compliant, pression + élevée et insuf cardiaque)
3. Insuf cardiaque (fct préservée) qui fait que HTA persiste, entraînant apoptose des myocytes et aboutissant à une insuffisance cardiaque (fct abaissée)

Answer 273

A

OAP survient lorsque la pression post-capillaire (Phydrostatique) devient trop élevée et qu’elle entraîne une extravasation de liquide vers les alvéoles (passage anormal de liquide vers les poumons)

Answer 274

A

Aiguë ou chronique
Haut débit (coeur épuisé de travailler fort, ex: anémie) ou bas débit (coeur fatigué d’avoir été agressé, ex: infarctus, HTA)
Systolique (force éjection faible) ou diastolique (force d’éjection préservée)
Droite (jambes + ventre enflés, satiété précoce, nausée) ou gauche (dyspnée effort, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, fatigue, difficulté de concentration)

Answer 275

A

Interaction complexe de l’HT avec les lipides pour favoriser l’athérosclérose
Hypertension: aug tension sur parois artérielles, provoque lésions endothéliales (appel cells proinflammatoires favorisant hyperplasie intimale), engendre dépôt lipidique paroi artérielles
Athérosclérose: rupture de plaques d’athérome

Answer 276

A

Occlusion d’une artère coronarienne par un thrombus résultant de la rupture d’une plaque d’athérome instable (syndrome coronarien aigu)

Answer 277

A

Plaque d’athérosclérose obstruant lumière artérielle
Au repos: aucune gêne
Effort ou émotion: débit coronarien insuffisant pour satisfaire l’augmentation demande myocardique
Douleur rétrosternale pouvant irradier bras G/mâchoire
Malaise soulagé par repos

Answer 278

A

Cocaïne augmente HTA, peut résulter en:

Ischémie myocardique
Angine stable
Mort subite
Arythmie
Oedème pulmonaire
Myocardite
Endocardite
Dissection aortique

Answer 279

A

Atteint artère cérébrale moyenne
Peut être causé par fibrillation auriculaire
Hypertension facteur de risque premier d’AVC
Environ 85% des AVC sont ischémiques (local ou systémique)

Answer 280

A

15% des AVC

- Les artères perforantes de l’artère cérébrale moyenne, soumises à des tensions élevées, sont à risque de rupture

Answer 281

A

HTA provoque hypertrophie ventriculaire G
Hypertrophie cause un défaut de compliance myocardique provoquant augmentation de pression diastolique (remplissage ventriculaire)
Pression ventriculaire augmentée transmise à rebours à l’OG
Oreillette se dilate entraînant instabilité rythmique et survenue de fibrillation auriculaire
Normalement, Pventriculaire - que 10mmHg
Fibrillation auriculaire en écho: un thrombus se forme dans OG et peut emboliser au cerveau ou dans un membre

Answer 282

A

Désordre neuropsy altérant le fonctionnement cognitif et comportemental
Après un ou plusieurs AVC, patient peut démontrer déclin cognitif progressif
Facteur de risque: âge, facteur de risque cardiovasculaire, sexe féminin, niveau socio-économique faible
Lien complexe avec Alzheimer

Answer 283

A

HTA grave: P artérielle systolique + ou égale à 180mmHg et/ou P artérielle diastolique + ou égale à 110mmHg
-Trouver la cause

Answer 284

A

Exige hospit immédiate au soins intensifs avec hypertenseurs injectables et monitoring continu de la PA
S’accompagne de dysfonction organes

Answer 285

A

Nécessite traitement progressif habituellement par voie orale et suivi méd rapproché, réalisable en externe

Answer 286

A

Patient peut, après courte période d’observation et de repos, être dirigé au MD traitant pour suivi
-À différencier de HTA permanente (différence dans la durée: permanente vs temporaire)

Answer 287

A

Peut mener à la présence oedème papillaire au fond oeil accompagné d’hémorragies er d’exsudats (rétinopathie stade IV)

Answer 288

A

Acuité visuelle et fonctionnement oeil rarement atteints en cas d’HTA contrôlée
Plusieurs stades peuvent être détectés
En cas d”HTA sévère, surtout si rapide, bris de la barrière hématorétinienne
Hémorragies (en flammèche), exsudats ou oedème peuvent être notés au fond de l’oeil

Answer 289

A

HTA 2e cause d’insuf rénale après diabète

Néphrons entourés de petites artérioles pour faire travail filtration, mais elles peuvent s’endommager ou durcir en raison HTA (néphroangiosclérose)
Reins filtrent - bien, perte capacité à réguler déchets et certains ions (sodium et eau)
Régulation de la P devient elle-même altérée, ce qui contribue à entretenir le problème

Answer 290

A

Méthode de suppléance rénale permettant la filtration du sang à travers d’une membrane
Permanent ou en attendant une greffe rénale

Answer 291

A

“Angine des jambes”
Douleur et faiblesse dans membre inférieur à la marche en raison d’une ischémie des muscles liée à un blocage d’une artère d’un membre inférieur
Symptômes cessent au repos
Souvent accompagné de dysfonction érectile qu’il faut chercher au questionnaire
Pouls périphérique diminue et souffles entendus à auscultation abdominale ou aux aines (artère fémorale)

Answer 292

A

-Mesure diagnostique de la maladie artérielle périphérique
-Rapport TA cheville/TA membres inférieurs
Rapport normal si entre 0.9 et 1.3
Diagnostic maladie vasculaire périphérique si - que 0,9
Maladie vasculaire périphérique sévère si 0.4

Answer 293

A

Activité physique = meilleur traitement
Contrôle des facteurs de risque: HTA, dyslipidémie, diabète et tabagisme
Dilatation avec tuteur ou pontage aux membres inférieurs

Answer 294

A

Bris intimal de l’aorte liée à une déchirure ou un saignement dans la paroi aortique entraînant la séparation (dissection couches artérielles)
Facteurs de risque: HTA, maladie génétique, cocaïne
Peut être traumatique
Maladie à mauvais pronostic: 50% mortalité dans premières 48h
Type ascendante: besoin chirurgie
Type descendante: faire baisser PA

Answer 295

A

Importance de bien savoir mesurer PA pour faire diagno
Organes touchés: cerveau, yeux, coeur, artères, reins
Cocaïne peut provoquer HTA et problèmes cardiovasculaires
HTA peut causer angine poitrine, infarctus myocarde, FA et insuf rénale
HTA peut causer AVC ischémique ou hémorragiques
Suite à AVC, patient peut développer démence vasculaire
HTA grave qd TA + que 180/110mmHg
Savoir différencier urgence hypertensive véritable, relative et transitoire sans conséquence
Claudication intermittente résulte blocage des artères des membres inférieurs et donne des douleurs à la marche
HTA cause atteinte des petites artères du corps humain entraînant chez certains patients, perte fct rénale et vue
Dissection aortique est complication grave et souvent mortelle liée à HTA

Answer 296

A

25%

Cancer est la 1ère cause de mortalité

Answer 297

A

Dans les pays industrialisés

Activité physique en chute libre, alors qu’apport calorique augmente
Augmentation de la prévalence de l’obésité = augmentation prévalence diabète type 2, HTA, dyslipidémie

Answer 298

A

Depuis les années 50
Attribuable aux campagnes de promotion d’un mode de vie sain ainsi qu’aux progrès faits en prévention, au raffinement des interventions thérapeutiques d’urgence et à l’amélioration du suivi des patients atteints de maladies cardiovasculaires

Answer 299

A

Potentiellement réversible dont le cours est modifiable
Présente chez près de 90% de la population nord-américaine de + de 30 ans
Risque de maladie athéroslcérotique augmente de façon proportionnelle avec la PA

Answer 300

A

Facteur de risque augmente le risque de développer une pathologie donnée (on ne développe pas nécessairement pq on a un facteur de risque)
Modifiables: hyperlipidémie, tabagisme, HTA, diabète, obésité androïde, nutrition, sédentarité, alcool,…
Non modifiables: âge, sexe, hérédité

Answer 301

A

Accélère la dysfonction endothéliale artérielle qui favorise la genèse et la progression de l’athérosclérose par ses effets prothrombogènes, l’induction de l’activation plaquettaire et la stimulation chronique du SNA.
Tabagisme augmente de 70% risque de mortalité par maladie coronarienne
Cessation tabagique est impérative dans prévention de maladies cardiovasculaires chez tous les patients
Patient a besoin encadrement et soutien, car cessation tabagique très exigeante

Answer 302

A

Incidence des maladies cardiovasculaires semble plus élevé dans les milieux à bas revenus que dans les milieux mieux nantis

Answer 303

A

Androïde ou viscérale: accumulation de graisse dans la cavité abdominale, typique chez l’homme, morphologie de pomme, associée à un risque ACCRU de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires
Obésité gynécoïde: accumulation graisse aux hanches, fesses et cuisses, n’est PAS associé à un risque accru de diabète ou maladies cardiovasculaires

Answer 304

A

Hyperglycémie anormale à jeûn ou après un repas
Prévalence du diabète de type 2 en augmentation constante à travers le monde depuis des années, l’obésité en est la principale cause
1. Intolérance au glucose ou prédiabète
2. Diabète secondaire
3. Diabète type 1 et 2

Answer 305

A

Glycémie légèrement au-dessus de la normale, sans rencontrer critères diagnostiques du diabète. Près de 30% personnes atteintes prédiabète développent le diabète dans les 10 années suivantes

Answer 306

A

Atteinte du pancréas dans sa capacité à produire et à sécréter de l’insuline. Cette catégorie comprend notamment maladies dégénératives du pancréas, la prise de stéroïdes exogènes et les endocrinopathies

Answer 307

A

Insulinodépendant
Carence complète en insuline
Patient mince
Début brutal du diabète
Âge - de 24 ans
Insulinémie (insuline dans sang) basse, voir nulle
Fréquence relative: 10% des cas

Answer 308

A

Non insulinodépendant
Résistance tissulaire à l’insuline
Patient obèse
Début progressif du diabète
Âge + de 40 ans
Insulinémie (insuline dans sang) élevée
Fréquence relative: 90% des cas

Answer 309

A

À jeûn:
Normal = - de 6,0
Intolérance au glucose = 6,1-6,9
Diabète = + que 7,0
2 heures après repas:
Normal = - de 7,8
Intolérance au glucose = 7,8-11,0
Diabète = + de 11,1

Answer 310

A

Prédispose au développement d’athérosclérose et de lésions vasculaires en entraînant: vasoconstriction, inflammation et état prothrombogène chronique
Près 80% des diabétiques décèdent de maladies cardiovasculaires
Diabète augmente de 2 à 4x risque de subir AVC
1ère cause d’amputation non traumatique
1ère cause d’insuffisance rénale terminale
Rétinopathie diabétique = 1ère cause de cécité irréversible

Answer 311

A

Lipides sont essentiels à la vie cellulaire, mais ils peuvent être nocifs lorsqu’ils se trouvent en trop grande qté dans le sang et dans les tissus

Hyperlipidémie: concentration anormalement élevée de lipides dans sang
Diagnostic repose sur la mesure de la concentration sanguin de 3 lipides: cholestérol LDL (mauvais cholestérol), cholestérol HDL (bon cholestérol) et les TG
Association hypercholestérolémie LDL + HDL responsable de 56% des maladies ischémiques cardiaques mondiales

Answer 312

A

Tant en prévention primaire que secondaire, en plus de la diète et de l’exercice physique, le traitement repose sur une classe de médicaments appelés hypolipémiants.

Hypolipémiant + souvent prescrit: statines qui inhibent HMG-CoA réducatse reponsable de la synthèse de cholestérol
Emploi des statines associé à une diminution importante du risque de développer maladie coronarienne et de présenter une récidive d’évènement coronarien

Answer 313

A

Facteur de risque important et indépendant des autres facteurs de risque
Manque d’exercice physique régulier (30 min intensité légère/modérée au moins 5 fois semaine) équivaut à fumer un paquet de cigarettes par jour
Activité physique possède des bénéfices sur le profil lipidique et la glycémie

Answer 314

A

Condition fréquente caractérisée par plusieurs anomalies métaboliques: obésité androïde, HTA, dyslipidémie, profil inflammatoire chronique et hyperglycémie chronique
Patients atteints de ce syndrome sont considérablement plus à risque de développer maladies cardiovasculaires

Answer 315

A

Diagnostic définitif requiert présence d’au moins 3 critères:

Tour de taille anormalement élevé: H + ou égale à 102 cm et F + ou égale à 88 cm
Taux de TG élevé: + ou égal à 1,7 mmol/L
Cholestérol HDL réduit: H - de 1,0 mmol/L et F - de 1,3 mmol/L
HTA: PAsystolique + ou égale è 130 mmHg et/ou PAdisatolique + ou égale à 85 mmHg
Glycémie à jeûn élevée: + ou égale à 5,6 mmol/L

Answer 316

A

Promotion des saines habitudes de vie
Prévention primaire
Prévention secondaire

Answer 317

A

Stratégies populationnelles:

Stratégie gouvernementale met en oeuvre programmes de prévention (ex: Moi, j’écrase)
Stratégie législative interdit directement un comportement par les biais de loi (ex: fumer endroit public)
Stratégie individualisée concerne l’intervention d’un professionnel de la santé auprès d’une personne ou d’un petit groupe

Answer 318

A

But: freiner la progression d’une maladie et la traiter avant l’apparition de ses manifestations cliniques
S’effectue par le dépistage (ex: du cancer du sein ou du côlon)
Modification des facteurs de risque et promotion des saines habitudes de vie font partie de la prévention primaire

Answer 319

A

Vise l’arrêt de la progression d’une maladie symptomatique et le contrôle de ses répercussions défavorables sur le patient. Elle a pour objectif d’atténuer l’incapacité ou le handicap, de soulager la souffrance psychologique ou physique et de promouvoir l’adaptation du patient aux effets irréversibles de sa condition. Il s’agit de minimiser les conséquences de la pathologie sur la vie du patient (ex: pharmacothérapie post-infarctus)

Answer 320

A

Nombre de nouveaux cas d’une maladie apparus dans une période de temps donnée

Answer 321

A

Nombre total de cas, nouveaux ou anciens, d’une maladie dans une population donnée

Answer 322

A

Valeur prédictive d’un examen détermine la capacité d’un test à confirmer, lorsque positif, et à infirmer, lorsque négatif, la présence d’une pathologie donnée

Answer 323

A

Indique la probabilité que la maladie soit réellement présente lorsque le résultat du test est positif
Valeur prédite positive = (Vrais positifs/Vrais positifs+Faux positifs) * 100%

Answer 324

A

Indique la probabilité que la maladie soit absente lorsque le résultat du test est négatif
Valeur prédite négative = (Vrais négatifs/Vrais négatifs+Faux négatifs) * 100%

Answer 325

A

l’activité sympathique est élevée

Answer 326

A

HTA
Insuffisance cardiaque stable (défaillance systolique et diastolique, anti-HTA, anti-remodelage post-infarctus)
Insuffisance coronnarienne
Angine
Arythmies

Answer 327

A

Agissent sur 2 types de récepteurs adrénergiques B:

Récepteurs B1 sont situés dans le coeur, tractus gastro-intestinal et reins
Récepteurs B2 situés surtout dans le coeur, les muscles lisses vasculaires et bronchiques, tractus gastro-intestinal, utérus, foie, pancréas, yeux

Answer 328

A

Relativement cardiosélectifs (privilégiés en cardio), car ils ont une + grande affinité pour les récepteurs B1

Présentent un avantage en présence de MPOC ou de maladie vasculaire périphérique, car ils sont - susceptibles d’entraîner une bronchoconstriction ou une vascoconstriction
Toutefois, leur sélectivité se perd à des doses + élevées

Answer 329

A

Signification: activité agoniste partielle
Au repos, ces agents peuvent stimuler partiellement les récepteurs B au lieu de les inhiber
Effet sur B1: ASI peut entraîner une diminution moindre de la FC et du débit cardiaque au repos
Effet sur B2: ASI peut favoriser, au repos, vasodilatation périphérique
À L’EFFORT: ASI bloquent efficacement les récepteurs adrénergiques et leur efficacité est comparable aux autres B-bloqueurs

Answer 330

A

Carvédiol inhibe les récepteurs adrénergiques alpha1
Labétalol bloque les récepteurs alpha1 et exerce une ASI sur les récepteurs B2
Nébivolol serait un agoniste des récepteurs B3, permettant libération par l’endothélium de monoxyde d’azote (vasodilatateur)

Answer 331

A

Réduction de la FC
Diminution de la contractilité myocardique
Ralentissement de la conduction dans les oreillettes et le noeud AV

Ces effets sont particulièrement marqués lors d’un effort physique en raison de la stimulation importante de l’activité sympathique

Answer 332

A

Réduiraient la TA en diminuant le débit cardiaque et, possiblement, la résistance périphérique

Answer 333

A

Réduisent les épisodes ischémiques et améliorent la tolérance à l’effort en minimisant l’augmentation des besoins du myocarde en O2 médiée par les cathécholamines lors d’un stress physique

Answer 334

A

Sont le résultat du ralentissement de la conduction et l’allongement de la période réfractaire dans le noeud AV

Answer 335

A

Bénéfices des B-bloqueurs seraient attribuables à la réduction des effets sympathiques délétères activés en réponse à la défaillance du coeur

Answer 336

A

Bienfaits seraient liés à leurs effets anti-arythmiques et à la diminution des besoins du myocarde en oxygène

Answer 337

A

Asthme léger à modéré
MPOC
Diabète insulino-dépendant
Maladie vasculaire périphérique
Bloc AV 1er degré

Answer 338

A

Hypersensibilité
Bradycardie
Bloc AV 2e et 3e degré (car blocage B1 effet chronotrope et inotrope -)
Choc cardiogénique (car blocage B1 effet chronotrope et inotrope -, mais traitement implique inotrope +)
Bronchospasme, asthme sévère, maladie artérielle périphérique de repos (car blocage B2 bronchoconstriction et constriction muscle lisse)
Hypotension artérielle
Angine vasopathiques
Maladie pulmonaire obstructive
Dépression sévère
Grossesse

Answer 339

A

Bradycardie
Hypotension artérielle
Bloc AV
Insuffisance cardiaque
Bronchoconstriction
Exacerbation de la claudication
Fatigue
Somnolence
Détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)
Hypoglycémies masquées

Answer 340

A

Inhibent de façon sélective les récepteurs adrénergiques alpha1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire

Entraînent vasodilatation et diminution de la résistance périphérique totale
En cardio, indiqués pour le traitement de l’HTA

Answer 341

A

Hypotension orthostatique
Tachycardie réflexe
Fatigue
Vertiges
Céphalées

Answer 342

A

Stimulent les récepteurs adrénergiques alpha2 pré-synaptiques du SNC

Inhibent le tonus sympathique efférent en diminuant la libération de noradrénaline
Agonistes alpha2 centraux diminuent la résistance périphérique et la TA en plus de réduire légèrement débit cardiaque et FC
Principal médicament de cette classe: clonidine (elle n’est pas très bien tolérée)
En cardio, indiquée dans le traitement de l’HTA

Answer 343

A

Sédation
Xérostomie
Hypotension orthostatique
Dysfonction érectile

Answer 344

A

Lorsque les cathécholamines sont relâchés et captés par récepteurs B1
-Effets: ionotrope + (aug contractilité), chronotrope + (accélération rythme cardiaque), dromotrope + (augmentation conduction nerveuse dans muscle cardiaque), augmentation TA par rétention sodium et vasoconstriction périphérique (par rénine)

B-bloquants contrecarrent ces effets

Answer 345

A

-Effets pancorporels: bronchodilatation, augmentation métabolisme hépatique et lipolyse, diminution motilité intestin, relaxation muscle cilliaire, relaxation vessie, relaxation muscle lisse

B-bloquants contrecarrent ces effets

Answer 346

A

Possibilité asthme sous-jacent précipité par utilisation b-bloqueurs et blocage des récepteurs bêta 2 agonsites (qui diminuent brochodilatation et favorisent bronchoconstriction)

Answer 347

A

Coeur normal avec prédispositions (HTA, fumeur…)
Athérosclérose et hypertrophie ventriculaire G et IC diastolique
Ischémie
Thrombose
Infarctus et insuffisance cardiaque systolique
Mort subite ou remodelage (perte de muscle + fibrose)
Dilatation ventriculaire et insuffisance cardiaque chronique

B-bloqueurs ont rôle important, peu importe le stade de l’IC
1. Diminue rénine (diminution HTA)
2. Augmente temps de diastole et diminue installation des symptômes de dyspnée
3-4-5. Diminue contractilité, FC et post-charge = diminution zone ischémique et zone d’infarctus
6. Diminue remodelage
7. Effets importants aussi

Answer 348

A

Combinaison de Rx souvent nécessaire pour diminuer TA

HTA souvent accompagné FA (B-bloq contrôle ryhtme), angine (diminue chronotropie et ionotropie) ou maladie coronarienne

Answer 349

A

HTA systolique isolée chez patient + que 60 ans (on peut toutefois l’utiliser en combinaison)
Cocaïnomane
Asthmatiques
Diabétiques (controverse!)

Answer 350

A

Correspond à un bloqueur de récepteur adrénergiques, donc B-bloqueur

Answer 351

A

B-bloqueur de B1 majoritairement

Utilisé en cardio si nécessaire pour patients asthme léger ou allergique

Answer 352

A

Système neuroendocrinien qui joeu un rôle essentiel dans la régulation de l’hémodynamie et de l’équilibre hydro-électrolytique
Enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2, le produit le + actif du SRAA

Answer 353

A

Plusieurs effets physiologiques médiés par les récepteurs AT1 et AT2
-AT1 impliqué dans le contrôle de la TA
-AT2 impliqué dans la protection des organes cibles
Les conséquences de l’activation du récepteur AT1 peuvent être particulièrement délétères pour le système cardiovasculaire

Answer 354

A

Rétention hydrosodée
Vasoconstriction
Stimulation du système nerveux sympathique
Effet inotrope positif
Sécrétion d'aldostérone et d'hormone antidiurétique
Hypertrophie myocytaire
Fibrose vasculaire et cardiaque
Glomérulosclérose

Answer 355

A

Semble avoir effets opposés à la stimulation du récepteur AT1:
Antiprolifération
Apoptose
Croissance des cells endothéliales
Vasodilatation

Answer 356

A

Catalysé par l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Inhibition de cette enzyme par des moyens pharmaco entraîne donc l’accumulation de bradykinines
Ce mécanisme peut causer une toux sèche, un effet indésirable fréquent des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
-Vaisseaux: vasodilatation et préservation de la fct endothéliale
-Reins: natriurèse

Answer 357

A

Bloque enzyme clef du SRAA
Font partis des agents de 1ère ligne dans le traitement de l’HTA et permettent de ralentir la progression de la néphropathie diabétique
Bloque dégradation de la bradykinine
Font partis traitement de base post-infarctus du myocarde (préviennent complications comme le remodelage ventriculaire et l’insuffisance cardiaque
Diminuent la morbidité cardiovasculaire et la mortalité après un infarctus du myocarde
Agents de 1er recours dans le traitement de l’insuffisance cardiaque systolique

Answer 358

A

HTA
Insuffisance cardiaque
Dysfonction ventriculaire G
Néphropathie diabétique
Prévention d’évènements cardiaques

Answer 359

A

Patient avec ATCD d’angioedème (hypersensibilité) relié à l’utilisation antérieure de n’importe quel agent de cette classe thérapeutique
ABSOLUMENT contre-indiqués durant grossesse (mortalité foetale)
Hypotension artérielle
Hyperkaliémie
Sténose billatérale des artères rénales
Insuffisance rénale aiguë

Answer 360

A

Toux sèche
Angioedème (entraîne augmentation des bradykinines qui causerait irritation bronchique responsable de la toux sèche)
Insuffisance rénale aiguë (surveillance de la fonction rénale et du bilan ionique)
Hyperkaliémie (causée par diminution de l’aldostérone )
Hypotension artérielle

Answer 361

A

Inhibent effet de l’angiotensine 2 au niveau des récepteurs AT1 (empêchent peu ou pas la liaison de l’angiotensine 2 aux AT2 qui a propriétés vasodilatatrices et anti-prolifératrices)

Contrairement aux IECA, ne bloque PAS la dégradation de la bradykinine
Actions même que IECA: vasodilatation systémique entraînant diminution de la post-charge et contre le remodelage cardiaque)
Indications (HTA, Dysfonction G post-infarctus, Insuffisance cardiaque), contre-indications et leur profil de tolérance similaires à IECA, cependant les ARA n’entraînent pas de toux
Généralement utilisés comme alternative aux IECA

Answer 362

A

Augmentent l’excrétion rénale d’eau et de sel par leur pouvoir natriurétique
En cardio, principale indication est traitement insuffisance cardiaque et HTA
La plupart fonctionnent en entravant la réabsorption du sodium et, par conséquent, celle de l’eau (seuls les diurétiques osmotiques font exception à la règle)

Answer 363

A

Diurétiques osmotiques
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Diurétiques de l’anse de Henle
Diurétiques thiazidiques
Diurétiques préservateurs de potassium

Answer 364

A

Pour exercer leurs effets thérapeutiques, ils doivent être filtrés par le glomérule sans être réabsorbés
En augmentant osmolarité urinaire, créent un appel d’eau dans le tubule proximal
N’agissent pas directement sur l’excrétion rénale de sodium
Principal représentant: mannitol
Diurétiques osmotiques sont faibles
PAS utilisés dans le traitement des maladies cardiovasculaires

Answer 365

A

Glaucome

- Oedème cérébral

Answer 366

A

Anhydrase carbonique catalyse la formation d’ions hydrogène et de bicarbonate à partir de dioxyde de carbone et d’eau
Au niveau du tubule proximal, l’inhibition de cette enzyme diminue la sécrétion d’ions hydrogène et augmente l’excrétion du sodium, potassium, bicarbonate et eau, causant une diurèse alcaline
Principal représentant: acétazolamide
Diurétiques faibles, rarement utilisés

Answer 367

A

Alcalose métabolique
Glaucome
Mal d’altitude

Answer 368

A

Inhibent le cotransporteur sodium-potassium-chlore de la branche ascendante large de l’anse de Henle
Diminuent la réabsorption du sodium, chlore et eau
Diurétiques les + puissants sur le marché
Molécules de choix en cas de surcharge volémique
Principal représentant: furosémide

Answer 369

A

Rétention hydrosodée (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale chronique, cirrhose, syndrome néphrotique)
Hypercalcémie
SIADH

Answer 370

A

Inhibition du symporteur sodium-chlorure de la partie proximale du tubule distal
En diminuant réabsorption sodium et chlorure, les thiazides augmente l’excrétion de sodium et eau dans urine
Effet diurétique et natriurétiques modéré, car la majorité du sodium est réabsorbée avant le tubule distal
Agents de 1ère ligne dans le traitement HTA (effet hypotenseur attribuable à la déplétion sodée et, possiblement, à des propriétés vasodilatatrices)
Principal représentant: hydrochlorothiazide

Answer 371

A

HTA
Rétention hydrosodée
Hypercalciurie

Answer 372

A

Agissent principalement au niveau du tubule collecteur
Pouvoir diurétique relativement faible
Contrairement aux autres diurétiques, minimisent excrétion rénale de potassium et peuvent donc causer hyperkaliémie
Spironolactone est un antagoniste compétitif de l’aldostérone au niveau des récepteurs des minéralcorticoïdes du tubule collecteur distale. Inhibe synthèse de canaux épithéliaux à sodium et de pompes à sodium
Spironolactone diminue réabsorption de sodium et eau en réduisant sécrétion potassium
Spironolactone peut entraîner gynécomastie en raison de ses effets anti-adrogéniques
Triamtérène et amiloride inhibent quant à eux les canaux sodiques épithéliaux du tubule collecteur

Answer 373

A

Hypokaliémie
Hyperaldostéronisme primaire

-Antagoniste de l’aldostérone seulement: cirrhose, insuffisance cardiaque et protéinurie

Answer 374

A

Hypotension artérielle
Insuffisance rénale pré-natale
Hyperuricémie (++ acide urique dans sang)
Hyperglycémie
Hypokaliémie
Alcalose métabolique
Hypomagnésémie
Ototoxicité

Answer 375

A

Hyperuricémie
Hyperglycémie
Hyperlipidémie
Hypokaliémie
Alcalose métabolique
Hyponatrémie
Hypercalcémie
Hypomagnésémie

Answer 376

A

-Hyperkaliémie

Spironolactone: gynécomastie
Triamtérène: lithiase urinaire

Answer 377

A

Diurétiques osmotiques

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Answer 378

A

Diurétiques de l’anse de Henle

Answer 379

A

Diurétiques thiazidiques

Answer 380

A

Diurétiques préservateurs de potassium

Answer 381

A

Anti pré-charge (médicament: furosémide)
Anti remodelage (inhibiteurs des récepteurs minéralocoricoïdes ex: aldactone/éplérénone)
Anti HTA (médicament: hydrochlorothiazide)

Answer 382

A

Méd: furosémide (morphine du cardiologue, pas d’effet curatif, active le SRAA et stimule SNA = néfaste à long terme, rarement utilisé en monothérapie)
Très puissant
Anse de Henle
Diminue précharge (ramène à un endroit optimal de la courbe de Frank-Starling) (aidé par phénomène veinodilatateur)
Diminue P remplissage ++ rapidement
Augmente diurèse par excrétion de sodium
Demi-vie: 20 min
Administration: per os ou intraveineux (si pt instable)

Answer 383

A

Cette dysfonction entraîne pression de remplissage D élevée (dilatation veine cave inférieure)
Traitement de base adresse le SRAA
Accompagné furosémide

Answer 384

A

Méd: hydrochlorothiazide (agit tubule distal)
Cascade HTA: HVG, dysfonction dyastolique VG, augmentation P remplissage (VG devient - compliant), dilatation OG, fibrillation auriculaire (qui peut se compliquer en stase sanguine et causer embolie périphérique ou AVC)

Answer 385

A

Inhibiteurs direct de la rénine (méd: aliskiren)
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine IECA (méd: captopril)
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine ARA (méd: losartan)
Inhibiteurs des récepteurs minéralocoricoïdes (spironolactone/Éplérénone)

Answer 386

A

Prévalence augmentée si état rénine-dépendant (prise d’un diurétique, diète faible en sodium)
-Débuter traitement à + faible dose dans ces conditions

Answer 387

A

Due à la diminution de l’aldostérone
-Généralement peu préoccupant, mais faire attention pour les patients ayant:
Diabète, fct rénale altérée, prenant diurétique épargneur de potassium, supplément de potassium ou substitut de sel

Answer 388

A

Surtout lorsque déplétion volémique ou insuffisance cardiaque sévère
Vasodilatation de l’artère efférente du glomérule causée par inhibition angiotensine 2 et augmentation de la bradykinine entraîne un déclin de la filtration glomérulaire. Élévation temporaire de la créatinine sérique de - de 30% par rapport au niveau de baseest considéré normal
L’utilisation d’un AINS avec IECA/ARA(anti-inflammatoire non-stéroïdien) peut exacerber le déclin de la filtration glomérulaire, donc association à proscrire!

Answer 389

A

Effet indésirable rare
Potentiellement mortel
Bradykinine impliquée
Être prudent lorsqu’on veut changer IECA pour ARA afin d’éviter réactions croisées

Answer 390

A

Inhibent l’angiotensine 2, ce qui entraîne vasodilatation (diminution résistance périphérique) et menant à:
1. Réduction de la TA moyenne systolique et diastolique
2. Aucune augmentation compensatoire de la FC, contrairement à d’autres vasodilatateurs

-IECA et ARA = choix équivalents pour patients hypertendus avec diabète, protéinurie ou sans comorbidités

Answer 391

A

IECA est le 1er choix, car + évidences cliniques

Utilisation ARA si intolérance IECA

Answer 392

A

Préférable de le faire avec:
1. Thiazidique
2. Bloquant calcique
Car mécanismes d’action complémentaires avec IECA/ARA

-Utilisation B-bloquant pour insuffisant cardiaque, mais pas comme anti-hypertenseur, car comme les IECA/ARA, il agit sur le SRAA (donc effet moindre sur efficacité anti-hypertensive)

Answer 393

A

Groupe de médicaments hétérogènes sur les plans chimiques et pharmacologiques. Toutefois, sur le plan physiologique, ils partagent tous la propriété de bloquer sélectivement l’influx des ions calciques responsables du couplage excitation-contraction dans l’appareil cardiovasculaire

Answer 394

A

Dihydropyridines (amlodipine et nifédipine)
Benzothiazépines (diltiazem)
Phénylalkylamines (vérapamil)

Answer 395

A

Les canaux calciques voltage-dépendants (canaux lents) de la membrane plasmique. Ils se situent au niveau de la paroi vasculaire, du noeud sinusal et du noeud AV

BCC bloquent entrée transmembranaire du calcium à travers les canaux lents du muscle cardiaque et des muscles lisses des vaisseaux sans affecter de manière significative l’influx du sodium à travers les canaux rapides
Calcémie demeure inchangée, mais la concentration de calcium libre dans le tissu musculaire est réduite
Effets BCC sur système cardiovasculaire: diminution de la contractilité myocardique et des muscles lisses ainsi qu’une réduction de l’automaticité et de la vitesse de conduction

Answer 396

A

Dihydropyridines: puissants vasodilatateurs, produisent relaxation des cells musculaires lisses de la paroi vasculaire, peu d’effet sur contractilité et conduction nodale, augmente fréquence et débit cardiaque par l’e biais d’une activité sympathique réflexe, peuvent causer oedème périphérique attribuable à vasodilatation capillaire
Bloqueurs non dihydropyridines: effet + marqué sur la conduction nodale auriculoventriculaire, propriétés vasodilatatrices moindres

Answer 397

A

Médicaments: Nifédine + Amlodipine
Vasosélectivité +++
Activation sympathique +
Effet inotrope négatif +
Accélération sinusale ++
Ralentissement de la conduction AV +

Answer 398

A

Médicaments: Diltiazem et Vérapamil
Vasosélectivité ++
Effet inotrope négatif +++
Ralentissement de la conduction AV +++

Answer 399

A

HTA
Angine (effet vasodilatateur qui augmente apport sanguin à la région ischémique et diminue postcharge)
Tachycardie supra-ventriculaire
Fibrillation auriculaire
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive

Answer 400

A

Généralement bien tolérés
Effets majoritairement temporaires et bénins
-Hypotension artérielle
-Parlpitations
-Bloc AV
-Bouffées vasomotrices (flushing)
-Oedème membres inférieurs
-Céphalées
-Insuffisance cardiaque

Answer 401

A

Pro-médicaments, car ils doivent perdre leur radical nitrate afin d’exercer leurs effets thérapeutiques. Au cours de ce processus, production d’un métabolite actif (monoxyde d’azote), connu sous le nom de relaxant d’origine endothéliale. NO active guanylate cyclas, ce qui provoque conversion GTP en GMPc (entraîne vasodilatation par la diminution des concentrations cytosoliques de calcium et par la déphosphorylation de la chaîne légère de myosine)

Utilité en cardiologie: capacité à relacer les muscles lisses de la paroi des vaisseaux
Indiqués dans: soulagement symptomatique rapide de l’angine et traitement prophylactique lors des situations susceptibles de déclencher une crise
Dérivés de nitrate: nitroglycérine + isosorbide mononitrate

Answer 402

A

Oxydation des groupements sulfhydryles et production de nitrosothiols

Sulfhydryles sont substrats inépuisables, leur déplétion serait à l’origine du phénomène de tolérance aux effets anti-angineux des nitrates
Efficacité des dérivés nitrés est rétablie après un intervalle de 8-12h sans médicament
Utilisation intermittente de nitrates longue action minimise la tolérance

Answer 403

A

Action anti-angineuse: vasodilatation des veines captives (réduit précharge) et des artères de conduction et diminution du volume du VG (réduit postcharge), dilatation des artères coronaires épicardiques et collatérales (majorant débit sanguin dans le myocarde ischémique)
Nitrates peuvent rétablir l’équilibre entre l’apport et la demande en oxygène du coeur en cas de maladie coronarienne

Answer 404

A

Céphalées (causées par vasodilatation des vaisseaux cérébraux)
Hypotension orthostatique
Syncopes
Bouffées de chaleur

Answer 405

A

Aspirine
Antagonistes des récepteurs de l’adénosine diphsophate
Antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa

Answer 406

A

Antiplaquettaire
Aspirine = acide acétylsalicylique
Inhibe production de PG et de thromboxanes en bloquant de façon IRRÉVERSIBLE la cyclo-oxygénase 1 et 2. Aspirine différente des AINS qui inhibent cette enzyme de manière RÉVERSIBLE
En cardio: surtout utilie pour propriétés antiplaquettaires

Answer 407

A

Hypersensibilité
Asthme sévère
Prise concomitante de méthotrexate
Dernier trimestre grossesse
Diathèse hémorragique
Ulcère gastro-intestinal aigu
Insuf rénale grave
Insuf hépatique grave
Insuf cardiaque grave

Answer 408

A

Inconfort gastro-intestinal
Ulcère peptidique
Hémorragie digestive
Augmentation du temps de saignement
Allergie

Answer 409

A

Antiplaquettaire
Médicament: clopidogrel
Inhibe de manière IRRÉVERSIBLE la liaison de l’adénosine diphosphate à son récepteur plaquettaure, empêchant l’activation du complexe IIb/IIIa induite par l’ADP
Inhibition de l’agrégation plaquettaire obtenue est irréversible et persiste pendant toute la durée de vie des plaquettes, soit 7 à 10 jours
Ticagrelor agit d’une façon analogue, mais se fixe de manière RÉVERSIBLE au récepteur plaquettaire de l’ADP

Answer 410

A

Antiplaquettaire
Glycoprotéine IIb/IIIA est récepteur situé à la surface des plaquettes
Activation plaquettaire par ADP entraîne changement conformationnel préalable du récepteur qui lui permet de recevoir ses ligands
En se liant au fibrinogène, récepteur GpIIb/IIIa joue un rôle important dans agrégation plaquettaire
3 antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa: abciximab, tirofiban et eptifibatide
Administration intraveineuse

Answer 411

A

-Facteurs de coagulation attirent les plaquettes qui se fixent à paroi lésés où elles sont activées. Activation plaquettaire conduit à formation de thrombine qui est convertie en fibrinogène puis fibrine (fct: solidifier agrégat plaquettaire et de l’ancrer fermement dans la paroi vasculaire
-2 voies de coagulation
1. Extrinsèque: formation rapide de facteurs de coagulation et de thrombine
2. Intrinsèque: agrégation et activation plaquettaire
Ces 2 voies conduisent à la formation d’un caillot sanguin (thrombus). Donc, les 2 voies sont nécessaires pour que coagulation ait lieu

Answer 412

A

Héparine
Antagonsites de la vitamine K
Inhibiteurs directs de la thrombine
Inhibiteurs directs du facteur Xa

Answer 413

A

Anticoagulant
1. Héparine non fractionnée
2. Héparine de bas poids moléculaire
PAS un agent thrombolytique, car n’agit pas directement sur la lyse du caillot, prévient plutôt la progression du caillot existant en inhibant tout processus de coagulation futur par le biais de la voie intrinsèque de coagulation. De cette façon, les substances thrombolytiques endogènes peuvent provoquer graduellement lyse du caillot
Administrée par voie parentéale (sous-cutanée ou intraveineuse)
Indiqué dans: prévention et traitement de plusieurs évènements thromboemboliques

Answer 414

A

Préparation hétérogène de polymères sulfatés de mucopolysaccharies. Elle se lie de manière RÉVERSIBLE et active antithrombine 111 qui neutralise plusieurs facteurs de coagulation activés, particulièrement les facteurs IIa (responsables du clivage prothrombine en thrombine). Il faut procéder régulièrement à des épreuves de coagulation (optimiser dosage + évaluer efficacité traitement)

Answer 415

A

Composée de fragments d’héparine produits par dépolymérisation enzymatique ou chimique. Masse moléculaire inférieure à héparine non fractionnée
Se lie de manière RÉVERSIBLE à AT 111. Contrairement à HNF, complexe formé n’inhibe pas facteur Xa et pas le facteur IIa
HBPM peu d’effet sur temps de saignement
Doses habituelles, elle ne modifie pas de façon constante le test de coagulation, donc impossible de suivre le traitement à l’aide de ces tests
Relation dose-réponse de HBPM plus prévisible que celle de HNF, donc administration requiert - surveillance
Particulièrement utile en cas de syndrome coronarien aigu

Answer 416

A

Saignement actif
Risque hémorragique élevé
Hypertension grave
AVC hémorragique
Hypersensibilité
ATCD thrombocytopénie à l’héparine
Chirurgie récente

Answer 417

A

Hémorragie
Thrombocytopénie
Hyperkaliémie
Ostéoporose
Élévation des enzymes hépatiques

Answer 418

A

Anticoagulant
Warfarine interfère avec synthèse hépatique de facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K: Les facteurs II, VII, IX et X
Warfarine inhibe voie extrinsèque de la coagulation
Dose ajustée par la surveillance de l’INR (International Normalized Ratio)
ABSOLUMENT contre-indiquée durant grossesse (hémorragie chez foetus)
Plusieurs interactions médicamenteuses
Indiquée: prévention et traitement de plusieurs évènements thromboemboliques, utile en cas de fibrillation auriculaire pour réduire risque AVC
Administrée par voie orale

Answer 419

A

Inhibent directement thrombine de façon compétitive
Agissent sur voie commune de coagulation
Thrombine permet conversion de fibrinogène en fibrine lors de la cascade de coagulation, donc son inhibition prévient formation thrombus
Dabigatran = anticoagulothérapie orale, peut être prescrite à dose fixe sans nécessiter de monitoring
Autres médicaments: hirudine, lipirudine, bivalirudine et argatroban

Answer 420

A

Rivarobaxan et apixaban = anticoagulothérapie orale
Inactivent directement facteur Xa responsable du clivage de la prothrombine en thrombine
Agissent sur la voie intrinsèque de la coagulation
Peuvent être prescrits à dose fixe sans nécessiter de monitoring

Answer 421

A

Aussi appelés fibrinolytiques
Activent la transformation du plasminogène en plasmine qui exerce une action protéolytique sur la fibrine des caillots
En cardio, principalement utilisés pour dégrader caillot logé dans artère coronaire lors d’un infarctus du myocarde
Effet indésirable: hémorragie
Patients peuvent nécessiter anticoagulothérapie après administration d’un thrombolytique afin de prévenir nouvelle occlusion du vaisseau impliqué
Activateurs tissulaire du plasminogène = classe de thrombolytiques qui ont un effet + important en présence de fibrine, activent de manière préférentielle plasminogène lié à la fibrine, activité thrombolytique + spécifique au caillot existant

Answer 422

A

Onde P négative

Foyer s’éloigne de la dérivation

Answer 423

A

+ large, + d’amplitude du QRS

Souvent suivi d’une pause compensatoire

Answer 424

A

FAUX, pause compensatoire

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Cardio partie 1 Flashcards

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