Cardio partie 2 Flashcards
Circulation coronarienne: Fonctions (3)
- Assure les échanges métaboliques du myocarde
- Achemine aux cardiomyocytes l’oxygène et les substrats métaboliques nécessaires au fonctionnement de ceux-ci
- Principale source d’approvisionnement du coeur (sang contenu à l’intérieur des cavités cardiaque n’alimente qu’une infime partie de l’endocarde)
Circulation coronaire (6 segments)
Le lit coronaire est segmenté
- Vaisseaux épicardiques
- Vaisseaux intramuraux
- Artérioles
- Capillaires
- Veinules
- Veines
Artère circonflexe G
Irrigue oreillette et ventricule G
IVA
Irrigue ventricule D, ventricule G et septum interventriculaire
Artère marginale G
Irrigue Ventricule G
Artère marginale D
Irrigue VD et apex
Artère coronaire D
Irrigue Oreillette et ventricule D
Branches de l’IVA
Branche septale (irrigue le septum interventriculaire) Branche diagonale
Dominance de la circulation coronarienne déterminée par
L’artère qui donne l’artère interventriculaire postérieure
Dominance droite
-Majorité du temps
Si la coronaire D donne l’IVP
Dominance gauche
8-10% du temps
Si la branche circonflexe de la coronaire G donne l’IVP
Co-dominance
5-7% du temps
Si la coronaire D donne l’IVP, mais que les branches postéraux-latérales viennent de la circonflexe de la G
Vaisseaux collatéraux
Petits vaisseaux qui joignent les vaisseaux épicardiques et peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle
- Assurent une voie d’irrigation alternative afin de prévenir l’ischémie myocardique et la mort cellulaire
- Certaines vaisseaux collatéraux sont déjà formés et deviennent fonctionnels rapidement au besoin (en cas d’occlusion)
- D’autres peuvent se développer au besoin (facteurs génétiques influencent le potentiel de développement des collatérales)
Sphincters pré-capillaires
- Les capillaires sont dotés de sphincters pré-capillaires
- Il s’agit d’une structure musculaire innervée réglant la densité des capillaires fonctionnels en réponse à la demande (état basal = 60-80% sont ouverts)
- D’autres capillaires sont recrutés par l’ouverture des sphincters pré-capillaires si le besoin en O2 augmente
Adventice composition
Tunique externe
-Tissu conjonctif et fibres musculaires
Media composition
Tunique moyenne
-Limitante élastique externe + cellules musculaires lisses (essentiellement là)
Intima composition
Tunique intime
-Limitante élastique interne + tissu conjonctif + épithélium
Endothélium des artères coronaires
- Les coronaires sont dotées d’un endothélium perméable qui permet le passage des lipides, du glucose et de l’oxygène de la lumière vasculaire vers la média
- Les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde se font au niveau des capillaires
Débit coronaire
- Volume de sang dans les artères coronaires: 225ml/min, soit 5% du débit cardiaque normal
- Varie en fonction du cycle cardiaque
- Débit coronaire maximale durant la diastole
- Contraction myocardique (systole) entraîne augmentation de la R vasculaire et chasse le sang contenu dans les artères intramusculaires vers les artères épicardiques (surface externe myocarde)
- Durant diastole, débit coronaire augmente, car la relaxation myocardique permet au sang de s’écouler dans lit coronaire
- Débit coronaire peut être quadruplé afin de répondre aux besoins métaboliques du myocarde
Pression de perfusion varie dans le cycle cardiaque
- MAX en diastole
- Durant la diastole, l’arc aortique et les sinus de Valsalva sont des réservoirs de sang
- En diastole, sang est transmis aux artères coronaires par le biais des ostiums coronaires
Débit cardiaque à l’exercice
Peut augmenter jusqu’à 7x la normale afin de fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires à l’accélération du métabolisme périphérique
Retour veineux coronaire
S’effectue essentiellement durant systole, alors que le sang est expulsé des veinules intramurales vers l’épicarde par la contraction myocardique.
La majorité du retour veineux du ventricule gauche se fait par le sinus coronaire qui draine près de 75% de tout le sang veineux de la circulation coronarienne.
Sang veineux drainé par le sinus coronaire
75% de tout le sang veineux est drainé par le sinus coronaire
Sang qui irrigue le VD
Une grande partie du sang qui irrigue le VD revient dans l’OD par le biais des petites veines cardiaques antérieures
Sang qui regagne le coeur par les veines de Thebesius
Une faible portion du sang (désoxygéné) regagne le coeur G via les veines de Thebesius qui aboutissent directement dans les cavités cardiaques
Débit coronaire équation
Q = ΔP/R où Q = débit coronaire ΔP = pression de perfusion R = résistance vasculaire
Déterminant principal du débit coronarien
La demande myocardique en oxygène
L’offre d’O2 du myocarde dépend de…
Du débit coronaire, qui lui, dépend de la diastole et de la résistance coronarienne
La résistance coronarienne/résistance du lit vasculaire dépend de (5)
- Facteurs humoraux
- Compression extravasculaire
- Autorégulation
- Facteurs neurologiques
- Facteurs métaboliques
La demande en O2 du myocarde dépend de…(3)
- FC
- Contractilité
- Tension de paroi
Facteurs neurologiques
Influence la R vasculaire
- Riche innervation sympathique et parasympathique du lit coronaire
1. Récepteurs alpha 1 et 2 one une réponse vasoconstrictrice à la stimulation (neurotransmetteurs, froid intense, tabac, stress, cocaïne)
2. Récepteurs bêta 1 et 2 ont une réponse vasodilatatrice à la stimulation (neurotransmetteurs)
Force de contraction du myocarde
Influence la R vasculaire
- Lors de la systole, tout le myocarde se contracte de façon homogène
- Il se développe ainsi un gradient de P à l’intérieur même de la paroi intraventriculaire
- La P qui règne dans les couches sous-endocardiques (+ internes) se rapproche de la P intraventriculaire
- La P dans les couches sous-épicardiques (+ externes) n’est que légèrement supérieure à la P atmosphérique
- Les vaisseaux sous-endocardiques sont donc nettement + collabés/comprimés que les vaisseaux épicardiques durant la systole
- Au cours de la systole, le débit dans le plexus sous-endocardique du VG s’interrompt presque totalement en raison de la puissante contraction musculaire: ce défiit est compensé durant la diastole
- Par contre, un raccourcissement de la diastole ou une augmentation des P de remplissage ventriculaire peuvent précipiter une ischémie sous-endocardique
Facteurs métaboliques
Influence la R vasculaire
- Il existe un couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire
- Puisque l’O2 est le substrat le + important dans l’activité métabolique, il est le principal déterminant du débit coronaire
- Carence en O2 entraîne vasodilatation
- CO2 entraîne vasodilatation
- Métabolites vasodilatateurs (ex: adénosine)
Autorégulation
Influence la R vasculaire
- Mécanisme: effets vasoactifs
- Permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la P de perfusion
- Autorégulation compromise en cas de sténose critique en amont, car la vasodilatation est déjà maximale
- Possible lorsque P de perfusion entre 40-60mmHg et 130mmHg, car en deçà de 40-60mmHg, la vasodilatation est déjà maximale
Endothélium vasculaire
- Agit à titre de filtre biologique thromborésistant
- Il est un organe paracrine très actif produisant entre autres des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et proagulants
- Communication paracrine est un mode de signalisation cellulaire impliquant des messagers chimiques qui agissent dans le voisinage de la cellule qui les a synthétisés
Fonctions de l’endothélium vasculaire (6)
- Contrôle du tonus vasculaire
- Activation plaquettaire
- Génération de thrombus
- Adhésion leucocytaire
- Métabolisme des lipides
- Croissance et remodelage vasculaires
Agents vasodilatateurs de l’endothélium vasculaire
L’agent le + important sécrété par l’endothélium vasculaire est le NO (monoxyde d’azote)
Il y a aussi la PGl2 (prostacycline) et ERDF (facteur de relaxation dérivé de l’endothélium
Agents vasoconstricteurs de l’endothélium vasculaire
L’agent le + important sécrété par l’endothélium vasculaire est l’endothéline
Il y a aussi catécholamines, sérotonine, angiotensine 2, ADH, PDGF, plaquettes sanguines
-PGL2 et ERDF inhibent l’adhésion et l’agrégation plaquettaire en plus de favoriser la vasodilatation
-Lorsque paroi lésée, plaquettes peuvent agir comme des agents vasoconstricteurs indirects
-En présence d’endothélium sain, plaquettes activent la production d’EDRF
Agents pharmacologiques avec propriétés vasoactives
- Dérivés nitrés (nitroglycérine) = vasodilatation via synthèse endothéliale de NO
- Bloqueurs de canaux calciques = vasodilatation via relaxation des muscles lisses
- Dipyridamole = dilate les vaisseaux
- Ergonovine = utilisés pour provoquer un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasospatique
Dysfonction endothéliale
-Athérosclérose même légère et des traumatismes comme l’angioplastie peuvent causer les lésions endothéliales et favoriser l’activation plaquettaire
-Endothélium lésé peut avoir une réponse vasopastique locale exagérée qui résulte en la formation d’un thrombus
Facteurs qui favorise dysfonction: HTA, dyslipidémie et tabagisme diminuent la capacité de l’endothélium à relâcher du NO. Vasodilatation et adaptation physiologique sont comprimes dans ces conditions
Cellule myocardique (cardiomyocyte)
- Métabolisme normal est aérobique et dépend donc entièrement de l’O2
- Myocarde extrait 75% de l’O2 lié à l’Hb dans son état de repos et l’emmagasine sur des molécules de myoglobine
- Membrane cellulaire très mince et perméable à O2
- Bcp mitochondries où sont produites et enmagasinées les molécules énergétiques d’ATP et de créatine phosphate
- Myocarde riche en myoglobine (transporteur d’O2)
- Carence en O2 entraîne l’arrêt de l’activité mitochondriale des cardiomyocytes, ce qui amène un métabolisme anaérobique (caractéristique de l’ischémie)
Substrats utilisés par les mitochondries du cardiomyocytes pour la production énergétique
- Oxygène
- Acides gras libres: remplissent 60-90% des besoins énergétiques du myocarde en conditions normales d’aérobie
- Glucose
- Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et TG
Ischémie myocardique survient…
Lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire (demande dépasse l’offre)
-L’ischémie réduit l’apport cellulaire en O2 et en substrats au cardiomyocyte et occasionne une accumulation des métabolites
En situation d’ischémie
- Le peu d’O2 lié à la myoglobine et l’O2 dissout s’épuisent rapidement
- Les réserves d’ATP sous forme de créatine-phosphate s’épuisent
- Les mitochondries ralentissent leur activité oxydative et la cessent si l’ischémie se prolonge au-delà de 5-10 minutes
Métabolisme anaérobie
Devient la principale source énergétique en ischémie
Ischémie - acide lactique
- Le déficit en O2 ralentit le transport du pyruvate à l’intérieur de la mitochondrie et empêche son oxydation dans le cycle de Krebs. De ce fait, le pyruvate s’accumule dans le cytoplasme où il est réduit en acide lactique.
- Acide lactique exerce un feedback négatif sur la glycolyse anaérobique (acidose intracell tout comme accumulation d’autres métabolites inhibent plusieurs étapes de la glycolyse anaérobique)
Ischémie - acides gras
- Ischémie sévère bloque le métabolisme des acides gras (diminution de la bêta-oxydation)
- Les acides gras, 1ère source énergétique du cardiomyocyte, ressortent de la cellule
Conséquences de l’ischémie de COURTE DURÉE sur le cardiomyocyte
Déficit en O2 diminue la production d’ATP et la contractilité myocardique
Conséquence de l’ischémie PROLONGÉE sur le cardiomyocyte
Épuisement de l’ATP en deçà du niveau nécessaire au maintien des échanges membranaires de Na+, K+ et Ca2+
- Les phospholipases et les protéases endogènes s’activent, causant des dommages irréversibles au cytosquelette du cardiomyocyte
- Accumulation intracellulaire de métabolites intulisés
Ischémie prolongée - accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés
- Augmentation de la Posmotique intracellulaire
- Oedème intracellulaire
- Rupture des membranes
- Mort cellulaire
Athérosclérose
- Maladie inflammatoire dans laquelle l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métaboliques favorise le développement de lésions de l’arbre artériel
- Touche principalement grosses et moyennes artères et peut mener à obstruction
- Cause principale de décès et d’invalidité dans les pays occidentaux
- La genèse de l’athérosclérose s’étend sur une période de plusieurs années, habituellement plusieurs décennies (développement discontinue: périodes de quiescence et de progression rapide)
Plaques athérosclérotique: composition
Épaississement asymétrique et localisé de l'intima de la paroi artérielle -Formée de: Lipides Tissu conjonctif Cellules immunitaires Cellules endothéliales Cellules musculaires lisses
Effet athérosclérose dans la circulation cérébrale
- Accident vasculaire cérébral
- Ischémie cérébrale transitoire
Effet athérosclérose dans la circulation coronarienne
- Angine stable
- Angine instable
- Infarctus du myocarde
Effet athérosclérose dans la circulation splanchnique
- Ischémie mésentérique chronique
- Infarctus mésentérique
Effet athérosclérose dans la circulation rénale
-Maladie rénovasculaire: sténose de l’artère rénale, maladie athéroembolique
Effet athérosclérose dans la circulation des membres inférieurs
-Maladie artérielle périphérique: claudication intermittente, gangrène des extrémités
Développement de l’athérosclérose
- Strie lipidique
- Recrutement leucocytaire
- Cellules spumeuses
- Plaque athéromateuse
Strie lipidique
NE CAUSE JAMAIS DE SYMPTÔMES
- Lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome
- Augmentation de la perméabilité endothéliale (dommage endothélial)
- Accumulation de lipoprotéines dans l’intima
- Liaison de lipoprotéines aux molécules de glycosaminoglycanes de la matrice extracellulaire
- Transformation pathogène des lipoprotéines séquestrées par oxydation et glycation
- Peut progresser ou régresser
Recrutement leucocytaire
- L’inflammation se retrouve au coeur de la pathogénèse de l’athérosclérose
- L’accumulation de leucocytes caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques
- Les cells inflammatoires le plus souvent retrouvées dans les athéromes: macrophages, lymphocytes, mastocytes
- L’expression de molécules d’adhésion leucocytaire à la surface des cells endothéliales joue un rôle fondamental dans le recrutement leucocytaire
Cellules spumeuses
- Dans l’intima, les monocytes deviennent des macrophages puis des cells spumeuses
- Cette transformation nécessite l’ingestion de lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés
Plaque athéromateuse
- La mort des cells spumeuses entraîne: noyau riche en lipides (centre nécrotique)
- La formation de tissu fibreux à partir de la matrice extracellulaire intimale est le paradigme pathologique de la lésion athérosclérotique complexe
- Dans la plaque complexe, les cells musculaires ne sont plus confinées à la média, elles migrent et se multiplient au sein de l’intima
Athérosclérose - résumé
- L’athérome est formé d’un noyau de cells spumeuses et de cells lipidiques
- Recouvert d’un cap fibreux de cells musculaires lisses et de matrice riche en collagène
- Les leucocytes sont abondants surtout au niveau de l’épaulement de la plaque
- Microvascularisation peut se former au sein de la plaque:
1. Cette vascularisation facilite le passage des leucocytes
2. Les microvaisseaux sont fragiles et vulnérables
3. La rupture d’un microvaisseau peut entraîner une hémorragie et précipiter la thrombose de l’athérome
2 causes majeures de thrombose coronarienne
Plaque instable de laquelle se détache un thrombus
- Rupture du cap fibreux de la plaque d’athérome: le + fréquent, rupture s’effectue généralement au niveau de l’épaulement de la plaque puisque le cap fibreux y est + mince et fragile
- Érosion endothéliale
Remodelage vasculaire
Phénomène de Glagov
- Remodelage vasculaire positif: croissance excentrique de la plaque + élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé afin de PRÉSERVER la lumière artérielle
- Luminogramme est conservé à l’angiographie malgré le développement de la plaque, la lumière est conservée
- Le remodelage vasculaire n’est toutefois possible qu’à l’intérieur de certaines limites physiologiques. Il est dépassé lorsque l’athérome occupe plus de 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne. La plaque athérosclérotique commence alors à compromettre la lumière de l’artère coronaire.
La majeure portions des lésions demeureront asymptomatiques
- La capacité du vaisseau de se remodeler et d’ainsi accommoder la plaque fait en sorte que la plaque n’empiète pas sur la lumière artérielle (phénomène de Glasgov)
- Le stimulus hypoxique chronique favorise la formation de vaisseaux collatéraux
Certaines lésions sont responsables du décès à la première manifestation
La thrombose d’une plaque non-obstructive est possible et explique pourquoi l’infarctus aigu du myocarde est la première manifestation de l’athérosclérose chez 1/3 patients
Plaque vulnérable/instable
- Cap fibreux mince
- Plaque riche en lipides
- Lieu d’une inflammation et protéolyses actives
Plaque stable
- Cap fibreux épais
- Cells musculaires lisses et matrice extracellulaire riche
- Plaque pauvre en lipides
Instabilité et rupture de plaque
La rupture expose un facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants de la circulation
La thrombose coronarienne complète ou prolongée est responsable de syndrome coronarien aigu (angine instable ou infarctus)
Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers une plaque plus complexe
Athérothrombose
Perturbation soudaine et imprévisible de l’intégrité de la plaque athérosclérotique (rupture ou érosion) et résulte en la thrombose de l’athérome (formation d’un thrombus)
Processus évolution et rythme de croissance irrégulier
Athérosclérose
- Périodes de croissance entrecoupées de périodes de quiescence
- Après une phase silencieuse, l’athérosclérose peut devenir symptomatique soit de façon chronique (ex: angine stable) soit de façon aigue (ex: infarctus aigu)
Ischémie myocardique
Survient lorsque la consommation myocardique en O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire
2 conditions fondamentales peuvent entraîner l’ischémie
1. Diminution de l’apport en O2
2. Augmentation de la demande
Formation de vaisseaux collatéraux dans le myocarde
En réponse à un stimulus hypoxique chronique, permet de maintenir la perfusion coronarienne
Apport myocardique en oxygène influencé par 2 facteurs
- Débit sanguin coronaire
2. Capacité du sang à transporter de l’O2
Demande myocardique en oxygène dépend de 3 facteurs
- Fréquence cardiaque
- Contractilité
- Tension de paroi (elle-même influencée par la pré-charge et la post-charge)
Circulation coronarienne normale est contrôlée par…
les besoins myocardiques en oxygène
2 facteurs limitants la perfusion myocardique
- Le lit coronarien a la capacité d’abaisser sa résistance de 15-20% durant un stress maximal
- Ceci permettra d’augmenter le débit coronaire de 4-6x (la lumière d’une artère coronaire proximale peut ainsi être réduite de 80% sans que la R totale du lit vasculaire ne soit affectée
Limitation de la perfusion myocardique: sténose critique
Lorsque la lumière d’une artère coronaire proximale est réduite de + de 80%
-La vasodilatation étant déjà maximale à l’état basal, toute augmentation de la consommation en oxygène ne pourra être compensée par une augmentation du débit et le myocarde deviendra ischémique
Manifestations cliniques de l’ischémie (6 étapes)
- Occlusion artérielle
- Dysfonction diastolique
- Dysfonction systolique
- Augmentation des pressions de remplissage
- Anomalies à l’ECG
- Symptômes/angine
Manifestations cliniques de l’ischémie - Changements à l’ECG
Anomalies de repolarisation
3 étapes chronologiques
1. Inversion de l’onde T dans V1 à V5
2. Abaissement du segment ST (sous-décalage du segment ST signe une ischémie sous-endocardique)/segment sous la ligne isoélectrique dans V2, V3, V4,V5 et V6
3. Élévation du segment ST (sus-décalage du segment ST signe une ischémie transmurale)/segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique en V2,V3,V4 et V5
*On ne retrouve pas le sous et le sus décalage dans le même ECG, 2 phases de l’ischémie distinctes
Âge d’apparition de l’athérosclérose
Commence à apparaître avant l’âge de 20 ans chez les sujets asymptomatiques
Les autopsies de patients morts subitement démontrent parfois la présence silencieuse d’athérosclérose sévère de de cicatrice d’infarctus du myocarde, sans que le pt ait des antécédents symptomatiques
Ischémie silencieuse
Lorsque les épreuves d’effort, études scintigraphiques, ECG de stress et coronarographies détectent la présence d’athérosclérose oblitérante chez les gens asymptomatiques
La maladie coronarienne peut se manifester de 3 manières
- Ischémie silencieuse
- Douleurs thoraciques à l’effort (angine stable)
- Des épisodes aigus (syndrome coronarien aigu): angine instable, infarctus du myocarde, mort subite
* Après un passage symptomatique de la maladie coronarienne, un patient peut retourner dans une période d’ischémie silencieuse
Définition de l’angine stable
Dlr thoracique PRÉVISIBLE et REPRODUCTIBLE attribuable à une plaque athérosclérotique stable
Histoire typique d’angine stable regroupe 3 éléments
- Douleur/pression ou inconfort le plus souvent rétrosternale ou au niveau de l’épigastre, irradie au membre inférieur G, cou ou mâchoire
- Apparition à l’effort, au stress ou à l’émotion
- Soulagement par le repos ou par la prise de nitroglycérine
* Si 3 critères/3: angine typique
* 2/3: angine atypique
* 0-1/3: Dlr non angineuse/non coronarienne
Présentation atypique de l’angine + fréquente chez 3 groupes
- Femmes
- Pts âgés
- Diabétiques
Douleur angineuse symptômes
- Douleur viscérale: pesanteur, pression ou serrement; parfois décrite comme un brûlement ou un échauffement
- Parfois dyspnée ou sensation d’anxiété, plutôt que douleur
- Douleur rétrosternale avec irradiation à l’épigastre, cou, mâchoire, dents, bras, épaules
Douleur angineuse typique - symptômes
- Sensation de serrement, pression, pesanteur, brûlement
- Irradiation à l’épaule, cou, mâchoire, dents, bras, épigastre (Douleur référée attribuable à l’origine commune dans la corne postérieure de la moelle épinière des neurones sensitifs innervant ces zones)
- Apparition relativement prévisible
- Durée 3 à 15 minutes
- Soulagement par le retrait du stress ou la prise de nitroglycérine
Douleur angineuse atypique - symptômes
- Douleur pleurétique, vive, pulsatile, lancinante, en coups de couteau, comme des chocs électriques
- Douleur positionnelle, reproduite à la palpation, inframammaire, à irradiation variable
- Apparition imprévisible
- Durée de qqs secondes, qqs minutes, qqs heures ou toute la journée
- Réponse variable à la nitroglycérine
Gradation de la sévérité de l’angine selon le CCS (4 classes)
- Activités ordinaires (marcher, monter escaliers) ne causent PAS de symptômes angineux. Survient lors d’activités physiques intenses ou prolongées
- Limitation légère des activités quotidiennes. Survient APRÈS avoir parcouru une distance équivalent à 2 coins de rue ou après avoir monté plus d’un étage
- Limitation marquée des activités ordinaires. Survient AVANT d’avoir parcouru une distance équivalent à 2 coins de rue ou d’avoir monté plus d’un étage
- INCAPACITÉ d’effectuer une activité physique sans symptômes. Symptômes peuvent également être présents au repos
Diagnostiques différentiels de l’angine
- Origine cardiaque: syndrome coronarien aigu, péricardite, maladie de l’aorte
- Origine pulmonaire: embolie pulmonaire, HTA pulmonaire, pneumonie, pneumothorax
- Origine digestive: RGO, ulcère peptique, spasme oesophagien
- Autres: pathologie musculo-squelettique, zone, troubles émotifs/psy
Examen physique de l’angine
- Examen souvent NORMAL
- Manifestation athérosclérotiques possibles: anévrysme de l’aorte abdominale, souffles vasculaires, diminution des pouls périphériques
- Possibles xanthomes et xanthélasmas (signes d’hypercholestérolémie)
- Examen du fond de l’oeil peut témoigner d’une atteinte hypertensive
- Signes d’anémie ou de pathologie thyroïdienne peuvent être présents et expliquer l’apparition d’angine
- Les taches nicotiniques des doigts peuvent être relevées
Inspection/palpation de l’angine
-Rechercher cardiomégalie (cardiomyopathie) = élargissement/déplacement du choc apexien
L’auscultation de l’angine peut révéler…
- Maladie valvulaire aortique ou autre cardiopathie obstructive
- Régurgitation de la valve mitrale d’origine ischémique
- Hypertension pulmonaire suffisament s.vère pour expliquer des dlrs thoraciques associées à l’augmentation du B2 pulmonaire et à un souffle de régurgitation tricuspidienne
*L’examen clinique servira à éliminer ou établir la co-existence d’autres pathologies digestives ou musculo-squelettiques
Angine instable: 3 types
- Angor de repos
- Angor de novo
- Angor crescendo
Angor de repos
Angine survenant au repos et prolongée, habituelle + de 20 minutes
Angor de novo
Angine nouvelle de classe 3-4 apparue depuis 1-2 mois
Angor crescendo
Angine connue devenant nettement + fréquente, + prolongée ou à un effort moindre (+ que classe 1) pour atteindre une classe 3-4 CCS en sévérité
Investigation de l’angine stable et de l’ischémie silencieuse
Bilan sanguin
ECG de repos
ECG pendant douleur (rarement accessible)
RX pulmonaire
Investigation complémentaire (ECG à l’effort, échocardiogramme, écho à l’effort, scintigraphie myocardique, coronarographie…)
Investigation angine stable/ischémie de repos - ECG au repos
- Normal chez la moitié des sujets
- Peut révéler un ancien infarctus du myocarde (silencieux ou symptomatique)
- Les modifications transitoires du segment ST à l’ECG pendant un épisode d’angine sont très spécifiques et de grande valeur diagnostique
Investigation angine stable/ischémie de repos - ECG à l’effort
- Examen le + utilisé pour le diagnostic et la stratification du risque de l’ischémie myocardique
- Effort peut se faire sur tapis roulant ou ergocycles
- Augmenter progressivement la charge de travail en surveillant symptômes, PA et ECG
- Arrêt si: douleur angineuse, dyspnée sévère, vertiges, fatigue, chute de PA systolique de + de 10mmHg, arythmie ventriculaire maligne, abaissement du segment ST de + de 2mm
- Permet d’évaluer la capacité fonctionnelle du sujet et l’exprime en temps ou en METs (metabolic equivalent of task)
Investigation angine stable/ischémie de repos - ECG à l’effort anormal si… 3 critères
- Reproduction des symptômes du sujet
- Perturbation de la repolarisation myocardique se traduisant par une modification significative du segment ST
- Absence d’élévation de la pression artérielle associée à des signes d’ischémie (peut témoigner d’une dysfonction du VG secondaire à une ischémie)
Investigation angine stable/ischémie de repos - Contre-indications à l’ECG à l’effort
- Syndrome coronarien aigu (depuis moins de 48h)
- Arythmie instable
- Sténose aortique critique
- Myocardite aigue
- Endocardite aigue
- Défaillance cardiaque non contrôlée
- Hypertension artérielle non contrôlée
ECG à l’effort - Examen sans valeur diagnostique (faux positif) quand:
- HVG et anomalie de repolarisation
- Prise de digitale
- Syndrome de Wolff Parkinson White
- Bloc de branche G
- Rythme de pacemaker
- Anomalies importantes du segment ST à l’ECG de repos (non spécifique)
ECG à l’effort - Valeur diagnostique
- Résultat négatif n’exclut PAS la présence de la maladie (faux positifs/faux négatifs)
- Atteinte sévère des 3 vaisseaux coronaires (IVA, circonflexe et coronaire D) ou du tronc commun peu probable si le niveau d’effort est bon et la réponse physiologique normale
- Si doute clinique élevé ou limitation à l’interprétation du test, examen scintigraphique ou échocardiographique peut préciser le diagnostic
ECG à l’effort - Valeur pronostique
Paramètres associés à un atteinte coronarienne sévère et MAUVAIS pronostic lors de l’épreuve d’effort
- Tolérance d’effort - de 6 METs
- Angine à moins de 6 METs
- Absence d’élévation de la P artérielle durant l’effort
- Abaissement du ST + de 2 mm, à - de 6 METs, dans + de 5 dérivations ou prenant + de 5 minutes à se normaliser en récupération
- Élévation du segment ST à l’effort
- Tachycardie ventriculaire + de 30 secondes ou symptomatique
Investigation angine stable/ischémie de repos - Scintigraphie myocardique
- Injection d’isotrope
- Permet d’obtenir des images de la captation myocardique qui reflètent la perfusion sanguine régionale
- Pendant l’effort, débit coronaire est multiplié par 5
- Si une sténose coronaire est présente, la région ne sera pas autant irriguée que ses voisines
- Les images de repos sont comparées aux images d’effort et permettent de distinguer: les zones d’infarctus où le déficit de captation est présent repos+effort / les zones d’ischémie où le déficit de captation est présent à l’effort et NON au repos
Scintigraphie myocardique - phénomène de vol coronarien
- À l’effort
- Dans une artère coronaire libre d’obstruction, le débit est quintuplé puisque la vasodilatation entraîne une réduction significative de la résistance vasculaire. Or, dans une artère obstruée par une plaque d’athérosclérose importante, le remodelage artériel déjà maximal rend impossible une diminution de la résistance. Par conséquent, le sang s’écoule préférentiellement dans l’artère saine où l’opposition à l’écoulement sanguin est moindre. Il s’ensuit donc un vol coronarien où le débit est réduit ou inchangé dans la coronaire obstruée et augmenté dans l’artère saine (donc augmentation de la perfusion/flot sanguin dans la partie irriguée par cette artère).
MIBI-effort vs MIBI-persatin
- Effectué après un ECG à l’effort non concluant
- Si un sujet est incapable de produire un effort satisfaisant sur tapis roulant, la scintigraphie sera faite après injection d’un agent pharmaco (dipyridamole-Persantin) qui vise à reproduire la physiologie de l’effort = vasodilatation artériolaire
- Sensibilité et spécificité supérieure à l’épreuve d’ECG à l’effort
- Scintigraphie sous dipyridamole (dilate les vaisseaux normaux, pas ceux avec sténose) est obtenue en comparant des images de repos à des images obtenues après l’injection de dipyridamole
- Dipyridamole = vasodilatateur artériolaire qui augmente le débit coronaire des régions irriguées par des vaisseaux épicardiques libres de sténose sévère
Investigation angine stable/ischémie de repos - Échocardiogramme
- L’ischémie myocardique induit un trouble de contractilité identifiable à l’échocardiogramme
- L’examen consiste à effectuer un échocardiogramme de repos et un écho de stress (rechercher les différences)
Scintigraphie vs échographie de stress
-Chevauchement des indications cliniques et sensibilité/spécificité très comparables
-Choix selon l’expertise locale et la disponibilité des examens
Écho de stress: permet d’apprécier valvulopathie, d’évaluer la fct diastolique et d’établir le seuil ischémique même avec un stress pharmaco, coût moindre, technique sans risque biologique
Scintigraphie: + longue tradition, technique - dépendante de l’opérateur, technique - dépendante de la morphologie du sujet
Investigation angine stable/ischémie de repos - coronarographie
- Outil diagnostique par excellence de la maladie coronarienne oblitérante
- Technique d’imagerie invasive
- Information précise sur l’état de la lumière de l’artère coronaire
- Permet d’orienter le choix de traitement en fct de la nature et sévérité de la maladie
- Parfois complété par une ventriculographie qui permet d’évaluer: fraction d’éjection VG, anomalies de conduction segmentaire, présence de régurgitation mitrale
Indications de la coronarographie (8)
- Angine incapacitante malgré traitement médical
- Risque élevé selon l’évaluation clinique ou selon évaluation non invasive indépendamment de la sévérité de l’angine
- Angineux ayant survécu à un épisode de mort subite ou d’arythmie ventriculaire grave
- Angine avec symptômes et signes d’insuffisance cardiaque
- Diagnostic incertain chez qui les bénéfices d’un diagnostic certain surpasse les coûts et les risques d’une coronarographie
- Investigation non invasive impossible en raison d’incapacité, obésité morbide ou autre maladie
- Nécessité d’un diagnostic rigoureux (occupation professionnelle)
- Pronostic incertain après investigation non invasive
Contre-indications de la coronarographie
- Comorbidité avec risques d’une coronarographie surpassant les bénéfices potentiels
- Angine stable légère répondant au traitement médical et sans évidence d’ischémie au test non invasif
- Patient réfractaire à une procédure de revascularisation
Complications de la coronarographie (rares)
- Décès (1/5000)
- Complications graves (infarctus myocarde, arythmie sévère, embolie systémique, aggravation de l’insuffisance rénale
- Autres complications (réaction de type allergique, blessure d’accès artériel, réaction vagale et hypotension, oedème pulmonaire, angine sévère)
Décision d’approfondir l’investigation de l’ischémie silencieuse dépend des éléments (4)
- Faible seuil d’apparition de l’ischémie à l’effort
- Étendue importante de l’ischémie à la scintigraphie ou écho de stress
- Apparition d’une dysfonction VG à l’effort/stress objectivée par scintigraphie/échocardiogramme
- Contexte psychosocial et professionnel
* La découverte d’une maladie coronarienne sévère du tronc commun ou des 3 vaisseaux peut mener à la recommandation de subir un pontage coronaire dans le but d’améliorer la survie./
Approche thérapeutique de l’angine stable
- Individualisée selon attentes du patient, sévérité des symptômes et pronostic de la maladie
- Peut être divisée en 5 aspects qui devront cependant être considérés simultanément:
1. Identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine
2. Contrôle des facteurs de risque coronariens modifiables
3. Modification du mode de vie - Approches générales et non pharmaco
4. Traitement médical anti-angineux
5. Technique de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutannée (angioplastie) ou par pontage coronaire
Approche thérapeutique de l’angine stable - 1. Identifier et traiter les maladies associées pouvant aggraver l’angine
Le traitement de l’angine stable passe par l’élimination des facteurs qui accumulent la consommation en O2 ou qui diminue l’apport en O2:
- Valvulopathies
- Tachyarythmie
- Anémie
- Hyperthyroïdie
- Fièvre et infection
- Obésité
- HTA
- Pathologie pulmonaire et carboxyhémoglobinémie
- Cocaïne
Approche thérapeutique de l’angine stable - 2. Réduction des facteurs de risque coronariens
- Facteurs de risque modifiables:
- HTA
- Tabagisme
- Diabète
- Dyslipidémie
- Obésité
- Sédentarité - Facteurs de risque non modifiables:
- Génétique (père, mère, frère, soeur)
- Âge
- Sexe
Réduction des facteurs de risque coronariens - stratégies
- Contrôle de l’HTA
- Arrêt tabagisme
- Contrôle lipides
- Activité physique 30 minutes, 5-7x/semaine
- Contrôle du poids
- Contrôle diabète
- Pharmacothérapie: agents anti-plaquettaires, IECA, b-bloquants
- Vaccination influenza
Réduction des facteurs de risque coronariens - pharmacothérapie vasculoprotectrice: agents anti-plaquettaires
Tout patient coronarien doit recevoir de l’aspirine (ASA) à moins de contre-indications
But: prévenir l’athérothrombose responsable du syndrome coronarien aigu
ASA diminue la morbidité et la mortalité cardiovasculaire de 20-25% chez les patients coronariens
-Alternativement à l’aspirine, le clopidogrel, inhibiteur de la voie de l’ADP de l’agrégation plaquettaire, diminue également les complications de la maladie coronarienne athérosclérotique
Réduction des facteurs de risque coronariens - pharmacothérapie: IECA
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
-NE sont PAS indiqués pour le traitement de l’angine
-Suite aux études très favorables des IECA chez les patients insuffisants cardiques avec fraction d’éjection abaissée (- de 40%), l’hypothèse d’une modulation favorable de la structure vasculaire et stabilisation de la maladie coronarienne par les IECA est surgi.
-Dans un ss-groupe de pts avec maladie coronarienne athérosclérotique stable et d’autres facteurs tels l’HTA, diabète, insuf rénale chronique et fraction d’éjection VG - de 40%, IECA pourrait diminuer le risque de
Décès cardiovasculaire
Infarctus
ACV
Réduction des facteurs de risque coronariens - pharmacothérapie: bêta-bloquants
- Les agents B-bloquants diminuent la mortalité chez les patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde ou souffrant d’insuffisance cardiaque
- Leur effet protecteur chez le patient avec maladie coronarienne athérosclérotique stable est moins certain
- Effet vasoconstricteur modeste
Réduction des facteurs de risque coronariens - bêta-bloquants: Précautions, mais demeurent indiqués dans 5 situations
- Asthme léger à modéré
- MPOC
- Diabète insulino-nécessitant
- Maladie vasculaire périphérique
- Intervalle PR + de 0,24 sec
Réduction des facteurs de risque coronariens - pharmacothérapie: statines
L’utilisation de statines dans le traitement de la dyslipidémie:
- Prévient les événements coronariens
- Réduit la mortalité chez les pts avec MCAS et hyperlipidémie
- Ralentit la progression de la maladie coronarienne athérosclérotique
Approche thérapeutique de l’angine stable - 3. Approches générales et non-pharmaco
- L’enseignement: maladie, pronostic, facteurs de risque modifiables
- Ajuster son style de vie tout en demeurant actif
- Éviter les efforts très intenses, les activités sportives de compétition, l’activité physique aux températures extrêmes ou immédiatement après le repas
Approche thérapeutique de l’angine stable - 4. Traitement médical anti-angineux
- Pour la majorité des patients, contrôle symptômes angineux repose sur le traitement pharmaco par opposition ou de façon complémentaire à un traitement de revascularisation
- Les médications efficaces dans traitement symptômes angineux:
1. Dérivés nitrés
2. B-bloquants
3. Anticalciques
Traitement médical anti-angineux - dérivés nitrés
L’action anti-ischémique de la nitro repose sur:
-Vasodilatation veineuse réduisant: précharge, tension de paroi, besoin enO2
-La vasodilatation des artères coronaires épicardiques et des collatérales qui contribuent à l’augmentation de l’apport en O2
Les dérivés nitrés:
-Se lient à la guanylate cyclase dans la cellule musculaire lisse vasculaire
-Oxydent les groupes sulfhydriles et sont transformés en S nitrosothiols
-Augmentation de la GMP cyclique et relaxation du muscle lisse
Nécessitent un intervalle d’abstinence thérapeutique (8-12h/jr) pour éviter épuisement des groupements sulfhydriles cellulaires
Nitroglycérine disponible sous: vaporisateur à action très rapide mais courte, forme orale à action prolongée, formulation transdermique (timbre)
Les dérivés nitrés améliorent la capacité des pts et ont effets importants chez ceux avec angine vasopastique.
Effets secondaires: céphalée, hypotension, syncope, bouffée de chaleur
Traitement médical anti-angineux: bêta-bloquants
Le B-bloquant est un excellent agent pour contrôler le symptôme d’angine: Il réduit la consommation d’O2 du myocarde en:
1. Inhibant l’augmentation de la fréq cardiaque (chronotrope -)
2. Réduction de la Partérielle
3. Réduction de la contractilité due à la stimulation adrénergique à l’effort (inotrope -)
La prescription b-bloquant est le 1er choix dans les traitement de l’angine, mais doit respecter les effets secondaires et les contre-indications
Le choix d’un B1 sélectif judicieux pour: malade pulmonaire, diabétique, pt atteint de maladie vasculaire périphérique
B-bloqueurs: classification
- Non sélectifs: bloquent B1 et B2
- B1 sélectifs: cardio sélectif, avantage en présence d’asthme ou de maladie vasculaire périphérique, sélectivité se perd à haute dose
B-bloqueurs: contre-indications
Bradycardie Bloc AV Insuffisance cardiaque aigue Angine vasospastique Asthme Maladie vasculaire périphérique Hypoglycémie fréquente Dépression sévère Grossesse Maladie de Raynaud
B-bloqueurs: effets secondaires
Bradycardie Hypotension Trouble de conduction électrique (bloc AV0 Insuffisance cardiaque Asthme Claudication exacerbée Fatigue Somnolence Hypoglycémie Détérioration métabolique: glycémie et lipides Perte de libido
Valvulopathies cardiaques
- Fréquentes
- Gradées 1-2-3-4 (minime-légère-modérée-sévère) via imagerie médicale
- Symptomatiques ou non
- Souvent découvertes fortuitement par examen physique
Régurgitation aortique (insuffisance aortique)
- Coaptation incomplète des cuspides de la valve aortique
- Volume de sang en provenance de l’aorte revient dans le VG durant la diastole
- 2 catégories: causes valvulaires et causes secondaires à une maladie de l’aorte
Régurgitation aortique - causes aortiques
- Causes secondaire à une maladie de l’aorte
- Modification de la géométrie de la racine aortique amenant une mauvaise coaptation des cuspides de la valve
- Valve aortique ne comprend pas de piliers muscu ou de cordages tendineux contrairement aux valves auriculoventriculaires
- Dilatation de la racine aortique entraîne systématiquement une traction excentrée des cuspides aortiques
Régurgitation aortique - causes aortiques: pathologies (6)
- Dissection aortique
- Syndrome de Marfan
- Ectasie idiopathique annuloaortique
- Aortite
- Trauma
- Hypertension artérielle sévère
Régurgitation aortique - causes aortiques: dissection aortique
- Passage de sang entre les couches de la paroi aortique
- Déchirure subite de l’aorte
- Dlr lancinante précordiale ou interscapulaire
- Hypotension jusqu’à choc hypovolémique
- Malcoaptation secondaire des cuspides aortiques entraînant insuffisance aortique aiguë
- Urgence médicale
- Facteurs de risque: dimension de l’aorte, HTA, maladie collagène, traume
Régurgitation aortique - causes aortiques: syndrome de Marfan
- Maladie héréditaire du tissu conjonctif la + fréquente
- Transmission autosomale dominante
- Amplitudes des bras + grande que la hauteur de la personne
Régurgitation aortique - causes aortiques: Ectasie annuloaortique
- Dilatation idiopathique de l’aorte
- Anomalie innée du collagène
- Variante du syndrome de Marfan
- Malcoaptation secondaire des cuspides aortiques (incompétence valve aortique)
- Se présente par dissection et/ou insuffisance aortique
Régurgitation aortique - causes valvulaires
-Affectent directement les cuspides de la valve
Régurgitation aortique - causes valvulaires: anomalies congénitales de la valve aortique
Anomalies congénitales de la valve aortique = cause la + fréquente d’insuffisance aortique
- Bicuspidie aortique (la + prévalente)
- Rhumatisme articulaire aigu
- Endocardites infectieuses
- Calcification dégénérative ou sclérose
- Connectivites
- Prolapsus valvulaires
- Rupture de cuspide
Régurgitation aortique - causes valvulaires: endocardite aortique (infectieuse)
- Inflammation de l’endocarde ou des valves cardiaques
- Végétation microbienne sur une valve cardiaque (souvent bactérienne)
- Adhésion microbienne facilitée par facteurs:
1. Innés (bicuspidie)
2. Acquise (calcification, prothèse valvulaire)
3. Circulation microbienne continue (abcès dentaire) - Lésion de l’endocarde nécessaire pour que micro-organismes y adhèrent et prolifèrent. Colonie bactérienne s’installe ensuite sur la surface lésée de la valve et de son anneau. Peut produire des ulcération ou des végétations (masses appendues et mobiles constituées principalement de plaquettes, fibrine =, leucocytes et bactéries)
- Conséquence possibles endocardite: coaptation inadéquate des cuspides déformés, insuf cardiaque secondaire à l’incompétence valvulaire et rupture de cordages tendineux
- Source possible d’embolies septiques
- Destruction valvulaire possible (engendre régurgitation et autres symptômes comme l’embolie)
Régurgitation aortique - physiopathologie (si processus chronique)
- Surcharge de volume pour VG
- Retour diastolique au VG du sang pompé dans l’aorte
- Adaptation progressive possible du VG (change de forme pour accommoder le sang revenant de l’aorte)
- Hypertrophie EXCENTRÉE (loin du centre) du VG (dilatation de la cavité, + amincissement de la paroi = forme de remodelage cardiaque)
- Défaillance cardiaque du VG possible avec diminution de la fct systolique
Loi de Laplace
Tension de paroi ∝ P intracavitaire*Rayon cavitaire/Épaisseur de la paroi
3 présentations cliniques de la régurgitation
- Régurgitation aortique aiguë
- Régurgitation aortique chronique
- Régurgitation aortique chronique décompensée
Régurgitation aortique aiguë
- Atteinte subite de la valve aortique causant important flot sanguin rétrograde de l’aorte vers VG durant diastole
- Décompensation rapide de la fct cardiaque
- Associé à symptômes sévères d’insuf cardiaque
- Peut rapidement évoluer vers décès si pas prise en charge rapide
- Volume sanguin supplémentaire en provenance de l’aorte imposé au VG de taille normale, mal préparé à composer avec une pareille surcharge
- Compliance normale du V le rend incapable de se distendre rapidement
- Aug subite du remplissage diastolique entraîne aug drastique des P télédiastoliques
- Le V possède théoriquement taille et compliance normale (rayon cavité + épaisseur paroi normaux)
- Aug subite du vol télédiastolique entraîne aug +++ de la P au sein du V (aug tension paroi attribuable à aug P intracavitaire)
- Surcharge volémique imposée par régurgitation (aug précharge VG)
Régurgitation aortique aiguë - mécanismes d’adaptation
Très limités en raison des conditions aiguës
- Aug subite de P intracavitaire et étirement supra-physiologique des fibres myocardiques = mécanisme adaptatif Frank-Starling largement dépassé
- Volume d’éjection efficace et débit cardiaque diminue (Frank-Starling)
- Volume d’éjection efficace est vol sanguin pompé dans l’aorte qui n’est pas régurgité dans le V durant diastole (volume pompé qui perfuse efficacement les tissus)
Régurgitation aortique aiguë - Rôle de la tachycardie
- Tachycardie compensatoire favorise maintien débit cardiaque
- Comme le débit = FC*volume d’éjection, une augmentation de FC compense une diminution volume d’éjection
- Diminution temps de remplissage diastolique et diminution du temps de régurgitation
- Peut être insuffisant pour compenser*
Régurgitation aortique aiguë - Répercussion sur la circulation pulmonaire
- V reçoit + sang durant diastole (provenance: OG + aorte)
- Aug subite du vol de remplissage = P intraventriculaire excède rapidement la P dans OG en début diastole. La valve mitrale se ferme donc prématurément, compromettant vidange auriculaire. Fermeture précoce mitrale + tachycardie compensatoire = diminution temps durant lequel valve mitrale ouverte. Sang s’accumule et P augmente dans OG.
- P sont augmentées à l’intérieur du VG et OG
- Surcharge de volume transmise aux veines pulmonaires et ultimement à l’ensemble de la circulation pulmonaire: augmentation P hydrostatique = congestion pulmonaire, transsudation liquide des capillaires vers milieu interstitiel et alvéoles pulmonaires (congestion post-capillaire)
Régurgitation aortique aiguë - Chute du débit cardiaque
Patients atteints d’insuf aortique sévère peuvent se présenter dans un état de profonde hypotension artérielle voire choc cardiogénique
Phénomènes:
-Raccourcissement du temps de remplissage diastolique secondaire à fermeture prématurée de la valve mitrale et à la tachycardie relative exacerbe la diminution du débit cardiaque en diminuant la qté de sang provenant de l’OG qui pénètre dans le V
-Congestion pulmonaire post-capillaire diminue la surface d’échange gazeux et donc diminue la capacité pulmonaire d’oxygéner le sang en raison de l’extravasation liquidienne au niveau des alvéoles (ischémie myocardique résultante accentue la diminution du débit cardiaque)
Insufisance aortique (régurgitation aortique) aiguë - caractéristiques (10):
- Compliance VG:
- Pression diastolique VG:
- Dimension VG:
- TA systolique:
- TA diastolique:
- Fct sytolique VG:
- Volume d’éjection VG:
- Fréq cardiaque:
- Volume de régurgitation:
- Débit cardiaque:
- Compliance VG: normale
- Pression diastolique VG: augmentée
- Dimension VG: normale
- TA systolique: normale ou basse
- TA diastolique: normale
- Fct sytolique VG: normale
- Volume d’éjection VG: augmenté
- Fréq cardiaque: augmentée
- Volume de régurgitation: +++
- Débit cardiaque: normale ou augmenté
Régurgitation aortique chronique
- S’installe de façon progressive
- Compensée car V arrive à maintenir un débit cardiaque normal en dépit de l’insuf valvulaire
- Répond à la surcharge de vol par série de mécanismes d’adaptation dont finalité = aug volume télédiastolique, hypertrophie excentrique (diamètre) et aug compliance ventriculaire. Ces finalités permettent au V d’accomoder un volume sanguin accru sans augmenter les P de remplissage
- Généralement asymptomatique en raison de la combi des mécanismes d’adaptation et de la normalisation relative des P diastoliques
- Insuf valvulaire est + souvent Dx fortuitement en clinique externe
Régurgitation aortique chronique (compensée) - mécanismes d’adaptation du VG
- Principale caractéristique hémodynamique de régurgitation chronique compensée = surcharge volémique
- Réponse adapt la + importante: augmentation du vol télédiastolique par dilatation et amincissement de paroi chambre VG
- Hypertrophie excentrique permet au V d’aug son vol d’éjection sans nécessiter un raccourcissement supp des sarcomères. Permet de majorer la compliance V et d’accomoder le vol de régurg aortique
- Puisque vol intracavitaire augmente, les P de remplissage demeurent normales (selon loi de Laplace: aug rayon, P intracavitaire normale et amincissement paroi = augmentation de la tension exercée sur la paroi)
- V lutte contre une post-charge augmentée afin de pouvoir générer P systolique nécessaire à sa vidange
- P diastoliques normalisées par l’hypertrophie excentrique du VG, la vidange de l’OG est donc optimale
Régurgitation aortique chronique - caractéristiques (10):
- Compliance VG:
- Pression diastolique VG:
- Dimension VG:
- TA systolique:
- TA diastolique:
- Fct sytolique VG:
- Volume d’éjection VG:
- Fréq cardiaque:
- Volume de régurgitation:
- Débit cardiaque:
- Compliance VG: augmentée
- Pression diastolique VG: normale
- Dimension VG: augmentée
- TA systolique: augmentée (180/40)
- TA diastolique: diminuée
- Fct sytolique VG: normale ou augmentée
- Volume d’éjection VG: augmenté +++
- Fréq cardiaque: normale (pouls bondissant)
- Volume de régurgitation: +++++++
- Débit cardiaque: normal
Régurgitation aortique chronique décompensée
- Avec temps, sévérité de régurgitation est encline à progresser
- Vol de régurgit aug proportionnellement au degré ouverture patho de la valve aortique en diastole
- Compliance max est atteinte qd surcharge volémique surpasse capacité de dilatation du VG:
1. P remplissage aug à nouveau, tout comme la tension de paroi systolique du VG
2. Incapacité de vaincre postcharge imposée
3. Fct systolique, débit cardiaque et fract éject diminués - Frank-Starling largement dépassé et phase de décompensation cardiaque s’amorce
- Aug de la P dans OG entraîne éventuellement une congestion pulmonaire post-capillaire
- Symptologie marquée: DYSPNÉE importante
Régurgitation aortique chronique décompensée - caractéristiques (10):
- Compliance VG:
- Pression diastolique VG:
- Dimension VG:
- TA systolique:
- TA diastolique:
- Fct sytolique VG:
- Volume d’éjection VG:
- Fréq cardiaque:
- Volume de régurgitation:
- Débit cardiaque:
- Compliance VG: maximale
- Pression diastolique VG: augmentée
- Dimension VG: augmentée
- TA systolique: normale ou basse (incapable d’éject)
- TA diastolique: normale
- Fct sytolique VG: diminuée
- Volume d’éjection VG: augmenté
- Fréq cardiaque: augmentée
- Volume de régurgitation: +
- Débit cardiaque: diminué
Manifestations cliniques de la régurgitation aortique
- Directement liées au processus physiopatho sous-jacent et à la rapidité d’installation de l’insuf valvulaire
- Régurgitation aortique légère dont évolution est insidieuse demeure le + souvent asymptomatique
- Insuf aortique d’apparition brutale entraîne symptomatologie sévère
Manifs cliniques régurgitation aortique aiguë
Processus mal toléré par le corps:
- Incapacité d’adaptation volémique
- Choc cardiaque
- Oedème pulmonaire
Manifs cliniques régurgitation aortique chronique
Implique le remodelage:
- Dyspnée d’effort (qui peut se compliquer d’orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, oedème aigu poumon → atteinte de la fct systolique du VG caractéristique de l’insuf cardiaque)
- Angor (augmentation de la consommation d’O2)
- Hypertrophie excentrique et épaississement progressif de la paroi VG augmentent chroniquement la demande myocardique en O2 (postcharge augmente et loi de Laplace)
Manifs cliniques régurgitation aortique - aryhtmies
- Accompagnent souvent valvulopathies, toute cavité cardiaque dilatée est vulnérable à des troubles du rythme
- Dilat VG et OG en raison de surcharge de vol peut conduire à FA et arythmies ventriculaires malignes comme tachycardie et fibrillation ventriculaire
- Peuvent se traduire cliniquement par palpitations
Manifs cliniques régurgitation aortique - Signes et symptômes d’insuf cardiaque
- Peut entraîner une atteinte significative de la fct du VG
- Dyspnée, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, oedème périphérique
Manifs cliniques régurgitation aortique - Signes vitaux
- Palpitation du pouls d’un pt atteint d’insuf aortique chronique compensée: morphologie singulière avec montée rapide, très grande amplitude et descente brutale (pouls de Warter-hammer)
- Pression différentielles fortement élevée (160/35mmHg):
1. P systolique élevée témoigne de l’aug précharge et de la préservation de la fraction d’éjection du VG malgré l’insuf valvulaire
2. Baisse de P diastolique dénote un vol de régurgitation augmenté, car l’aorte se vide presque librement dans le VG durant diastole - Attention particulière à la température et présence de signes et symptômes d’infection
- Rhumatisme articulaire aigue et endocardites infectieuses → causes les + fréq de régurgitation aortique
Régurgitation aortique - auscultation cardiaque
-Auscult cardiaque peut mettre en évidence 2 souffles typiques:
1. Souffle de régurgitation protodiastolique decrescendo
Causes: régurgitation aortique et pulmonaire
-Souffle haute tonalité débute immédiatement après fermeture des valves sigmoïdes, soit après 2e bruit cardiaque
-Morphologie en decrescendo témoigne de l’égalisation progressive des pressions diastoliques entre l’aorte et VG. Par ailleurs, un souffle d’éjection mésosystolique est souvent présent.
2. Assourdissement voire perte de la composante aortique du 2e bruit cardiaque peut être objectivé dans les cas de régurgitation aortique sévère.
-Témoigne d’une coaptation déficiente et donc moins sonore des cuspides en raison d’une destruction avancée de la valve aortique.
-Auscultation d’un 3e bruit cardiaque témoigne de l’incapacité du VG à se vider normalement lors de la systole. Le sang en provenance de l’OG rencontre alors un volume sanguin résiduel dans le V
Bruits cardiaques B1 et B2: signification
B1: fermeture mitrale-tricuspidienne
B2: fermeture aortique-pulmonaire
Régurgitation aortique - investigation
Peut demeurer asymptomatique pendant plusieurs années. Les signes et les symptômes initiaux ne sont généralement pas spécifiques. Ne permettent pas de poser clairement un diagnostic. L’investigation spécifique de la régurgitation aortique est fondamentale. Dx précoce permet d’éviter un remodelage ventriculaire largement irréversible ainsi que plusieurs complications associées à la détérioration de la fonction systolique.
Régurgitation aortique - investigation: ECG
- Démontrer des signes d’hypertrophie VG
- Tachycardie
- Arythmies possibles
- Anomalies de repolarisation fréquentes
- Déviation axiale G et élargissement QRS peuvent être objectivées (témoignant atteinte diffuse du myocarde et indication de mauvais pronostic)
Régurgitation aortique - investigation: radiographie pulmonaire
- Dilatation VG (élargissement et déplacement de l’apex vers le bas et vers la gauche, agrandissement de la silhouette cardiaque)
- Oedème pulmonaire possible
- Dilatation de l’aorte possible
- Peu utilisée dans le Dx de l’insuffisance aortique du fait de sa faible spécificité
Régurgitation aortique - investigation: échocardiographie
- Test de référence pour éval et Dx de la régurgitation aortique
- Obtient des précisions sur la taille, fonction systolique, fraction d’éjection du VG et grade la sévérité de l’insuffisance valvulaire
- Visualisation de la fuite aortique
- Distension excentrée du VG (chronique)
- Diminution possible de la fonction systolique (chronique décompensée)
Régurgitation aortique - investigation: cathétérisme cardiaque
- Diriger un cathéter inséré dans l’artère fémorale ou radiale à l’intérieur de l’aorte jusqu’à la valve aortique
- Mesure et comparaison des pressions dans le VG et dans l’aorte
- Examen invasif qui n’a pas sa place dans le Dx de l’insuffisance aortique
Régurgitation aortique - traitement médical
Rare qu’on utilise, privilégie la chirurgie
Traitement médical s’adresse surtout aux patients atteints d’une régurgitation aortique légère ou modérée ET asymptomatique
Diminution postcharge avec vasodilatateurs artériels
Patients traités avec hypertenseur
Rationelle: dim postcharge, dim tension surface, dim onde de P systolique, retarder ou diminuer le remodelage
Patients à qui donner traitement médical:
-Asymptomatiques et HTA
-Syndrome de Marfan
-Refusés en chirurgie (pts refusant chirurgie)
Ces patients bénéficient d’un traitement avec vasodilatateurs et d’un bêta-bloqueur pour ceux avec aorte dilatée ou dissection aortique (ex: Marfan)
Régurgitation aortique - traitement chirurgical
Urgence si aiguë et mal toléré (choc cardiogénique)
Si régurgitation chronique avec:
-Dyspnée d’effort
-Angor
-Diminution fraction éjection VG en bas de 55%
-Augmentation des dimensions du VG (remodelage cardiaque)
-Augmentation dimensions aorte
Sténose aortique
- Très prévalente (+ de 25% des patho valvulaires chroniques)
- Valvulopathie la + crainte des cliniciens
- Se rencontre chez 2 populations:
1. Génétique: jeune (bicuspidie)
2. Dégénérative: personne âgée - Obstruction progressive et anormale voie d’éjection du VG (obstruction systolique au libre passage du sang éjecté par VG)
- Peut se présenter sous 3 formes/mécanismes:
1. Sténose aortique valvulaire
2. Sténose aortique sous-valvulaire
3. Sténose aortique supra-valvulaire
Sténose aortique valvulaire
Mécanisme le + fréquent Valve aortique constitue une résistance supplémentaire pour éjecter le sang du VG 2 entités fréquentes: -Bicuspidie aortique -Calcification/dégénération acquise
Sténose aortique valvulaire - bicuspidie aortique
- Prévalence population générale: environ 1%
- 4 hommes atteints pour 1 femme
- Anomalie congénitale la + fréquente
- Transmission autosomale dominant
- Dégénération précoce valvulaire
- Cause #1 de chirurgie aortique avant 50 ans
- Cause importante d’endocardite
- Associée avec coarctation de l’aorte
Sténose aortique valvulaire - calcification/dégénération acquise
Ex: Rhumatisme articulaire aigu → calcification de la valve aortique
Maintenant rare en Amérique du Nord
Étiologie congénitale très fréquente
Sténose aortique sous-valvulaire
Obstruction de la voie d’éjection du VG se situe sous la valve aortique; à l’intérieur même du VG
Cardiomyopathie hyoertrophique congénitale obstructive:
- Atteinte génétique multigénique amenant une HVG (coeur s’épaissit) concentrique sans stimulus évident (HTA, sténose valvulaire)
- Obstrue partiellement la chambre de chasse du VG (VG s’auto-obstrue en systole), gênant l’éjection de sang durant systole
Membrane sous-valvulaire
- Patho rare avec formation de tissu formant une membrane au sein de la chambre de chasse du VG
- Récidive possible après chirurgie
Sténose aortique supra-valvulaire
Moins de 1% des cas
- Coarctation de l’aorte
- Malformation congénitale avec rétrécissement de l’aorte ascendante-descendante
Sténose aortique - physiopathologie: augmentation de… et diminution de…
- Augmentation:
- Postcharge VG
- Hypertrophie concentrique VG (aug épaisseur de paroi/diminution taille cavité)
- Pression diastolique VG
- Taille et pression OG (pas capable de vider son volume de sang normal dans VG)
- Consommation myocardique O2 (aug tension paroi, débalancement offre-demande en O2, gaspillage d’énergie car expulse peu de sang) - Diminution:
- Compliance VG
- Fct diastolique
- Perfusion coronarienne
Macroscopiquement, un coeur en sténose aortique a: Dilatation OG, HVG, Petite cavité VG, Aorte dilatée
Sténose aortique - étiologie (causes)
- Varie en fct de l’âge
- Adulte: 1ère cause = calcification dégénérative des cuspides aortiques
- Jeunes: anomalies congénitales de la valve aortique
Sténose aortique - anomalies congénitales de la valve (sténose valvulaire)
- Nbr anormal de cuspides et conformation valvulaire inadéquate (unicuspidie, bicuspidie, quadricuspidie)
- Près de 25% des pts atteints de bicuspidie aortique sont également porteurs d’une coarctation de l’aorte
- Près de 75% des coarctation aorte associées à bicuspidie aortique
- Sténose valvulaire peut donc se combiner à sténose supra-valvulaire
- Bicuspidie aortique s’associe avec: collagène de mauvaise qualité au niveau de l’aorte ascendante
Sténose aortique valvulaire - étiologie de la calcification dégénérative des cuspides aortiques
Dysfonction endothéliale de la paroi des cuspides suivie d’une accumulation progressive et pathologique de cristaux d’hydroxyapatite, de lipides et de calcium
- Entraînant sclérose progressive des cuspides
- Patients âgés
Sténose aortique valvulaire - étiologie: rhumatisme articulaire aigu
Conséquence d’infection au streptocoque B-hémolytique du groupe A
Réaction auto-immune entraîne adhésion et fusion des commissures des feuillets entre les cuspides eux-mêmes ou avec l’anneau aortique
Altération de l’anatomie de la valve aortique entraîne rétraction et durcissement pathologique des cuspides
-Stigmates de la maladie rhumatismale responsables de la sténose
aortique et non pas l’infection streptococcique initiale
-Peut aussi bien mener à la régurgitation qu’à la sténose
Sténose aortique - mécanisme d’adaptation du VG
- Sténose aortique cause obstruction à l’éjection du VG qui est inversement proportionnel à la taille de l’orifice aortique
- Rétrécissement de l’ostium de valve entraîne invariablement une aug de postcharge
- Lors de systole, VG doit générer de + grandes P afin de vaincre l’obstruction et d’éjecter sang dans aorte:
- VG s’adapte à surcharge de P chronique par une hypertrophie concentrique (épaississement) dans le but de maintenir débit cardiaque optimal
- Hypertrophie s’accompagne d’un épaississment paroi et diminution du rayon intracavitaire VG, ainsi que diminution de la tension de paroi causée par augmentation de la postcharge
- Hypertrophie ventriculaire initialement compensatrice car permet de vaincre postcharge imputable à obstruction valvulaire. Toutefois, processus perdure, hypertrophie se perpétue, évoluant de concert avec la sévérité de l’atteinte valvulaire. Remodelage d’abord bénéfique devient ainsi délétère car entraîne éventuellement diminution de compliance VG et dysfonction diastolique
Sténose aortique - ischémie myocardique
• L’hypertrophie concentrique du VG entraîne recrutement massif de nouvelles unités contractiles.
• Cardiomyocytes plus volumineux et plus avides d’oxygène
• La surcharge de pression, la majoration de la postcharge et l’augmentation de la tension de paroi diminue la perfusionmyocardique et la consommation d’oxygène
-Remodelage ventriculaire et sténose aortique elle-même contribue au débalancement entre l’apport et le besoin en oxygène des fibres myocardiques
-Ce déséquilibre conduit à l’ischémie myocardique, même en l’absence d’athérosclérose coronarienne
Sténose aortique - dysfonction diastolique
• Secondaire à l’hypertrophie concentrique: altère la capacité de relaxation et de remplissage du ventricule
• Relaxation diminue et survient plus tardivement durant la diastole
• L’augmentation des P de remplissage attribuable au défaut de relaxation, à la dim de la compliance et à la dim du volume intracavitaire entraine augmentation des P diastoliques dans OG
-Dilatation auriculaire peut être associée à une sténose aortique
-Dans sténose aortique, contraction auriculaire joue rôle crucial dans le remplissage V en raison de l’hypertrophie et de la pauvre compliance du VG
-Systole auriculaire permet l’étirement supplémentaire de la chambre, nécessaire à génération d’une contraction ventriculaire efficace. Il en résulte une aug de la P télédiastolique déjà chroniquement élevée et une majoration de la précharge (selon Frank-Starling)
-Contraction auriculaire prévient congestion pulmonaire en empêchant l’aug de la P dans la circulation pulmonaire
-En revanche, la FA et d’autres arythmies peuvent mener à une détérioration clinique rapide des patients atteints de sténose aortique sévère
Sténose aortique - manifestations cliniques
- Le + souvent silencieuse
- Symptômes apparaissent avec la progression de l’obstruction
- Triade classique: dyspnée, angor (après dyspnée, qd sténose devient + sévère) et syncope (lié à soudaine anoxie cérébrale)
- Arythmie: hypertrophie concentrique VG peut entraîner dilatation OG, aug risque de FA et bloc AV / Ischémie myocardique chronique causée par sténose aortique et hypertrophie V favorise apparition arythmies malignes (ex: fibrillation, tachycardie V)
- Signes vitaux: palpation pouls brachial et carotidien peut révéler morphologie particulière: pulsus parvus = pouls montée lente et amplitude max réduite + retardée / T artérielle différentielle peut diminuer en raison chute de P systolique
Pronostic de survie - sténose aortique avec angor
3 ans
Aug postcharge, aug masse VG, aug consommation O2
Diminution perfusion coronarienne
Débalancement offre-demande en O2
Pronostic de survie - sténose aortique avec syncope
3 ans
Débit cardiaque insuffisant
À l’effort, cerveau mal perfusé
Arythmie maligne possible
Pronostic de survie - sténose aortique avec dyspnée
1-2 ans
Diminution de la fct systolique VG (fraction d’éjection VG)
Postcharge excédant capacité du VG
Sténose aortique - investigation
- Examen physique
- Électrocardiogramme
- Radiographie pulmonaire
- Échocardiographie
- RMN cardiaque
- Cathétérisme cardiaque
Sténose aortique - auscultation cardiaque
- Souffle rugueux d’éjection: Systolique, foyer auscultation aortique, crescendo-decrescendo, irradiation aux carotides possible
- Pouls parvus tardus: pouls retardé et faible amplitude, diminution vol éjection VG, critère de sévérité de la sténose aortique
- Souffles systoliques d’éjection: sclérose aortique,
sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique, sténose pulmonaire, souffle hémodynamique (anémie, T0, grossesse)
-Jeunes patients: claquement d’ouverture de la valve aortique en systole (disparaît avec âge adulte en raison de la calcification et rigidification progressive de la valve)
-Apparition 4e bruit cardiaque en fin diastole témoigne de hypertrophie et perte de compliance du VG en raison d’une sténose sévère
-Souffle d’éjection systolique crescendo-decrescendo peu de temps après 1er bruit cardiaque ou immédiatement après claquement ouverture valve aortique (se termine juste avant B2)
-Pic d’intensité marquant la fin de la phase crescendo survient + tardivement en cas de sténose sévère: rugueux, basse tonalité irradiant artères carotides, + rarement vers l’apex cardiaque et mime une insuf mitrale
Sténose aortique - Radiographie pulmonaire
- Peu sensible dans éval sténose aortique
- Incidence latérale permet de démontrer stigmates de la calcification attribuable à dilatation post-sténotique ou à maladie de l’aorte
- Objectiver proéminence de l’aorte ascendant attribuable à une dilatation post-sténotique ou à maladie de l’aorte
- Puisque sténose aortique entraîne hypertrophie concentrique VG, index cardio-thoracique demeure généralement normal (pas de cardiomégalie à la radio)
- Sténose aortique sévère avec insuf cardiaque: cliché peut montrer signes congestion pulmonaire: lignes de Kerley B, hiles pulmonaires anormalement convexes et plus rarement épanchements pleuraux
Sténose aortique - ECG
- Signes d’hypertrophie VG: augmentation voltage, anomalies repolarisation
- Pas spécifique pour sténose aortique; ne permet ni d’exclure ni de confirmer Dx
Sténose aortique - échocardiographie
- Méthode d’éval par excellence de la sténose aortique
- Préciser le degré d’obstruction, évaluer gradient de P entre VG et aorte, calculer l’aire valvulaire aortique
- Peut quantifier degré d’hypertrophie V et de dilat auriculaire G
- Outil de choix dans l’éval des paramètres de la fct diastolique du VG et dans calcul des P artérielles et capillaires pulmonaires
- Permet également Dx d’anomalies valvulaires congénitales comme bicuspidie
Sténose aortique - échocardiographie: sévérité de la sténose
Sévérité déterminée par 2 facteurs:
- Aire valvulaire
- Gradient aorto-ventriculaire moyen
- Légère: gradient moyen - de 25mmHg et aire + de 1,5cm^2
- Modérée: gradient moyen entre 25 et 50mmHg et aire valvulaire entre 1 et 1,5 cm^2
- Sévère: gradient + de 50mmHg et aire - de 1,0cm^2
Sténose aortique - cathétérisme cardiaque
- N’est plus une méthode d’investig couramment utilisée pour éval et Dx sténose aortique
- Essentiel dans éval des artères coronaires pour pts âgés + 40 ans lorsqu’une intervention chirurgicale est envisagée / évaluer la nécessité des pontages coronariens en raison de la prévalence de la maladie coronarienne athérosclérotique
Sténose aortique - principes thérapeutiques
- Excès de mortalité si symptômes sans traitement
- Chirurgie cardiaque si symptômes de: angor, syncope ou dyspnée
- Pas/peu de traitement médicale
- Rarement trop âgé pour intervenir: comorbidités, fct cognitive, espérance de vie
- Nouvelles technologies
Sténose aortique - traitement médical
- Nitroglycérine indiquée dans traitement de l’angine
- Éviter exercice intense et sports de compétition
Sténose aortique - traitement chirurgical
- Chirurgie de remplacement valvulaire pour pts avec symptomatologie classique de sténose aortique ou d’insuf cardiaque:
- Donc, recherche d’angine, syncope et dyspnée
- Près de 80% des décès associés à sténose aortique précédés de l’apparition des symptômes de cette triade
- Toute sténose aortique, même asymptomatique, représente indication chirurgicale lorsqu’elle s’accompagne d’une dilatation du VG: Prothèses métalliques/Prothèses biologiques
Régurgitation mitrale/insuffisance mitrale
- Coaptation déficiente des 2 feuillets de la valve mitrale
- Volume de sang en provenance du VG est régurgité dans l’OG durant systole
- Valvulopathie la + fréquente en clinique d’échocardiographie: atteinte de la valve et des structures associées, atteinte du VG
Régurgitation mitrale - étiologie
- 2 muscles papillaires attachés à la paroi du VG et reliés aux 2 feuillets valvulaires par cordages tendineux
- Anneau mitral: anneau de tissu fibreux élastique où siège la valve
- Compétence de la valve assurée par intégrité anatomique et fonctionnelle de chacune des ces structures
- Présentation clinique soudaine ou progressive
Régurgitation mitrale - étiologie valvulaire
- Prolapsus mitral
- Dégénérescence myxomateuse
- Endocardite infectieuse
- Rhumatisme articulaire aigu
Régurgitation mitrale - étiologie ventriculaire
- Infarctus (maladie coronarienne athérosclérotique) - ischémie myocardite
- Cardiomyopathie dilatée (atteinte de l’anneau mitral supportant valve mitrale)
Régurgitation mitrale - étiologie de la régurgitation mitrale avec atteinte ventriculaire
- Anomalie régionale de la contractilité du VG
- Distorsion géométrique du VG
- Dilatation du VG
- Dilatation de l’anneau mitral
- Traction du feuillet postérieur vers l’apex du cœur empêche la fermeture de la valve mitrale*
Valve mitrale - fonctionnement physiologique
- Physiologiquement, durant diastole, sang se déverse à basse P de l’OG au VG
- Valve mitrale compétente empêche le flux sanguin rétrograde durant systole
Régurgitation mitrale - physiopathologie
Écoulement de sang à haute P du VG à OG lors contraction V:
- Vol proportionnel à ouverture mitrale en systole
- Insuf mitrale significative + ou égal à 3/4 du sang peut entraîner des conséquences néfastes sur OG et VG (à chq systole, fraction vol d’éjection retourne dans OG)
- Surcharge de vol OG = aug anormale des P auriculaires
- À long terme, OG se dilate pour accomoder vol excédentaire en provenance VG
- Lorsque capacité max de distension atteinte, aug des P se transmet à rebours à la circul pulmonaire causant hypertension pulmonaire et congestion pulmonaire post-capillaire
- Sang dans OG provient veines pulmonaires et VG
- À chq diastole, vol accru de sang acheminé au VG = surcharge de volume causant hypertrophie excentrique VG et dilatation adaptative de l’OG
Régurgitation mitrale - mécanisme d’adaptation
Remodelage ventriculaire:
- Diminue la T de paroi
- Normalise débit cardiaque
- Long terme: dysfonction systolique du VG → aug T paroi et dim débit sanguin + vol d’éjection
- Distension du VG peut exacerber l’insuf mitrale en dilatant l’anneau mitrale et en entraînant une mauvaise coaptation des feuillets
Régurgitation mitrale aigu
- Surcharge de volume soudaine au niveau coeur G
- Aug P dans OG cause rapidement congestion pulmonaire post-capillaire et dyspnée sévère
- Surcharge vol imposée au V entraîne étirement des sarcomères → vol et fraction éjection augmentent selon Frank-Starling
- Soudaine augmentation des P de remplissage V exacerbe dyspnée provoquée par surcharge → taille des chambres ventriculaire et auriculaire reste normale
Régurgitation mitrale aigu - mécanisme
- Régurgitation mitrale aiguë sévère
- Surcharge de volume aiguë
- 1 Augmentation volume télédiastolique VG → aug précharge VG → aug vol d’éjection (selon F-Starling) → aug fraction éjection VG
- 2 Augmentation P diastolique VG → Aug P OG → … → aug dyspnée
- 3 Aug P OG → aug P pulmonaire post-capillaire → aug congestion pulmonaire → dyspnée
*Schémas p.16 résumé valvulopathies
Régurgitation mitrale chronique compensée
Surcharge de volume chronique attribuable à régurgitation mitrale entraînant une dilatation des chambres cardiaques G
- Dilatation OG permet diminuer postcharge VG, car O distendue peut accueillir un + grand vol sanguin à des P moindres durant systole
- Modifs structurelles VG:
1. Hypertrophie excentrique accompagnée dilatation et aug compliance VG
2. Vol télédiastolique accru → aug précharge
3. Vol et fraction d’éjection augmentent (F-Starling)
4. Aug compliance V, dim P intra-V et donc dim P intra-auriculaire → dim congestion pulmonaire et dim dyspnée
5. Aug rayon VG et aug vol télédiastolique = aug T paroi et aug postcharge - Dilatation auriculaire diminue la postcharge, mais la dilatation V l’augmente → aucun chg net de la postcharge du VG
Régurgitation mitrale chronique compensée - mécanisme
- Régurgitation mitrale chronique compensée
- Remodelage cardiaque
- 1 Dilat et hypertrophie excentrique VG → aug compliance VG → dim P pulmonaire post-capillaire → dim dyspnée
- 2 Dilat et hypertrophie excentrique VG → aug compliance VG → aug vol télédiastolique VG → aug postcharge VG → aucun chg net de la postcharge VG
- 3 Dilat et hypertrophie excentrique VG → aug compliance VG → aug vol télédiastolique VG → aug précharge → aug volume d’éjection (F-Starling) → aug fraction d’éjection VG
- 4 Dilatation OG → fibrillation auriculaire
- 5 Dilatation OG → aug compliance OG → dim P pulmonaire post-capillaire → dim dyspnée
- 6 Dilatation OG → aug compliance OG → aug volume OG → aug vol télédiastolique VG → … → 3.2 ou 3.3
- 7 Dilatation OG → aug compliance OG → dim postcharge VG → aucun chg net de la postcharge du VG
- P.16 résumé valvulopathies pour schéma
Régurgitation mitrale - manifestations cliniques
- Régurgit mitrale légère ou modérée souvent asymptomatique
- Symptômes les + fréquents: fatigue, dyspnée d’effort, orthopnée
- Présentation clinique comprend 3 composantes:
1. Manif de la FA
2. Manif de l’insuf cardiaque D
3. Manif de l’insuf cardiaque G
Régurgitation mitrale - palpations
Apparition de FA en raison d’un dilatation auriculaire G
Régurgitation mitrale - signes et symptômes d’insuf cardiaque G
Régurgitation mitrale chronique sévère associée à dysfonction systolique peut se manif par des symptômes de bas débit cardiaque: fatigue, dyspnée, oedème pulmonaire à répétition (oedème aigu pulmonaire fréquent dans régurgitations aiguës sévères)
Régurgitation mitrale - signes et symptômes d’insuf cardiaque D
Décompensation du coeur gauche secondaire à insuf mitrale entraîne aug de la P dans la circul pulmonaire
-Manifestations d’insuf cardiaque D apparaissent: oedème périphérique, distension des veines jugulaires, hépatomégalie, hépatalgie, ascite
Régurgitation mitrale - signes vitaux
Normaux
Régurgitation mitrale - examen cardiaque
- Dim 1er bruit cardiaque
- Présence 3e bruit = signe mauvais pronostic → témoigne d’une dilatation VG, détérioration de la fct systolique et aug des P de remplissage
- Si régurgitation mitrale sévère, valve aortique se ferme prématurément, entraînant dédoublement large B2 (composante du 2e bruit peut être augmentée si hypertension pulmonaire)
- Souffle holosystolique (perdure toute systole)
- Maximalement audible à l’apex
- Possiblement aucun souffle (processus aigu ou sévère):
- Infarctus myocarde avec arrachement du pilier postérieur valve mitrale
- Puisque OG incapable d’accomoder surcharge de vol soudaine, les P auriculaires atteignent rapidement celles du VG
- La ventricularisation des P de l’OG entraîne perte du gradient de P entre les 2 chambres, ce qui explique qu’aucun souffle ne soit perçu
- Si hypertension pulmonaire, fermeture de la valve pulmonaire fortement audible (aug B2)
Distinction entre le souffle d’une sténose aortique et régurgitation mitrale
- Sténose: souffle crescendo-decrescendo début après la phase de contraction isovolumétrique
- Régurgitation: souffle holosystolique et amplitude constante
Régurgitation mitrale - prolapsus mitral
Extension d’un ou des feuillets de la valve mitrale dans OG durant systole
- Patho fréquente
- Souvent accompagné dégénérecence myxomateuse
- Dégénérescence valve caractérisée par présence de tissus redondants et excessifs
- Feuillets et cordages tendineux généralement trop longs si bien que valve se courbe excessivement vers intérieur OG durant systole
- Épaississement de feuillets mitraux associés
- Progression dans le temps
Régurgitation mitrale - investigation: ECG
- Dilatation auriculaire G
- Dilatation auriculaire D (si hypertension pulmonaire secondaire)
- Hypertrophies ventriculaires
- FA
Régurgitation mitrale - investigation: échocardiographie
- Pierre angulaire: calcul du vol de régurgitation et précision de l’étiologie, fct systolique, volume OG et P pulmonaires évalués
- Renseignements dans l’éventuel geste chirurgical → quantifie et visualise le mécanisme de fuite
Régurgitation mitrale - investigation: radiographie pulmonaire
- Objectiver la dilatation OG et possiblement VG
- Si processus dégénératif, possible d’observer calcification de l’anneau mitral
- Présence de lignes de Kerley B = aug P capillaires pulmonaires → Dilatation OG/VG, stigmates hypertension pulmonaire, surcharge pulmonaire
Régurgitation mitrale - traitement médical
- Pts classe fonctionnelle 1 ou 2 ou fct systolique adéquate sans dilatation ventriculaire (asymptomatique): vasodilatateurs artériels pour retarder le remodelage du VG, mais ne doit pas différer une chirurgie potentielle (favoriser vidange VG dans aorte car diminue TA et postcharge)
- Restriction hydrosodée
- Traitement de base de l’insuf cardiaque indiqué en cas de dysfonction systolique: IECA, B-bloqueurs, spironolactone et diurétiques au besoin
- Si FA: anticoagulothérapie pour diminuer risque d’événements thromboemboliques
- 2 complications craintes:
1. HTP post-capillaire (dyspnée)
2. Remodelage excentré VG (dim FEVG et dyspnée)
