Cardio partie 2 Flashcards
Circulation coronarienne: Fonctions (3)
- Assure les échanges métaboliques du myocarde
- Achemine aux cardiomyocytes l’oxygène et les substrats métaboliques nécessaires au fonctionnement de ceux-ci
- Principale source d’approvisionnement du coeur (sang contenu à l’intérieur des cavités cardiaque n’alimente qu’une infime partie de l’endocarde)
Circulation coronaire (6 segments)
Le lit coronaire est segmenté
- Vaisseaux épicardiques
- Vaisseaux intramuraux
- Artérioles
- Capillaires
- Veinules
- Veines
Artère circonflexe G
Irrigue oreillette et ventricule G
IVA
Irrigue ventricule D, ventricule G et septum interventriculaire
Artère marginale G
Irrigue Ventricule G
Artère marginale D
Irrigue VD et apex
Artère coronaire D
Irrigue Oreillette et ventricule D
Branches de l’IVA
Branche septale (irrigue le septum interventriculaire) Branche diagonale
Dominance de la circulation coronarienne déterminée par
L’artère qui donne l’artère interventriculaire postérieure
Dominance droite
-Majorité du temps
Si la coronaire D donne l’IVP
Dominance gauche
8-10% du temps
Si la branche circonflexe de la coronaire G donne l’IVP
Co-dominance
5-7% du temps
Si la coronaire D donne l’IVP, mais que les branches postéraux-latérales viennent de la circonflexe de la G
Vaisseaux collatéraux
Petits vaisseaux qui joignent les vaisseaux épicardiques et peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle
- Assurent une voie d’irrigation alternative afin de prévenir l’ischémie myocardique et la mort cellulaire
- Certaines vaisseaux collatéraux sont déjà formés et deviennent fonctionnels rapidement au besoin (en cas d’occlusion)
- D’autres peuvent se développer au besoin (facteurs génétiques influencent le potentiel de développement des collatérales)
Sphincters pré-capillaires
- Les capillaires sont dotés de sphincters pré-capillaires
- Il s’agit d’une structure musculaire innervée réglant la densité des capillaires fonctionnels en réponse à la demande (état basal = 60-80% sont ouverts)
- D’autres capillaires sont recrutés par l’ouverture des sphincters pré-capillaires si le besoin en O2 augmente
Adventice composition
Tunique externe
-Tissu conjonctif et fibres musculaires
Media composition
Tunique moyenne
-Limitante élastique externe + cellules musculaires lisses (essentiellement là)
Intima composition
Tunique intime
-Limitante élastique interne + tissu conjonctif + épithélium
Endothélium des artères coronaires
- Les coronaires sont dotées d’un endothélium perméable qui permet le passage des lipides, du glucose et de l’oxygène de la lumière vasculaire vers la média
- Les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde se font au niveau des capillaires
Débit coronaire
- Volume de sang dans les artères coronaires: 225ml/min, soit 5% du débit cardiaque normal
- Varie en fonction du cycle cardiaque
- Débit coronaire maximale durant la diastole
- Contraction myocardique (systole) entraîne augmentation de la R vasculaire et chasse le sang contenu dans les artères intramusculaires vers les artères épicardiques (surface externe myocarde)
- Durant diastole, débit coronaire augmente, car la relaxation myocardique permet au sang de s’écouler dans lit coronaire
- Débit coronaire peut être quadruplé afin de répondre aux besoins métaboliques du myocarde
Pression de perfusion varie dans le cycle cardiaque
- MAX en diastole
- Durant la diastole, l’arc aortique et les sinus de Valsalva sont des réservoirs de sang
- En diastole, sang est transmis aux artères coronaires par le biais des ostiums coronaires
Débit cardiaque à l’exercice
Peut augmenter jusqu’à 7x la normale afin de fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires à l’accélération du métabolisme périphérique
Retour veineux coronaire
S’effectue essentiellement durant systole, alors que le sang est expulsé des veinules intramurales vers l’épicarde par la contraction myocardique.
La majorité du retour veineux du ventricule gauche se fait par le sinus coronaire qui draine près de 75% de tout le sang veineux de la circulation coronarienne.
Sang veineux drainé par le sinus coronaire
75% de tout le sang veineux est drainé par le sinus coronaire
Sang qui irrigue le VD
Une grande partie du sang qui irrigue le VD revient dans l’OD par le biais des petites veines cardiaques antérieures
Sang qui regagne le coeur par les veines de Thebesius
Une faible portion du sang (désoxygéné) regagne le coeur G via les veines de Thebesius qui aboutissent directement dans les cavités cardiaques
Débit coronaire équation
Q = ΔP/R où Q = débit coronaire ΔP = pression de perfusion R = résistance vasculaire
Déterminant principal du débit coronarien
La demande myocardique en oxygène
L’offre d’O2 du myocarde dépend de…
Du débit coronaire, qui lui, dépend de la diastole et de la résistance coronarienne
La résistance coronarienne/résistance du lit vasculaire dépend de (5)
- Facteurs humoraux
- Compression extravasculaire
- Autorégulation
- Facteurs neurologiques
- Facteurs métaboliques
La demande en O2 du myocarde dépend de…(3)
- FC
- Contractilité
- Tension de paroi
Facteurs neurologiques
Influence la R vasculaire
- Riche innervation sympathique et parasympathique du lit coronaire
1. Récepteurs alpha 1 et 2 one une réponse vasoconstrictrice à la stimulation (neurotransmetteurs, froid intense, tabac, stress, cocaïne)
2. Récepteurs bêta 1 et 2 ont une réponse vasodilatatrice à la stimulation (neurotransmetteurs)
Force de contraction du myocarde
Influence la R vasculaire
- Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène
- Il se développe ainsi un gradient de P à l’intérieur même de la paroi intraventriculaire
- La P qui règne dans les couches sous-endocardiques (+ internes) se rapproche de la P intraventriculaire
- La P dans les couches sous-épicardiques (+ externes) n’est que légèrement supérieure à la P atmosphérique
- Les vaisseaux sous-endocardiques sont donc nettement + collabés/comprimés que les vaisseaux épicardiques durant la systole
- Au cours de la systole, le débit dans le plexus sous-endocardique du VG s’interrompt presque totalement en raison de la puissante contraction musculaire: ce défiit est compensé durant la diastole
- Par contre, un raccourcissement de la diastole ou une augmentation des P de remplissage ventriculaire peuvent précipiter une ischémie sous-endocardique
Facteurs métaboliques
Influence la R vasculaire
- Il existe un couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire
- Puisque l’O2 est le substrat le + important dans l’activité métabolique, il est le principal déterminant du débit coronaire
- Carence en O2 entraîne vasodilatation
- CO2 entraîne vasodilatation
- Métabolites vasodilatateurs (ex: adénosine)
Autorégulation
Influence la R vasculaire
- Mécanisme: effets vasoactifs
- Permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la P de perfusion
- Autorégulation compromise en cas de sténose critique en amont, car la vasodilatation est déjà maximale
- Possible lorsque P de perfusion entre 40-60mmHg et 130mmHg, car en deçà de 40-60mmHg, la vasodilatation est déjà maximale
Endothélium vasculaire
- Agit à titre de filtre biologique thromborésistant
- Il est un organe paracrine très actif produisant entre autres des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et proagulants
- Communication paracrine est un mode de signalisation cellulaire impliquant des messagers chimiques qui agissent dans le voisinage de la cellule qui les a synthétisés
Fonctions de l’endothélium vasculaire (6)
- Contrôle du tonus vasculaire
- Activation plaquettaire
- Génération de thrombus
- Adhésion leucocytaire
- Métabolisme des lipides
- Croissance et remodelage vasculaires
Agents vasodilatateurs de l’endothélium vasculaire
L’agent le + important sécrété par l’endothélium vasculaire est le NO (monoxyde d’azote)
Il y a aussi la PGl2 (prostacycline) et ERDF (facteur de relaxation dérivé de l’endothélium
Agents vasoconstricteurs de l’endothélium vasculaire
L’agent le + important sécrété par l’endothélium vasculaire est l’endothéline
Il y a aussi catécholamines, sérotonine, angiotensine 2, ADH, PDGF, plaquettes sanguines
-PGL2 et ERDF inhibent l’adhésion et l’agrégation plaquettaire en plus de favoriser la vasodilatation
-Lorsque paroi lésée, plaquettes peuvent agir comme des agents vasoconstricteurs indirects
-En présence d’endothélium sain, plaquettes activent la production d’EDRF
Agents pharmacologiques avec propriétés vasoactives
- Dérivés nitrés (nitroglycérine) = vasodilatation via synthèse endothéliale de NO
- Bloqueurs de canaux calciques = vasodilatation via relaxation des muscles lisses
- Dipyridamole = dilate les vaisseaux
- Ergonovine = utilisés pour provoquer un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasospatique
Dysfonction endothéliale
-Athérosclérose même légère et des traumatismes comme l’angioplastie peuvent causer les lésions endothéliales et favoriser l’activation plaquettaire
-Endothélium lésé peut avoir une réponse vasopastique locale exagérée qui résulte en la formation d’un thrombus
Facteurs qui favorise dysfonction: HTA, dyslipidémie et tabagisme diminuent la capacité de l’endothélium à relâcher du NO. Vasodilatation et adaptation physiologique sont comprimes dans ces conditions
Cellule myocardique (cardiomyocyte)
- Métabolisme normal est aérobique et dépend donc entièrement de l’O2
- Myocarde extrait 75% de l’O2 lié à l’Hb dans son état de repos et l’emmagasine sur des molécules de myoglobine
- Membrane cellulaire très mince et perméable à O2
- Bcp mitochondries où sont produites et enmagasinées les molécules énergétiques d’ATP et de créatine phosphate
- Myocarde riche en myoglobine (transporteur d’O2)
- Carence en O2 entraîne l’arrêt de l’activité mitochondriale des cardiomyocytes, ce qui amène un métabolisme anaérobique (caractéristique de l’ischémie)
Substrats utilisés par les mitochondries du cardiomyocytes pour la production énergétique
- Oxygène
- Acides gras libres: remplissent 60-90% des besoins énergétiques du myocarde en conditions normales d’aérobie
- Glucose
- Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et TG
Ischémie myocardique survient…
Lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire (demande dépasse l’offre)
-L’ischémie réduit l’apport cellulaire en O2 et en substrats au cardiomyocyte et occasionne une accumulation des métabolites
En situation d’ischémie
- Le peu d’O2 lié à la myoglobine et l’O2 dissout s’épuisent rapidement
- Les réserves d’ATP sous forme de créatine-phosphate s’épuisent
- Les mitochondries ralentissent leur activité oxydative et la cessent si l’ischémie se prolonge au-delà de 5-10 minutes
Métabolisme anaérobie
Devient la principale source énergétique en ischémie
Ischémie - acide lactique
- Le déficit en O2 ralentit le transport du pyruvate à l’intérieur de la mitochondrie et empêche son oxydation dans le cycle de Krebs. De ce fait, le pyruvate s’accumule dans le cytoplasme où il est réduit en acide lactique.
- Acide lactique exerce un feedback négatif sur la glycolyse anaérobique (acidose intracell tout comme accumulation d’autres métabolites inhibent plusieurs étapes de la glycolyse anaérobique)
Ischémie - acides gras
- Ischémie sévère bloque le métabolisme des acides gras (diminution de la bêta-oxydation)
- Les acides gras, 1ère source énergétique du cardiomyocyte, ressortent de la cellule
Conséquences de l’ischémie de COURTE DURÉE sur le cardiomyocyte
Déficit en O2 diminue la production d’ATP et la contractilité myocardique
Conséquence de l’ischémie PROLONGÉE sur le cardiomyocyte
Épuisement de l’ATP en deçà du niveau nécessaire au maintien des échanges membranaires de Na+, K+ et Ca2+
- Les phospholipases et les protéases endogènes s’activent, causant des dommages irréversibles au cytosquelette du cardiomyocyte
- Accumulation intracellulaire de métabolites intulisés
Ischémie prolongée - accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés
- Augmentation de la Posmotique intracellulaire
- Oedème intracellulaire
- Rupture des membranes
- Mort cellulaire
Athérosclérose
- Maladie inflammatoire dans laquelle l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métaboliques favorise le développement de lésions de l’arbre artériel
- Touche principalement grosses et moyennes artères et peut mener à obstruction
- Cause principale de décès et d’invalidité dans les pays occidentaux
- La genèse de l’athérosclérose s’étend sur une période de plusieurs années, habituellement plusieurs décennies (développement discontinue: périodes de quiescence et de progression rapide)
Plaques athérosclérotique: composition
Épaississement asymétrique et localisé de l'intima de la paroi artérielle -Formée de: Lipides Tissu conjonctif Cellules immunitaires Cellules endothéliales Cellules musculaires lisses
Effet athérosclérose dans la circulation cérébrale
- Accident vasculaire cérébral
- Ischémie cérébrale transitoire
Effet athérosclérose dans la circulation coronarienne
- Angine stable
- Angine instable
- Infarctus du myocarde
Effet athérosclérose dans la circulation splanchnique
- Ischémie mésentérique chronique
- Infarctus mésentérique
Effet athérosclérose dans la circulation rénale
-Maladie rénovasculaire: sténose de l’artère rénale, maladie athéroembolique
Effet athérosclérose dans la circulation des membres inférieurs
-Maladie artérielle périphérique: claudication intermittente, gangrène des extrémités
Développement de l’athérosclérose
- Strie lipidique
- Recrutement leucocytaire
- Cellules spumeuses
- Plaque athéromateuse
Strie lipidique
NE CAUSE JAMAIS DE SYMPTÔMES
- Lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome
- Augmentation de la perméabilité endothéliale (dommage endothélial)
- Accumulation de lipoprotéines dans l’intima
- Liaison de lipoprotéines aux molécules de glycosaminoglycanes de la matrice extracellulaire
- Transformation pathogène des lipoprotéines séquestrées par oxydation et glycation
- Peut progresser ou régresser
Recrutement leucocytaire
- L’inflammation se retrouve au coeur de la pathogénèse de l’athérosclérose
- L’accumulation de leucocytes caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques
- Les cells inflammatoires le plus souvent retrouvées dans les athéromes: macrophages, lymphocytes, mastocytes
- L’expression de molécules d’adhésion leucocytaire à la surface des cells endothéliales joue un rôle fondamental dans le recrutement leucocytaire
Cellules spumeuses
- Dans l’intima, les monocytes deviennent des macrophages puis des cells spumeuses
- Cette transformation nécessite l’ingestion de lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés
Plaque athéromateuse
- La mort des cells spumeuses entraîne: noyau riche en lipides (centre nécrotique)
- La formation de tissu fibreux à partir de la matrice extracellulaire intimale est le paradigme pathologique de la lésion athérosclérotique complexe
- Dans la plaque complexe, les cells musculaires ne sont plus confinées à la média, elles migrent et se multiplient au sein de l’intima
Athérosclérose - résumé
- L’athérome est formé d’un noyau de cells spumeuses et de cells lipidiques
- Recouvert d’un cap fibreux de cells musculaires lisses et de matrice riche en collagène
- Les leucocytes sont abondants surtout au niveau de l’épaulement de la plaque
- Microvascularisation peut se former au sein de la plaque:
1. Cette vascularisation facilite le passage des leucocytes
2. Les microvaisseaux sont fragiles et vulnérables
3. La rupture d’un microvaisseau peut entraîner une hémorragie et précipiter la thrombose de l’athérome
2 causes majeures de thrombose coronarienne
Plaque instable de laquelle se détache un thrombus
- Rupture du cap fibreux de la plaque d’athérome: le + fréquent, rupture s’effectue généralement au niveau de l’épaulement de la plaque puisque le cap fibreux y est + mince et fragile
- Érosion endothéliale
Remodelage vasculaire
Phénomène de Glagov
- Remodelage vasculaire positif: croissance excentrique de la plaque + élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé afin de PRÉSERVER la lumière artérielle
- Luminogramme est conservé à l’angiographie malgré le développement de la plaque, la lumière est conservée
- Le remodelage vasculaire n’est toutefois possible qu’à l’intérieur de certaines limites physiologiques. Il est dépassé lorsque l’athérome occupe plus de 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne. La plaque athérosclérotique commence alors à compromettre la lumière de l’artère coronaire.
La majeure portions des lésions demeureront asymptomatiques
- La capacité du vaisseau de se remodeler et d’ainsi accommoder la plaque fait en sorte que la plaque n’empiète pas sur la lumière artérielle (phénomène de Glasgov)
- Le stimulus hypoxique chronique favorise la formation de vaisseaux collatéraux
Certaines lésions sont responsables du décès à la première manifestation
La thrombose d’une plaque non-obstructive est possible et explique pourquoi l’infarctus aigu du myocarde est la première manifestation de l’athérosclérose chez 1/3 patients
Plaque vulnérable/instable
- Cap fibreux mince
- Plaque riche en lipides
- Lieu d’une inflammation et protéolyses actives
Plaque stable
- Cap fibreux épais
- Cells musculaires lisses et matrice extracellulaire riche
- Plaque pauvre en lipides
Instabilité et rupture de plaque
La rupture expose un facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants de la circulation
La thrombose coronarienne complète ou prolongée est responsable de syndrome coronarien aigu (angine instable ou infarctus)
Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe
Athérothrombose
Perturbation soudaine et imprévisible de l’intégrité de la plaque athérosclérotique (rupture ou érosion) et résulte en la thrombose de l’athérome (formation d’un thrombus)
Processus évolution et rythme de croissance irrégulier
Athérosclérose
- Périodes de croissance entrecoupées de périodes de quiescence
- Après une phase silencieuse, l’athérosclérose peut devenir symptomatique soit de façon chronique (ex: angine stable) soit de façon aigue (ex: infarctus aigu)
Ischémie myocardique
Survient lorsque la consommation myocardique en O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire
2 conditions fondamentales peuvent entraîner l’ischémie
1. Diminution de l’apport en O2
2. Augmentation de la demande
Formation de vaisseaux collatéraux dans le myocarde
En réponse à un stimulus hypoxique chronique, permet de maintenir la perfusion coronarienne
Apport myocardique en oxygène influencé par 2 facteurs
- Débit sanguin coronaire
2. Capacité du sang à transporter de l’O2
Demande myocardique en oxygène dépend de 3 facteurs
- Fréquence cardiaque
- Contractilité
- Tension de paroi (elle-même influencée par la pré-charge et la post-charge)
Circulation coronarienne normale est contrôlée par…
les besoins myocardiques en oxygène
2 facteurs limitants la perfusion myocardique
- Le lit coronarien a la capacité d’abaisser sa résistance de 15-20% durant un stress maximal
- Ceci permettra d’augmenter le débit coronaire de 4-6x (la lumière d’une artère coronaire proximale peut ainsi être réduite de 80% sans que la R totale du lit vasculaire ne soit affectée
Limitation de la perfusion myocardique: sténose critique
Lorsque la lumière d’une artère coronaire proximale est réduite de + de 80%
-La vasodilatation étant déjà maximale à l’état basal, toute augmentation de la consommation en oxygène ne pourra être compensée par une augmentation du débit et le myocarde deviendra ischémique
Manifestations cliniques de l’ischémie (6 étapes)
- Occlusion artérielle
- Dysfonction diastolique
- Dysfonction systolique
- Augmentation des pressions de remplissage
- Anomalies à l’ECG
- Symptômes/angine
Manifestations cliniques de l’ischémie - Changements à l’ECG
Anomalies de repolarisation
3 étapes chronologiques
1. Inversion de l’onde T dans V1 à V5
2. Abaissement du segment ST (sous-décalage du segment ST signe une ischémie sous-endocardique)/segment sous la ligne isoélectrique dans V2, V3, V4,V5 et V6
3. Élévation du segment ST (sus-décalage du segment ST signe une ischémie transmurale)/segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique en V2,V3,V4 et V5
*On ne retrouve pas le sous et le sus décalage dans le même ECG, 2 phases de l’ischémie distinctes
Âge d’apparition de l’athérosclérose
Commence à apparaître avant l’âge de 20 ans chez les sujets asymptomatiques
Les autopsies de patients morts subitement démontrent parfois la présence silencieuse d’athérosclérose sévère de de cicatrice d’infarctus du myocarde, sans que le pt ait des antécédents symptomatiques
Ischémie silencieuse
Lorsque les épreuves d’effort, études scintigraphiques, ECG de stress et coronarographies détectent la présence d’athérosclérose oblitérante chez les gens asymptomatiques
La maladie coronarienne peut se manifester de 3 manières
- Ischémie silencieuse
- Douleurs thoraciques à l’effort (angine stable)
- Des épisodes aigus (syndrome coronarien aigu): angine instable, infarctus du myocarde, mort subite
* Après un passage symptomatique de la maladie coronarienne, un patient peut retourner dans une période d’ischémie silencieuse
Définition de l’angine stable
Dlr thoracique PRÉVISIBLE et REPRODUCTIBLE attribuable à une plaque athérosclérotique stable
Histoire typique d’angine stable regroupe 3 éléments
- Douleur/pression ou inconfort le plus souvent rétrosternale ou au niveau de l’épigastre, irradie au membre inférieur G, cou ou mâchoire
- Apparition à l’effort, au stress ou à l’émotion
- Soulagement par le repos ou par la prise de nitroglycérine
* Si 3 critères/3: angine typique
* 2/3: angine atypique
* 0-1/3: Dlr non angineuse/non coronarienne
Présentation atypique de l’angine + fréquente chez 3 groupes
- Femmes
- Pts âgés
- Diabétiques
Douleur angineuse symptômes
- Douleur viscérale: pesanteur, pression ou serrement; parfois décrite comme un brûlement ou un échauffement
- Parfois dyspnée ou sensation d’anxiété, plutôt que douleur
- Douleur rétrosternale avec irradiation à l’épigastre, cou, mâchoire, dents, bras, épaules
Douleur angineuse typique - symptômes
- Sensation de serrement, pression, pesanteur, brûlement
- Irradiation à l’épaule, cou, mâchoire, dents, bras, épigastre (Douleur référée attribuable à l’origine commune dans la corne postérieure de la moelle épinière des neurones sensitifs innervant ces zones)
- Apparition relativement prévisible
- Durée 3 à 15 minutes
- Soulagement par le retrait du stress ou la prise de nitroglycérine
Douleur angineuse atypique - symptômes
- Douleur pleurétique, vive, pulsatile, lancinante, en coups de couteau, comme des chocs électriques
- Douleur positionnelle, reproduite à la palpation, inframammaire, à irradiation variable
- Apparition imprévisible
- Durée de qqs secondes, qqs minutes, qqs heures ou toute la journée
- Réponse variable à la nitroglycérine
Gradation de la sévérité de l’angine selon le CCS (4 classes)
- Activités ordinaires (marcher, monter escaliers) ne causent PAS de symptômes angineux. Survient lors d’activités physiques intenses ou prolongées
- Limitation légère des activités quotidiennes. Survient APRÈS avoir parcouru une distance équivalent à 2 coins de rue ou après avoir monté plus d’un étage
- Limitation marquée des activités ordinaires. Survient AVANT d’avoir parcouru une distance équivalent à 2 coins de rue ou d’avoir monté plus d’un étage
- INCAPACITÉ d’effectuer une activité physique sans symptômes. Symptômes peuvent également être présents au repos
Diagnostiques différentiels de l’angine
- Origine cardiaque: syndrome coronarien aigu, péricardite, maladie de l’aorte
- Origine pulmonaire: embolie pulmonaire, HTA pulmonaire, pneumonie, pneumothorax
- Origine digestive: RGO, ulcère peptique, spasme oesophagien
- Autres: pathologie musculo-squelettique, zone, troubles émotifs/psy
Examen physique de l’angine
- Examen souvent NORMAL
- Manifestation athérosclérotiques possibles: anévrysme de l’aorte abdominale, souffles vasculaires, diminution des pouls périphériques
- Possibles xanthomes et xanthélasmas (signes d’hypercholestérolémie)
- Examen du fond de l’oeil peut témoigner d’une atteinte hypertensive
- Signes d’anémie ou de pathologie thyroïdienne peuvent être présents et expliquer l’apparition d’angine
- Les taches nicotiniques des doigts peuvent être relevées
Inspection/palpation de l’angine
-Rechercher cardiomégalie (cardiomyopathie) = élargissement/déplacement du choc apexien
L’auscultation de l’angine peut révéler…
- Maladie valvulaire aortique ou autre cardiopathie obstructive
- Régurgitation de la valve mitrale d’origine ischémique
- Hypertension pulmonaire suffisament s.vère pour expliquer des dlrs thoraciques associées à l’augmentation du B2 pulmonaire et à un souffle de régurgitation tricuspidienne
*L’examen clinique servira à éliminer ou établir la co-existence d’autres pathologies digestives ou musculo-squelettiques
Angine instable: 3 types
- Angor de repos
- Angor de novo
- Angor crescendo
Angor de repos
Angine survenant au repos et prolongée, habituelle + de 20 minutes
Angor de novo
Angine nouvelle de classe 3-4 apparue depuis 1-2 mois
Angor crescendo
Angine connue devenant nettement + fréquente, + prolongée ou à un effort moindre (+ que classe 1) pour atteindre une classe 3-4 CCS en sévérité
Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse
Bilan sanguin
ECG de repos
ECG pendant douleur (rarement accessible)
RX pulmonaire
Investigation complémentaire (ECG à l’effort, échocardiogramme, écho à l’effort, scintigraphie myocardique, coronarographie…)
Investigation angine stable/ischémie de repos - ECG au repos
- Normal chez la moitié des sujets
- Peut révéler un ancien infarctus du myocarde (silencieux ou symptomatique)
- Les modifications transitoires du segment ST à l’ECG pendant un épisode d’angine sont très spécifiques et de grande valeur diagnostique
Investigation angine stable/ischémie de repos - ECG à l’effort
- Examen le + utilisé pour le diagnostic et la stratification du risque de l’ischémie myocardique
- Effort peut se faire sur tapis roulant ou ergocycles
- Augmenter progressivement la charge de travail en surveillant symptômes, PA et ECG
- Arrêt si: douleur angineuse, dyspnée sévère, vertiges, fatigue, chute de PA systolique de + de 10mmHg, arythmie ventriculaire maligne, abaissement du segment ST de + de 2mm
- Permet d’évaluer la capacité fonctionnelle du sujet et l’exprime en temps ou en METs (metabolic equivalent of task)
Investigation angine stable/ischémie de repos - ECG à l’effort anormal si… 3 critères
- Reproduction des symptômes du sujet
- Perturbation de la repolarisation myocardique se traduisant par une modification significative du segment ST
- Absence d’élévation de la pression artérielle associée à des signes d’ischémie (peut témoigner d’une dysfonction du VG secondaire à une ischémie)
Investigation angine stable/ischémie de repos - Contre-indications à l’ECG à l’effort
- Syndrome coronarien aigu (depuis moins de 48h)
- Arythmie instable
- Sténose aortique critique
- Myocardite aigue
- Endocardite aigue
- Défaillance cardiaque non contrôlée
- Hypertension artérielle non contrôlée
ECG à l’effort - Examen sans valeur diagnostique (faux positif) quand:
- HVG et anomalie de repolarisation
- Prise de digitale
- Syndrome de Wolff Parkinson White
- Bloc de branche G
- Rythme de pacemaker
- Anomalies importantes du segment ST à l’ECG de repos (non spécifique)
ECG à l’effort - Valeur diagnostique
- Résultat négatif n’exclut PAS la présence de la maladie (faux positifs/faux négatifs)
- Atteinte sévère des 3 vaisseaux coronaires (IVA, circonflexe et coronaire D) ou du tronc commun peu probable si le niveau d’effort est bon et la réponse physiologique normale
- Si doute clinique élevé ou limitation à l’interprétation du test, examen scintigraphique ou échocardiographique peut préciser le diagnostic
ECG à l’effort - Valeur pronostique
Paramètres associés à un atteinte coronarienne sévère et MAUVAIS pronostic lors de l’épreuve d’effort
- Tolérance d’effort - de 6 METs
- Angine à moins de 6 METs
- Absence d’élévation de la P artérielle durant l’effort
- Abaissement du ST + de 2 mm, à - de 6 METs, dans + de 5 dérivations ou prenant + de 5 minutes à se normaliser en récupération
- Élévation du segment ST à l’effort
- Tachycardie ventriculaire + de 30 secondes ou symptomatique
Investigation angine stable/ischémie de repos - Scintigraphie myocardique
- Injection d’isotrope
- Permet d’obtenir des images de la captation myocardique qui reflètent la perfusion sanguine régionale
- Pendant l’effort, débit coronaire est multiplié par 5
- Si une sténose coronaire est présente, la région ne sera pas autant irriguée que ses voisines
- Les images de repos sont comparées aux images d’effort et permettent de distinguer: les zones d’infarctus où le déficit de captation est présent repos+effort / les zones d’ischémie où le déficit de captation est présent à l’effort et NON au repos
Scintigraphie myocardique - phénomène de vol coronarien
- À l’effort
- Dans une artère coronaire libre d’obstruction, le débit est quintuplé puisque la vasodilatation entraîne une réduction significative de la résistance vasculaire. Or, dans une artère obstruée par une plaque d’athérosclérose importante, le remodelage artériel déjà maximal rend impossible une diminution de la résistance. Par conséquent, le sang s’écoule préférentiellement dans l’artère saine où l’opposition à l’écoulement sanguin est moindre. Il s’ensuit donc un vol coronarien où le débit est réduit ou inchangé dans la coronaire obstruée et augmenté dans l’artère saine (donc augmentation de la perfusion/flot sanguin dans la partie irriguée par cette artère).
MIBI-effort vs MIBI-persatin
- Effectué après un ECG à l’effort non concluant
- Si un sujet est incapable de produire un effort satisfaisant sur tapis roulant, la scintigraphie sera faite après injection d’un agent pharmaco (dipyridamole-Persantin) qui vise à reproduire la physiologie de l’effort = vasodilatation artériolaire
- Sensibilité et spécificité supérieure à l’épreuve d’ECG à l’effort
- Scintigraphie sous dipyridamole (dilate les vaisseaux normaux, pas ceux avec sténose) est obtenue en comparant des images de repos à des images obtenues après l’injection de dipyridamole
- Dipyridamole = vasodilatateur artériolaire qui augmente le débit coronaire des régions irriguées par des vaisseaux épicardiques libres de sténose sévère
Investigation angine stable/ischémie de repos - Échocardiogramme
- L’ischémie myocardique induit un trouble de contractilité identifiable à l’échocardiogramme
- L’examen consiste à effectuer un échocardiogramme de repos et un écho de stress (rechercher les différences)
Scintigraphie vs échographie de stress
-Chevauchement des indications cliniques et sensibilité/spécificité très comparables
-Choix selon l’expertise locale et la disponibilité des examens
Écho de stress: permet d’apprécier valvulopathie, d’évaluer la fct diastolique et d’établir le seuil ischémique même avec un stress pharmaco, coût moindre, technique sans risque biologique
Scintigraphie: + longue tradition, technique - dépendante de l’opérateur, technique - dépendante de la morphologie du sujet
Investigation angine stable/ischémie de repos - coronarographie
- Outil diagnostique par excellence de la maladie coronarienne oblitérante
- Technique d’imagerie invasive
- Information précise sur l’état de la lumière de l’artère coronaire
- Permet d’orienter le choix de traitement en fct de la nature et sévérité de la maladie
- Parfois complété par une ventriculographie qui permet d’évaluer: fraction d’éjection VG, anomalies de conduction segmentaire, présence de régurgitation mitrale
Indications de la coronarographie (8)
- Angine incapacitante malgré traitement médical
- Risque élevé selon l’évaluation clinique ou selon évaluation non invasive indépendamment de la sévérité de l’angine
- Angineux ayant survécu à un épisode de mort subite ou d’arythmie ventriculaire grave
- Angine avec symptômes et signes d’insuffisance cardiaque
- Diagnostic incertain chez qui les bénéfices d’un diagnostic certain surpasse les coûts et les risques d’une coronarographie
- Investigation non invasive impossible en raison d’incapacité, obésité morbide ou autre maladie
- Nécessité d’un diagnostic rigoureux (occupation professionnelle)
- Pronostic incertain après investigation non invasive
Contre-indications de la coronarographie
- Comorbidité avec risques d’une coronarographie surpassant les bénéfices potentiels
- Angine stable légère répondant au traitement médical et sans évidence d’ischémie au test non invasif
- Patient réfractaire à une procédure de revascularisation
Complications de la coronarographie (rares)
- Décès (1/5000)
- Complications graves (infarctus myocarde, arythmie sévère, embolie systémique, aggravation de l’insuffisance rénale
- Autres complications (réaction de type allergique, blessure d’accès artériel, réaction vagale et hypotension, oedème pulmonaire, angine sévère)
Décision d’approfondir l’investigation de l’ischémie silencieuse dépend des éléments (4)
- Faible seuil d’apparition de l’ischémie à l’effort
- Étendue importante de l’ischémie à la scintigraphie ou écho de stress
- Apparition d’une dysfonction VG à l’effort/stress objectivée par scintigraphie/échocardiogramme
- Contexte psychosocial et professionnel
* La découverte d’une maladie coronarienne sévère du tronc commun ou des 3 vaisseaux peut mener à la recommandation de subir un pontage coronaire dans le but d’améliorer la survie./
Approche thérapeutique de l’angine stable
- Individualisée selon attentes du patient, sévérité des symptômes et pronostic de la maladie
- Peut être divisée en 5 aspects qui devront cependant être considérés simultanément:
1. Identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine
2. Contrôle des facteurs de risque coronariens modifiables
3. Modification du mode de vie - Approches générales et non pharmaco
4. Traitement médical anti-angineux
5. Technique de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutannée (angioplastie) ou par pontage coronaire
Approche thérapeutique de l’angine stable - 1. Identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine
Le traitement de l’angine stable passe par l’élimination des facteurs qui accumulent la consommation en O2 ou qui diminue l’apport en O2:
- Valvulopathies
- Tachyarythmie
- Anémie
- Hyperthyroïdie
- Fièvre et infection
- Obésité
- HTA
- Pathologie pulmonaire et carboxyhémoglobinémie
- Cocaïne
Approche thérapeutique de l’angine stable - 2. Réduction des facteurs de risque coronariens
- Facteurs de risque modifiables:
- HTA
- Tabagisme
- Diabète
- Dyslipidémie
- Obésité
- Sédentarité - Facteurs de risque non modifiables:
- Génétique (père, mère, frère, soeur)
- Âge
- Sexe
Réduction des facteurs de risque coronariens - stratégies
- Contrôle de l’HTA
- Arrêt tabagisme
- Contrôle lipides
- Activité physique 30 minutes, 5-7x/semaine
- Contrôle du poids
- Contrôle diabète
- Pharmacothérapie: agents anti-plaquettaires, IECA, b-bloquants
- Vaccination influenza
Réduction des facteurs de risque coronariens - pharmacothérapie vasculoprotectrice: agents anti-plaquettaires
Tout patient coronarien doit recevoir de l’aspirine (ASA) à moins de contre-indications
But: prévenir l’athérothrombose responsable du syndrome coronarien aigu
ASA diminue la morbidité et la mortalité cardiovasculaire de 20-25% chez les patients coronariens
-Alternativement à l’aspirine, le clopidogrel, inhibiteur de la voie de l’ADP de l’agrégation plaquettaire, diminue également les complications de la maladie coronarienne athérosclérotique
Réduction des facteurs de risque coronariens - pharmacothérapie: IECA
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
-NE sont PAS indiqués pour le traitement de l’angine
-Suite aux études très favorables des IECA chez les patients insuffisants cardiques avec fraction d’éjection abaissée (- de 40%), l’hypothèse d’une modulation favorable de la structure vasculaire et stabilisation de la maladie coronarienne par les IECA est surgi.
-Dans un ss-groupe de pts avec maladie coronarienne athérosclérotique stable et d’autres facteurs tels l’HTA, diabète, insuf rénale chronique et fraction d’éjection VG - de 40%, IECA pourrait diminuer le risque de
Décès cardiovasculaire
Infarctus
ACV
Réduction des facteurs de risque coronariens - pharmacothérapie: bêta-bloquants
- Les agents B-bloquants diminuent la mortalité chez les patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde ou souffrant d’insuffisance cardiaque
- Leur effet protecteur chez le patient avec maladie coronarienne athérosclérotique stable est moins certain
- Effet vasoconstricteur modeste
Réduction des facteurs de risque coronariens - bêta-bloquants: Précautions, mais demeurent indiqués dans 5 situations
- Asthme léger à modéré
- MPOC
- Diabète insulino-nécessitant
- Maladie vasculaire périphérique
- Intervalle PR + de 0,24 sec
Réduction des facteurs de risque coronariens - pharmacothérapie: statines
L’utilisation de statines dans le traitement de la dyslipidémie:
- Prévient les événements coronariens
- Réduit la mortalité chez les pts avec MCAS et hyperlipidémie
- Ralentit la progression de la maladie coronarienne athérosclérotique
Approche thérapeutique de l’angine stable - 3. Approches générales et non-pharmaco
- L’enseignement: maladie, pronostic, facteurs de risque modifiables
- Ajuster son style de vie tout en demeurant actif
- Éviter les efforts très intenses, les activités sportives de compétition, l’activité physique aux températures extrêmes ou immédiatement après le repas
Approche thérapeutique de l’angine stable - 4. Traitement médical anti-angineux
- Pour la majorité des patients, contrôle symptômes angineux repose sur le traitement pharmaco par opposition ou de façon complémentaire à un traitement de revascularisation
- Les médications efficaces dans traitement symptômes angineux:
1. Dérivés nitrés
2. B-bloquants
3. Anticalciques
Traitement médical anti-angineux - dérivés nitrés
L’action anti-ischémique de la nitro repose sur:
-Vasodilatation veineuse réduisant: précharge, tension de paroi, besoin enO2
-La vasodilatation des artères coronaires épicardiques et des collatérales qui contribuent à l’augmentation de l’apport en O2
Les dérivés nitrés:
-Se lient à la guanylate cyclase dans la cellule musculaire lisse vasculaire
-Oxydent les groupes sulfhydriles et sont transformés en S nitrosothiols
-Augmentation de la GMP cyclique et relaxation du muscle lisse
Nécessitent un intervalle d’abstinence thérapeutique (8-12h/jr) pour éviter épuisement des groupements sulfhydriles cellulaires
Nitroglycérine disponible sous: vaporisateur à action très rapide mais courte, forme orale à action prolongée, formulation transdermique (timbre)
Les dérivés nitrés améliorent la capacité des pts et ont effets importants chez ceux avec angine vasopastique.
Effets secondaires: céphalée, hypotension, syncope, bouffée de chaleur
Traitement médical anti-angineux: bêta-bloquants
Le B-bloquant est un excellent agent pour contrôler le symptôme d’angine: Il réduit la consommation d’O2 du myocarde en:
1. Inhibant l’augmentation de la fréq cardiaque (chronotrope -)
2. Réduction de la Partérielle
3. Réduction de la contractilité due à la stimulation adrénergique à l’effort (inotrope -)
La prescription b-bloquant est le 1er choix dans les traitement de l’angine, mais doit respecter les effets secondaires et les contre-indications
Le choix d’un B1 sélectif judicieux pour: malade pulmonaire, diabétique, pt atteint de maladie vasculaire périphérique
B-bloqueurs: classification
- Non sélectifs: bloquent B1 et B2
- B1 sélectifs: cardio sélectif, avantage en présence d’asthme ou de maladie vasculaire périphérique, sélectivité se perd à haute dose
B-bloqueurs: contre-indications
Bradycardie Bloc AV Insuffisance cardiaque aigue Angine vasospastique Asthme Maladie vasculaire périphérique Hypoglycémie fréquente Dépression sévère Grossesse Maladie de Raynaud
B-bloqueurs: effets secondaires
Bradycardie Hypotension Trouble de conduction électrique (bloc AV0 Insuffisance cardiaque Asthme Claudication exacerbée Fatigue Somnolence Hypoglycémie Détérioration métabolique: glycémie et lipides Perte de libido
Valvulopathies cardiaques
- Fréquentes
- Gradées 1-2-3-4 (minime-légère-modérée-sévère) via imagerie médicale
- Symptomatiques ou non
- Souvent découvertes fortuitement par examen physique
Régurgitation aortique (insuffisance aortique)
- Coaptation incomplète des cuspides de la valve aortique
- Volume de sang en provenance de l’aorte revient dans le VG durant la diastole
- 2 catégories: causes valvulaires et causes secondaires à une maladie de l’aorte
Régurgitation aortique - causes aortiques
- Causes secondaire à une maladie de l’aorte
- Modification de la géométrie de la racine aortique amenant une mauvaise coaptation des cuspides de la valve
- Valve aortique ne comprend pas de piliers muscu ou de cordages tendineux contrairement aux valves auriculoventriculaires
- Dilatation de la racine aortique entraîne systématiquement une traction excentrée des cuspides aortiques
Régurgitation aortique - causes aortiques: pathologies (6)
- Dissection aortique
- Syndrome de Marfan
- Ectasie idiopathique annuloaortique
- Aortite
- Trauma
- Hypertension artérielle sévère
Régurgitation aortique - causes aortiques: dissection aortique
- Passage de sang entre les couches de la paroi aortique
- Déchirure subite de l’aorte
- Dlr lancinante précordiale ou interscapulaire
- Hypotension jusqu’à choc hypovolémique
- Malcoaptation secondaire des cuspides aortiques entraînant insuffisance aortique aiguë
- Urgence médicale
- Facteurs de risque: dimension de l’aorte, HTA, maladie collagène, traume
Régurgitation aortique - causes aortiques: syndrome de Marfan
- Maladie héréditaire du tissu conjonctif la + fréquente
- Transmission autosomale dominante
- Amplitudes des bras + grande que la hauteur de la personne
Régurgitation aortique - causes aortiques: Ectasie annuloaortique
- Dilatation idiopathique de l’aorte
- Anomalie innée du collagène
- Variante du syndrome de Marfan
- Malcoaptation secondaire des cuspides aortiques (incompétence valve aortique)
- Se présente par dissection et/ou insuffisance aortique
Régurgitation aortique - causes valvulaires
-Affectent directement les cuspides de la valve
Régurgitation aortique - causes valvulaires: anomalies congénitales de la valve aortique
Anomalies congénitales de la valve aortique = cause la + fréquente d’insuffisance aortique
- Bicuspidie aortique (la + prévalente)
- Rhumatisme articulaire aigu
- Endocardites infectieuses
- Calcification dégénérative ou sclérose
- Connectivites
- Prolapsus valvulaires
- Rupture de cuspide
Régurgitation aortique - causes valvulaires: endocardite aortique (infectieuse)
- Inflammation de l’endocarde ou des valves cardiaques
- Végétation microbienne sur une valve cardiaque (souvent bactérienne)
- Adhésion microbienne facilitée par facteurs:
1. Innés (bicuspidie)
2. Acquise (calcification, prothèse valvulaire)
3. Circulation microbienne continue (abcès dentaire) - Lésion de l’endocarde nécessaire pour que micro-organismes y adhèrent et prolifèrent. Colonie bactérienne s’installe ensuite sur la surface lésée de la valve et de son anneau. Peut produire des ulcération ou des végétations (masses appendues et mobiles constituées principalement de plaquettes, fibrine =, leucocytes et bactéries)
- Conséquence possibles endocardite: coaptation inadéquate des cuspides déformés, insuf cardiaque secondaire à l’incompétence valvulaire et rupture de cordages tendineux
- Source possible d’embolies septiques
- Destruction valvulaire possible (engendre régurgitation et autres symptômes comme l’embolie)
Régurgitation aortique - physiopathologie (si processus chronique)
- Surcharge de volume pour VG
- Retour diastolique au VG du sang pompé dans l’aorte
- Adaptation progressive possible du VG (change de forme pour accommoder le sang revenant de l’aorte)
- Hypertrophie EXCENTRÉE (loin du centre) du VG (dilatation de la cavité, + amincissement de la paroi = forme de remodelage cardiaque)
- Défaillance cardiaque du VG possible avec diminution de la fct systolique
Loi de Laplace
Tension de paroi ∝ P intracavitaire*Rayon cavitaire/Épaisseur de la paroi
3 présentations cliniques de la régurgitation
- Régurgitation aortique aiguë
- Régurgitation aortique chronique
- Régurgitation aortique chronique décompensée
Régurgitation aortique aiguë
- Atteinte subite de la valve aortique causant important flot sanguin rétrograde de l’aorte vers VG durant diastole
- Décompensation rapide de la fct cardiaque
- Associé à symptômes sévères d’insuf cardiaque
- Peut rapidement évoluer vers décès si pas prise en charge rapide
- Volume sanguin supplémentaire en provenance de l’aorte imposé au VG de taille normale, mal préparé à composer avec une pareille surcharge
- Compliance normale du V le rend incapable de se distendre rapidement
- Aug subite du remplissage diastolique entraîne aug drastique des P télédiastoliques
- Le V possède théoriquement taille et compliance normale (rayon cavité + épaisseur paroi normaux)
- Aug subite du vol télédiastolique entraîne aug +++ de la P au sein du V (aug tension paroi attribuable à aug P intracavitaire)
- Surcharge volémique imposée par régurgitation (aug précharge VG)
Régurgitation aortique aiguë - mécanismes d’adaptation
Très limités en raison des conditions aiguës
- Aug subite de P intracavitaire et étirement supra-physiologique des fibres myocardiques = mécanisme adaptatif Frank-Starling largement dépassé
- Volume d’éjection efficace et débit cardiaque diminue (Frank-Starling)
- Volume d’éjection efficace est vol sanguin pompé dans l’aorte qui n’est pas régurgité dans le V durant diastole (volume pompé qui perfuse efficacement les tissus)
Régurgitation aortique aiguë - Rôle de la tachycardie
- Tachycardie compensatoire favorise maintien débit cardiaque
- Comme le débit = FC*volume d’éjection, une augmentation de FC compense une diminution volume d’éjection
- Diminution temps de remplissage diastolique et diminution du temps de régurgitation
- Peut être insuffisant pour compenser*
Régurgitation aortique aiguë - Répercussion sur la circulation pulmonaire
- V reçoit + sang durant diastole (provenance: OG + aorte)
- Aug subite du vol de remplissage = P intraventriculaire excède rapidement la P dans OG en début diastole. La valve mitrale se ferme donc prématurément, compromettant vidange auriculaire. Fermeture précoce mitrale + tachycardie compensatoire = diminution temps durant lequel valve mitrale ouverte. Sang s’accumule et P augmente dans OG.
- P sont augmentées à l’intérieur du VG et OG
- Surcharge de volume transmise aux veines pulmonaires et ultimement à l’ensemble de la circulation pulmonaire: augmentation P hydrostatique = congestion pulmonaire, transsudation liquide des capillaires vers milieu interstitiel et alvéoles pulmonaires (congestion post-capillaire)
Régurgitation aortique aiguë - Chute du débit cardiaque
Patients atteints d’insuf aortique sévère peuvent se présenter dans un état de profonde hypotension artérielle voire choc cardiogénique
Phénomènes:
-Raccourcissement du temps de remplissage diastolique secondaire à fermeture prématurée de la valve mitrale et à la tachycardie relative exacerbe la diminution du débit cardiaque en diminuant la qté de sang provenant de l’OG qui pénètre dans le V
-Congestion pulmonaire post-capillaire diminue la surface d’échange gazeux et donc diminue la capacité pulmonaire d’oxygéner le sang en raison de l’extravasation liquidienne au niveau des alvéoles (ischémie myocardique résultante accentue la diminution du débit cardiaque)
Insufisance aortique (régurgitation aortique) aiguë - caractéristiques (10):
- Compliance VG:
- Pression diastolique VG:
- Dimension VG:
- TA systolique:
- TA diastolique:
- Fct sytolique VG:
- Volume d’éjection VG:
- Fréq cardiaque:
- Volume de régurgitation:
- Débit cardiaque:
- Compliance VG: normale
- Pression diastolique VG: augmentée
- Dimension VG: normale
- TA systolique: normale ou basse
- TA diastolique: normale
- Fct sytolique VG: normale
- Volume d’éjection VG: augmenté
- Fréq cardiaque: augmentée
- Volume de régurgitation: +++
- Débit cardiaque: normale ou augmenté
Régurgitation aortique chronique
- S’installe de façon progressive
- Compensée car V arrive à maintenir un débit cardiaque normal en dépit de l’insuf valvulaire
- Répond à la surcharge de vol par série de mécanismes d’adaptation dont finalité = aug volume télédiastolique, hypertrophie excentrique (diamètre) et aug compliance ventriculaire. Ces finalités permettent au V d’accomoder un volume sanguin accru sans augmenter les P de remplissage
- Généralement asymptomatique en raison de la combi des mécanismes d’adaptation et de la normalisation relative des P diastoliques
- Insuf valvulaire est + souvent Dx fortuitement en clinique externe
Régurgitation aortique chronique (compensée) - mécanismes d’adaptation du VG
- Principale caractéristique hémodynamique de régurgitation chronique compensée = surcharge volémique
- Réponse adapt la + importante: augmentation du vol télédiastolique par dilatation et amincissement de paroi chambre VG
- Hypertrophie excentrique permet au V d’aug son vol d’éjection sans nécessiter un raccourcissement supp des sarcomères. Permet de majorer la compliance V et d’accomoder le vol de régurg aortique
- Puisque vol intracavitaire augmente, les P de remplissage demeurent normales (selon loi de Laplace: aug rayon, P intracavitaire normale et amincissement paroi = augmentation de la tension exercée sur la paroi)
- V lutte contre une post-charge augmentée afin de pouvoir générer P systolique nécessaire à sa vidange
- P diastoliques normalisées par l’hypertrophie excentrique du VG, la vidange de l’OG est donc optimale
Régurgitation aortique chronique - caractéristiques (10):
- Compliance VG:
- Pression diastolique VG:
- Dimension VG:
- TA systolique:
- TA diastolique:
- Fct sytolique VG:
- Volume d’éjection VG:
- Fréq cardiaque:
- Volume de régurgitation:
- Débit cardiaque:
- Compliance VG: augmentée
- Pression diastolique VG: normale
- Dimension VG: augmentée
- TA systolique: augmentée (180/40)
- TA diastolique: diminuée
- Fct sytolique VG: normale ou augmentée
- Volume d’éjection VG: augmenté +++
- Fréq cardiaque: normale (pouls bondissant)
- Volume de régurgitation: +++++++
- Débit cardiaque: normal
Régurgitation aortique chronique décompensée
- Avec temps, sévérité de régurgitation est encline à progresser
- Vol de régurgit aug proportionnellement au degré ouverture patho de la valve aortique en diastole
- Compliance max est atteinte qd surcharge volémique surpasse capacité de dilatation du VG:
1. P remplissage aug à nouveau, tout comme la tension de paroi systolique du VG
2. Incapacité de vaincre postcharge imposée
3. Fct systolique, débit cardiaque et fract éject diminués - Frank-Starling largement dépassé et phase de décompensation cardiaque s’amorce
- Aug de la P dans OG entraîne éventuellement une congestion pulmonaire post-capillaire
- Symptologie marquée: DYSPNÉE importante
Régurgitation aortique chronique décompensée - caractéristiques (10):
- Compliance VG:
- Pression diastolique VG:
- Dimension VG:
- TA systolique:
- TA diastolique:
- Fct sytolique VG:
- Volume d’éjection VG:
- Fréq cardiaque:
- Volume de régurgitation:
- Débit cardiaque:
- Compliance VG: maximale
- Pression diastolique VG: augmentée
- Dimension VG: augmentée
- TA systolique: normale ou basse (incapable d’éject)
- TA diastolique: normale
- Fct sytolique VG: diminuée
- Volume d’éjection VG: augmenté
- Fréq cardiaque: augmentée
- Volume de régurgitation: +
- Débit cardiaque: diminué
Manifestations cliniques de la régurgitation aortique
- Directement liées au processus physiopatho sous-jacent et à la rapidité d’installation de l’insuf valvulaire
- Régurgitation aortique légère dont évolution est insidieuse demeure le + souvent asymptomatique
- Insuf aortique d’apparition brutale entraîne symptomatologie sévère
Manifs cliniques régurgitation aortique aiguë
Processus mal toléré par le corps:
- Incapacité d’adaptation volémique
- Choc cardiaque
- Oedème pulmonaire
Manifs cliniques régurgitation aortique chronique
Implique le remodelage:
- Dyspnée d’effort (qui peut se compliquer d’orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, oedème aigu poumon → atteinte de la fct systolique du VG caractéristique de l’insuf cardiaque)
- Angor (augmentation de la consommation d’O2)
- Hypertrophie excentrique et épaississement progressif de la paroi VG augmentent chroniquement la demande myocardique en O2 (postcharge augmente et loi de Laplace)
Manifs cliniques régurgitation aortique - aryhtmies
- Accompagnent souvent valvulopathies, toute cavité cardiaque dilatée est vulnérable à des troubles du rythme
- Dilat VG et OG en raison de surcharge de vol peut conduire à FA et arythmies ventriculaires malignes comme tachycardie et fibrillation ventriculaire
- Peuvent se traduire cliniquement par palpitations
Manifs cliniques régurgitation aortique - Signes et symptômes d’insuf cardiaque
- Peut entraîner une atteinte significative de la fct du VG
- Dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, oedème périphérique
Manifs cliniques régurgitation aortique - Signes vitaux
- Palpitation du pouls d’un pt atteint d’insuf aortique chronique compensée: morphologie singulière avec montée rapide, très grande amplitude et descente brutale (pouls de Warter-hammer)
- Pression différentielles fortement élevée (160/35mmHg):
1. P systolique élevée témoigne de l’aug précharge et de la préservation de la fraction d’éjection du VG malgré l’insuf valvulaire
2. Baisse de P diastolique dénote un vol de régurgitation augmenté, car l’aorte se vide presque librement dans le VG durant diastole - Attention particulière à la température et présence de signes et symptômes d’infection
- Rhumatisme articulaire aigue et endocardites infectieuses → causes les + fréq de régurgitation aortique
Régurgitation aortique - auscultation cardiaque
-Auscult cardiaque peut mettre en évidence 2 souffles typiques:
1. Souffle de régurgitation protodiastolique decrescendo
Causes: régurgitation aortique et pulmonaire
-Souffle haute tonalité débute immédiatement après fermeture des valves sigmoïdes, soit après 2e bruit cardiaque
-Morphologie en decrescendo témoigne de l’égalisation progressive des pressions diastoliques entre l’aorte et VG. Par ailleurs, un souffle d’éjection mésosystolique est souvent présent.
2. Assourdissement voire perte de la composante aortique du 2e bruit cardiaque peut être objectivé dans les cas de régurgitation aortique sévère.
-Témoigne d’une coaptation déficiente et donc moins sonore des cuspides en raison d’une destruction avancée de la valve aortique.
-Auscultation d’un 3e bruit cardiaque témoigne de l’incapacité du VG à se vider normalement lors de la systole. Le sang en provenance de l’OG rencontre alors un volume sanguin résiduel dans le V
Bruits cardiaques B1 et B2: signification
B1: fermeture mitrale-tricuspidienne
B2: fermeture aortique-pulmonaire
Régurgitation aortique - investigation
Peut demeurer asymptomatique pendant plusieurs années. Les signes et les symptômes initiaux ne sont généralement pas spécifiques. Ne permettent pas de poser clairement un diagnostic. L’investigation spécifique de la régurgitation aortique est fondamentale. Dx précoce permet d’éviter un remodelage ventriculaire largement irréversible ainsi que plusieurs complications associées à la détérioration de la fonction systolique.
Régurgitation aortique - investigation: ECG
- Démontrer des signes d’hypertrophie VG
- Tachycardie
- Arythmies possibles
- Anomalies de repolarisation fréquentes
- Déviation axiale G et élargissement QRS peuvent être objectivées (témoignant atteinte diffuse du myocarde et indication de mauvais pronostic)
Régurgitation aortique - investigation: radiographie pulmonaire
- Dilatation VG (élargissement et déplacement de l’apex vers le bas et vers la gauche, agrandissement de la silhouette cardiaque)
- Oedème pulmonaire possible
- Dilatation de l’aorte possible
- Peu utilisée dans le Dx de l’insuffisance aortique du fait de sa faible spécificité
Régurgitation aortique - investigation: échocardiographie
- Test de référence pour éval et Dx de la régurgitation aortique
- Obtient des précisions sur la taille, fonction systolique, fraction d’éjection du VG et grade la sévérité de l’insuffisance valvulaire
- Visualisation de la fuite aortique
- Distension excentrée du VG (chronique)
- Diminution possible de la fonction systolique (chronique décompensée)
Régurgitation aortique - investigation: cathétérisme cardiaque
- Diriger un cathéter inséré dans l’artère fémorale ou radiale à l’intérieur de l’aorte jusqu’à la valve aortique
- Mesure et comparaison des pressions dans le VG et dans l’aorte
- Examen invasif qui n’a pas sa place dans le Dx de l’insuffisance aortique
Régurgitation aortique - traitement médical
Rare qu’on utilise, privilégie la chirurgie
Traitement médical s’adresse surtout aux patients atteints d’une régurgitation aortique légère ou modérée ET asymptomatique
Diminution postcharge avec vasodilatateurs artériels
Patients traités avec hypertenseur
Rationelle: dim postcharge, dim tension surface, dim onde de P systolique, retarder ou diminuer le remodelage
Patients à qui donner traitement médical:
-Asymptomatiques et HTA
-Syndrome de Marfan
-Refusés en chirurgie (pts refusant chirurgie)
Ces patients bénéficient d’un traitement avec vasodilatateurs et d’un bêta-bloqueur pour ceux avec aorte dilatée ou dissection aortique (ex: Marfan)
Régurgitation aortique - traitement chirurgical
Urgence si aiguë et mal toléré (choc cardiogénique)
Si régurgitation chronique avec:
-Dyspnée d’effort
-Angor
-Diminution fraction éjection VG en bas de 55%
-Augmentation des dimensions du VG (remodelage cardiaque)
-Augmentation dimensions aorte
Sténose aortique
- Très prévalente (+ de 25% des patho valvulaires chroniques)
- Valvulopathie la + crainte des cliniciens
- Se rencontre chez 2 populations:
1. Génétique: jeune (bicuspidie)
2. Dégénérative: personne âgée - Obstruction progressive et anormale voie d’éjection du VG (obstruction systolique au libre passage du sang éjecté par VG)
- Peut se présenter sous 3 formes/mécanismes:
1. Sténose aortique valvulaire
2. Sténose aortique sous-valvulaire
3. Sténose aortique supra-valvulaire
Sténose aortique valvulaire
Mécanisme le + fréquent Valve aortique constitue une résistance supplémentaire pour éjecter le sang du VG 2 entités fréquentes: -Bicuspidie aortique -Calcification/dégénération acquise
Sténose aortique valvulaire - bicuspidie aortique
- Prévalence population générale: environ 1%
- 4 hommes atteints pour 1 femme
- Anomalie congénitale la + fréquente
- Transmission autosomale dominant
- Dégénération précoce valvulaire
- Cause #1 de chirurgie aortique avant 50 ans
- Cause importante d’endocardite
- Associée avec coarctation de l’aorte
Sténose aortique valvulaire - calcification/dégénération acquise
Ex: Rhumatisme articulaire aigu → calcification de la valve aortique
Maintenant rare en Amérique du Nord
Étiologie congénitale très fréquente
Sténose aortique sous-valvulaire
Obstruction de la voie d’éjection du VG se situe sous la valve aortique; à l’intérieur même du VG
Cardiomyopathie hyoertrophique congénitale obstructive:
- Atteinte génétique multigénique amenant une HVG (coeur s’épaissit) concentrique sans stimulus évident (HTA, sténose valvulaire)
- Obstrue partiellement la chambre de chasse du VG (VG s’auto-obstrue en systole), gênant l’éjection de sang durant systole
Membrane sous-valvulaire
- Patho rare avec formation de tissu formant une membrane au sein de la chambre de chasse du VG
- Récidive possible après chirurgie
Sténose aortique supra-valvulaire
Moins de 1% des cas
- Coarctation de l’aorte
- Malformation congénitale avec rétrécissement de l’aorte ascendante-descendante
Sténose aortique - physiopathologie: augmentation de… et diminution de…
- Augmentation:
- Postcharge VG
- Hypertrophie concentrique VG (aug épaisseur de paroi/diminution taille cavité)
- Pression diastolique VG
- Taille et pression OG (pas capable de vider son volume de sang normal dans VG)
- Consommation myocardique O2 (aug tension paroi, débalancement offre-demande en O2, gaspillage d’énergie car expulse peu de sang) - Diminution:
- Compliance VG
- Fct diastolique
- Perfusion coronarienne
Macroscopiquement, un coeur en sténose aortique a: Dilatation OG, HVG, Petite cavité VG, Aorte dilatée
Sténose aortique - étiologie (causes)
- Varie en fct de l’âge
- Adulte: 1ère cause = calcification dégénérative des cuspides aortiques
- Jeunes: anomalies congénitales de la valve aortique
Sténose aortique - anomalies congénitales de la valve (sténose valvulaire)
- Nbr anormal de cuspides et conformation valvulaire inadéquate (unicuspidie, bicuspidie, quadricuspidie)
- Près de 25% des pts atteints de bicuspidie aortique sont également porteurs d’une coarctation de l’aorte
- Près de 75% des coarctation aorte associées à bicuspidie aortique
- Sténose valvulaire peut donc se combiner à sténose supra-valvulaire
- Bicuspidie aortique s’associe avec: collagène de mauvaise qualité au niveau de l’aorte ascendante
Sténose aortique valvulaire - étiologie de la calcification dégénérative des cuspides aortiques
Dysfonction endothéliale de la paroi des cuspides suivie d’une accumulation progressive et pathologique de cristaux d’hydroxyapatite, de lipides et de calcium
- Entraînant sclérose progressive des cuspides
- Patients âgés
Sténose aortique valvulaire - étiologie: rhumatisme articulaire aigu
Conséquence d’infection au streptocoque B-hémolytique du groupe A
Réaction auto-immune entraîne adhésion et fusion des commissures des feuillets entre les cuspides eux-mêmes ou avec l’anneau aortique
Altération de l’anatomie de la valve aortique entraîne rétraction et durcissement pathologique des cuspides
-Stigmates de la maladie rhumatismale responsables de la sténose
aortique et non pas l’infection streptococcique initiale
-Peut aussi bien mener à la régurgitation qu’à la sténose
Sténose aortique - mécanisme d’adaptation du VG
- Sténose aortique cause obstruction à l’éjection du VG qui est inversement proportionnel à la taille de l’orifice aortique
- Rétrécissement de l’ostium de valve entraîne invariablement une aug de postcharge
- Lors de systole, VG doit générer de + grandes P afin de vaincre l’obstruction et d’éjecter sang dans aorte:
- VG s’adapte à surcharge de P chronique par une hypertrophie concentrique (épaississement) dans le but de maintenir débit cardiaque optimal
- Hypertrophie s’accompagne d’un épaississment paroi et diminution du rayon intracavitaire VG, ainsi que diminution de la tension de paroi causée par augmentation de la postcharge
- Hypertrophie ventriculaire initialement compensatrice car permet de vaincre postcharge imputable à obstruction valvulaire. Toutefois, processus perdure, hypertrophie se perpétue, évoluant de concert avec la sévérité de l’atteinte valvulaire. Remodelage d’abord bénéfique devient ainsi délétère car entraîne éventuellement diminution de compliance VG et dysfonction diastolique
Sténose aortique - ischémie myocardique
• L’hypertrophie concentrique du VG entraîne recrutement massif de nouvelles unités contractiles.
• Cardiomyocytes plus volumineux et plus avides d’oxygène
• La surcharge de pression, la majoration de la postcharge et l’augmentation de la tension de paroi diminue la perfusionmyocardique et la consommation d’oxygène
-Remodelage ventriculaire et sténose aortique elle-même contribue au débalancement entre l’apport et le besoin en oxygène des fibres myocardiques
-Ce déséquilibre conduit à l’ischémie myocardique, même en l’absence d’athérosclérose coronarienne
Sténose aortique - dysfonction diastolique
• Secondaire à l’hypertrophie concentrique: altère la capacité de relaxation et de remplissage du ventricule
• Relaxation diminue et survient plus tardivement durant la diastole
• L’augmentation des P de remplissage attribuable au défaut de relaxation, à la dim de la compliance et à la dim du volume intracavitaire entraine augmentation des P diastoliques dans OG
-Dilatation auriculaire peut être associée à une sténose aortique
-Dans sténose aortique, contraction auriculaire joue rôle crucial dans le remplissage V en raison de l’hypertrophie et de la pauvre compliance du VG
-Systole auriculaire permet l’étirement supplémentaire de la chambre, nécessaire à génération d’une contraction ventriculaire efficace. Il en résulte une aug de la P télédiastolique déjà chroniquement élevée et une majoration de la précharge (selon Frank-Starling)
-Contraction auriculaire prévient congestion pulmonaire en empêchant l’aug de la P dans la circulation pulmonaire
-En revanche, la FA et d’autres arythmies peuvent mener à une détérioration clinique rapide des patients atteints de sténose aortique sévère
Sténose aortique - manifestations cliniques
- Le + souvent silencieuse
- Symptômes apparaissent avec la progression de l’obstruction
- Triade classique: dyspnée, angor (après dyspnée, qd sténose devient + sévère) et syncope (lié à soudaine anoxie cérébrale)
- Arythmie: hypertrophie concentrique VG peut entraîner dilatation OG, aug risque de FA et bloc AV / Ischémie myocardique chronique causée par sténose aortique et hypertrophie V favorise apparition arythmies malignes (ex: fibrillation, tachycardie V)
- Signes vitaux: palpation pouls brachial et carotidien peut révéler morphologie particulière: pulsus parvus = pouls montée lente et amplitude max réduite + retardée / T artérielle différentielle peut diminuer en raison chute de P systolique
Pronostic de survie - sténose aortique avec angor
3 ans
Aug postcharge, aug masse VG, aug consommation O2
Diminution perfusion coronarienne
Débalancement offre-demande en O2
Pronostic de survie - sténose aortique avec syncope
3 ans
Débit cardiaque insuffisant
À l’effort, cerveau mal perfusé
Arythmie maligne possible
Pronostic de survie - sténose aortique avec dyspnée
1-2 ans
Diminution de la fct systolique VG (fraction d’éjection VG)
Postcharge excédant capacité du VG
Sténose aortique - investigation
- Examen physique
- Électrocardiogramme
- Radiographie pulmonaire
- Échocardiographie
- RMN cardiaque
- Cathétérisme cardiaque
Sténose aortique - auscultation cardiaque
- Souffle rugueux d’éjection: Systolique, foyer auscultation aortique, crescendo-decrescendo, irradiation aux carotides possible
- Pouls parvus tardus: pouls retardé et faible amplitude, diminution vol éjection VG, critère de sévérité de la sténose aortique
- Souffles systoliques d’éjection: sclérose aortique,
sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique, sténose pulmonaire, souffle hémodynamique (anémie, T0, grossesse)
-Jeunes patients: claquement d’ouverture de la valve aortique en systole (disparaît avec âge adulte en raison de la calcification et rigidification progressive de la valve)
-Apparition 4e bruit cardiaque en fin diastole témoigne de hypertrophie et perte de compliance du VG en raison d’une sténose sévère
-Souffle d’éjection systolique crescendo-decrescendo peu de temps après 1er bruit cardiaque ou immédiatement après claquement ouverture valve aortique (se termine juste avant B2)
-Pic d’intensité marquant la fin de la phase crescendo survient + tardivement en cas de sténose sévère: rugueux, basse tonalité irradiant artères carotides, + rarement vers l’apex cardiaque et mime une insuf mitrale
Sténose aortique - Radiographie pulmonaire
- Peu sensible dans éval sténose aortique
- Incidence latérale permet de démontrer stigmates de la calcification attribuable à dilatation post-sténotique ou à maladie de l’aorte
- Objectiver proéminence de l’aorte ascendant attribuable à une dilatation post-sténotique ou à maladie de l’aorte
- Puisque sténose aortique entraîne hypertrophie concentrique VG, index cardio-thoracique demeure généralement normal (pas de cardiomégalie à la radio)
- Sténose aortique sévère avec insuf cardiaque: cliché peut montrer signes congestion pulmonaire: lignes de Kerley B, hiles pulmonaires anormalement convexes et plus rarement épanchements pleuraux
Sténose aortique - ECG
- Signes d’hypertrophie VG: augmentation voltage, anomalies repolarisation
- Pas spécifique pour sténose aortique; ne permet ni d’exclure ni de confirmer Dx
Sténose aortique - échocardiographie
- Méthode d’éval par excellence de la sténose aortique
- Préciser le degré d’obstruction, évaluer gradient de P entre VG et aorte, calculer l’aire valvulaire aortique
- Peut quantifier degré d’hypertrophie V et de dilat auriculaire G
- Outil de choix dans l’éval des paramètres de la fct diastolique du VG et dans calcul des P artérielles et capillaires pulmonaires
- Permet également Dx d’anomalies valvulaires congénitales comme bicuspidie
Sténose aortique - échocardiographie: sévérité de la sténose
Sévérité déterminée par 2 facteurs:
- Aire valvulaire
- Gradient aorto-ventriculaire moyen
- Légère: gradient moyen - de 25mmHg et aire + de 1,5cm^2
- Modérée: gradient moyen entre 25 et 50mmHg et aire valvulaire entre 1 et 1,5 cm^2
- Sévère: gradient + de 50mmHg et aire - de 1,0cm^2
Sténose aortique - cathétérisme cardiaque
- N’est plus une méthode d’investig couramment utilisée pour éval et Dx sténose aortique
- Essentiel dans éval des artères coronaires pour pts âgés + 40 ans lorsqu’une intervention chirurgicale est envisagée / évaluer la nécessité des pontages coronariens en raison de la prévalence de la maladie coronarienne athérosclérotique
Sténose aortique - principes thérapeutiques
- Excès de mortalité si symptômes sans traitement
- Chirurgie cardiaque si symptômes de: angor, syncope ou dyspnée
- Pas/peu de traitement médicale
- Rarement trop âgé pour intervenir: comorbidités, fct cognitive, espérance de vie
- Nouvelles technologies
Sténose aortique - traitement médical
- Nitroglycérine indiquée dans traitement de l’angine
- Éviter exercice intense et sports de compétition
Sténose aortique - traitement chirurgical
- Chirurgie de remplacement valvulaire pour pts avec symptomatologie classique de sténose aortique ou d’insuf cardiaque:
- Donc, recherche d’angine, syncope et dyspnée
- Près de 80% des décès associés à sténose aortique précédés de l’apparition des symptômes de cette triade
- Toute sténose aortique, même asymptomatique, représente indication chirurgicale lorsqu’elle s’accompagne d’une dilatation du VG: Prothèses métalliques/Prothèses biologiques
Régurgitation mitrale/insuffisance mitrale
- Coaptation déficiente des 2 feuillets de la valve mitrale
- Volume de sang en provenance du VG est régurgité dans l’OG durant systole
- Valvulopathie la + fréquente en clinique d’échocardiographie: atteinte de la valve et des structures associées, atteinte du VG
Régurgitation mitrale - étiologie
- 2 muscles papillaires attachés à la paroi du VG et reliés aux 2 feuillets valvulaires par cordages tendineux
- Anneau mitral: anneau de tissu fibreux élastique où siège la valve
- Compétence de la valve assurée par intégrité anatomique et fonctionnelle de chacune des ces structures
- Présentation clinique soudaine ou progressive
Régurgitation mitrale - étiologie valvulaire
- Prolapsus mitral
- Dégénérescence myxomateuse
- Endocardite infectieuse
- Rhumatisme articulaire aigu
Régurgitation mitrale - étiologie ventriculaire
- Infarctus (maladie coronarienne athérosclérotique) - ischémie myocardite
- Cardiomyopathie dilatée (atteinte de l’anneau mitral supportant valve mitrale)
Régurgitation mitrale - étiologie de la régurgitation mitrale avec atteinte ventriculaire
- Anomalie régionale de la contractilité du VG
- Distorsion géométrique du VG
- Dilatation du VG
- Dilatation de l’anneau mitral
- Traction du feuillet postérieur vers l’apex du cœur empêche la fermeture de la valve mitrale*
Valve mitrale - fonctionnement physiologique
- Physiologiquement, durant diastole, sang se déverse à basse P de l’OG au VG
- Valve mitrale compétente empêche le flux sanguin rétrograde durant systole
Régurgitation mitrale - physiopathologie
Écoulement de sang à haute P du VG à OG lors contraction V:
- Vol proportionnel à ouverture mitrale en systole
- Insuf mitrale significative + ou égal à 3/4 du sang peut entraîner des conséquences néfastes sur OG et VG (à chq systole, fraction vol d’éjection retourne dans OG)
- Surcharge de vol OG = aug anormale des P auriculaires
- À long terme, OG se dilate pour accomoder vol excédentaire en provenance VG
- Lorsque capacité max de distension atteinte, aug des P se transmet à rebours à la circul pulmonaire causant hypertension pulmonaire et congestion pulmonaire post-capillaire
- Sang dans OG provient veines pulmonaires et VG
- À chq diastole, vol accru de sang acheminé au VG = surcharge de volume causant hypertrophie excentrique VG et dilatation adaptative de l’OG
Régurgitation mitrale - mécanisme d’adaptation
Remodelage ventriculaire:
- Diminue la T de paroi
- Normalise débit cardiaque
- Long terme: dysfonction systolique du VG → aug T paroi et dim débit sanguin + vol d’éjection
- Distension du VG peut exacerber l’insuf mitrale en dilatant l’anneau mitrale et en entraînant une mauvaise coaptation des feuillets
Régurgitation mitrale aigu
- Surcharge de volume soudaine au niveau coeur G
- Aug P dans OG cause rapidement congestion pulmonaire post-capillaire et dyspnée sévère
- Surcharge vol imposée au V entraîne étirement des sarcomères → vol et fraction éjection augmentent selon Frank-Starling
- Soudaine augmentation des P de remplissage V exacerbe dyspnée provoquée par surcharge → taille des chambres ventriculaire et auriculaire reste normale
Régurgitation mitrale aigu - mécanisme
- Régurgitation mitrale aiguë sévère
- Surcharge de volume aiguë
- 1 Augmentation volume télédiastolique VG → aug précharge VG → aug vol d’éjection (selon F-Starling) → aug fraction éjection VG
- 2 Augmentation P diastolique VG → Aug P OG → … → aug dyspnée
- 3 Aug P OG → aug P pulmonaire post-capillaire → aug congestion pulmonaire → dyspnée
*Schémas p.16 résumé valvulopathies
Régurgitation mitrale chronique compensée
Surcharge de volume chronique attribuable à régurgitation mitrale entraînant une dilatation des chambres cardiaques G
- Dilatation OG permet diminuer postcharge VG, car O distendue peut accueillir un + grand vol sanguin à des P moindres durant systole
- Modifs structurelles VG:
1. Hypertrophie excentrique accompagnée dilatation et aug compliance VG
2. Vol télédiastolique accru → aug précharge
3. Vol et fraction d’éjection augmentent (F-Starling)
4. Aug compliance V, dim P intra-V et donc dim P intra-auriculaire → dim congestion pulmonaire et dim dyspnée
5. Aug rayon VG et aug vol télédiastolique = aug T paroi et aug postcharge - Dilatation auriculaire diminue la postcharge, mais la dilatation V l’augmente → aucun chg net de la postcharge du VG
Régurgitation mitrale chronique compensée - mécanisme
- Régurgitation mitrale chronique compensée
- Remodelage cardiaque
- 1 Dilat et hypertrophie excentrique VG → aug compliance VG → dim P pulmonaire post-capillaire → dim dyspnée
- 2 Dilat et hypertrophie excentrique VG → aug compliance VG → aug vol télédiastolique VG → aug postcharge VG → aucun chg net de la postcharge VG
- 3 Dilat et hypertrophie excentrique VG → aug compliance VG → aug vol télédiastolique VG → aug précharge → aug volume d’éjection (F-Starling) → aug fraction d’éjection VG
- 4 Dilatation OG → fibrillation auriculaire
- 5 Dilatation OG → aug compliance OG → dim P pulmonaire post-capillaire → dim dyspnée
- 6 Dilatation OG → aug compliance OG → aug volume OG → aug vol télédiastolique VG → … → 3.2 ou 3.3
- 7 Dilatation OG → aug compliance OG → dim postcharge VG → aucun chg net de la postcharge du VG
- P.16 résumé valvulopathies pour schéma
Régurgitation mitrale - manifestations cliniques
- Régurgit mitrale légère ou modérée souvent asymptomatique
- Symptômes les + fréquents: fatigue, dyspnée d’effort, orthopnée
- Présentation clinique comprend 3 composantes:
1. Manif de la FA
2. Manif de l’insuf cardiaque D
3. Manif de l’insuf cardiaque G
Régurgitation mitrale - palpations
Apparition de FA en raison d’un dilatation auriculaire G
Régurgitation mitrale - signes et symptômes d’insuf cardiaque G
Régurgitation mitrale chronique sévère associée à dysfonction systolique peut se manif par des symptômes de bas débit cardiaque: fatigue, dyspnée, oedème pulmonaire à répétition (oedème aigu pulmonaire fréquent dans régurgitations aiguës sévères)
Régurgitation mitrale - signes et symptômes d’insuf cardiaque D
Décompensation du coeur gauche secondaire à insuf mitrale entraîne aug de la P dans la circul pulmonaire
-Manifestations d’insuf cardiaque D apparaissent: oedème périphérique, distension des veines jugulaires, hépatomégalie, hépatalgie, ascite
Régurgitation mitrale - signes vitaux
Normaux
Régurgitation mitrale - examen cardiaque
- Dim 1er bruit cardiaque
- Présence 3e bruit = signe mauvais pronostic → témoigne d’une dilatation VG, détérioration de la fct systolique et aug des P de remplissage
- Si régurgitation mitrale sévère, valve aortique se ferme prématurément, entraînant dédoublement large B2 (composante du 2e bruit peut être augmentée si hypertension pulmonaire)
- Souffle holosystolique (perdure toute systole)
- Maximalement audible à l’apex
- Possiblement aucun souffle (processus aigu ou sévère):
- Infarctus myocarde avec arrachement du pilier postérieur valve mitrale
- Puisque OG incapable d’accomoder surcharge de vol soudaine, les P auriculaires atteignent rapidement celles du VG
- La ventricularisation des P de l’OG entraîne perte du gradient de P entre les 2 chambres, ce qui explique qu’aucun souffle ne soit perçu
- Si hypertension pulmonaire, fermeture de la valve pulmonaire fortement audible (aug B2)
Distinction entre le souffle d’une sténose aortique et régurgitation mitrale
- Sténose: souffle crescendo-decrescendo début après la phase de contraction isovolumétrique
- Régurgitation: souffle holosystolique et amplitude constante
Régurgitation mitrale - prolapsus mitral
Extension d’un ou des feuillets de la valve mitrale dans OG durant systole
- Patho fréquente
- Souvent accompagné dégénérecence myxomateuse
- Dégénérescence valve caractérisée par présence de tissus redondants et excessifs
- Feuillets et cordages tendineux généralement trop longs si bien que valve se courbe excessivement vers intérieur OG durant systole
- Épaississement de feuillets mitraux associés
- Progression dans le temps
Régurgitation mitrale - investigation: ECG
- Dilatation auriculaire G
- Dilatation auriculaire D (si hypertension pulmonaire secondaire)
- Hypertrophies ventriculaires
- FA
Régurgitation mitrale - investigation: échocardiographie
- Pierre angulaire: calcul du vol de régurgitation et précision de l’étiologie, fct systolique, volume OG et P pulmonaires évalués
- Renseignements dans l’éventuel geste chirurgical → quantifie et visualise le mécanisme de fuite
Régurgitation mitrale - investigation: radiographie pulmonaire
- Objectiver la dilatation OG et possiblement VG
- Si processus dégénératif, possible d’observer calcification de l’anneau mitral
- Présence de lignes de Kerley B = aug P capillaires pulmonaires → Dilatation OG/VG, stigmates hypertension pulmonaire, surcharge pulmonaire
Régurgitation mitrale - traitement médical
- Pts classe fonctionnelle 1 ou 2 ou fct systolique adéquate sans dilatation ventriculaire (asymptomatique): vasodilatateurs artériels pour retarder le remodelage du VG, mais ne doit pas différer une chirurgie potentielle (favoriser vidange VG dans aorte car diminue TA et postcharge)
- Restriction hydrosodée
- Traitement de base de l’insuf cardiaque indiqué en cas de dysfonction systolique: IECA, B-bloqueurs, spironolactone et diurétiques au besoin
- Si FA: anticoagulothérapie pour diminuer risque d’événements thromboemboliques
- 2 complications craintes:
1. HTP post-capillaire (dyspnée)
2. Remodelage excentré VG (dim FEVG et dyspnée)
Régurgitation mitrale - traitement chirurgical
- Dysfonction systolique ou symptômes d’insuf cardiaque au quotidien (HTP)
- Classe fonctionnelle 3 ou 4
- Dim fraction éjection du VG à - de 60%
- Aug dimensions VG télésystolique + que 45mm
- Remplacement (prothèse) ou réparation valve
- Motivé par condition du pt et étiologie de l’insuf mitrale
Sténose mitrale
- Obstruction progressive de la voie d’éjection de l’OG
- Prévalence directement reliée à celle du rhumatisme articulaire aigu
- Valvulopathie rare en Amérique
- 4 femmes pour 1 H
Sténose mitrale - étiologie
- Cause principale: rhumatisme articulaire aigu (rendu rare chez les jeunes pts en Amérique du Nord)
- Souche de streptocoque et cond socio-sanitaires influencent l’incident de la maladie rhumatismale (Asie, pays tropicaux)
- Réponse auto-immune à une infection au streptocoque B-hémolytique du groupe A
- Rhumatisme articulaire aigu → épaississement feuillets + fusion cordage → rétrécissement de l’orifice
- Rigidification de l’appareil valvulaire altérant la mobilité des feuillets mitraux: déformation valve en bouche de poisson
- Période de latence 20 à 40 ans post rhumatisme articulaire aigu avant symptômes
- Sténose s’installe en 5-10 ans - Obstruction néoplasique de la valve mitrale (myxome)
- Anomalies congénitales
Sténose mitrale - fièvre rhumatismale
Patho secondaire à une primo-infection bactérienne
Incidence décroissante dans pays industrialisés
Toujours émergent en Asie, Maghreb et au Moyen-Orient
-Épidémiologie: secondaire streptocoque du groupe A, 1ère attaque surtout en bas âge, type de germe et les conditions sociales influencent l’apparition du syndrome
-Manifestations:
1. Majeurs: cardite, polyarthrite migratrice, chorée de Sydenham, nodule sous-cutané, érythème marginé
2. Mineurs: fièvre, arthralgie, variation des marqueurs de l’inflammation, allongement du PR
Sténose mitrale - physiopathologie
- Obstacle à l’écoulement du sang de OG vers VG durant diastole
- Sclérose de la valve nécessite un gradient de P + important entre les 2 chambres pour que la vidange auriculaire soit efficace
- Degré de sévérité inversement proportionnel à l’aire d’ouverture mitrale
- Gradient de P auriculoventriculaire anormalement élevé en diastole est pathognomonique de la sténose mitrale → OG génère P importantes pour se vider efficacement car doit vaincre obstruction sténotique et éjecter dans VG
- Incapacité de l’OG à normaliser les P diastoliques entraîne surcharge de P
- Dilatation OG en raison de sa paroi mince et sa grande compliance → P de la sténose mitrale entraîne dépassement de ce mécanisme d’adaptation, car capacité de remodelage auriculaire est limitée
- Surcharge de P jusqu’alors confinée à l’intérieur de O se répercute dans les veines pulmonaires jusqu’aux capillaires pulmonaires
- Diastole raccourcie proportionnellement à l’aug de la fréq cardiaque → tachyarythmies délétères car dim temps de diastole et aug davantage gradient P auriculoventriculaire → symptômes congestion pulmonaire surviennent rapidement
- Si sténose sévère, une P augmentée doit être maintenue au sein OG pour préserver débit cardiaque normal
- L’aug des P de remplissage de O exacerbe les symptômes de congestion pulmonaire → patients avec sténose mitrale = dyspnée à effort léger, voire repos
Sténose mitrale - impacts sur le VG
- Seule valvulopathie n’entraînant pas de modifs de la structure et de la performance du VG
- VG de taille normale, fraction éjection préservée malgré un volume télédiastolique diminué
- L’aug des P et remodelade cardiaque n’ont lieu qu’en amont de l’obstruction, donc OG, circulation pulmonaire et coeur D touchés seulement
Sténose mitrale - impacts sur la circulation pulmonaire
- Surcharge de P chronique de l’OG se répercute rapidement sur circulation pulmonaire
- Conséquence directe de l’hypertension pulmonaire = congestion pulmonaire post-capillaire → symptômes de sténose mitrale directement liés à apparition HTP
- FA et tachycardie important et dilatation excessive OG entraînent symptômes + persistants
- HTP causée par surcharge de P auriculaire chronique peut devenir irréversible et persister même une fois la sténose mitrale levée → induction vasoconstriction réflexe des artériole pulmonaire et hypertrophie de la couche musculaire des artères pulmonaires pour protéger les capillaires alvéolaires d’une aug trop importante de la P
Sténose mitrale - impacts sur coeur D
- Dilatation du VD → hypertension pulmonaire se répercute progressivement sur coeur D
- Contrairement au VG, le VD est incapable de générer des P d’éjection importantes pour contrer l’aug de la postcharge
- Remodelage ventriculaire D et dilatation de l’anneau tricuspidien avec régurgitation tricuspidienne secondaire entraînant une insuf cardiaque D
Sténose mitrale - mécanisme
- Sténose mitrale
- Vidange incomplète de OG
- 1 Dim vol télédiastolique du VG → VG de taille normale
- 2 Aug P OG → aug P pulmonaire post-capillaire → vasoconstriction des artèrioles pulmonaires + hypertrophie de la média des artèes pulmonaires + fibrose oblitérante et oedème de la paroi des artères pulmonaires → hypertension pulmonaire → insuf cardiaque D
- 3 Aug P OG → dilatation OG → FA → tachycardie et perte de la contraction auriculaire efficace → aug P pulmonaire post-capillaire → … → 3.2
- 3 Aug P OG → dilatation OG → FA → tachycardie et perte de la contraction auriculaire efficace → aug P pulmonaire post-capillaire → congestion pulmonaire → dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
*P.21 résumé valvulopathies schémas
Sténose mitrale - manifestations cliniques
Pour rhumatisme articulaire aigu, jusqu’à 2 décénnies peuvent s’écouler entre la déclaration de l’infection au streptocoque responsable de la fièvre rhumatismale et l’apparition sténose mitrale symptomatique
- Dyspnée: imputable à congestion post-capillaire, 1er symptôme à apparaître
- Orthopnée
- Dyspnée parocystique nocture
- Oedème des membres inférieurs
- Gonflement abdominale
- Hémoptysies: lors d’un effort de toux
- Palpitations: FA fréquentes en raison de dilatation des cavités auriculaires (condition d’origine cardiaque les + emboligènes)
Sténose mitrale - évènements trombo-emboliques
Dilatation auriculaire G et FA entraînent stagnation sang au sein OG
FA nuit à vidange de OG dans VG
Distension de O favorise la coagulation du sang au sein de l’auricule G → augmente le risque d’évènements trombo-emboliques comme les AVC
Sténose mitrale - dysphagie
Sensation de gène ou de blocage au passage du bolus alimentaire lors de la déglutition
Proximité anatomique de l’oesophage et OG → dilatation OG peut comprimer oesophage et nuire passage des aliments
Sténose mitrale - signes vitaux
Limites de la normale
Rythme - pouls irrégulièrement irrégulier suggère FA
Sténose mitrale - examen cardiaque
- Aug TVC
- Reflux hépato-jugulaire positif
- Aug B1 lorsque sténose légère ou modérée → valve mitrale encore ouverte au début de systole se referme brusquement à la suite de l’aug importante de la P ventriculaire lors de la contraction isovolumétrique
- Aug B2 lorsque hypertension pulmonaire
- Dédoublement physiologique B2 généralement perdue puisque durée de la phase d’éjection du VD est chroniquement augmentée par hypertension pulmonaire
- Sténose mitrale isolée n’entraîne pas ni 3e bruit ni 4e
- Claquement d’ouverture suivi d’un souffle diastolique mitrale decrescendo-crescendo appelé roulement diastolique mitral → résulte du gradient de P entre OG et VG durant vidange auriculaire
- Roulement diastolique mitral directement proportionnel à la sévérité de la sténose
- Attention aux signes d’insuf cardiaque D et d’endocardite bactérienne
- B2 pulmonaire augmenté
- Ascite
- Oedème des membres inférieurs
Sténose mitrale - ECG
- Dilatation auriculaire G et potentiellement D
- Hypertrophie VD en présence d’hypertension pulmonaire chronique
- FA fréquente
Sténose mitrale - échocardiographie
- Examen Dx de choix
- Quantifier degré d’obstruction de la sténose mitrale
- Qualifier l’atteinte sous-valvulaire au niveau des cordages tendineux et des piliers musculaires et met en évidence présence de calcifications dégénératives
- Évaluer dilatation des O et hypertension pulmonaire
Sténose mitrale - radiographie pulmonaire
Dilatation de OG, prédominence des artères pulmonaires, dilatation des veines des lobes pulmonaires supérieurs et déplacement postérieur de l’oesophage en cas de dilatation auriculaire importante
-Lignes de Kerley B si HTP aux bases pulmonaires
Sténose mitrale - complications possibles
Endocardite
Embolie crérébrale
Inssufisance cardiaque D et G
Sténose mitrale - traitement médical
- Contrôle de l’apport hydrosodée → modif habitudes de vie, diurétiques
- Bloqueurs des canaux calciques non dihydropirydiniques pour contrôler tachycardie (contrôle réponse ventriculaire à l’exercice)
- FA = anticoagulothérapie (contrôle du rythme)
- Admin de pénicilline en prophylaxie secondaire des infections au streptocoque B-hémolytiques du groupe A pour rhumatisme articulaire aigu pour prévenir un autre épisode
- Traitement prophylactique contre l’endocardite indiqué chez tous les pts (controversé) → très emboligène (sténose mitrale + FA) - Coumadin = AVC
Sténose mitrale - traitement chirurgical
Classes fonctionnelles 3 et 4
- Hypertension pulmonaire sévère + de 80mmHg
- Dilatation percutanée d’une sténose mitrale: pour celles sans fuite associée = permet de gagner du temps
- Régurgitation sévère associée
- 2 interventions possibles:
1. Valvulopathies percutanée par ballon: qd sténose non accompagée de chg morphologiques importants, calcifications dégénératives et de fusin significative des commissures / mobilité des feuillets mitraux doit être relativement conservée et ne doit pas y avoir de régurgitation significative surajoutée
2. Remplacement complet de la valve mitrale
Sténose mitrale - prothèses valvulaires cardiaques
- Bioprothèses: animale, cadavérique / longévité limité jusqu’à 10-15 ans / Rare chez les jeunes patients avec espérance de vie + grande que durabilité de la valve
- Prothèses mécaniques: anticoagulant obligatoire / longévité jusqu’à 25 ans
Sténose mitrale - pronostic
- Classe NYHA 1 et 2: survie de + de 80% à 10 ans
- Classe 3 et 4: survie de 15% à 10 ans
- Si hypertension pulmonaire: survie diminue drastiquement - de 3 ans
Est-ce que la défaillance cardiaque implique nécessairement une baisse de la fraction d’éjection du VG?
- Non, insuffisance cardiaque avec FEVG préservé est très fréquent.
- Cette appellation exclue: les valvulopathies, les cardiomyopathies dilatées, les cardiomyopathies hypertrophiques et les cardiopathies restrictives
V ou F
Bien que l’HTA soit l’étiologie la plus fréquente (cause principale) de l’insuffisance cardiaque à FEVG préservée, elle peut aussi causer l’insuffisance cardiaque à FEVG abaissé
Vrai → HTA impliquée dans la physiopathologie des 2 modes de présentation de l’insuffisance cardiaque, mais par des mécanismes différents
HTA peut aussi causer l’insuffisance cardiaque à FEVG abaissé - mécanisme
- HTA est un élément causal du développement de la maladie coronarienne athérosclérotique → peut évoluer vers syndrome coronarien, entraîner une nécrose myocardique et selon l’ampleur des dommages myocardiques, cette atteinte pourra entraîner diminution de la FEVG
- HTA avancée amène diminution FEVG qui aura pu être précédée par des années de dysfonction diastolique avec plus ou moins des symptômes d’insuffisance cardiaque avec FEVG préservée
V ou F
Il existe une distinction importante à faire entre la dysfonction diastolique et l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection du VG préservée
Vrai → Dysfonction diastolique est le mode asymptomatique de la pathologie alors que insuf cardiaque avec FEVG préservée réfère au stade symptomatique de la maladie
→Donc, dysfonction diastolique est présente précocémment et utérieurement, insuf cardiaque avec FEVG préservé apparaît avec les symptômes
Insuffisance cardiaque - prévalence
Problème de santé majeur dans toutes les sociétés industrialisées
- Prévalence: 600 000 Canadiens et 26 millions de personnes dans le monde entier
- Prévalence grimpe en flèche après 70 ans
- Incidence (nbr nouveaux cas par année): 50 000 Canadiens et 1 million d’Américains
Magnitude du problème de l’insuffisance cardiaque dans la société
Se réfère à l’étude de Framingham → étude sur la prévalence de l’insuf cardiaque symptomatique
- Impact de la maladie s’alourdit avec l’âge → prévalence passe de 8/1000 individus atteints entre 50 à 59 ans à 66/1000 entre 80 et 89 ans
- Prévalence de l’insuf cardiaque symptomatique est de 25% supérieure dans la population afro-américaine
Insuffisance cardiaque - explication des symptômes
Ensemble de symptômes qui s’expliquent par l’incapacité du coeur à fournir débit sanguin nécessaire au besoin de l’organisme
Insuffisance cardiaque - 2 classes
- Préservation de FEVG
- Diminution de FEVG
Donc, l’insuffisance cardiaque se classifie selon l’atteinte de la fraction d’éjection du VG
Que signifie la fraction d’éjection du ventricule gauche?
(Vol d’éjection/Vol télédiastolique)*100
Si FEVG = 50% → VG expulse 50% du sang qu’il avait à la fin de la diastole
Volume d’éjection
Volume télédiastolique - volume télésystolique
Acronymes insuffisance cardiaque
HFpEF = heart failure with preserved ejection fraction
HFrEF = heart failure with reduced ejection fraction
Prévalence de l’insuffisance symptomatique est largement sous-estimée - 2 raisons
- Environ 50% des patients sont asymptomatiques, donc ne consultent pas et ne sont donc pas connus
- Très grande proportion des patients symptomatiques avec dyspnée ne seront pas reconnus avec Dx insuf cardiaque → Dyspnée peut être attribuée à tort à problèmes pulmonaires (ex: MPOC), à l’obésité, au déconditionnement et au vieillissement
Relations entre la prévalence, l’incidence et la taux de mortalité de l’insuffisance cardiaque
- Vieillissement des population des pays industrialisés et l’augmentation de l’espérance de vie ont conduit à une augmentation de la prévalence de l’insuffisance cardiaque, ce qui explique que la patho représente maintenant 50% des causes d’hospit chez les personnes âgées de plus de 65 ans
- Incidence augmente parallèlement à l’éducation de la population et l’investigation cardiaque par les professionnels de la santé → pts + informés → consultent précocément leur médecin qui reconnaîtra signes et symptômes de la maladie. De plus, avec l’augmentation des possibilités Dx d’imagerie médicale, la maladie est plus facilement identifiable
- Amélioration des thérapies médicales, chirurgicales et la prévention secondaire/tertiaire ont fait diminuer le taux de mortalité des pts insuffisants cardiaques
- Diminution du taux de mortalité, combinée à l’augmentation de l’incidence conduisent à une nette augmentation de la prévalence des patients porteurs de l’insuffisance cardiaque
Histoire naturelle de l’insuffisance cardiaque
4 niveaux de maladie:
- Grande majorité des pts porteurs d’anomalies au niveau de leur ventricule l’ignorent. Le plus fréquemment, ces anomalies sont asymptomatiques, comme la dysfonction diastolique.
- Les symptômes s’installent sous forme de dyspnée, de syncope, d’angor ou de palpitations. Symptômes souvent ignorés par les patients et le lien avec l’insuffisance cardiaque n’est pas fait rapidement.
- Qd patient consulte son médecin, le Dx et les conseils d’usage apportés au patient → modifier ses habitus et possiblement traitement méd nécessaire
- Certaines pts devront être référés vers des soins + spécialisés comme consult en cardio ou référence à clinique d’insuf cardiaque pour des soins avancés (ex: greffe cardiaque ou coeur mécanique)
- Plus on monte de niveaux, plus les soins sont coûteux et plus le taux de mortalité augmente, ce qui s’explique par le fait que les pts sont plus malades.
- Donc, importance du dépistage précoce et de l’éducation au patient ainsi qu’à la population générale
Stades d’évolution de l’insuffisance cardiaque (4)
Stade défini l’état de la pathologie sous-jacente
- Stade A: sans pathologie franche → seulement présence de facteurs de risques cardiovasculaires, asymptomatique → ex: HTA non compliquée sans aucune atteinte cardiaque que ce soit au niveau des coronaires par athérosclérose ou au niveau de la fct du myocarde
- Stade B: patho cardiaque sous-jacente, sans aucun symptômes → ex: dysfonction diastolique asymptomatique
- Stade C: patient devient symptomatique → dyspnée, angor, palpitations, syncope ou fatigue
- Stade D: patients avec symptômes réfractaires aux traitements usuels qui devront recevoir soins extra-ordinaires (greffe cardiaque, coeur mécanique, médication intra-veineuse ou suivi aux cliniques d’insuffisance cardiaque)
- Pt peut changer de stade à tout moment selon le hasard de la maladie (ex: syndrome coronarien aigu) ou grâce à un traitement approprié qui pourrait diminuer les symptômes en améliorant la fct cardiaque
Dyspnée - Classes NYHA (4)
Classe 1: patients n’ayant pas de limitation des activités ordinaires → asymptomatiques ou presque
Classe 2: limitation légère de l’activité
Classe 3: limitation marquée de l’activité, ils sont à l’aise qu’au repos
Classe 4: symptômes surviennent même au repos
HFpEF (FEVG préservée)
- Syndrome cliniques qu’on réserve aux pts symptomatiques chez qui on démontre anomalies de remplissage ventriculaires avec évidence d’élévations des P télédiastoliques du VG
- Ces patients symptomatiques ne sont que la pointe de l’iceberg des pts avec anomalies remplissage
- Cette définition de HfpEF INCLUT les stade C (anomalie de structure avec symptômes) et les stade D (réfractaire nécessitant intervention particulière) MAIS EXCLU les stade A (à risque de dév IC mais sans anomalies de structures) et stade B (anomalie de structure sans symptômes → dysfonction diastolique asymptomatique)
Lien entre HTA et HFpEF
Stade A: HTA n’a pas encore causée de dommages
Stade B: au fil du temps, HTA conduit à HVG concentrique avec ou sans de dysfonction diastolique (VG moins compliant et a difficulté à se remplir normalement) → asymptomatique
Stade C: symptômes de HFpEF et/ou FA → dyspnée très fréquente
Stade D: condition réfractaire chronique qu’un facteur de risque comme HTA peut causer. HTA non reconnue ou non traitée peut mener à hospit répétitives causées par oedèmes pulmonaires secondaires au HFpEF
-Primordial : dépistage et traitement agressif de l’HTA en amont, soit au stades A, B ou C
Conséquences chroniques de l’HTA
HTA = postcharge exagérée imposée au VG
- Dysfonction systoliques: aucun chg au niveau du myocarde → dimension ventriculaire, masse et épaisseur normales. Remplissage diastolique anormale
- Remodelage concentrique → dimension et masse normales, mais épaisseur augmentée
- Hypertrophie concentrique → dimension normale, mais masse et épaisseur augmentées
- HFrEF (FEVG abaissé) → dimension, masse et épaisseur augmentées. HTA chronique non reconnue peut mener à HFrEF via cardiomyopathie hypertensive ou une cardiomyopathie ischémique.
HFpEF - symptômes/signes
Symptômes du plus commun au moins commun
- Dyspnée d’effort
- Fatigue
- Oedèmes membres inférieurs
- Orthopnée
- Distension jugulaire
- Râles pulmonaire
- Dyspnée paroxystique nocturne
- Dyspnée de repos
HFpEF - facteurs de risque
HTA Diabète Obésité Vieillesse Apnée du sommeil Maladie coronarienne Insuffisance rénale chronique
HFpEF - Dx
Se fait essentiellement par l’échocardiographie qui démontre:
1. FEVG normale
2. Dysfonction diastolique
Possiblement présence de:
-remodelage concentrique du VG (VG épaissis sans augmenter sa masse)
-HVG (VG épaissis avec augmentation de sa masse)
-Dilatation OG
-Hypertension pulmonaire
Pronostic HFpEF vs HFrEF
-HFpEF = meilleur pronostic avec mortalité annuelle de 9% vs 19% pour le HFrEF
-Patients HFpEF ont mortalité de 30% inférieure aux HFrEF
Cependant, HFpEF demeure patho extrêmement morbide, car de nombreuses hospit vont en découler et certains pts vont possiblement évoluer vers une diminution de leur FEVG via un syndrome coronarien aigu
Dyspnée chez un patient avec HFpEF
Bien qu’une postcharge décuplée puisse engendrer de la dyspnée, la dyspnée du HFpEF secondaire à l’HTA ne s’explique pas par de l’ischémie sur une postcharge exagérée. Il s’agit plutôt d’un remodelage de la cavité ventriculaire qui réduira la capacité de remplissage diastolique. Remodelage concentrique ou HVG empêche remplissage V efficace. Même en l’absence de remodelage ou d’hypertrophie du VG, la dysfonction diastolique amène certaine rigidité du VG qui l’empêche de bien se remplir en diastole.
Il s’agit donc d’un problème de remplissage et non de postcharge. Avec précharge abaissée, volume d’éjection sera abaissé (F-Starling). Pour une fraction d’éjection et fréquence cardiaque identique, un pt HFpEF produire donc un volume d’éjection réduit et un débit cardiaque abaissé (débit=VE*FC). D’ailleurs les HFpEF sont peu améliorés par le traitement aiguë de leur HTA.
Comment bien distender le VG en présence d’HFpEF?
La seule façon de bien distendre le VG (qui est rigide) est de majorer les P de remplissage de celui-ci. Ceci se fera par augmentation de la P de l’OG. Ces chg de P tenteront de maximiser le remplissage du VG, mais viennent avec le prix que les P de l’OG deviennent chroniquement + élevées que la normale pour remplir le VG du même volume sanguin
Dyspnée: HFpEF ou maladie coronarienne
Généralement, pt dyspnéique ne sera pas étiquetté HFpEF avant que la maladie coronarienne ne soit éliminé par des examens Dx.
Puisque HTA est facteur de risque important pour la MCAS, il est de bonne pratique de rechercher l’ischémie chez un patient hypertendu dyspnéique. Donc, si de l’ischémie est démontrée, on parlera de maladie coronarienne et non pas de HFpEF bien que les 2 entités ne soient pas mutuellement exclusives.
HFpEF - HVG concentrique
- HVG concentrique limite sa capacité de remplissage → volume télédiastolique réduit
- Même avec une fonction systolique préservée, le volume d’éjection sera réduit
- Même avec une fraction d’éjection plus élevée, le volume d’éjection est plus bas et le débit cardiaque sera abaissé pour une même fréquence cardiaque (comparativement à un VG non hypertrophié)
HFpEF - résumé
-Complication cardiovasculaire fréquente de l’HTA
-Postcharge exagérée chronique imposée au VG pourra engendrer un remodelage cardiaque (HVG concentrique). S’ensuit des anomalies de relaxation avec un remplissage diastolique laborieux. À la longue, peu augmenter les P au sein de l’OG
-Souvent asymptomatique au repos
-S’exprime par de la dyspnée et/ou de la fatigue d’effort
-Paradoxe: FEVG normale, mais volume d’éjection réduit ou ne s’augmente pas normalement à l’effort
Exemple: VG normal avec FEVG de 50% sur volume télédiastolique de 120 ml expulse 120cc vers l’aorte, alors qu’un VG hypertrophié avec FEVG de 50% sur volume télédiastolique de 80ml expulse 40cc
HFpEF - dyspnée à l’effort: explications
- Dyspnée d’effort = symptôme dominant de la HFpEF
- À l’effort, pt devient tachycarde → augmentation fréquence cardiaque diminue le temps de diastole → implique diminution du remplissage du ventricule → ceci est critique pq les patients avec dysfonction disatolique ont d’emblée des anomalie de remplissage au repos
- Tachycardie d’effort vient donc amputer du temps de remplissage ventriculaire → augmentation de P en amont du VG, au sein de l’OG. Une fois la capacitance de l’OG atteinte, la P de l’OG augmente. Puisqu’aucune valve existe en amont de l’OG, la surcharge de P est directement transmise aux veines pulmonaires, causant de l’hypertension pulmonaire post-capillaire
- Puisque cette cascade survient à l’effort, l’examen physique, le rayon X pulmonaire et même les bilans sanguins pourront être normaux, car ils ont tous été réalisés au repos.
HFpEF - diminution de la précharge
- Diminution de la précharge fait partie du traitement d’un patient congestif avec HFpEF
- Cependant, comme ces pts ont relaxations ventriculaires anormales, il faut être prudent de ne pas trop abaisser la précharge (avec un diurétique). En effet, les pts HFpEF ont souvent des P de l’OG + élevées que la normale, même si ils ne sont pas symptomatiques → c’est un mécanisme compensateur
- Paradoxalement, abaissement exagéré de la précharge par diurétique abaissera les P de l’OG, ce qui diminuera le remplissage ventriculaire qui est déjà laborieux. Selon F-Starling, une précharge du VG diminuée conduira à un volume d’éjection réduit
HFpEF et ischémie
- Bien que maladie coronarienne ne soit pas impliquée dans HFpEF, les facteurs de risque du HFpEF comme l’HTA, le DB, l’obésité et l’âge avancé sont tous associés à la MCAS. La cohabitation des 2 pathologies est donc fréquente.
- Ischémie pourra exacerber les anomalies de remplissage d’un pt porteur d’IC avec FEVG préservée. En effet, relaxation ventriculaire est un phénomène nécessitant énergie (ATP)
- Recherche d’ischémie est de bonne pratique chez un pt HFpEF puisque le traitement est complètement différent
HFpEF - effet sur la diastole
- Diastole → 4 phases
- La dernière phase de la diastole est la contraction auriculaire, elle disparaît évidemment en fibrillation auriculaire. Les individus avec HFpEF ont des anomalies de relaxation des phases 1,2 et 3 qui limitent la maximisation de F-Starling durant l’exercice.
- Si en plus la perte de la contraction auriculaire (4e phase) survient, les anomalies de remplissage seront encore plus marquées → serait causé par la FA → pourrait possiblement être aggravée par accélération du rythme cardiaque
HFpEF - Fibrillation auriculaire
- Évaluer le risque thromboembolique
- Lors du passage en FA, vidange des 2 oreillettes se fait moins bien → stase peut s’installer au sein de l’OG, mais surtout dans l’appendice auriculaire G
- Patients à plus haut risques de voir cette stase se transformer en caillot pouvant atteindre des dimensions supra centimétrique et causer une embolie cérébrale d’origine cardiaque:
1. Personnes âgées + de 65 ans
2. Patients hypertendus
3. Diabétiques
4. Patients avec IC
5. Patients ayant déjà fait AVC thrombotique - Mécanisme de l’embolie cérébrale d’origine cardiaque: migration d’un caillot logé au sein de l’appendice auriculaire G → OG → VG → atteint grande circulation, proportionnellement au débit cardiaque. Débit sanguin du cerveau est énorme et accomode une grande portion du sang qui est pompé par le VG → endroit de localisation fréquent des caillots d’origine cardiaque
HFpEF - relation HTA et FA
HTA: cause principale de HFpEF → HTA de longue date non traitée pourra entraîner du remodelage concentrique VG ou HVG → augmentation de la rigidité du VG (remplissage au repos anormal) → augmentation P dans OG → dilatation OG
+ OG est dilaté, + FA est prévalente (relation linéaire)
HTA → Remodelage concentrique/HVG → Augmentation de la rigidité VG → Anomalie de remplissage/dysfonction diastolique → augmentation des P de l’OG → Dilatation de l’OG → Augmentation du risque de FA
FA augmente des symptômes de HFpEF par la tachycardie et perte de la 4e phase de la diastole (contraction auriculaire G)
-Phase 4 est particulièrement importante en HFpEF, car distensibilité du VG est anormale et en partie dépendante de la contraction de l’OG. Chez individu sain, contraction auriculaire = 20% du remplissage ventriculaire, alors que la majorité du remplissage s’effectue par remplissage rapide et diastase. HFpEF, remplissage passif altéré → contraction OG contribue bcp plus au remplissage ventriculaire
Donc, FA exacerbe généralement les symptômes de HFpEF, pourra amputer la 4e phase de la diastole et sera souvent elle-même causée par HFpEF
HFpEF - non spécificité de la dyspnée
- Dyspnée chez pt avec FEVG normale ne signe pas automatiquement Dx HFpEF
- FEVG normale avec BNP élevé ne signe pas automatiquement une dyspnée explicable par HFpEF. En effet, les BNP peuvent être élevés dans d’autres conditions, comme l’embolie pulmonaire (pourrait causer postcharge augmentée sur le VD → HTP pré-capillaire → élévation des BNP sécrétés par VD)
FEVG préservé ou diminuée - les %
FEVG diminuée = FEVG - de 40%
FEVG préservé = FEVG + de 50%
HFpEF - pathologies autres pouvant expliquer la dyspnée d’un patient avec FEVG préservée
→ Cardiomyopathies
Ensemble d’atteintes myocardiques avec des phénotypes cardiaques variés et présentations cliniques différentes. Elles peuvent être familiales ou acquises. Elles ne sont pas causées par les facteurs de risque du HFpEF
1. Cardiomyopathie dilatée (80% des cardiomyopathies): la + prévalente, caractérisée par une HVG excentrique
2. Cardiomyopathie hypertrophique (15%): 2e + prévalente, nombreuses morts subites chez les - de 30 ans
3. Cardiomyopathie restrict (5%): prototype est l’amyloïdose cardiaque
Amyloïdose cardiaque
- Maladie infiltrative du coeur résultant de la déposition de protéines anormales au sein du myocarde
- Pathologie peut être familiale, secondaire à une mutation spontanée ou secondaire à une maladie chronique
(ex: arthrite rhumatoïde) - VG de taille normale avec FEVG/fct systolique normale. Comme les protéines anormales se déposent dans les deux ventricules et les rendent très rigides → dilatation bi-auriculaire causée par la dysfonction diastolique sévère des deux ventricules
- Ne recherche pas de routine cette patho, mais y penser chez les pts porteurs d’une maladie hématologie ou les patients âgés avec HVG sans HTA
- Classiquement, échocardiaque démontre HVG bi-ventriculaire avec 2 très larges oreillettes
- ECG démontre souvent du micro-voltage (QRS petit) au lieu d’HVG → s’explique par l’absence de génération de potentiel électrique → les protéines infiltratives qui épaississement le coeur et remplacent les cardiomyocytes.
Comment faire le Dx d’une HFpEF?
- Suspecter une HFpEF chez les individus qui présentent ces 3 critères:
1. Les 2 symptômes: dyspnée et fatigue
2. FEVG + ou égale à 50%
3. Aucune cause d’insuffisance cardiaque identifiée (ischémie, valvulopathie…)
Score H2FpEF
- Surcharge pondérale/obésité (IMC + de 30)
- HTA: Prend 2 ou + anti-hypertenseur
- FA
- Hypertension pulmonaire
- Âgé + de 60 ans
- Pression de remplissage du VG
- Si tous les critères sauf 4 et 6: HFpEF probable à 95% si aucune autre cause n’est identifiable
- Obésité et FA ont beaucoup de points associés pour le calcul du score
- Dosage des BNP n’est pas inclus dans cet outil Dx
BNP - insuffisance cardiaque
- Brain natriuretic peptide
- Famille des peptides natriurétiques = petites protéines qui favorisent l’excrétion urinaire de sodium
- Sécrété par toutes les cavités cardiaques sous tension, mais surtout via le VG
- Les concentrations plasmatiques de BNP peuvent estimer la tension de surface exercée sur les cavités cardiaques. Ce test sanguin peut être utile pour établir Dx de HFpEF chez les patients avec un score H2FpEF intermédiaire
- Les concentrations sériques de BNP ne sont pas spécifiques à l’IC, certaines conditions entrainent des variations de BNP → Obésité tend à diminuer les concentrations sériques de BNP, alors que l’insuffisance rénale les augmentent.
- Les pathologies pulmonaires causant HTP entraînent une augmentation de sécrétion du BNP via surcharge de P imposée à OD et VD
- Taux sériques normaux de BNP n’éliminent pas que la dyspnée puisse être secondaire à HFpEF (30% ont concentrations normales au repos) → 3 raisons:
1. Prises de sang faites au repos → P de remplissages peuvent être normales dans ces conditions
2. Pts HFpEF ont souvent surplus de poids → diminue concentration sérique de BNP
3. HVG causée par HTA diminue la tension de surface sur le VG (T surface = P*rayon/épaisseur de la paroi) → pour maintenir remplissage efficace VG, P de l’OG doivent augmenter - BNP utiles pour établir pronostic d’une condition cardiaque, mais doivent être interprétés avec prudence pour Dx HFpEF
SRAA - insuffisance cardiaque
S’active à la perception périphérique de la baisse du débit cardiaque. Cette baisse entraîne diminution de la P au sein de l’artère rénale afférente, augmentant la production de rénine. IC donne en effet une baisse de pression au niveau des artères rénales afférentes, spécialement lors d’un bas débit cardiaque relatif.
Balance neurohormonale - insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque systolique ou diastolique peut engendrer activation neurohormonale qui se veut une riposte compensatrice à l’insulte initiale pour tenter de normaliser le débit cardiaque.
2 systèmes enclenchés:
1. SRAA
2. SNP = systèmes des peptides natriurétiques
-Les réponses physiologiques entre ces 2 systèmes sont opposées puisque SNP tente de diminuer P de remplissage par vasodilatation, augmentation diurèse/natriurèse. Diminue le tonus sympathique, la production d’aldostérone et, par le fait même, aura un effet anti-fibrotique. Le SRAA amène, pour sa part, augmentation de la production d’angiotensine 2 qui par action sur son récepteur AT1, causera de la vasoconstriction, augmentation de rétention hydrosodée, relargage accru d’aldostérone → but ultime: augmentation éventuelle de la TA
-Donc, SRAA tente de normaliser la pression de perfusion rénale en augmentant la TA et le volume circulant, alors que le SNP tente de normaliser les P de remplissage intracardiaque en diminuant postcharge par vasodilatation et en diminuant la précharge par la natriurèse.
-Progression de l’IC → diminution des récepteurs des peptides natriurétiques → diminution de leur activité bénéfique au détriment d’une plus grande activité du SRAA et de ses effets délétères à long terme. Ce déséquilibre neurohormonale est primordial dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
SNP - insuffisance cardiaque
SNP = systèmes des peptides natriurétiques
-Insuffisance cardiaque augmente la P dans les chambres cardiaques, ce qui stimule la libération des peptides natriurétiques → ANP (surtout sécrété par augmentation P OG), BNP (VG) et CNP (endothélium vasculaire) dans la circulation pour exercer leurs actions. Partie des éléments responsable de la fct endocrine du cœur. Ils tendent à diminuer les P de remplissage en augmentant diurèse, natriurèse (diminution précharge) et vasodilatation (diminution postcharge). Diminuent le tonus sympathique, la production d’aldostérone et, par le fait même, aura un effet anti-fibrotique → but ultime: diminuer la TA
Traitement de la dyspnée d’effort du HFpEF
- Thérapeutique pour l’HFpEF est décevante au niveau pharmacologique. Aucune classe de molécule ne vainc HFpEF → improbable que la condition du patient se normalise
- Traitement de l’HTA associée est plutôt palliatif, sans grand espoir de voir les P de remplissage V se normaliser. Probable que le traitement nécessite diurétiques
- Traitement HTA nécessaire pour éviter une aggravation de la situation actuelle
- FA peut éventuellement compliquer la situation du pt, aucune indication de commencer une prophylaxie avec anti-arythmique → mieux de traiter l’HTA qui limitera l’augmentation des P de remplissage et la distension de l’OG. Cependant, si épisodes de FA deviennent fréquents et incommodent le patient, éventuellement, thérapie visant à contrôler le rythme et/ou la fréquence s’imposera pour préserver la 4e phase de la diastole
Traitement de l’insuffisance cardiaque avec FEVG préservée
Thérapeutique pour HFpEF est différente de celle de la HFrEF, car les données probantes sont bcp moins étayées.
-IECA, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, B-bloqueurs et thérapie de resynchronisation par pacemaker ne s’est pas démontré de grande efficacité en FEVG préservée contrairement à l’efficacité avec FEVG abaissé. Ceci témoigne d’une grande différence entre ces 2 syndromes → Toutes les thérapies efficaces pour le HFrEF ont aussi diminué la dilatation du VG. Comme le HFpEF est HVG concentrique (diamètre VG normal)→ pas surprenant de voir une absence d’efficacité de ces thérapies pour HFpEF
3 études d’actualités pour le traitement du HFpEF
- Charm-preserved → utilisation d’un ARA → diminution des hospits (peu significative), mais démontre quand même qu’il est logique d’utiliser ARA pour le traitement de l’HTA chez les pts HFpEF
- TOP-CAT → utilisation spironolactone (antagonsite des récepteurs de la minéralcorticoïde) → 2x plus d’hyperkaliémie qu’avec le placebo
- Paragon-HF → comparaison Valsartan (ARA) et Sacubitril-Valsartan → Sacubritil = mortalité et hospit pour IC a diminuée → certains pts HFpEF peuvent en bénéficier
- À ce jour, aucun traitement spécifique et efficace pour le HFpEF
HFpEF et cliniques de réhabilitation cardiaque
Cliniques de réhabilitation cardiaque sont d’une grande utilisé pour adresser les pts suivants:
- Pt devra comprendre que sa maladie est chronique et qu’il peut nous aider à la contrôler
- Traitement HTA avec un ARA est recommandé
- Rechercher ischémie via une technique d’imagerie appropriée
- Perte de poids et restriction hydro-sodée sont nécessaires
- Chirurgie bariatrique améliore grandement les pts avec obésité morbide
- Utilisation minutieuse des diurétiques
- Si FA démontrée: maintenir le rythme sinusal avec méd anti-arythmique et contrôler agressivement la fréquence cardiaque si FA chronique avec B-bloqueurs ou bloquants calciques centraux
HFpEF - diurétiques
- Être vigilant!
- Diurétiques utilisés chez pts avec évidence de surcharge volémique ou ceux avec ATCD d’hospit pour insuffisance cardiaque
- Éviter réduction trop prononcée de la précharge. Ces pts ont une petite cavité ventriculaire G sur du remodelage concentrique rigide que l’on appelle précharge dépendant.
- Si diurétiques abaissent trop la P de remplissage du VG, donc la P de l’OG → VG qui est difficilement distensible ne se remplira que très peu → baisse du débit cardiaque → pourra se manifester par étourdissements, syncope, faiblesse et hypotension orhtostatique
- Si diurétiques utilisés à trop faible dose, pt restera symptomatique
- Fourchette thérapeutique est donc étroite pour les diurétiques en HFpEF
HFpEF - résumé
- Complications de l’HTA, DB, obésité et vieillesse culminent vers dysfonction diastolique
- Dysfontion diastolique = asymptomatique, mais culmine éventuellement vers HFpEF
- H2FpEF → outil utile pour Dx
- Dx HFpEF → Dx d’exclusion → rechercher d’emblée les autres cause qui peuvent expliquer la dyspnée avant de conclure à ce Dx
- Dyspnée d’effort → symptôme le + fréquent
- Thérapie implique traitement de l’HTA avec, si possible, antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2
- Doit maintenir le rythme sinusal de ces patients pour conserver la 4e phase de la diastole
- Recherche de l’ischémie est primordiale → on veut l’éliminer
- Utilisation prudente des diurétiques et de préférence la spironolactone, en surveillant la kaliémie, peut être utile
- Référence en cardio nécessaire pour les patients hypervolémiques difficilement contrôlables ou ceux avec intolérance à l’introduction du furosémide
HFrEF - Dx
- FEVG - ou égale à 40%
- Dx d’une HFrEF nécessite une des imageries suivantes(3):
1. Échocardiogramme
2. Médecine nucléaire
3. Résonnance magnétique cardiaque - Dx différentiel est bcp plus large que pour le HFpEF
Causes d’HFrEF
- Maladie cardiaque athérosclérosante (40%)
- Cardiomyopathie dilatée non ischémique (32%)
- Cardiomyopathie valvulaire primaire (12%)
- Cardiopathie hypertensive (11%) → cause dominante des HFpEF, mais peut aussi évoluer vers diminution de FEVG
- Autres (5%)
Étiologie HFrEF - Maladie cardiaque athérosclérosante
- MCAS/cardiomyopathie ischémique
- Très fréquente
- 2 mécanismes expliquent comment la MCAS peut abaisser la FEVG:
1. Perte irréversible de myocytes, secondaire à un infarctus du myocarde, avec possiblement un remodelage ventriculaire secondaire. Une fois ce processus établi, une revascularisation coronarienne sera inefficace
2. Hibernation cardiaque qui s’explique par la perte de contractilité des myocytes, mais avec une préservation de leur viabilité. Chez ces pts, revascularisation coronarienne pourra augmenter la FEVG - Un infarctus du myocarde non revascularisé dans les premières heures d’un syndrome coronarien aigu entraînera invariablement une nécrose myocardique. La taille de la nécrose sera proportionnelle à l’entendu territoire irrigué en aval de l’obstruction coronarienne.
- Cicatrise de l’infarctus peut être transmurale, sous-endocardique et des cicatrices à répétition peuvent survenir si le pt a survécu à plusieurs syndromes coronariens aigus. Chez ce dernier patient, amincissement de la paroi antérieure du myocarde → paroi chg de composition (cells myocardiques remplacées par tissu conjonctif) et paroi peut s’amincir et subir encore + la loi de Laplace (accentuera remodelage myocardique)
- Remodelage cardiaque a un effet direct sur l’hémodynamie ventriculaire. En effet, selon Laplace (T surface = P*rayon/épaisseur), une cavité qui s’amincit et se dilate verra sa T de surface augmenter pour une même P intracavitaire. Ceci pourra exacerber encore plus le remodelage, car le ventricule aura tendance à se dilater encore plus. Par le fait même, la fraction d’éjection du VG continuera à diminuer dans ce cercle vicieux.
Remodelage myocardique post infarctus
- Amincissement de la paroi via le remodelage augmente la T de surface selon loi de Laplace
- Conséquences su remodelage → changements de géométrie du myocarde:
1. Aggravation de la diminution de la FEVG
2. Développement d’une fuite mitrale par mal coaptation
3. Rupture du myocarde
Étiologie HFrEF - Remodelage
- Remodelage ventriculaire causant une fuite mitrale
- HVG excentrique avec déformation secondaire de la géométrie de la valve mitrale → entraîne mauvaise coaptation des feuillets mitraux et une fuite mitrale sévère qui crée un cercle vicieux en causant surcharge de volume sur VG → détérioration de la FEVG - Infarctus compliqué d’un anévrysme de la paroi inféro-basale. Anévrysme pourra lui-même engendrer une régurgitation mitrale par chg de géométrie ventriculaire ou pourra causer une rupture myocardique par faiblesse de la paroi qui s’est amincie.
HFrEF - MCAS : Hibernation myocardique
- Possiblement réversible avec revascularisation coronarienne
- Les cellules n’ont pas assez de nutriments pour se contracter, mais elles sont encore viables
- Revascularisation pourra majorer substantiellement FEVG en fournissant nutriments et oxygène aux cellules affectées par la MCAS sévère
HFrEF - cardiomyopathies dilatées non ischémique
- Ensemble de patho impliquant une atteinte contractile d’un ou des 2 ventricules avec une FEVG D et/ou G - de 40%
- Considérées idiopathiques si aucune cause n’est identifiée (50% des cas). Environ la moitié des patients avec CMP idiopathique ont une histoire qui s’explique par une transmission autosomale dominante le + souvent
- Percées génétiques seront les bienvenues pour Dx précocement ces malades dans l’espoir d’offrir un traitement en amont de l’expression de la maladie.
HFrEF - cardiomyopathies dilatées infectieuses (myocardites infectieuses)
- Les infections virales sont les causes les + importantes de myocardite. Aucun traitement spécifique antiviral n’est efficace une fois l’HFrEF installée. Pour cette raison, on ne recherche habituellement pas les virus impliqués (sauf influenza et VIH)
- La réponse immunologique initiale peut limiter l’importance de la virémie et protéger l’individu d’une myocardite. Cependant, si la réponse immunitaire est insuffisante, une atteinte des myocytes est possible via deux mécanismes:
1. Cytotoxicité directe du virus qui pénètre dans la cellule
2. Réaction auto-immune de l’individu contre des particules virales persistantes et incapables de se répliquer
Toxicité myocardique de divers agents
- Alcool (+ connu) → certaines développent HFrEF pour une même consommation qu’un autre qui ne la développe pas. Toxicité implique radicaux libres et défaut de synthèse protéique. Abstinence peut mener à une amélioration spectaculaire d’une bonne proportion des patients → même possible de normaliser sa fraction d’éjection avec la cessation complète d’alcool
- Cocaïne peut causer une atteinte cardiaque par plusieurs mécanismes: vasospasme coronoraien pourra causer infarctus myocarde, poussée hypertensive per-consommation pourra causer une postcharge exagérée avec ischémie secondaire, consommation chronique peut causer HTA avec HVG concentrique, tachycardie importante associée à cette substance pourra exacerber le débalancement apport/consommation O2 et créer ischémie
- Amphétamines (speed): cause fréquente de HFrEF chez les jeunes adultes. La patho est souvent irréversible
- Radiothérapie et chimiothérapie adjuvante: effets aigus ou peuvent même être rapportés 10 ans après l’insulte initiale.
Cardiomyopathie de grossesse
- Cause rare de cardiomyopathie dilatée
- Mal comprise et souvent imprédictible
- Cliniciens doivent être alertes et investiguer rapidement
- Survient en fin de 3e trimestre ou jusqu’à 5 mois post partum
- Tendance à récidiver avec les grossesses ultérieures
- Très grande variations d’incidence selon les pays
Tachycardiomyopathie
- Se présente comme une cardiomyopathie dilatée
- Secondaire à une FC rapide et soutenue supraventriculaire (130-200 BPM)
- Souvent de jeunes patients (20-50 ans)
- Demande exagérée aux myocytes par la tachycardie soutenue
- Similitude avec l’hibernation cardiaque, mais avec des coronaires souvent normales
- Avec le traitement de l’arythmie et la médication nécessaire pour une HFrEF le tout est généralement réversible jusqu’à integrum (état naturel) en 3 mois
HFrEF - valvulopathies
- Imposent une surcharge hémodynamique de pression ou de volume sur les V. Ceci pourra abaisser FEVG.
- Valvulopathies étroitement reliées au HFrEF:
1. Valvulopathie primaire → valve est le problème initial → pourra causer une surcharge de volume et éventuellement causer HFrEF avec HVG excentrée
2. Valvulopathie secondaire/fonctionnelle → déformation géométrique des valves mitrale et tricuspide suite à remodelage ventriculaire - Atteinte primaire: correction chirurgicale ou par de nouveaux dispositifs pourra améliorer les symptômes et améliorer la FEVG
Manifestations cliniques du HFrEF
Pas spécifiques, mais beaucoup plus souvent retrouvée en fraction d’éjection diminuée que préservée:
- Dyspnée, fatigue et intolérance à l’effort (NYHA 3 et 4) → comme la dyspnée est difficilement quantifiable et non-spécifique, un chg de capacité d’effort est très important cliniquement
- Gain de poids et surcharge volémique (NYHA 3 et4): congestion pulmonaire, élévation de la P veineuse centrale, oedèmes périphériques → signes d’insuf cardiaque D, souvent causée par insuf G
- Patients avec IC avancée: Hypotension et signes de mauvaise perfusion périphérique: T artérielle pincée (ex: TA 90/65), hypotension orthostatique, confusion et/ou difficulté de concentration → éléments de mauvais pronostic
- Perte de poids non intentionnelle: anorexie, fonte musculaire et adipeuse → témoignent d’une patho terminale cardiaque
HFrEF - débit cardiaque
Le débit cardiaque est diminué en HFrEF symptomatique → ce qui explique la fatigue et non, la dyspnée
2 classes de symptômes d’insuffisance cardiaque
- Ceux causés par la diminution du débit cardiaque, comme la fatigue et la faiblesse
- Ceux causés par une augmentation de P veineuse pulmonaire ou systémique. En effet, la dyspnée, ;es oedèmes des membres inférieurs, la congestion hépatique et l’ascite s’expliquent tous par une élévation des P pulmonaires
Quand l’IC cause une augmentation des P pulmonaires, 2 éléments peuvent expliquer la dyspnée
- L’hypoxémie secondaire au transsudat est certainement contributoire
- L’augmentation de P stimulera des barorécepteurs de la vascularisation pulmonaire et enverra le message de dyspnée au cerveau
V ou F
La surcharge volémique et le gain de poids en HFrEF s’expliquent par une activation neurohormonale et une augmentation de P hydrostatique
-Vrai, activation neurohormonale du SRAA impliquée
HFrEF - SRAA
- Tente de minimiser l’hypoperfusion systémique et plus particulièrement, la perfusion rénale
- Réagit à diminution de P par les barorécepteurs des artères rénales afférentes
- Tente de refaire le volume circulant efficace et d’augmenter la TA → tenter de normaliser la perfusion rénale
- Bien que sa contribution initiale soit essentielle pour maintenir volume et P, surexpression du SRAA est délétère → largement impliqué dans la pathogénèse et la progression de l’IC
- L’un des produits final du SRAA: Angiotensine 2 → effets délétères par stimulation des récepteurs de l’angiotensine 2 de type 1 → hyperplasie des myocytes et des cells musculaire lisses, vasoconstriction, fibrose de la paroi vasculaire et myocardique, rétention hydrosodée, cytotoxicité myocardique. De plus, cette molécule potentialise l’activité d’autres systèmes neurohormonaux tels le système sympathique et l’aldostérone, pouvant eux-même exacerber les dommages cardiaques
- Angiotensine 2 produit, avec le temps, un remodelage cardiaque défavorable caractérisé par dilatation et hypertrophie VG ainsi que des chg dans la configuration de la chambre cardiaque G → prédispose à la progression de la dysfonction du VG et au phénotype d’IC
V ou F
La perte de poids non volontaire et la fonte musculaire et adipeuse des patients HFrEF avancée s’expliquent par la congestion veineuse pulmonaire et systémique
- Congestion pulmonaire et systémique explique dyspnée et la surcharge volémique.
- En fait, congestion fait prendre du poids (sel et eau), mais près de 50% des pts avec HFrEF de classe 3-4 auront de la satiété précoce, de l’anorexie ou de la dépression. Ceci peut s’expliquer par un état catabolique augmenté en partie par les cytokines circulantes et l’angiotensine 2 associées à ce syndrome.
- Congestion volémique constituée de rétention hydro-sodée ne fera que masquer la dénutrition d’un pt cachexique.
HFrEF - Examen physique de l’IC (NYHA 3-4)
Examen physique pourra permettre de démasquer:
-Estimation des P de remplissage D et G
-Surcharge volémique
-Dilatations ventriculaires
-Hypertension pulmonaire
-Réduction du débit cardiaque
Ces trouvailles s’expliquent par un débit cardiaque effondré et une activation du SRAA exagérée.
HFrEF - Signes vitaux et apparence physique (NYHA 3-4)
-4 signes physiques importants de mauvais pronostic:
1. Tachycardie de repos
2. P artérielle différentielle pincée (- de 25 mmHg)
3. Diaphorèse
4. Vasoconstriction périphérique (extrémités froides, pâles ou cyanotiques)
Ces signes démontrent l’atteinte profonde de la maladie et la précarité du malade au niveau de sa perfusion tissulaire et de son débit cardiaque
IC - Évaluation de la volémie
Chez les pts défaillants cardiaque, rechercher:
- Congestion pulmonaire
- Oedèmes périphériques
- Distension des veines jugulaires
Le jeu de P hydrostatique et oncotique impliqué dans l’apparition de ces manifestations. L’augmentation de la capacitance des veines pulmonaires et l’augmentation du drainage lymphatique pourront maintenir des P pulmonaires quasi normales initialement. Toutefois, si condition non traitée ou si activation du SRAA persiste, il pourra y avoir débordement des mécanismes compensateurs et cela pourra survenir:
- Congestion pulmonaire → transsudats, râles, épanchements pleuraux
- Oedèmes périphériques → oedèmes des membres inférieurs, ascite, oedème scrotal, hépato-splénomégalie
- Distension des veines jugulaires
HFrEF - B3
- Associé à des P de l’OG de + de 20 mmHG et des P télédiastoliques du VG de + de 15 mmHG
- Normalement, P de l’OG est de 10 mmHG
- Ce signe physique est peu sensible, mais très spécifique pour HFrEF
Plus la FEVG est basse…
plus les risques de tachycardie et de fibrillation ventriculaire sont éleévs
2 objectifs du traitement du HFrEF
- Diminuer la morbidité en évitant les hospits → en diminuant les symptômes et en améliorant la NYHA
- La diminution de la mortalité se fait en parallèle
Approche thérapeutique générale de HFrEF
En ordre:
- Identification et correction (si possible) de l’étiologie causant signes et symptômes
- Prévention secondaire et tertiaire pour éviter aggravation de la condition
- Éducation au patient et la compréhension de la maladie par celui-ci est primordiale, car le pt sera quotidiennement impliqué dans sa thérapie
- Restriction hydro-sodée essentielle pour la majorité
- Thérapie pharmacologique adjuvante pour grande majorité
- Si maladie progresse ou symptômes persiste → soins plus avancés: thérapie de resynchronisation cardiaque par pacemaker, cliniques d’insuffisance cardiaque, assistance ventriculaire/coeur mécanique, greffe cardiaque et soins palliatifs pourront être nécessaires
Thérapie pharmacologique du HFrEF - 2 classes
Se fait toujours en parallèle avec prévention secondaire et la participation du pt à sa guérison
- 2 grandes classes:
1. Gestion volémique
2. Modulation neuro-hormonale: 3 grands systèmes à adresser au niveau neuro-hormonal en IC → SRAA, systèmes nerveux sympathique et le système des peptides natriurétiques
Thérapie pharmacologique HFrEF - généralités
- Gestion de la volémie: diurétique si nécessaire → furosémide/spironolactone
- Modulation neuro-hormonale:
- En diminuant le SRAA: IECA/ARA/Spironolactone/Valsartan + Sacubitril
- En diminuant le système nerveux sympathique: B-bloqueurs
- En stimulant le système des peptides natriurétiques: Valsartan + Sacubitril
Traitement pharmaco HFrEF - Gestion de la volémie
Gestion de la volémie est primordiale pour améliorer les symptômes du patient et maximiser l’absorption intestinale de médication chez ceux ayant de l’ascite:
- Furosémide (diurétique): souvent nécessaire, bien qu’il n’ait pas d’influence sur le devenir de la pathologie au long cours
- Spironolactone (diurétique - puissant): Effet natriurétique et modulation neuro-hormonale bloquant la cascade finale du SNA. En effet, spironolactone est un anti-aldostérone. Diminue les hospits et la mortalité en IC
Traitement pharmaco HFrEF - Modulation neuro-hormonale
- IECA/ARA/Spironolactone sont des molécules ayant des effets atténuants sur le SRAA → primordials dans la thérapeutique HFrEF → diminue mortalité et morbidité
- B-bloqueurs: bloque partiellement système nerveux sympatique → diminue mortalité et morbidité
- sacubritil/Valsartan: atténue le SRAA via la présence d’un ARA (Valsartan) et qui, via le Sacubritil, viendra potentialiser le système des peptides natriurétiques. Cette médication a révolutionnée le traitement du HFrEF
Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
Système neuroendocrinien qui joue un rôle essentiel dans la régulation de l’hémodynamie et de l’équilibre hydro-électrolytique
Enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2, le produit le + actif du SRAA
Effets de l’angiotensine 2 médiés par le récepteur AT1
Rétention hydrosodée
Vasoconstriction
Stimulation du système nerveux sympathique
Sécrétion d’aldostérone et d’hormone antidiurétique
Fibrose vasculaire et cardiaque
Dysfonction endothéliale
État pro-thrombotiques
*La plupart des effets néfastes de l’angiotensine 2 dus au récepteurs AT1
Catabolisme des bradykinines
Catalysé par l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Inhibition de cette enzyme par des moyens pharmaco entraîne donc l’accumulation de bradykinines
Ce mécanisme peut causer une toux sèche, un effet indésirable fréquent des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
-Vaisseaux: vasodilatation et préservation de la fct endothéliale
-Reins: natriurèse
Effets de l’angiotensine 2 médiés par le récepteur AT2
Semble avoir effets opposés à la stimulation du récepteur AT1: Antiprolifération Apoptose Croissance des cells endothéliales Vasodilatation
Bradykinine - effets
Vasodilatation
Préservation de la fct endothéliale
Natriurèse par son effet direct sur les tubules rénaux
Enzyme de conversion de l’angiotensine - rôle
Assure l’équilibre entre les propriétés vasodilatatrice et natriurétique de la bradykinine et les propriétés vasoconstrictrice et de rétention hydrosodée de l’angiotensine 2
4 classes de médicaments agissant sur le SRAA
- Inhibiteur direct de la rénine (empêche conversion angiotensinogène en angiotensine 1)
- Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
- Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA)
- Inhibiteurs des récepteurs des minéralcorticoïdes (Spironolactone)
Les IECA
- Bloque enzyme de conversion de l’angiotensine → bloque production de l’angiotensine 2 et la dégradation de la bradykinine
- Diminue la résistance systémique → diminue la post-charge. Contre le remodelage cardiaque. Pas d’effets direct sur la chronotropie et sur l’inotropie cardiaque
- Au niveau rénal, IECA augmente le flot plasmatique et favorise excrétion du sodium
- Utilisés chez les patients avec: Hypertension, dysfonction ventruclaire G, IC, prévention d’évènement chez pts à haut risque
Effet de l’activation des récepteurs B1
Lorsque les cathécholamines sont relâchés et captés par récepteurs B1
-Effets: ionotrope + (aug contractilité), chronotrope + (accélération rythme cardiaque), dromotrope + (augmentation conduction nerveuse dans muscle cardiaque), augmentation TA par rétention sodium et vasoconstriction périphérique (par rénine)
B-bloquants contrecarrent ces effets
Effet de l’activation des récepteurs B2
-Effets pancorporels: bronchodilatation, augmentation métabolisme hépatique et lipolyse, diminution motilité intestin, relaxation muscle cilliaire, relaxation vessie, relaxation muscle lisse
B-bloquants contrecarrent ces effets
Cercle vicieux de l’insuffisance cardiaque et B-bloqueurs
- Coeur normal avec prédispositions (HTA, fumeur…)
- Athérosclérose et hypertrophie ventriculaire G et IC diastolique
- Ischémie
- Thrombose
- Infarctus et insuffisance cardiaque systolique
- Mort subite ou remodelage (perte de muscle + fibrose)
- Dilatation ventriculaire et insuffisance cardiaque chronique
B-bloqueurs ont rôle important, peu importe le stade de l’IC
1. Diminue rénine (diminution HTA)
2. Augmente temps de diastole et diminue installation des symptômes de dyspnée
3-4-5. Diminue contractilité, FC et post-charge = diminution zone ischémique et zone d’infarctus
6. Diminue remodelage
7. Effets importants aussi
HTA et B-bloqueurs
- Diminution production rénine → diminution de la TA
- Diminution de l’inotropie → diminution volume d’éjection → diminution de la TA
HFrEF - 3 grands systèmes régissent la physiopathologie aiguë et chronique de l’IC
SRAA et système nerveux sympathique auront des effets nocifs à long terme
Systèmes des peptides natriurétiques tente de contrebalancer les contre-coups des 2 systèmes vasoconstricteurs et pro-fibrotiques.
-Traitement classique de l’IC implique des molécules qui bloquent le SRAA et le système nerveux sympathique, soit les B-bloquants, les IECA, les ARA et les antagonistes des récepteurs des minéralcorticoïdes
-Sacubritil/Valsartan (Entresto) → bloque la dégradation des peptides natriurétiques (bloque néprilysine) simultanément à un bloquage du SRAA (via récepteur AT1) → combinaison aura des effets doublements bénéfiques et sera optimale avec un B-bloquant en adressant les 3 systèmes impliqués dans l’insuffisance cardiaque systolique
Système des peptides natriurétiques
- Sert à contrebalancer le SRAA et le système nerveux sympathique qui tentent d’augmenter perfusion rénale et d’augmenter la TA par vasoconstriction. Bine qu’efficace en situation aiguë pour maintenir l’homéostasie tensionnelle et volumique, ces 2 mécanismes sont largement démontrés toxique et néfaste sur le système cardiaque à long terme.
- Blocage SRAA et système nerveux sympathiques → B-bloqueurs, IECA, ARA, antagonistes des minérals corticoïdes
- Approche actuelle en IC: augmentation du système des peptides natriurétiques tout en continuant le blocage du SRAA et du système nerveux sympathique
- ANP, BNP, CNP → servent essentiellement de contrebalancier aux actions vasoconstrictrices et prolifératives du SRAA et du SNS
2 moyens d’augmenter l’activité du système des peptides natriurétiques
- Administration intraveineuse de BNP
- Blocage de la dégradation des peptides natriurétiques → Néprilysine est une enzyme dégradant les peptides natriurétiques en fragments inactifs → inhibiteur de cette enzyme augmentera la concentration des peptides natriurétiques et, par le fait même, leurs actions souhaitées en IC. Premier inhibiteur de Néprilysine est le Sacubritil
Qu’est-ce que l’effet hémodynamique de la thérapie diurétique?
-Surtout pour traiter HTA ou IC
Diurétique diminue la précharge ventriculaire et, selon F-Starling, cela engendre diminution dimension ventriculaire et les sarcomères seront moins étirés → diminution du volume d’éjection
Quel est l’effet hémodynamique des vasodilatateurs?
Pt normal a systématiquement un plus grand volume d’éjection qu’un patient insuffisant cardiaque, et ce, pour une même postcharge. Dans les 2 cas, volume d’éjection diminue avec l’augmentation de la postcharge.
- Vasodilatateur diminue la R périphérique → diminue la postcharge. Si les autres paramètres cliniques demeurent les mêmes, le vasodilatateur devrait faire augmenter le volume d’éjection.
- À l’opposé, un vasoconstricteur diminuerait le volume d’éjection en augmentant la postcharge.
- Changment complet de la relation postcharge/volume d’éjection: un inotrope cardiaque (augmente la contractilité ventriculaire) augmenterait le volume d’éjection, et ce, pour une même postcharge.
- Nouvelle relation postcharge/volume d’éjection): une aggravation de l’IC (ex: diminution FEVG) diminuerait le volume d’éjection.
Quel est l’effet hémodynamique des inotropes cardiaques?
- Peut être nécessaire chez IC grandement malade HFrEF et/ou hospit
- Médication intraveineuse
- Inotrope négatif → diminution contractilité → pour une même précharge, on diminue le volume d’éjection
- Inotrope positif → augmentation de la contractilité → pour une même précharge, on augmente le volume d’éjection
- Diurétique → diminue la précharge
- Rétention hydrosodée → augmentation de la précharge
HFrEF - résumé
- Bcp plus de patho impliquées dans la diminution de la fraction d’éjection
- Plus la fraction d’éjection diminue, plus le pronostic est mauvais
- Pharmaceutique +++ efficace en HFrEF qu’en HFpEF
- Certains pts avec FEVG très abaissée et extrêmement symptomatique pourront avoir besoin de soins quaternaires → assistance ventriculaire ou greffe cardiaque
Traitement médical de l’angine stable - 2. Les anticalciques
Groupe de médication hétérogènes qui inhibent les échanges transmembranaires du Ca2+ au niveau des cardiomyocytes et des cells musculaires lisses
- Leur action entraînera:
1. vasodilatation avec baisse de P artérielle
2. diminution de la contractilité myocardique
Traitement médical de l’angine stable - 3 classes d’anticalciques
- Dihydropyridines
- Phénylalkylamines
- Benzothiazépines modifiés
Les catégories 2 et 3 sont des non dihydropyridines
Traitement médical de l’angine stable - Anticalciques dihydropyridines
Action limitée au blocage de l’entrée du Ca2+ et peu d’effet sur le tissu électrique
Traitement médical de l’angine stable - Anticalciques phénylalkylamines
Non dihydropyridines
Effet marqué sur la récupération des canaux calciques et effet dépresseur sur la conduction électrique et les pacemakers cardiaques
Traitement médical de l’angine stable - Anticalciques non-dihydropyridines
Phénylalkylamines et benzothiazépines
- Ont une action diminuant la contractilité (inotrope -)
- Contre-indiqué chez les pts avec dysfonction VG (FE - de 40%)
Traitement médical de l’angine stable - Anticalciques: effets secondaires
- Hypotension
- Bloc AV → non-dihydropyridine
- Flushing
- Oedème des membres inférieurs
- Céphalées
- Insuffisance cardiaque
Traitement médical de l’angine stable - Combinaison
-Combinaison d’un B-bloqueur, d’un anti-calcique et d’un nitrate longue action est fréquemment utilisé pour traiter angine
Les interactions possibles:
1. L’ajout d’un B-bloqueur à une dihydropyridine potentialise l’effet anti-angineux de celle-ci en bloquant la tachycardie à l’effort
2. Chez un pt avec dysfonction VG, bradycardie ou trouble de conduction → combinaison B-bloqueur et anticalcique non-dihydropyridine doit être évitée (chronotrope - et inotrope -)
3. Combinaison d’un anticalcique et d’un nitrate à action prolongée sans B-bloquant sera très vasodilatatrice et peut provoquer hypotension
Approche thérapeutique de l’angine - 5. Technique de revascularisation
- Par intervention coronarienne percutanée (angioplastie) ou par pontage coronarien en fonction des résultats de la coronarographie
- Principalement le nbr, la nature et la localisation des sténoses coronariennes et la fct ventriculaire G qui dicteront le choix de la stratégie préconisée
Angine - Technique de revascularisation: indications (3)
- Chez les pts présentant de l’angine stable de classe CCS 3-4 malgré un traitement pharmacologique
- Chez pt intolérant au traitement médical ou incommodé par celui-ci au plan fonctionnel
- Chez le pt présentant des trouvailles suggestives d’un haut risque d’événements cardiaques à l’investigation non invasive et/ou à l’évaluation clinique
Angine - Technique de revascularisation: pontage coronaire: indications
- Maladie de 3 vaisseaux
- Dysfonction VG
- Atteinte tronc commun
- Maladie diffuse
- Diabétiques (avant c’était tout de suite pontage, mais possible de faire angioplastie maintenant aussi)
Angine - Technique de revascularisation: angioplastie: indications
- Maladie de 2 vaisseaux
- Fonction VG normale
- Anatomie favorable
- Âge avancé (risque chirurgical élevé)
- Procédure de sauvetage
Angine - Thérapie de revascularisation: resténose suite à l’angioplastie
- Resténose est le talon d’Achille de l’angioplastie coronarienne
- Après le traumatisme de la paroi vasculaire par le ballonet et le tuteue, il peut y avoir retour de la sténose par 2 mécanismes principaux:
1. Retour élastique de la sténose
2. Prolifération intimale des cells musculaires lisses - Incidence de la resténose est un élément pivot dans la dcision de procéder à l’angioplastie plutôt qu’une chirurgie de pontage. Ceci est particulièrement vrai chez le pt diabétique qui est plus à risque de resténose
- La resténose intra-tuteur survient dans 25 à 35% des procédures d’angioplastie avec installation de tuteur métallique.
Angioplastie - tuteur médicamenté
Les tuteurs médicamenteux ont été développés afin de diminuer le risque de resténose. Ils sont donc privilégiés chez les patients à haut risque de resténose comme les diabétiques. Pour ces patients, le pontage coronaire demeure toutefois la technique de revascularisation préconisée. Les tuteurs médicamenteux nuisent à la réparation de la paroi vasculaire et augmentent le risque de thrombose. La mise en place d’un tuteur médicamenteux nécessite donc un traitement antithrombotique prolongé combinant aspirine et clopidogrel.
Resténose vs thrombose
- Resténose: processus chronique (angine au long cours, reblocage des coronaires)
- Thrombose: occlusion aigue (associée à infarctus)
Angioplastie - tuteur et risque de thrombose
Artère coronaire récemment dilatée et ayant reçue un tuteur est à risque de thrombose
-Quoique rare avec traitement antiplaquettaire (1%), la thrombose du tuteur coronarien se complique le + souvent d’un infarctus du myocarde avec un taux de mortalité de 30-50%
Angioplastie - Patient ayant reçu un tuteur coronaire doit…
- Être traité avec de l’aspirine et un autre anti-plaquettaire (clopidogrel) pour une période minimale variant de 1 à 6 mois selon le type de tuteur utilisé (métallique ou médicamenté)
Événements cliniques suivant l’implantation du tuteur coronaire
- Dans les 24h: évènements aigus → thrombose
- 24h-30 jours: événements sub-aigus → thrombose sub-aigue
- 30 jours à 1 an: événements tardifs → resténose + thrombose tardive
- Plus d’un an: événements très tardifs → resténose, progression MCAS, thrombose très tardive
Angine stable - Technique de revascularisation: pontage coronarien
Technique chirurgicale qui consiste à court-circuiter l'artère coronaire obstruée par l'implantation d'un conduit en aval de la sténose Conduits: 1. Artère mammaire 2. Veine saphène 3. Artère radiale Procédure courante, quoique complexe
Pontage coronarien dans le long terme
- En raison de l’athérosclérose accélérée qu se développe dans les greffons saphènes → seulement 50% sont fonctionnels à 10 ans
- L’artère mammaire interne est aujourd’hui utilisée de façon préférentielle et son extrémité distale sera anastomosée à l’IVA la plupart du temps → près de 90% sont fonctionnels à 10 ans
Pontage coronarie: risques opératoires
-Mortalité 1-4%
-Infarctus 5%
-Complications neurologiques 5%
-Complications pulmonaires, hémorragiques, infectieuses, troubles du rythme cardiaque
Chirurgie de pontage coronaire est très efficace pour soulager les symptômes angineux → près de 80% sont asymptomatiques à 5 ans et 63% à 10 ans
Pronostic de la MCAS stable
Principaux indicateurs pronostiques de la MCAS stable sont: âge, fonction ventriculaire G, localisation et sévérité des sténoses coronariennes et la sévérité de l’ischémie myocardique
- Tests non invasifs peuvent aider à reconnaître un patient à plus haut risque d’événements
- Indication d’un risque élevé de complications:
1. Angine devenue instable
2. Angine suivant un infarctus du myocarde
3. Angine s’associant à de l’insuffisance cardiaque
MCAS stable - pronostic selon l’investigation non invasive: risque élevé
Mortalité annuelle de + de 3%
Indicateurs pronostic:
-Dysfonction ventriculaire G sévère (FEVG - de 35%)
-Épreuve d’effort à haut risque
-Défaut de perfusion très étendu au stress (surtout antérieur)
-Défauts de perfusion modérément étendus et multiples stress
-Défaut de perfusion associé à une dilatation VG ou captation pulmonaire
-Anomalie de contractilité à l’échocardiographie impliquant au moins 2 segments apparue à faible dise de dobutamine ou à une fréquence cardiaque inférieure à 120 BPM
-Évidence à l’échocardiographie de stress d’une ischémie étendue
MCAS stable - pronostic selon l’investigation non invasive: risque intermédiaire
Mortalité annuelle 1-3%
Indicateurs pronostic:
-Dysfonction ventriculaire G légère à modérée (FEVG 35-40%)
-Épreuve d’effort à risque intermédiaire
-Défaut de perfusion modéré au stress sans dilatation VG ou captation pulmonaire
-Anomalie de contraction à l’échocardiographie apparaissant aux doses élevées de dobutamine impliquant seulement 1-2 segments
MCAS stable - pronostic selon l’investigation non invasive: risque faible
Mortalité annuelle - de 1%
Indicateurs pronostic:
-Épreuve d’effort à risque faible
-Épreuve de perfusion normale ou petit défaut de perfusion au repos ou au stress
-Échocardiogramme de stress normal ou anomalie légère de contraction au stress
Les lignes directrices de l’American College of Cardiology et de l’American Heart Association (ACC/AHA) pour la prise en charge de l’angine stable
Aspirin and antianginals Beta blocker and blood pressure Cholesterol and cigarettes Diet and diabetes Education and exercise
Maladie cardiaque ischémique: 2 groupes
Les patients souffrant de maladie cardiaque ischémique peuvent être divisés en 2 grands groupes : ceux atteints de maladie coronarienne athérosclérotique chronique (angine stable, ischémie silencieuse) et ceux atteints d’un syndrome coronarien aigu.
3 présentations cliniques du syndrome coronarien aigu
Le syndrome coronarien aigu comprend 3 présentations cliniques distinctes : l’angine instable, l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (IAMSEST ou NSTEMI) et l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (IAMEST ou STEMI).
-Peut aussi mener à mort subite
Syndrome coronarien aigu (SCA) - marqueurs biochimiques
Rupture de plaque caractéristique du SCA conduit à l’infarctus du myocarde (IAMSEST/IAMEST) si des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique sont détectés dans le sang du malade.
En l’absence d’élévation de ces marqueurs, le Dx est: angine instable
Infarctus avec élévation du segment ST à l’ECG (IAMEST ou NSTEMI)
Sus-décalage du segment ST
- Est le reflet d’une occlusion complète de la lumière coronarienne
- Est associée à une plus grande nécrose myocardique
Infarctus sans élévation du segments ST à l’ECG (IAMSEST ou STEMI)
Absence d’élévation du segment ST
- Nécrose myocardique est généralement moindre
- Traitement orienté vers la prévention de la progression de la thrombose artérielle
Syndrome coronarien aigu - algorithme
- Syndrome coronarien → ECG
- Pas d’élévation du segment ST → si biomarqueurs négatifs = angine instable, alors que si biomarqueurs positifs = NSTEMI qui mène généralement à infarctus sans onde Q
- Élévation du segment ST → STEMI qui mène généralement à infarctus avec onde Q
*Si onde Q à l’ECG, cela témoigne d’une plus grande nécrose
Syndrome coronarien aigu
- Infarctus du myocarde, manifestation ou complication du syndrome coronarien aigu, est responsable de plus de 50% des décès cardio-vasculaires
- Mortalité précoce (moins de 30 jours) est proche de 30% après un infarctus non traité. La moitié des décès surviennent avant l’arrivée à l’hôpital
Angine instable
Résulte le plus souvent d’une occlusion sévère, mais partielle d’une artère coronaire
- Dx basé sur la présentation clinique
- Angor de repos, de novo ou crescendo
Étiologies du SCA
-SCA est essentiellement imputable à la MCAS (95% des cas causés par athérosclérose) → 90% de ces cas associés à la présence d’un thrombus occlusif au sein d’une coronaire
-Autres étiologies causant SCA (5% des cas):
Artérite coronarienne
Traumatisme des artères coronaires
Embolie coronarienne
Spasme coronarien
Anomalie congénitale des artères coronaires
Complication du cathétérisme cardiaque
Dissection aortique
Déséquilibre entre l’apport et la demande du myocarde en oxygène
Prise de cocaïne
Angine instable et le SCA sans élévation du segment ST (IAMSEST) peuvent être attribuable à 5 processus physiopathologiques distincts
- Rupture de plaque et thrombose surajoutée
- Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique
- Obstruction mécanique progressive
- Inflammation ou infection
- Ischémie secondaire à l’augmentation du besoin
IAMEST/STEMI
L’élévation du segment ST est le reflet d’une occlusion complète d’une artère coronaire épicardique.
Associé à une plus grande nécrose myocardique que tout autre syndrome coronarien aigu. Il en résulte un infarctus transmural si aucun traitement de reperfusion adéquat n’est mis en place rapidement.
Angine instable/IAMSEST - 1. rupture de plaque et thrombose plaquettaire
-Rupture de plaque athérosclérotique se compliquant est de loin la principale cause du SCA
-Les plaques à risques sont caractérisées par: cap fibreux mince, riche noyau lipidique, abondance de cells inflammatoires
-Rupture survient généralement sur une plaque vulnérable qui est obstructive à moins de 50%
-Variation circadienne favorise la présentation matinale des épisodes de SCA. Cette variation est causée par: augmentation de l’agrégation plaquettaire, accélération de la FC, élévation de la TA
-Stress et activité physique plus intenses en début de journée
Thrombose plaquettaire:
-Formation du thrombus lorsque le fibrinogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes activées entre elles et permet la croissance de l’agrégat plaquettaire. Lumière coronarienne est progressivement réduite jusqu’à l’obstruction complète. Tissu myocardique en aval de l’obstruction devient ischémique
Angine instable/IAMSEST - traitements antiplaquettaires
- Aspirine qui bloque l’activation plaquettaire en inhibant la cyclo-oxygénase et empêche la production de thromboxane A2
- Inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l’ADP (clopidogrel) qui contribue à bloquer l’activation plaquettaire
- Inhibiteurs de la GPIIbIIIa qui empêchent l’agrégation plaquettaire
Angine instable/IAMSEST - 2. Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique
3 types de composantes vasospastiques pouvant contribuer à un épisode de SCA
- Angine de Prinzmetal: spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique pouvant survenir sur une artère saine et s’associant typiquement à des élévations importantes et transitoires du segments ST à l’ECG
- Syndrome X: vasoconstriction des artérioles intramusculaires peut expliquer un épisode d’angine micro circulatoire
- Plaque MCAS: Le + souvent, vasoconstriction s’ajoute à la plaque suite à relâche locale de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes activées. L’endothélium dysfonctionnel pauvre en NO favorise vasoconstriction
Angine instable/IAMSEST - 3. Obstruction mécanique progressive
Athérosclérose/resténose
- La maladie coronarienne obstructive progresse lentement et l’obstruction mécanique de la lumière artérielle se manifeste par de l’angine STABLE (non par SCA)
- Suite à une intervention coronarienne percutanée, une resténose peut progresser assez rapidement pour s’exprimer sous forme de tableau instable sans qu’il n’y ait de processus thrombotique
Angine instable/IAMSEST - 4. Inflammation ou infection
- Plaque athérosclérose possède une activité inflammatoire importante (macrophages, mastocytes, lymphocytes)
- Ces cells inflammatoires libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux
- Certaines infections chroniques peuvent contribuer au développement de l’athérosclérose
Angine instable/IAMSEST - 5. Ischémie secondaire à l’augmentation des besoins ou à la réduction des apports en O2
- Un épisode peut être causé ou exacerbé par un déséquilibre du ration besoin/apport en O2 chez un pt qui pouvait être porteur d’une maladie coronarienne jusque là silencieuse
- Besoin en O2 sera accru par: tachycardie, fièvre, poussée hypertensive, sténose aortique, HVG
- Apport en O2 sera diminué par: anémie, hypoxémie, déshydratation, hypotension grave
Étiologie de l’infarctus du myocarde
- Avec MCAS (95%) → 90% associé à la présence d’un thrombus
- Sans athérosclérose coronarienne (5%)
-Embolie coronarienne
-Spasme coronarien
-Dissection coronarienne
-Dissection aortique
-Prise cocaïne
…
2 types d’infarctus à l’examen macroscopique en pathologie
Permet de préciser la localisation et l’étendue de l’infarctus
2 types d’infarctus:
1. L’infarctus transmural dont la nécrose implique toute l’épaisseur du myocarde → STEMI
2. L’infarctus sous endocardique où la nécrose peut se limiter au sous endocarde, parfois atteindre le myocarde intra mural, mais épargne la couche sous épicardique → NSTEMI (pas élévation segment ST)
Infarctus - évolution macroscopique du myocarde en pathologie
- Les altérations du myocarde n’apparaissent qu’après 6-12h d’évolution du processus nécrotique
- Après 12h, myocarde est pâle et oedématié
- À 18-36h, sa coloration tourne au pourpre en raison de la dégradation des érythrocytes prisonniers et un exsudat fibrineux peut être noté à la surface péricardique
- 48h plus tard, zone infarcie est grisâtre en raison de l’infiltration par les neutrophiles et son contour est bien délimité. Péricarde devient adhérent en cas de nécrose transmurale
- Après 8-10 jours, la zone infarcie est amincie, gélatineuse et jaunâtre
- Ces changements sont attribuables au nettoyage des cells nécrotiques effectué par les monocytes
- La fibrose s’installe graduellement et entre le 2e et 3e mois, la cicatrice est rigide, amincie et de coloration blanchâtre
Altération de la fonction ventriculaire dans le processus ischémique
- Fct ventriculaire altérée très précocement
- 4 anomalies de contractilité apparaissent en séquences:
1. Asynchronisation de contraction: le segment ischémique se contracte plus tardivement
2. Hypokinésie: diminution de l’épaississement systolique
3. Akinésie: absence d’épaississement systolique
4. Dyskinésie: distension systolique du segment ischémique - Si qté de myocarde perdu est importante, diminution de fct entraîne baisse du débit cardiaque et de P artérielle qui aggrave l’ischémie et entraîne le coeur dans une spirale menant à l’état de choc
- Le volume télésystolique augmente avec la sévérité de l’atteinte du myocarde. Cette dilatation du VG est dépendante de:
1. Grandeur du territoire infarci
2. Efficacité de la reperfusion du myocarde
3. Degré d’activation rénine-angiotensine-aldostérone
Remodelage ventriculaire dans le processus ischémique
- Le remodelage ventriculaire comprend:
1. Dilatation du ventricule
2. Modification de sa forme et de son épaisseur dans les zones infacies - La reperfusion myocardique et le traitement par inhibiteurs du SRAA peuvent atténuer le remodelage et améliorer le pronostic
Angine instable et non-STEMI
Le non-STEMI se présente le plus souvent sous le forme d’un douleur de repos (comme l’angor de repos)
Infarctus avec élévation du segment ST (STEMI/IAMEST) - symptômes
- Tableau d’angine instable précède parfois IAMEST dans les jours/semaines précédentes
- Douleur intense, prolongée et s’accompagne d’anxiété et d’agitation posturale sans effet pour soulager la dlr
- Dlr + de 30 minutes associée à la diaphorèse, non soulagée par le repos ou nitroglycérine → très évocateurs STEMI
- Évocation d’un trouble digestif: + de 50% des sujets avec STEMI ont nausées/vomissements. Dlr peut être épigastrique et parfois s’associer à des éructations ou diarrhée
- Infarctus peut être indolore et peu symptomatique (30%) et ne se manifester que par dyspnée/défaillance cardiaque principalement chez les sujets diabétiques ou âgés
- La confusion peut être le principal symptôme chez les personnes âgées
- Parfois fièvre jusqu’à 38,5 dans les 72h
- Défaillance cardiaque peut amener les signes/symptômes classiques d’IC
Infarctus avec élévation du segment ST (IAMEST) - Principaux Dx différentiels
- Angine instable, cardiomyopathie
- Péricardite et myocardite
- Dissection aortique
- Embolie pulmonaire, pneumothorax
- Douleur thoracique pariétale
- Spasme oesophagien
- Attaque de panique
Infarctus avec élévation du segment ST
- STEMI = première manifestation de la maladie coronarienne chez 30% des sujets
- Facteur précipitant identifié dans + de 50% des STEMI: effort physique intense, stress, pathologie associée, cocaÏne
Infarctus avec élévation du segment ST - auscultation
- On entend un B4 témoignant de la perte de compliance du VG et B3 s’il y a dysfonction systolique sévère
- 10-30% des patients avec STEMI développent une péricardite (24h) qui sera douloureuse et souvent accompagnée d’un frottement péricardique à l’auscultation
- Parfois nouveau souffle systolique de régurgitation mitrale en relation avec la dysfonction du muscle papillaire qui peut être transitoire ou persistant en cas de rupture partielle ou complète d’un pilier de la valve mitrale
- Nouveau souffle systolique peut aussi être causé par une CIV
Infarctus avec élévation du segment ST - état de choc
Baisse importante du débit cardiaque et diminution de la perfusion périphérique: hypotension, diaphorèse, peau froide, moite et cyanosée et état de conscience altéré
Infarctus avec élévation du segment ST - infarctus de la paroi inférieure
Infarctus de la paroi inférieure (occlusion de la droite) peut s’associer à un réflexe de Bezold-Jarish (parasympathique) qui provoque bradycardie et hypotension artérielle
Infarctus avec élévation du segment ST - infarctus antérieur
L’infarctus antérieur ou très étendu (inféro-postéro-latéral) ou se greffant à une dysfonction préexistante du VG, s’accompagne le + souvent d’activation sympathique avec tachycardie, pâleur et froideur des extrémités secondaire à la défaillance cardiaque
Classification Killip de la présentation clinique de l’infarctus avec élévation du segment ST (IAMEST)
- Killip 1: absence de râle pulmonaire ou B3 → mortalité de 0-5%
- Killip 2: râles pulmonaires - de 50% plage ou B3 → mortalité 10-20%
- Killip 3: râles pulmonaires + de 50% plage, oedème pulmonaire franc et un B3 → mortalité 35-45%
- Killip 4: état de choc cardiogénique → mortalité + de 85%
*La mortalité hospitalière rapportée est celle de 1967 → aujourd’hui, elle a diminuée de 30-50% dans toutes les classes
Angine instable/Non-STEMI - indication des investigations conservatrices
- Score multifactoriel à faible risque (TIMI, GRACE)
- Préférences du pt ou du médecin en l’absence de haut risque
Angine instable/Non-STEMI - indication de l’investigation invasive (coronarographie)
- Angine réfractaire ou ischémie au repos ou sévère malgré traitement
- Élévation des biomarqueurs myocardiques
- Nouvel ou présumé nouvel abaissement du segment ST
- Signes ou symptômes de défaillance cardiaque ou de régurgitation mitrale exacerbée ou de novo
- Haut risque objectivé à l’investigation non invasive
- Instabilité hémodynamique
- Tachycardie ventriculaire soutenue
- Intervention coronarienne percutanée au cours des 6 derniers mois
- ATCD de pontage coronarien
- Score multifactoriel à haut risque (TIMI, GRACE)
- Diminution de la fct systolique du VG (FE - de 40%)
Investigation du SCA - score multifactoriel TIMI
Prend en compte l’âge, les facteurs de risque, …
Investigation du SCA - ECG
- Faire ECG le + rapidement possible → permet d’orienter selon s’il s’agit d’angine instable/non-STEMI ou STEMI
- En angine instable/N-STEMI, la présence d’abaissement du segment ST, d’Inversion de nature isch.mique de l’onde T ou d’élévation transitoire du ST confèrent un risque + élevé d’événements au sujet
- L’élévation du segment ST à l’ECG du sujet avec STEMI = traitement de reperfusion administré le plus rapidement possible
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI antéro-septal
Élévation du ST dans: V1, V2, V3, V4
Artère obstruée: IVA
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI antérieur
V3, V4
Obstruée: IVA
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI antérolatéral
V1 à V6
Obstruée: IVA
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI antérieur étendu
V1 à V6, D1, AVL
Obstruée: IVA ou tronc commun
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI latéral
V5, V6, D1, AVL
Obstruée: circonflexe
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI inférieur
D2, D3, AVF
Obstruée: artère coronaire D ou artère circonflexe dominante
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI inféro-latéral
D2, D3, AVF, V5, V6
Obstruée: artère coronaire D ou artère circonflexe dominante
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI postérieur
Onde R proéminente V1, V2
Obstruée: artère coronaire D ou artère circonflexe dominante
Infarctus avec élévation du segment ST - ECG: STEMI coeur droit
Ondes Q en V3R et V4R
Obstruée: artère coronaire D
Investigation du SCA - ECG d’un STEMI
- STEMI: l’ECG permet aussi de localiser le territoire myocardique ischémique et de présumer l’artère coronarienne impliquée
- Si l’ECG initiale n’est pas Dx et que le sujet présente une douleur continuelle, répéter le tracé, car l’ischémie myocardique et les changements ECG sont dynamiques
- Dérivations supplémentaires précordiales droites (V3R, V4R
- Dérivations supplémentaires latérales (V7, V8, V9) pour confirmer un processus postérieur autrement non détectable
- Infarctus de type STEMI peut se mainf à l’ECG par l’apparition d’un BBG (nouveau) et doit orienter rapidement vers un traitement de reperfusion myocardique
Investigation du SCA - biomarqueurs myocardique
- Dosage des biomarqueurs fait partie de l’investigation initiale du SCA → Troponines → plus sensibles et plus spécifiques
- Ischémie myocardique sévère et prolongée induit la libération sanguine de protéines intracellulaires
- Nécrose augmente perméabilité des membranes plasmatiques → biomarqueurs dans le sang permet d’exclure angine instable et de confirmer Dx d’infarctus
- Différentiation du NSTEMI et du STEMI repose ensuite sur les anomalies à l’ECG
- Élévation de la concentration sanguine des biomarqueurs myocardiques est proportionnelle au degré de nécrose tissulaire
- Chez les pts qui subissent une reperfusion, les biomarqueurs sont détectés plus tôt, augmentent plus, mais diminuent plus rapidement, ce qui résulte en une aire sous la courbe (qté biomarqueurs relâchée) plus faible et donc une plus petite taille de l’infarctus
Investigation du SCA - imagerie cardiaque
- Échocardiographie: altérations de la contractilité, épanchement péricardique, atteinte mécanique, évaluation de la racine de l’aorte
- Radiographie pulmonaire: surcharge/oedème pulmonaire, dissection aortique
- Tomodensitométrie thoracique: dissection thoracique
Infarctus NSTEMI - Type 1 et 2
Type 1: Rupture/érosion d’une plaque avec occlusion thrombotique
Type 2: Athérosclérose et débalancement entre l’apport et la demande en oxygène
Traitement de l’angine instable et non-STEMI
Orientation thérapeutique repose sur l’évaluation du risque de développer un infarctus/décès suite à l’épisode actuel de l’angine instable/non-STEMI
-Traitement pharmacologique
-Thérapie de revascularisation
Choix de traitement basé sur le score TIMI:
0-2 points → traitement conservateur/pharmacologique
3-7 points → traitement invasif
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement médical
L’objectif du traitement est d’empêcher la survenue de complication aiguë et à long terme suite au Dx de l’angine instable/NSTEMI
- Traitement initial: passivation de la plaque par anti thrombotiques
- Des agents anti-angineux seront utiles pour rétablir l’équilibre besoin/apport en O2
- Une procédure de revascularisation (angioplastie ou pontage) doit parfois être envisagée pour lever l’ischémie et diminuer le risque de complication
- À long terme, les facteurs de risque de l’athérosclérose doivent être corrigés
- Patient avec SCA est hospit avec surveillance ECG et repos au lit jusqu’à ce qu’il soit stable depuis au moins 12-24h
- Des mesures atténuant le stress environnemental sont prises, le pt est sécurisé et une légère sédation peut être utilisée
- Si les dlr récidivent, un supplément d’O2 et de la morphine peuvent être administrés en plus des agents anti-angineux
- Le Dx de la SCA est dynamique et le niveau de risque doit être réévalué par suivi clinique, ECG et dosage des marqueurs. L’intensité du traitement devra être révisée au besoin
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement anti-plaquettaire: Aspirine
- L’aspirine est efficace pour diminuer les risques de complications et contribuer à passiver la plaque athérosclérotique à très long terme
- L’aspirine peut être administrée en absence de contre-indication: allergie, asthme sévère, troubles plaquettes, saignement actif
- Dose initiale de 160-650 mg suivi d’une dose d’entretien de 80 mg per os par jour → diminue de 50% le risque de décès
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement anti-plaquettaire: Antagonistes des récepteurs de l’ADP
Clopidogrel - Prasugrel - Ticagrelor
- Diminuent le risque de complication du SCA lorsqu’admin en plus de l’aspirine chez des sujets à haut risque (chg à l’ECG, troponine +)
- Il est essentiel d’admin une de ces molécules en plus de l’aspirine dans les 1-12 mois qui suivent l’implantation d’un tuteur coronaire pour empêcher la thrombose de celui-ci
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement anti-plaquettaire: Inhbitieurs GPIIb/IIIa
- Agrégation plaquettaire dépend de la fixation de fibrinogène entre les récepteurs GPIIb/IIIa préalablement activés
- 3 agents: 1 anticorps monoclonal (abciximab) et 2 autres molécules (tirofiban ou eptifibatide)
- Admin de tirofiban ou eptifibatide: diminue les complications du SCA chez les pts à plus haut risque, améliore la sécurité d’une éventuelle procédure d’angioplastie
- L’abciximab n’a été démontré efficace que dans un cadre d’angioplastie
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement anti thrombotique: héparine
- L’activation de la cascade joue un rôle important dans le SCA en contribuant à l’activation plaquettaire et consolidant l’agrégat
- Un saignement actif ou un haut risque hémorragique contre-indique l’admin d’héparine
- Une thrombopénie d’origine immunitaire peut se dév par consommation des plaquettes et favoriser des accidents thrombotiques lors de la perfusion prolongée d’héparine. On doit surveiller le taux de plaquettes et cesser la perfusion en cas de thrombopénie ou baisse importante.
- Après 48h de perfusion, lorsque la condition est stabilisée, on considérera l’arrêt de la perfusion d’héparine
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement anti-thrombotique: catalyseur de l’ATIII
- L’héparine est admin à raison d’un bolus IV suivi d’une perfusion visant à maintenir un niveau d’anticoagulation adéquat
- Le temps de thromboplastine activé est régulièrement mesuré et la perfusion ajustée selon un monoprogramme qui vise un aPTT de 50-90 secondes
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement anti-thrombotique: héparine à faible poids moléculaire
- L’HFPM inhibe à la fois les facteurs IIa (thrombine) et Xa
- Les HFPM inhibent plus efficacement la génération de thrombine et permettent une administration par injection sous-cutanée.
- Leur liaison aux protéines est moins importante et leur effet est plus prévisible ne nécessitent pas d’ajustement.
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement anti-thrombotique direct: Anti Xa
- Toute une génération d’agents antithrombine et anti-Xa est en développement
- Le fondaparinux est un agent dont l’efficacité est équivalente à l’héparine/HFPM pour diminuer les complications du SCA, mais a l’avantage de générer moins de saignement
- Le fondaparinux inhibe directement le facteur Xa en se liant à l’antithrombine
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement anti-thrombotique → algorithme
2 voies de traitement: agrégation plaquettaire ou inhibition de la thrombine
- Facteur tissulaire (voie extrinsèque) → cascade de coagulation → prothrombine → HBPM inhibe transformation avec Xa → thrombine (bloquée avec héparine et HBPM) → fibrinogène → fibrine → inhibe transformation avec fibrinolytiques (STEMI seulement) → thrombus
- Collagène → aspirine inhibe la transformation en → thromboxane A2 → Activation GPIIb/IIIa → Inhibiteur GIIb/IIIa empêche transformation en → agrégation plaquettaire → thrombus
- Collagène → ADP → clopidogrel/prasugrel/ticagrelor empêche → Activation GPIIb/IIIa → Inhibiteur GIIb/IIIa empêche transformation en → agrégation plaquettaire → thrombus
*Schéma p.318 cardio 2
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement médical: autres
- Agents anti-angineux: dérivés nitrés, B-bloqueurs, bloqueurs calciques
- Sédation: morphine, fentanyl
Traitement de l’angine instable et non-STEMI - Traitement invasif
Chez les pts à plus haut risque (TIMI score 3-7):
- Nombreuses études cliniques de l’ère des traitements anti thrombotiques modernes ont démontré un avantage sur la diminution des complications en adoptant une stratégie de traitement invasive qui implique une coronarographie et une procédure de revascularisation myocardique appropriée
- Le pontage coronarien ou l’angioplastie coronarienne s’adresseront à une ou plusieurs sténoses, mais ne guériront PAS la maladie athérosclérotique qui doit être la cible d’efforts de prévention secondaire
Traitement de la STEMI (IAMEST)
- Traitement de la STEMI est une urgence où le facteur temps est prédictif du risque de survenue des complications de décès
- La prise en charge du sujet avec infarctus du myocarde se divise en 3 phases:
1. Phase pré hospitalière
2. Phase hospitalière
3. Phase de réadaptation
Traitement de la STEMI - 1. Phase pré-hospitalière
- Pronostic du STEMI est lié à l’apparition de complications comme la dysfonction systolique et les arythmies ventriculaires malignes
- La fibrillation ventriculaire:
- Survient habituellement dans les 24h après le début du STEMI
- 50% dans la première heure
- Responsable de la majorité des décès reliés au STEMI survenant à l’extérieur de l’hôpital
- 3 étapes de soins pré-hospitaliers:
1. Patient doit reconnaître ses symptômes
2. Une équipe des soins d’urgence doit être déployés
3. Le pt doit être transporté rapidement vers un centre hospitalier qui comprend une unité de soins intensifs et du personnel formé
Traitement de la STEMI - 2. Phase hospitalière
- Dlr thoracique suspecte = ECG - de 5 minutes après son arrivée pendant qu’on installe le monitoring continu
- Si ECG = STEMI → stratégie locale de reperfusion coronarienne - de 30 minutes après l’arrivée
- L’aspirine 160-325 mg (dose de charge) est administré dès que possible, puis sera poursuivie à raison de 75-160mg (dose maintien)
- Au besoin, O2 est administré par lunette nasale pour assurer une saturation à + de 92%
STEMI - Phase hospitalière: Indications traitement de reperfusion coronarienne
Reperfusion lorsque les 3 critères suivants sont réunis:
- Douleur ischémique évoluant depuis + de 30 minutes et moins de 12h
- Douleur non soulagée par la nitro
- Sus décalage + de 1mm du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d’un BBG nouveau
- Si seulement 2/3 des critères → le rapport risque/bénéfice doit être évalué et le choix thérapeutique reconsidéré selon l’évolution clinique et l’ECG
STEMI - Phase hospitalière: Traitement de reperfusion coronarienne vise à… (3)
- Rétablir le flot sanguin de l’artère coronaire
- Préserver le myocarde et la fonction ventriculaire G
- Améliorer le pronostic (réduire les complications)
STEMI: 2 types de reperfusion coronarienne
- Administration d’un agent thrombolytique
2. Procédure d’angioplastie coronarienne primaire
STEMI: Traitement de reperfusion coronarienne: Thrombolyse vs Angioplastie
- Plus universellement disponible à travers le système de santé que l’angioplastie
- Vise la dissolution du thrombus
- Molécules de la classe des activateurs tissulaires du plasminogène
- N’implique pas nécessairement de transfert des sujets vers un lab d’hémodynamie
- Cependant, les études les + récentes ont démontré la supériorité de l’angioplastie primaire pour diminuer la mortalité et les complications lorsque les délais supplémentaires de traitement étaient moins de 60-90 minutes
- L’angioplastie primaire est supérieure à la thrombolyse pour diminuer la mortalité
- Le facteur temps joue cependant un rôle crucial et l’angioplastie doit pouvoir être pratiquée sans imposer un délai supplémentaire de + de 60-90 minutes
- La supériorité de l’angioplastie primaire est particulièrement significative chez les pts:
1. Infarctus évolue depuis + de 3h ou
2. Infarctus se complique d’état de choc cardiogénique ou
3. Présence de risque de saignement
STEMI - Traitement de reperfusion coronarienne: Contre-indications absolues à al thrombolyse (6)
- Histoire de saignement intra-cérébral
- Malformation vasculaire intra-crânienne connue
- Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent (- de 3 mois)
- AVC récent (- de 3 mois)
- Suspicion de dissection aortique
- Saignement actif ou diathèse hémorragique
STEMI - Thrombolyse vs traitement anti-thrombique
Thrombolyse: reperfusion cardiaque → vise la dissolution du thrombus actif
Tx anti-thrombolytique: vise à prévenir la formation du thrombus
STEMI - Traitement de reperfusion coronarienne → observation suggestive d’une perfusion réussie (3)
- Soulagement des symptômes
- Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique et/ou électrique
- Réduction de + de 50% de l’élévation initiale du ST à l’ECG
STEMI - Traitement de reperfusion coronarienne → Angioplastie suite à une thrombolyse inefficace
La décision de procéder à une angioplastie de sauvetage (suite à une thrombolyse inefficace) repose sur l’évaluation du clinicien de la probabilité que l’artère coronaire responsable ait été ouverte
- La décision de référer le sujet ou non pour une angioplastie de sauvetage/primaire doit être prise 60-90 minutes après le début du traitement
- Actuellement, dans la majorité des hôpitaux, la fibrinolyse est l’option privilégiée (+++ accessible)
STEMI - Traitement pharmacologique anti thrombotiques: Aspirine
L’aspirine sera poursuivie à long terme chez tous les patients sauf contre-indication
STEMI - Traitement pharmacologique anti thrombotiques: Inhibiteur de la voie de l’ADP
Le clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor:
- Prescrit en phase aiguë en complément au traitement thrombolytique ou en vue d’une angioplastie primaire
- Les pts qui reçoivent un tuteur coronaire poursuivront le clopidogrel-prasugrel-ticagrelor pour 1 an à moins de contre-indication
- En l’absence d’implantation d’un tuteur, la décision de poursuivre ou non le clopidogrel peut être individualisée
STEMI - Traitement pharmacologique anti thrombotiques: Héparine intra-veineux ou HFPM (faible poids moléculaire)
- Héparine ou HFBM poursuivie pour 48-72h après la thrombolyse avec agent spécifique
- En cas d’infarctus antérieur ou massif, de fibrillation auriculaire, d’embolie systémique ou de thrombus intra ventriculaire, l’héparine sera poursuivie jusqu’à ce que l’anticoagulation orale soit ajustée pour maintenir l’INR de 2-3 pour un minimum de 3 mois
STEMI - Traitement pharmacologique: B-bloquant
-Les B-bloquants administrés dès que possible et poursuivis à long terme diminuent de 15% la mortalité des sujets avec STEMI, surtout chez sujets avec: dysfonction VG ou arythmie ventriculaire
-Bénéfice d’un B-bloquant est démontré plusieurs années après l’événement aigu
-Contre-indications aux B-bloquants:
Asthme, hypotension, bradyarythmie, défaillance cardiaque non contrôlée
STEMI - Traitement pharmacologique: IECA ou ARA
Diminution de la mortalité ou insuffisance cardiaque
Bénéfice surtout en cas de:
-Défaillance cardiaque
-Baisse de la FEVG en bas de 40%
-Infarctus antérieur
-Diabète associé
Les ARA n’ont pas été aussi largement étudiés et seront réservés aux sujets intolérants aux IECA (toux) ou demeurant hypertendus malgré le traitement
STEMI - Traitement pharmacologique: Dérivés nitrés
- Prendre B-bloqueurs et IECA en premiers
- Les dérivés nitrés ont peu ou pas d’effet sur la mortalité
- Ils sont utiles pour soulager la douleur ischémique
- En phase aigue, peu avoir une diminution du remodelage VG, mais effets observés des IECA et B-bloquants sont plus importants
STEMI - Traitement pharmacologique: Anticalciques
N’ont pas d’indications systémique dans le STEMI, mais peuvent s’avérer utile pour le contrôle de la P artérielle, de l’angine ou de tachyaryhtmie lorsque les agents B-bloquants et IECA/ARA sont contre-indiqués ou mal tolérés
Angine instable/Non-STEMI: Indications de coronarographie
- Dans le contexte d’angine instable/non-STEMI, la coronarographie sera pratiquée dans le but d’orienter le pt vers une procédure de revascularisation si indiquée à la lumière des résultats
- Les données tirées des études modernes menées sur les traitements anti thrombotiques permettent de reconnaître les sujets à plus haut risque de décès, re-infarctus ou de récidive d’événement coronarien. La coronarographie leur sera alors recommandée.
- En tout temps: exercice du jugement clinique éclairé
STEMI - Indications de coronarographie
- Pratique de + en + répandue de l’angioplastie primaire: implique une coronarographie préalable
- Si un traitement thrombolytique est admin, une réévaluation de la reperfusion coronarienne de l’artère coronaire doit être faite
- En cas d’évidence de non reperfusion ou état de choc cardiogénique, dans la mesure où elle pourra être pratiqué avec - de 12-18h d’évolution, le sujet sera référé pour coronarographie et angioplastie de sauvetage
- La pratique de la coronarographie de façon systémique après un traitement thrombolytique est discutable. Certaines données suggèrent qu’une coronarographie et revascularisation appropriée dans les 24h diminue le resique de re-infarctus et complications inhérentes
Est-ce que la coronarographie est stat?
- Lorsque non-STEMI → pas STAT, on peut attendre le lendemain
- Lorsque STEMI → STAT
Angine instable/non-STEMI: Complications et traitements
- Principales complications:
- Récidive d’ischémie pouvant évoluer vers un STEMI
- Exacerbation de la dysfonction VG voire de l’état de choc cardiogénique
- Les complications arythmiques surviennent plus rarement qu’avec un STEMI et témoignent d’ischémie plus sévère ou se greffant sur une dysfonction VG préalable
- Complications mécaniques sont rares
STEMI - Complications hémodynamiques
- Dysfonction ventriculaire G
- Choc cardiogénique
- Hypovolémie
- Insuffisance cardiaque D
- Rupture myocardique
- Anévrysme VG et faux anévrysme
STEMI - Complications hémodynamiques: dysfonction ventriculaire G
- La nécrose ischémique entraîne la perte de la contribution du segment myocardique impliqué
- Remodelage ventriculaire est caractérisé par une série de modif qui précèdent l’installation d’un IC dans les moi/années qui suivent
- L’amincissement de la zone infarcie débute en phase aigue et s’accompagne de dilatation de la cavité VG
- Les IECA et autres vasodilatateurs préviennent la dilatation VG et doivent être prescrits aux sujets dont la fraction d’éjection est - de 40%
STEMI - Complications hémodynamiques: dysfonction ventriculaire → Traitement de la défaillance cardiaque implique (3)
- Contrôle de la surcharge pulmonaire par diurétique et/ou nitroglycérine intra-veineuse
- Vasodilatateurs (IECA/ARA) en évitant les hypotensions
- Après contrôle de la défaillance VG (surcharge volémique), B-bloquants à dose progressive pour améliorer la survie des pts
STEMI - Complications hémodynamiques: hypovolémie
- Hypovolémie/hypotension artérielle peut mener à l’état de choc
- Le traitement chronique par diurétiques, les vomissements de la phase aigue, la diminution des apports des premières heures contribuent à l’hypovolémie
- L’hypovolémie doit être soupçonnée et recherchée dans les infarctus inférieurs où une atteinte du coeur D rend le patient particulièrement vulnérable à l’hypovolémie
STEMI - Complications hémodynamiques: choc cardiogénique
- Le choc cardiogénique est un état de mauvaise perfusion des tissus périphériques attribuable à dysfonction systolique du VG
- Provoqué par une chute du débit cardiaque
- L’échocardiogramme servira à évaluer l’importance de l’atteinte du VG et à exclure une complication mécanique comme: la régurgitation mitrale, la CIV, la rupture de paroi VG
- Un ballon à contre pulsation aortique peut être installé en état de choc cardiogénique réfractaire chez qui un espoir de survie existe
- Cathéter de Swan-Ganz (monitoring des P de remplissage) est parfois utile pour guider les traitements avec amines vasopressives (dopamine, noradrénaline)
- Les sujets plus jeunes dont la fonction VG est irréversiblement compromise et la survie menacée pourraient être candidat à un coeur mécanique et une greffe cardiaque
STEMI - Complications hémodynamiques: insuffisance du coeur D
- Environ 1/3 des pts qui font un infarctus inférieur ont une nécrose du VD
- Rarement, un infarctus peut être limité au VD
- L’infarctus significatif du coeur D s’accompagne d’insuffisance cardiaque D et peut évoluer vers un état de choc
- Cliniquement, le patient présentera les signes classiques d’insuffisance du coeur D: distension des veines jugulaires, signe de Kussmaul (augmentation de la TVC à l’inspiration), hépatalgie
- Les dérivations droites à l’ECG montrent une élévation du ST et l’échocardiogramme révèlera une dilatation et diminution de la contractilité du VD
STEMI - Complications hémodynamiques: CIV
La communication inter-ventriculaire est détectable à 90% par un souffle à l’examen physique
Autres complications: rupture myocardique et rupture de l’appareil mitral
STEMI - Anévrisme et faux anévrysme
L’anévrysme vrai constitue par définition la distension de la paroi ventriculaire au niveau de la cicatrice de l’infarctus. L’anévrysme est donc composé de myocarde et de tissu fibrotique. En contrepartie, le faux anévrysme, aussi appelé pseudoanévrysme, est le résultat d’une rupture myocardique contenue par le péricarde. Un hématome communique alors avec le ventricule par un collet. De ce fait, la paroi du pseudoanévrysme ne contient pas de myocarde. Le pseudoanévrysme peut s’élargir considérablement et présente un risque élevé de rupture. La zone la plus à risque d’anévrysme est la portion apicale du ventricule gauche.
STEMI - Complications arythmiques (6)
- Extrasystoles ventriculaires
- Tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire
- Rythme idioventriculaire accéléré
- Troubles du ryhtme supra-ventriculaire
- Bradycardie sinusale
- Troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra-ventriculaire
STEMI - Complications arythmiques
Troubles du rythme cardiaque sont + fréquents en phase aigue de l’infarctus
Mécanismes impliqués:
-Déséquilibre du système nerveux autonome
-Troubles électrolytiques
-Ischémie myocardique
-Ralentissement de la conduction électrique (secondaire à l’ischémie)
-Majorité des premières heures suivant l’infarctus est très majoritairement d’origine arythmique
STEMI - Complications arythmiques: extrasystoles ventriculaires
- Pratiquement tous les sujets avec STEMI présentent éventuellement des ESV sporadiques
- Traitement pharmacologique des arythmies réservé aux sujets qui ont des troubles du rythme soutenus (ex: tachycardie ventriculaire)
- Le B-bloquant est le seul traitement prophylactique contribuant à supprimer l’activité arythmique ventriculaire qui soit indiqué chez tous les pts avec STEMI
- On doit suspecter une hypokaliémie ou hypomagnésémie chez les sujets avec STEMI et ESV qui prennent un diurétique pour corriger le désordre
STEMI - Complications arythmiques: tachycardie/fibrillation ventriculaire
- La fibrillation ventriculaire primaire = principale cause de décès de la phase pré-hospitalière d’un STEMI
- La fibrillation ventriculaire tardive (+ de 24h après l’évènement) est associé à une dysfonction VG sévère et comporte un très mauvais pronostic → considérer le défibrillateur implantable en plus des traitements de la dysfonction VG
STEMI - Complications arythmiques: troubles de conduction
- Les troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra ventriculaire associés à l’infarctus antérieur sont graves et associés è des infarctus étendus avec défaillance cardiaque → nécessite un pacemaker temporaire en phase aigu et d’un pacemaker permanent chez les survivants
- Les troubles de conduction auriculo-ventricualire associés à l’infarctus inféro-postérieur sont plus bénins et davantage lié à l’hypertonie vagale → L’atropine corrigera souvent la situation et on observera que le complexe QRS demeure étroit. Un pacemaker temporaire pourrait être utile si le trouble de conduction s’associe à une bradycardie
STEMI - Autres complications (7)
- Ischémie résiduelle
- Re-infarctus
- Péricardite
- Syndrome de Dressler
- Thrombus ventriculaire
- ACV
- Thromboses veineuses et embolies pulmonaires
STEMI - Autres complications: péricardite
Douleur aiguë, aggravée par la toux, l’inspiration profonde ou le décubitus dorsal. Soulagement par la position assise ou penché vers l’avant
- Fréquente après un STEMO. Péricardite post infarctus précoce est de nature inflammatoire et répond bien au triatement par aspirine ou AINS
- Parfois, frottement péricardique à l’auscultation
- Parfois, l’ECG révélera une nouvelle élévation concave du segment ST de façon diffuse
- L’écho peut être utile en documentant la présence d’un épanchement péricardique
STEMI - Autres complications: syndrome de Dressler
1-8 semaines après un STEMI, le pt peut présenter un syndrome de Dressler (moins de 3-4% des sujets)
- Processus auto-immun secondaire au développement d’anticorps anti-myocardique
- Manifestations: atteinte de l’état général, fièvre, douleur de type péricardite, leucocytose et élévation de la vitesse de sédimentation
- L’aspirine à forte dose devra être administrée. les stéroïdes sont efficaces, mais surtout évités durant les 4 premières semaines après l’infarctus pour ne pas exposer le sujet à un risque de rupture cardiaque.
STEMI - Autres complications: thrombus ventriculaire
- 20% des STEMI occasionnent un thrombus mural
- Plus fréquent avec un infarctus antérieur où le thrombus se formera au sein de la zone anévrysmale située à l’apex
- L’échocardiogramme permettra de détecter a présence du thrombus et guidera le choix du régime anti-thrombotique
- Environ 10% des sujets développant un thrombus présentent une embolie systémique dans le suivi. L’anticoagulation orale avec la Warfarine diminue ce risque et est indiquée pour 3-6 mois en présence d’un thrombus ou d’un infarctus antérieur étendu.
STEMI - Autres complications: ACV
- Peut être de plusieurs origines:
1. Thromboembolique
2. Ischémique (Hypotension artérielle sévère et prolongée)
3. Hémorragique (suite à thrombolyse ou anti thrombotique) - L’ACV complique 1-2% des STEMI
- La thrombolyse est associée à un risque plus important d’ACV hémorragique surtout chez: pts + de 75 ans, hypertendus, en présence d’ATCD d’atteinte intracrânienne structurale
SCA: indices pronostics après un infarctus
Bon (2% mortalité annuelle) → - de 70 ans, premier infarctus, FE + 40%, pas d’ischémie résiduelle post-infarctus, pas d’arythmie maligne
Intermédiaire (10-15% mortalité annuelle) → + 70 ans, non-STEMI, histoire d’infarctus ancien ou de pontage, FE - 40%
Mauvais (30-40% mortalité annuelle) → ischémie résiduelle post-infarctus, défaillance cardiaque durant hospit, hypotension - de 100 mmHg, arythmie maligne
SCA: prise en charge et suivi des patients
Après un épisode de SCA, le risque de récidive, morbidité ou mortalité aura été établi par l’évaluation clinique de l’événement initial, le suivi hospitalier et l’évaluation fonctionnelle
- Si éval fonctionnelle n’a pas été complétée:
- Évaluation de la fonction VG
- Épreuve d’effort limitée par les symptômes environ 4-6 semaines après le départ de l’hôpital → niveau d’exercice personnalisé et bénéfice psychologique important au sujet en récupération d’un événement coronarien
- La médication est réévaluée et la posologie ajustée
- Les effets secondaire recherchés
- Durée habituelle d’hospit pour un infarctus non compliqué est de 5 jours (souvent moins) → Le sujet reprendra progressivement ses activités habituelles pendant cette période
- La majorité de pts: reprise du travail 2-4 semaines après l’infarctus
- Activité sexuelles: reprise après une semaine
SCA - Prise en charge des facteurs de risque
Abandon du tabac Perte poids Exercice Régime alimentaire Maîtrise glycémique Traitement antiplaquettaire Statines Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine B-bloquants
SCA - Programme de réadaptation
Programmes de réadaptation cardiaque/prévention secondaire, lorsque disponibles, sont recommandés pour les pts avec STEMI, surtout ceux avec multiples facteurs de risque modifiables et ceux à risque modéré ou élevé chez qui la supervision de l’entrainement est indiquée
Maladies vasculaires périphériques
- Regroupent les maladies des artères, veines et des lymphatiques à l’extérieur du coeur et du cerveau.
- Les maladies artérielles périphériques regroupent: maladie athérosclérotique oblitérante et athérothrombotique (la + fréquente), embolies, anévrismes, dissections, dysplasies, artérites, maladies vasospastiques, compressions et les traumatismes. Incluent aussi les manifestations non athérosclérotiques de plusieurs maladies systémiques, notamment l’HTA, DB, maladies du collagène, les thrmobiphilies et les dycrasies sanguines.
- Les maladies des veines périphériques sont dominées par les maladies thromboemboliques veineuses et l’insuffisance veineuse chronique.
- Lymphoedème est la manifestation principale des maladies du système lymphatique
Approche cliniques des maladies vasculaires périphériques
- Étiologie
- Territoire affecté: cervical, membres supérieurs, aorto-iliaque, viscéral, membres inférieurs
- Vaisseau lésé: artère, veine, lymphatique
- Manifestation: oblitération, anévrisme ou varice
Maladies artérielles périphériques: anatomie des artères périphériques
- Aorte abdominale
- Artères illiaques
- Artères fémorales
- Artère poplité (sous le genou)
Maladies des artères périphériques: maladie artérielle oblitérante
- Caractérisés par un rétrécissement aigu ou, le + souvent, progressif des artères qui provoque une diminution de la perfusion distale.
- Les répercussions dépendent du degré et de l’étendue des sténoses, de la rapidité d’installation et de l’existence d’une circulation collatérale. Les étiologies des maladies oblitérantes sont nombreuses, mais + de 80% des cas sont attribuables à l’athérothrombose.
Maladies des artères périphériques - maladie artérielle oblitérante : étiologie
- Aérothrombose (+ de 80% des cas)
- Embolies d’origine cardiaque (FA, thrombus ventriculaire)
- Embolies d’origine périphérique (plaques athéromateuses, anévrismes)
- Manifestations non-athérosclérotiques (hypertension, DB)
- Thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger)
- Vasculites
- Maladie du collagène héréditaire (syndrome de Marfan)
- Maladies du collagène acquises
- Maladies vasospastiques
- Dysplasie de la paroi artérielle
- Coarctation/Hypoplasie
- Compressions/Traumatismes/Irradiation/Engelure
- Thrombophilies héréditaires et acquises
- Dyscrasies sanguines
Maladie vasculaire athérosclérotique périphérique - épidémiologie
- Majorité des pts asymptomatiques
- Principale manifestation clinique → claudication intermittente
- Prévalence, détectée à l’aide de l’indice cheville-bras, augmente avec l’âge, tant chez H que F, passant à environ 40% à 85 ans
- Existe une corrélation entre la maladie artérielle périphérique et la maladie cardiovasculaire
Maladie vasculaire athérosclérotique périphérique - pathogénèse
- Endothélium est une interface biologique thromborésistante entre le sang et tous les autres tissus potentiellement thrombogénique. Module le tonus vasculaire, croissance cellulaire, coagulation et l’inflammation dans tout le système circulatoire.
- Lésion de l’endothélium et débalancement entre les facteurs de vasodilatation et de vasoconstriction sont la plupart du temps en cause de la maladie athérosclérotique périphérique
- Athérosclérose se développe progressivement sur plusieurs années. L’athérothrombose peut être responsable d’une insuffisance artérielle aiguë
Différentes molécules vasoactives
Vasodilatateurs: NO, PGL2, EDHF
Vasoconstricteurs: endothéline, angiotensine 2
Facteurs de croissance: endothéline, angiotensione 2
Inhibiteurs de croissance: NO
Facteurs de risque impliqués dans le développement de la maladie vasculaire athérosclérotique périphérique
Âge Sexe masculin ATCD familiaux Tabagisme ++++ DB et intolérance au glucose HTA Dyslipidémie Obésité abdominale Sédentarité
L’athérosclérose se développe initialement au niveau des zones de bifurcation et de compression des artères périphériques, dont les principales sont (5)
- Artères cervicales: carotides, vertébrales
- Artères des membres supérieurs: sous-clavières
- Artères viscérales: tronc coeliaque, mésentériques, rénales
- Aorte et artères illiaques
- Artères des membres inférieurs: fémorales et artères plus distales (poplité, tibiale)
Principale complication de la maladie vasculaire athérosclérotique périphérique
La thrombose locale ou à distance par embolisation → athéroembolisation
Maladie athérothrombotique progressive de l’aorte et des artères périphériques: manifestations dépendantes de (4)
- Localisation de la maladie au niveau de l’aorte et de ses branches: artères cervico-encéphaliques, artères viscérales, artères iliaques, artères des membres
- Degré et étendue des sténoses
- Rapidité d’installation
- Existence ou non d’une circulation collatérale
Maladie artérielle oblitérante - modes de présentation clinique (3)
- Chronique: plaques athéromateuses progressives: sténoses asymptomatiques puis symptomatiques → insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs
- Aigu sur chronique: embolies ou thromboses provoquant l’occlusion aux sites de plaques athéromateuses déjà symptomatiques → ischémie aiguë
- Aigu: embolie d’origine cardiaque (FA, thrombus ventriculaire) ou embolie d’origine périphérique (plaque athéromateuses en amont, anévrisme en amont) → ischémie aiguë
Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs
-La majorité sont asymptomatiques
-Symptomatiques → claudication intermitente: douleur sous forme de crampe à la marche, localisé mollet/fesse/cuisse, soulagée rapidement par le repos, reproductible avec le même effort
-Claudication intermittente peut évoluer vers un déclin fonctionnel… la stabilisation ou l’amélioration des symptômes peuvent être secondaires à une restriction progressive de l’activité physique
P systolique à la cheville/P systolique au bras → normal entre 0,9 et 1,4
Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs - Échographie Doppler
Technique d’imagerie non invasive qui permet la visualisation des artères périphériques ainsi que la quantification de la sévérité et de l’étendue des sténoses
Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs - Mesure des pressions multi-étagées
Mesure de la P artérielle à des niveaux successifs du membre inférieur afin de déterminer la localisation des lésions sténotiques. Chute de la P de + de 20mmHg entre 2 niveaux indique une sténose hémodynamiquement significative
Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs - Mesure de l’indice cheville bras
P systolique à la cheville/P systolique au bras → normal entre 0,9 et 1,4
- Inférieur à 0,9 est pathologie
- Cette mesure constitue un excellent dépistage et un bon outil de suivi
- Indice cheville-bras faible signe une pathologie plus avancée et s’associe à une mortalité + élevée
Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs - Angio-tomodensitométrie ou angio-résonance magnétique
Examens non invasifs indiqués lorsqu’une procédure de revascularisation endovasculaire n’est pas possible ou souhaitable. Ces examens apportent aussi des rensignements anatomiques essentiels avant une revascularisation chirugicale. Les risques de complications sont reliés à l’administration de produit de contraste
Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs - Angiographie
Examen invasif qui nécessite une ponction artérielle et l’admin de produit de contraste. Nécessaire que si une revascularisation percutanée ou chirurgicale est envisagée. Complications (1%): hématome, dissection, thrombose, embolisation, réaction allergique, surcharge pulmonaire
Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs - Stades de Fontaine (4)
- Asymptomatique +/- diminution de pouls
- Claudication intermittente
- Douleur de repos
- Lésion cutanée ischémique
Insuffisance artérielle chronique - 1er stade de Fontaine
*Asymptomatique avec:
-Diminution ou absence de pouls noté à l’examen physique
-Diminution de l’indice cheville/bras en bas de 0,9 → confirme le Dx
*3-4x plus fréquents que les autres stades réunis
*Marqueur d’une atteinte athérosclérotique systémique en particulier carotidienne ou coronarienne
*Dépistage essentiel pour diminuer la morbidité et la mortalité attribuables à l’association de ces pathologies
Traitement:
-Programme d’exercice → marche quotidienne
-Maîtrise des facteurs de risque
Insuffisance artérielle chronique - 2e stade de Fontaine
Claudication intermittente
- Au questionnaire: douleur crampiforme/lourdeur, provoqué par la marche, localisée aux mollet/cuisse/fesse, soulagée rapidement par le repos en moins de 10 minutes, reproductible avec le même effort
- À l’examen physique: diminution ou absence de pouls, souffles abdominal (aortique, iliaque) ou fémoral, mais l’examen physique peut être normal
Claudication intermittente - physiopathologie
- Lésion artérielle sténotique limitant l’augmentation de débit nécessaire pour combler les besoins accrus
- Lors d’un exercice, une ischémie musculaire est causée par un déséquilibre entre les besoins métaboliques squelettiques et l’apport sanguin en oxygène
Claudication artérielle intermittente vs claudication neurologique
-Claudication intermittente: Étiologie: athérosclérose Circonstances: à la marche Symptômes: douleur, crampe, lourdeur, fatigue Localisation: unilatérale ou asymétrique Distance de marche: reproductible Soulagement: arrêt de la marche
-Claudication neurologique Étiologie: sténose spinale Circonstances: position debout prolongé Symptômes: paresthésies, faiblesse Localisation: bilatérale, symétrique Distance de marche: variable Soulagement: position assise ou penchée
Insuffisance artérielle chronique - 2e stade de Fontaine: traitement de la claudication intermittente
- Programme d’exercice parfois supervisé
- Maîtrise agressive des facteurs de risque: arrêt tabagisme et diète
- Médication anti-plaquettaire → anti-plaquettaire et anti-coagulant oral
- Revascularisation percutanée ou chirurgicale est parfois indiquée en fonction des répercussions des symptômes sur le plan fonctionnel et sur la qualité de vie du patient.
- Optimisation du traitement de l’HTA
- IECA (protection vasculaire)
- Statines
- Optimisation du traitement du DB → inhibiteurs sGLT2 et agonistes du récepteur GLP1
Insuffisance artérielle chronique - 2e stade de Fontaine: programme d’exercice supervisé
Marche par intermittence
3-5x par semaine
35-50 minutes
Rythme régulier et normal
Atteinte d’une douleur modérée (5-7/10) → repos de 1-2 minutes (jusqu’à disparition douleur)
Fréquence, durée et vitesses progressives
Insuffisance artérielle chronique - 2e stade de Fontaine: bénéfices de l’exercice
Mécanisme multifonctionnel
- Amélioration du patron de marche
- Amélioration de la condition cardiorespiratoire
- Vasodilatation
- Amélioration du flot via les collatérales
- Augmentation de la capacité d’extraction et d’utilisation de l’O2 (capacités oxydatives musculaires)
- Augmentation du seuil de perception de la douleur
- Augmente en moyenne de 150% la distance de marche (dépend du type et suivi du programme)
- Favorise le contrôle des facteurs de risque
- Améliore la capacité fonctionnelle (reprise d’activités quotidiennes)
- Améliore la qualité de vie
Insuffisance artérielle chronique - claudication intermittente: histoire naturelle à 5 ans
- 100 claudicateurs qui se divisent en 75 stables ou améliorés et 25 détériorés
- Des 25 détériorés: 5 nécessiteront une revascularisation et 2 une amputation majeure
Maladie athérothrombotique périphérique - maladies polyvasculaires
- Manifestations concomitantes
- 61% des pts atteints de MAP ont aussi une autre maladie et 13% en ont deux autres
- Les patients meurent d’abord d’autres complications vasculaires (infarctus du myocarde) et deuxièmement, d’AVC → seulement 1% meurent directement de la pathologie des membres inférieurs
- La mortalité à 10 ans des pts atteints d’une maladie artérielle périphérique augmente avec la sévérité de la symptomatologie
- Ces patients, symptomatiques ou non, présentent un risque significativement + élevé d’infarctus du myocarde, d’AVC et de mort cardiovasculaire → morbidité et mortalité cardiovasculaires sont plus élevées chez ces patients
Insuffisance artérielle chronique - 3e stade de Fontaine: Douleur de repos
- Sévère
- Localisée à l’extrémité distale du pied
- Pire la nuit
- Soulagée par la position dépendante du pied (se lever debout)
Insuffisance artérielle chronique - 4e stade de Fontaine: Lésions cutanées
- Apparition de lésions cutanées ischémiques comme un ulcère cutané, du tissu nécrotique ou une fissure
- Lésions localisées à l’extrémité distale des orteils, au niveau des talons ou entre les orteils
- Peuvent survenir de façon spontanée ou à la suite d’un traumatisme mineur
Insuffisance artérielle chronique - 3e et 4e stade de Fontaine: Traitement
3e et 4e stades de l’insuffisance chronique → ischémie critique
- Analgésie et soins de plaies appropriés pour éviter une détérioration des lésions cutanées et assurer une protection de tissus ischémiques
- Soins de plaie comprennent l’installation de pansements, débridement et drainage d’abcès lorsque nécessaire.
- Antibiotiques à large spectre s’adressant à la flore polymicrobienne sont administrés en cas de cellulite associée
- Procédure de revascularisation percutanée ou chirurgicale peut être réalisée → possible chez 50% pts
- Type de revascularisation choisi en fct du résultat de l’angiographie ou des autres examens d’imagerie
Caractéristiques de la vasculopathie des membres inférieurs chez les non-diabétiques vs diabétiques
-Non-DB Localisation: proximale Distribution: asymétrique Nombre de lésion: unique Calcification: limitée Sévérité de l'occlusion: sténose -DB Localisation: 1/3 proximale, 1/3 distale (entre genou et pied) et 1/3 proximale ET distale Distribution: symétrique Nombre de lésion: multiples (incluant les collatérales) Calcification: étendue Sévérité de l'occlusion: occlusion
Mortalité des diabétiques selon l’indice cheville-bras
En bas de 0,9 et en haut de 1,4 → mortalité considérable (80 patients/1000 par année) comparativement au non-DB (30-35/1000 par année)
Insuffisance artérielle chronique - Les diabétiques
***Pour un diabétique, changer de souliers pourrait mener à une plaie
Les DB font des ulcères neuropathiques et neuroischémiques → sur les pieds
-Neuropathiques → sites de P (talon, sous le gros orteil et l’arche appuyé au sol)
-Neuroischémiques → là où peu de circulation (à la surface des orteils)
Insuffisance artérielle chronique - Claudication intermittente vs ischémie critique
-Claudication intermittente (1e et 2e stade de Fontaine)
Survie du membre: non menacée
Espérance de vie: réduite mais acceptable
Indication de la revascularisation: amélioration de la qualité de vie
-Ischémie critique (stades 3 et 4 de Fontaine)
Survie du membre: menacée
Espérance de vie: limitée (25% de mortalité à 1 an)
Indication de la revascularisation: sauvetage du membre, soulagement des douleurs
***Histoire naturelle différente = prise en charge différente
Insuffisance artérielle chronique - ischémie aiguë: étiologie
Ce qui bloque une artère soudainement:
- Embolies d’origine:
1. Cardiaque (+/- 80%): FA, valvulopathie, thrombus ventriculaire
2. Périphérique (d’artère à artère): plaques athéromateuses en amont, anévrisme en amont - Thromboses provoquant l’occlusion aux sites de plaques athéromateuses déjà asymptomatiques
Insuffisance artérielle chronique - ischémie aiguë: présentation clinique
Les 6 “P”
- Pain: douleur subite, importante
- Palor: pâleur
- Poikiliotherme: froideur distale
- Pulseless: perte de pouls distaux
- Paresthesia: paresthésie (fourmillements)
- Paralysia: paralysie
Les complications:
- Rhabdomyolyse, acidose métabolique, insuffisance rénale
- Gangrène requérant amputation
- Décès (mortalité jusqu’à 20%)
Insuffisance artérielle chronique - ischémie aiguë: embolie vs thrombose
-Embolie
Symptômes: dlr aiguë/vive, symptômes cardiaques
Examen physique: démonstration claire, signes de cardiopathie
ATCD: cardiopathie, arythmie
Étiologie: thrombus cardiaque, athéromatose aortique, anévrisme proximal
Mécanisme de compensation: aucun
-Thrombose
Symptômes: dlr sub-aiguë/insidieuse, claudication préalable
Examen physique: démonstration indistincte, signes d’artériopathie
ATCD: maladie artérielle périphérique, intervention artérielle endovasculaire ou chirurgicale
Étiologie: rupture de plaque athéromateuse, occlusion de pontage
Mécanisme de compensation: réseau de collatérales
Insuffisance artérielle chronique - ischémie aiguë: traitement
- Traitement médical: anticoagulation dès le DX, analgésie, hydratation iv
- Imagerie: oriente le traitement, identifie la cause
- Revascularisation: embolectomie ou thrombectomie +/- fasciotomie, pontage, thrombolyse
- Anticoagulation à long terme si maladie embolique
Maladie anévrismale - définitions
- Anévrisme → Augmentation localisée du diamètre d’une artère de + ou égal à 50% de son calibre normal
- Ectasie → Augmentation de - de 50% du calibre d’une artère
- Artériomégalie → Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels
Anévrisme de l’aorte abdominale - définition
- Dilatation de l’aorte de + de 3 cm de diamètre
- Il s’agit de la forme la + commune d’anévrismes aortiques
- La plupart des anévrismes de l’aorte abdominale se situe au niveau de l’aorte infra-rénale
- Tabagisme est le facteur de risque le + important, mais il y a aussi l’âge, sexe masculin et race blanche
- 5x plus prévalent chez H que F
- Incidence étroitement corrélée avec l’âge
- 15% ont des ATCD familiaux
Anévrisme de l’aorte abdominale - physiopathologie
- Mécanismes physioptahologiques: génétique, hémodynamique et biochimique
- Caractérisés par des processus inflammatoires transmuraux, des anomalies de structure du collagène et une perte d’élastine et de cellules musclaires lisses. Ces changements entraînent un amincissement et un affaiblissement progressif de la paroi aortique ainsi qu’une augmentation du diamètre vasculaire.
- Dégénération anévrismale est multifactorielle. S’inscrit dans un processus physiopathologique systèmique complexe probablement associé à des altérations de la biologie de la paroi vasculaire ainsi qu’à une perte de protéines structurelles et de rigidité de la paroi vasculaire.
- Bien qu’il existe forte corrélation entre l’anévrisme de l’aorte abdominale et l’athérosclérose et que ces deux entités cliniques partagent un certain nbr de facteurs de risque, de + en + de données suggèrent que l’athérosclérose ne serait pas en soi un phénomène causal.
Anévrisme de l’aorte abdominale - présentation clinique
- Se développe insidieusement sur une période de plusieurs années et cause rarement des symptômes. Se présente le + souvent comme une masse pulsatile supra-ombilicale asymptomatique
- Rupture de l’aorte se présente comme la complication la + redoutée. Se manifeste par une douleur abdominale ou lombaire pouvant s’accompagner de syncope, de lipothymie, d’HTA, de tachycardie et de choc hémorragique. Le principal déterminant du risque de rupture est le diamètre de l’anévrisme. Ce risque augmente exponentiellement pour les anévrismes de plus de 5,5 cm de diamètre.
- Mortalité opératoire atteint plus de 80%
- Histoire naturelle de l’anévrisme abdominale est reliée à l’augmentation progressive du diamètre anévrismal. Toutefois, la vitesse d’expansion peut varier. Les principaux facteurs de risque de l’expansion et de la rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominal sont un anévrisme de diamètre important, une vitesse d’expansion rapide de l’anévrisme, un tabagisme actif et le sexe féminin
Anévrisme de l’aorte abdominale - investigation
- Échographie abdomino-pelvienne permet d’estimer le diamètre de l’anévrisme. Il s’agit de l’examen de choix pour le Dx initial et le suivi. L’échographie peut cependant être difficile à réaliser techniquement chez certains patients.
- La tomodensitométrie abdomino-pelvienne est l’examen de choix en pré-op. Permet de déterminer avec exactitude le diamètre de l’anévrisme et sa relation avec les artères rénales. Permet aussi de mettre en évidence la présence d’anévrisme illiaques associés.
- Angiographie ou artériographie aortique ne permet pas une mesure précise du diamètre anévrismal, car seule la lumière artérielle est imagée. Elle est cependant indiquée en présence de signes ou de symptômes d’insuffisance artérielle au niveau des membres inférieurs, de suspicion mésentérique chronique et de sténose des artères rénales.
Anévrisme de l’aorte abdominale - traitement
- Anévrisme de l’aorte abdominale douloureux ou rupturé constitue une urgence chirurgicale. Mortalité avec l’arrivée en salle d’op est de 50% et mortalité péri-op est de 50%.
- Anévrisme asymptomatique de diamètre inférieur à 5,5 cm commande quant à lui un suivi étroit avec des échographies abdominales sériées aux 6-12 mois. Le taux de progression normal est de 3 à 5 mm par année
- Un traitement est indiqué pour les anévrismes asymptomatiques de diamètre égal ou supérieur à 5,5 cm ou dont la progression est rapide. L’objectif premier du traitement est de prévenir la rupture de l’anévrisme.
- La chirurgie ouverte permet la réalisation d’un anévrysmorraphie par pontage aorto-aortique ou aorto-bi-iliaque. La mortalité d’une chirurgie élective est de 3 à 5%.
- Thérapie endovasculaire permet l’implantation d’une endoprothèse par voie fémorale. Cette prothèse est positionnée sous les artères rénales jusqu’aux artères iliaques afin d’exclure l’anévrisme. Certains critères anatomiques précis doivent cependant être respectés et limitent l’applicabilité de cette technique à des patients sélectionnés. La thérapie endovasculaire ne nécessite ni incision abdominale ni clampage aortique. Permet de traiter des patients avec des comorbidités significatives qui présentent un risque chirurgical important pour une chirurgie ouverte.
Maladies des veines périphériques - thromboembolies veineuses: étiologie
- Thrombophlébites: superficielles ou profondes
- Embolie pulmonaire
Maladies des veines périphériques - insuffisance veineuse chronique: étiologie
- Incompétence valvulaire
- Syndrome post-phlébitique
- Varices
- Ulcères
Réseau veineux
-Réseau superficiel et réseau profond à basses pression (environ 10mmHg)
Maladie thromboembolique veineuse - physiopathologie
Triade de Virchow:
- Stase veineuse: immobilisation, insuffisance valvulaire chronique +/- varices, compression veineuse (ex: grossesse, plâtre), congestion (ex: IC D)
- Hypercoagulabilité sanguine et/ou défaillance des mécanismes de protection contre la thrombose
- Lésion vasculaire: traumatisme, inflammation, infection, néoplasie
Thrombophlébite superficielle - présentation clinique
- Symptômes: douleur, rougeur, sensibilité, induration
- Signes: cordon douloureux/chaud/rouge, cordon fibrotique +/- recanalisé, aggravation des varices
Thrombophlébite superficielle - traitement
- Analgésie: anti-inflammatoires
- Compresses/glace
- Élévation du membre
- Mobilisation
- Anticoagulothérapie: optionelle et brève (3-6 semaines)
- Bas compressif
Maladie thromboembolique veineuse - physiopathologie
- Nid thrombotique initial → asymptomatique
- Thrombus non obstructif → dérivation du flot sanguin vers l’autre paroi de la veine
- Thrombus obstructif → lumière veineuse distendue complètement bloquée par le thrombus → douleur/oedème
Thromboembolie veineuse - complications
À long terme, les complications sont:
- Thrombophlébite profonde
- recanalisation +/- complète
- développement de collatérales
- insuffisance veineuse chronique - Embolie pulmonaire
- hypertension pulmonaire chronique
- coeur pulmonaire (IC D)
Thromboembolie veineuse - facteurs de risque
- Facteurs transitoires
- Chirurgie
- Immobilisation
- Traumatisme → fractures, contusions…
- Obstétrique → grossesse, accouchement, post-partum - Facteurs permanents (liés au sujet)
- Âge
- ATCD de thrombophilie
- Maladies inflammatoires
- Médicaments
- Maladies cardio-vasculaires
- Compression veineuse
- Obésité (IMC + que 30)
Thrombophlébite profonde des membres inférieurs - présentation clinique
Dlr spontanée ou provoquée Oedème Perte de souplesse du mollet +/- cuisse Symptômes et signes d'embolie pulmonaire -TPP est un Dx difficile → quand pas d'autres Dx possibles → probabilité clinique -Score de Wells peut aider Dx
Thrombophlébite profonde des membres inférieurs - investigation
- Échographie-doppler veineuse est la référence: infos topographiques et hémodynamiques, sensibilité et spécificité + de 95% pour les TPP symptomatiques
- Tomodensitométrie hélicoïdale est un complément pour visualiser une thrombose au niveau des veines iliaques, caves ou pelviennes.
Thrombophlébite profonde des MI - Dx différentiel
Grosse jambe ou une jambe douloureuse de façon aiguë:
- Cellulite (infection)
- Rupture d’un kyste poplité
- Déchirure musculaire ou rupture tendineuse
- Hématome
- Insuffisance artérielle aiguë
Embolie pulmonaire - présentation clinique et Dx
- Dyspnée, tachypnée, tachycardie, douleur pleurale, hémoptysie
- Dx très difficile à faire → quand pas d’autres Dx et probabilité clinique
- Score de Wells
Embolie pulmonaire - investigation
- Échographie doppler veineuse peut trouver TPP des membres inférieurs dans près de 70% des cas. Devant suspicion clinique d’EP → découvert TPP rend probable le Dx, mais absence de TPP au doppler n’élimine pas le Dx
- Scintigraphie pulmonaire → perfusion normale élimine EP récente
- Tomodensitométrie hélicoïdale (angio-TDM) indiqué si scintigraphie non décisive et doppler négatif
Thromboembolie veineuse - traitement
- Héparinothérapie
- Anticoagulants oraix
Thromboembolie veineuse - traitement: héparinothérapie
- Héparine iv ou HFPM sous cutané pour qqs jours en chevauchement avec un anticoagulant oral
- HFPM sous cutanée pour une durée prolongée dans le cas de cancer actif
Thromboembolie veineuse - traitement: anticoagulants oraux
Anti-vitamine K (warfarine), inhibiteur de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa
- Pour une durée de 3 mois s’il y a un facteur déclenchant transitoire
- Pour durée prolongée dans les cas: TPP/EP non provoqué et risque de saignement pas élevé, cause permanente (ex: thrombophilie) et TPP/EP récidivantes
Thromboembolie veineuse - prévention
- Mobilisation précoce: séjour à l’urgence, hospit, chirurgie, retour à domicile
- Exercice des membres inférieurs
- Bas compressif
- Jambières de compression pneumatique intermittente
- Anticoaguloprophylaxie
Insuffisance veineuse chronique - prévalence
3-6% de la population américaine
Prévalence augmente avec l’âge
L’âge médian des pts atteints est + de 70 ans
Insuffisance veineuse chronique - avancement de la malaide
- Varices
- Oedème
- Dermatite
- Ulcère
Insuffisance veineuse chronique - facteurs de risque
Âge
ATCG de thrombose veineuse profonde
ATCD de traumatisme des membres inférieurs
Sexe féminin → SEULEMENT pour patho veineuse
Obésité
Autres: HTA, DB, IC congestive, insuffisance rénale, classe socio-économique défavorable
Insuffisance veineuse chronique - physiopathologie
- Hypertension veineuse → incompétence valvulaire, obstruction veineuse du système profond
- Transmission de la P à la microcirculation → anomalies microangiopathiques, cellulaires et fonctionnelles
- Changements trophiques → flot sanguin rétrograde, incompétence valvulaire, distension veineuse, congestion → apparition des signes cliniques
Insuffisance veineuse chronique - présentation clinique
Symptômes: -Sensation de lourdeur, dlr -Sensibilité au niveau des pqts variqueux -Fatigabilité -Claudication veineuse -Soulagement en élevant le membre Signes: -oedèmes -varices -chg trophiques -chg cutanés -dermatite de stase -lipodermatosclérose
Insuffisance veineuse chronique - investigation
- Histoire et exam physique sont suffisants pour poser Dx
- Les exams fonctionnels et radiologiques ne sont nécessaires que si une chirurgie est envisagée
- Écho-doppler est l’examen de choix
Insuffisance artérielle chronique vs insuffisance veineuse chronique
Insuffisance ARTÉRIELLE chronique
- Dlr: claudication intermittente
- Coloration: pâleur d’élévation et érythrose de déclivité
- Température: froide
- Oedème: absent
- Pouls: diminution ou absence
- Modif de la peau: peau atrophique, perte de poils, ongles épaissis
- Varices: absentes
- Ulcères: distaux (orteil et talon) et pts de contact
- Gangrène: possible
Insuffisance VEINEUSE chronique
- Dlr: lourdeur, inconfort, claudication veineuse
- Coloration: normale, rosée, cyanosée, brunâtre
- Température: normale
- Oedème: présent
- Pouls: normal
- Modif de la peau: dermatite de stase, lipodermatoslcérose
- Varices: possibles
- Ulcères: péri surtout supra-malléolaire internes
- Gangrène: absente
Insuffisance veineuse chronique - traitement: objectifs
- Contrôler hypertension veineuse avant l’apparition des chg cutanés
- Éviter le dév d’ulcère
- Favoriser leur guérison et prévenir leur récidive: perte pondérale, drainage postural, marche, soins de plaie
Insuffisance veineuse chronique - traitement
-Bas compressif → compression croissante du genou à la cheville, degré prescrit selon la sévérité de l’insuffisance veineuse
Traitement de l’incompétence veineuse superficielle:
-Sclérothérapie
-Ablation de veine saphène est indiquée en présence d’une incompétence valvulaire superficielle symptomatique
Les interventions chirurgicales destinées à traiter l’obstruction ou l’incompétence du système profond sont rarement pratiquées
Sacubritil - affinité relative de la néprilysine
- Sacubritil changera la concentration des peptides natriurétiques selon l’affinité de la néprilysine pour ceux-ci (car Sacubritil bloque dégradation néprylisine) → ANP + CNP sont les 2 molécules pour lesquelles la néprilysine possède la plus grande affinité, donc elle auront une plus grande augmentation de leur concentration plasmatique par l’action du Sacubitril.
- Le BNP n’est presque pas dégradée par la néprilysine, donc sa concentration n’augmentera pas avec le Sacubitril et pourra même diminuer à long terme avec l’Entrestro (sacubritil+valsartan) en raison du double blocage bénéfique (blocage SRAA et activation du SNP)
- Angiotensine 2 et 1 sont aussi dégradés par la néprilysine (donc augmente), donc il est primordial d’offrir un blocage du SRAA avec le blocage de la néprilysine (Valsartan)
Entrestro (LCZ696) - mode d’action
Augmente survie et diminue morbidité encore plus que les IECA
- Blocage SRAA: Diminue vasoconstriction, diminution libération aldostérone et donc diminution de ses effets nocifs pro-fibrotiques et de sa rétention hydro-sodée
- Blocage néprilysine (SNP): diminue la dégradation de plusieurs peptides natriurétiques qui exercent panoplies d’effets positifs en IC → diminution de la TA, diminution du tonus sympathique, diminution de la sécrétion de vasopressine (ADH), ralentissement de la fibrose vasculaire et cardiauqe, diminution de la pré-charge par excrétion accrue de sodium urinaire et diurèse secondaire
- Combinaison Entresto + B-bloqueur + antagonsite de l’aldostérone diminue la cascade chronique dévastatrice de l’IC systolique
Études phares de l’IC systolique
Mortalité globale 35%
IC diastolique, IC systolique ou les 2
-Étude 1991: Enalapril vs placebo → implante IECA comme molécule de choix en IC systolique
-1999: Bisoprolol (B-bloq) +IECA vs Diurétique+ IECA → Destruction mythe que B-bloq étaient nocifs en IC systolique
-1999: Aldactone+IECA vs IECA → Aldactone+IECA réduisent mortalité
-2004: ARA → confirmation sécurité de l’ARA chez pts intolérants IECA
Triple thérapie actuelle: IECA + B-bloqueur + Antagoniste des minéral corticoïdes → cette triade n’adresse absolument pas le SNP
-Nouveau en IC systolique: Entresto → Inhibiteur néprilysine (dégrade peptides natriurétiques) + antagonsite des récept de l’angiotensine 2 (ARA)
-Étude paradigm-HF: Entrestro vs Enalapril (IECA) → critères d’éligibilité pour l’étude:
1. FEVG - de 40% (chronique)
2. Stabilité au niveau de la classe fonctionnel pour au moins 4 semaines sous (IECA ou ARA) + B-bloq
3. NYHA 2-4
4. Élévation du niveau de BNP (anormal)
Antagonsites de l’aldostérone devaient être envisagés chez tous les patients. L’étude a été arrêtée précocemment pour excès d’évènement chez les patients avec Enalapril (Entrestro était considérablement meilleur). Les objectifs primaires de l’étude ont été respectés: Entresto diminue risque vasculaire/hospit de + de 20% et diminue mortalité d’origine cardiovasculaire et d’autres causes. De plus, Entresto pas d’effets secondaires importants. Pour la première fois, un IECA a été moins performant qu’un comparateur. Aucune étude cardiologique contemporaine n’avait réussi à démontrer une diminution aussi importante d’évènements
Critères d’exclusion de PARADIGM-HF
- ATCD d’angioedème
- Taux de filtration glomérulaire estimé à moins de 30ml/min/m^2
- Potassium sérique au-dessus de 5.2
- Besoin d’être traité par un ARA et un IECA
- Hypotension symptomatique
- Décompensation cardiaque aigue
- Maladie pulmonaire sévère
- SCA ou AVC récent (depuis - de 3 mois)
3 indications pour l’utilisation diurétiques en cardiologie
- Anti pré-charge (médicament: furosémide)
- Anti remodelage (inhibiteurs des récepteurs minéralocoricoïdes ex: aldactone/éplérénone)
- Anti HTA (médicament: hydrochlorothiazide)
Indication pour diurétique: anti pré-charge
- Méd: furosémide (morphine du cardiologue, pas d’effet curatif, active le SRAA et stimule SNA = néfaste à long terme, rarement utilisé en monothérapie)
- Très puissant
- Anse de Henle
- Diminue précharge (ramène à un endroit optimal de la courbe de Frank-Starling) (aidé par phénomène veinodilatateur)
- Diminue P remplissage ++ rapidement
- Augmente diurèse par excrétion de sodium
- Demi-vie: 20 min
- Administration: per os ou intraveineux (si pt instable)
Diurétiques de l’anse de Henle
- Inhibent le cotransporteur sodium-potassium-chlore de la branche ascendante large de l’anse de Henle
- Diminuent la réabsorption du sodium, chlore et eau
- Diurétiques les + puissants sur le marché
- Molécules de choix en cas de surcharge volémique
- Principal représentant: furosémide
Indication pour diurétique: anti-remodelage
- Tubule collecteur → inhibiteurs des minéralcorticoïdes (aldactone et éplérénone) → Molécules bloquant les effets de l’aldostérone et l’angiontensine 2 auront effet extrêmement important chez les IC systolique ou diastolique
- En IC sévère, bien que les diurétiques de l’anse de Henlé soit les + importants réducteurs de pré-charge, ils devront être utilisés, si possible, en combinaison avec les inhibiteurs de l’aldostérone (agissent sur tubule collecteur → méd: aldactone/éplérénone)
Angiotensine 2 - effets à long terme
-Angiotensine 2 est TRÈS nocive à long terme Récepteur AT1: -Aug activité sympathique -Aug vasoconstriction -Aug rétention sodique -Aug hypertrophie myocytaire -Aug fibrose vasculaire et cardiaque Récepteur AT2: -Aug vasodilatation -Aug bradykinine et NO -Diminution des effets si angiotensine 2 présente en grande qté
Resténose
- Tendon d’Achille de l’angioplastie coronarienne → après traumatisme de la paroi vasculaire par ballonet et tuteur, il peut y avoir retour de la sténose par 2 mécanismes:
1. Retour élastique
2. Prolifération des cells musculaires lisses - Incidence de resténose est élément pivot dans la décision de angioplastie vs pontage → surtout vrai chez DB plus à risque de resténose
- Artère coronaire récemment dilatée ayant reçue tuteur métallique est à risque de thrombose, quoique rare avec les nouveaux traitements anti-plaquettaires utilisés.
- Complications de la thrombose: infarctus du myocarde avec taux de mortalité de 30-50%
- Prévention de la thrombose: pt ayant reçu tuteur doit prendre aspirine en plus d’un autre anti-plaquettaire pendant un minimum de 1 à 6 mois selon que le tuteur soit métallique ou médicamenté.
- Thrombose du tuteurs survient dans les 24h ou dans les jours et mois suivant l’implantation et se présentera de façon identique à un SCA aiguë
- Resténose se présente après 30 jours et se présente sous forme de reprise d’angor d’effort
Tuteurs - fonctionnement
Dispositif métallique supporte les segments disséqués des parois artérielles et réduisent la rétraction passive artérielle après dilatation par ballonet permettant d’obtenir une lumière artérielle plus large après l’intervention.
- Cette techno combinée à anti-plaquettaire + puissant a permis grandement de diminuer les complications aiguës post-angioplastie, soit la thrombose et l’occlusion du vaisseau
- Resténose est diminuée par les tuteur après l’angioplastie et de manière encore plus marquée avec les tuteurs médicamenteux
- Tuteur médicamenté (taux restrénose +++ faible) implique la nécessité d’une thérapie bi-plaquettaire beaucoup plus longue, car non seulement les cells musculaires lisses seront bloquées dans leur cycle cell, mais aussi les cells endothéliales qui permettent de ré-endothélialiser le tuteur
Thrombose vs resténose - mécanisme, prévention…
Thrombose:
Subit, rare
Activation plaquettaire → formation caillot
Prévention: Bi-thérapie anti-plaquettaire → Aspirine + Thienopyridine
Traitement: urgence médicale via angioplastie
Resténose:
Subaigu, progressif
Prolifération de cells muscu lisses au sein de la lumière du tuteur en réponse à l’étirement de l’angioplastie → installation progressive, implique pas les plaquettes
Prévention: tuteur médicamenteux → méd diffuse localement pour bloquer la prolif de la cell musculaire lisse en altérant cycle cellulaire
Traitement: aucun méd oral ou iv ne traite la resténose
Insuffisance cardiaque diastolique
- HTA est la cause première d’HVG → HTA crée surcharge chronique de P au sein du VG qui réagit par hypertrophie concentrique. HVG concentrique augmente la consommation d’O2 du VG qui parallèlement pourra avoir des artères obstruées par athérosclérose (elle-même causée par HTA)
- HVG emmène IC diastolique → définition: incapacité du VG à bien se distendre avec une précharge normale → conséquences: P de l’OG devront être plus élevée (distension OG) pour maximiser F-Starling (conduit à dyspnée d’effort)
- Distension OG est une cause +++ de FA → HTA cause FA
- Traitement de l’IC diastolique: rien de spécifique. B-bloq pour contrôler HTA (en dessous de 130/80), ralentir le rythme cardiaque et traiter ischémie (dim chronotropie et ionotropie et diminue post-charge VG). Certaines études ont démontré efficacité des B-bloq pour maintenir aussi un rythme sinusal. B-bloq n’ont aucun rôle sur la précharge (rôle des diurétiques)
Insuffisance cardiaque systolique
Perte de contractilité du muscle cardiaque → secondaire à atteinte VD (rare ) ou atteinte du VG (+ courant)
- Étiologies:
1. MCAS (65%)→ rupture de plaque → syndrome coronarien
2. Cardiomyopathies (35%): idiopathique, familiale, valvulaire, grossesse, hypertensive, congénitale, toxique, tachycardiomyopathie - Traitement: IECA + B-bloq. ON peut aussi ajouter inhibiteurs des minéralcorticoïdes pour diminuer le remodelage et diminuer la mortalité (indiqué chez tous les patients IC systolique peu importe l’étiologie)
