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Pré-clinique A20 > Immunologie 1 > Flashcards

Immunologie 1 Flashcards

1
Q

Principales fonctions physiologiques système immunitaire (2)

A

Prévenir les infections

Éradiquer les infections déclarées

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2
Q

Rôles du système immunitaire normaux et pathologiques

A

Normaux: Défense contre infections, reconnaissance du non-soi et défense anti-tumorale
Pathologiques: Réactions d’hypersensibilité, maladies auto-immunes et immunodéficiences

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3
Q

2 types d’immunité

A

Innée et adaptative

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4
Q

Immunité innée

A

Défense initiale/naturelle contre infections
Rapide et non-spécifique
Pas toujours suffisante pour tuer virus (si insuffisante, dait appel à immunité adaptative)
Ex: épithéliums, phagocytes, cellules NK, complément

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5
Q

Immunité adaptative

A

Défense spécialisée et adaptée
Plus tardive et plus efficace
Ex: Lymphocytes T et B

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6
Q

2 types d’immunité adaptative

A

Humorale (défense extrac) par lymphocytes B

Cellulaire (défense intrac) par lymphocytes T

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7
Q

Comment développer immunité adaptative active? (2 manières)

A

Protection durable

  1. Infection
  2. Vaccination (simule infection sans souffrir symptômes)
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8
Q

Comment développer immunité adaptative passive? (2 manières)

A 
Pas de résistance permanente 
Pas de mémoire immunitaire
Courte durée
1. Grossesse (anticorps via placenta)
2. Allaitement (lait maternel contient anticorps)
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9
Q

Caractéristiques de l’immunité adaptative (4)

A 
Propres à l'immunité adaptative:
Spécificité
Diversité
Mémoire
Expansion clonale
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10
Q

Qu’est-ce que la spécificité de l’immunité adaptative?

A

Distinction entre les différents antigènes

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11
Q

Qu’est-ce que la diversité de l’immunité adaptative?

A

Répertoire varié de lymphocytes spécifiques pour une multitude d’antigènes

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12
Q

Qu’est-ce que l’expansion clonale dans l’immunité adaptative?

A

Génération de milliers de lymphocytes spécifiques à partir d’une seule cell (clone) - se fait rapidement
Permet une réponse adéquate à un antigène donné
On ne clone que le lymphocyte qui va attaquer l’antigène présent à ce moment-là

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13
Q

Qu’est-ce que la mémoire dans l’immunité adaptative?

A

Amplification des réponses immunitaires lors de contacts répétées avec un même antigène (explique pk on a rarement la même infection 2 fois)

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14
Q

2 types de réponse immunitaire

A

Primaire et secondaire

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15
Q

Réponse immunitaire primaire

A

Première rencontre entre lymphocyte naïf (qui n’a jamais rencontré son antigène) et son antigène
Lymphocyte naïf devient activé lorsqu’il a rencontré son antigène

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16
Q

Réaction immunitaire secondaire

A

Rencontres subséquentes d’un lymphocyte mémoire et son antigène
Réponse + forte, + efficace et + rapide

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17
Q

Cellules du système immunitaire (3 types)

A

Lymphocytes
Cellules présentatrices d’antigènes
Cellules effectrices

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18
Q

Lymphocytes B

A

Immunité humorale (extrac)

Production d’anticorps

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19
Q

Lymphocytes T: sous-types + rôles

A

Immunité cellulaire (intrac)
2 sous-types importants:
-Auxiliaires (CD4+) : activent macrophages + activent (prolifération et différenciation) lymphocytes B et T - capacité de stimuler d’autres cellules du système immunitaire
- Cytotoxiques (CD8+): tuent les cellules hébergeant des microbes intracellulaires - détecte les cellules humaines affectées et les détruient

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20
Q

Est-ce que les cellules naïves peuvent éradiquer pathogène?

A

Non, il faut les activer

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21
Q

Lymphocytes NK

A

Natural Killers
Cellules de l’immunité innée
Tuent les cellules hébergeant des microbes intracellulaires - détecte les cellules humaines affectées et les détruient (comme les lymphocytes T cytotoxiques CD8+)

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22
Q

Cellules présentatrices d’antigènes (APC): rôle pour activation lymphocytes

A

Rôle: capture des antigènes pour présentation aux lymphocytes naïfs dans les organes lymphoïdes
Lymphocytes naïfs donnent l’alerte
Lymphocytes naïfs ne peuvent pas détruire microbe, ils ont besoin d’être activés
Activés grâce aux cells présentatrices d’antigènes
Pont entre immunité innée et adaptative

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23
Q

Cellules effectrices: cells innées vs adaptative

A 
Rôle: éradication des microbes
Ex: Immunitée innée
-lymphocytes NK
-Neutrophiles
-Macrophages

Immunité adaptative
-Plasmocytes (lymphocyte B activé)
Lymphocytes T activés

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24
Q

2 types d’organes lymphoïdes

A

Primaires (centraux)

Secondaires (périphériques)

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25
Q

Organes lymphoïdes centraux

A

Prod des lymphocytes B et T
T dans thymus
B dans moelle osseuse

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26
Q

Organes lymphoïdes secondaires

A

Initiation de la réponse adaptative

Ex: ganglions lymphatiques, rate, amygdales,…

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27
Q

Ganglions lymphatiques

A

Agrégats de tissus lymphoïdes organisés et distribués le long des vaisseaux lymphatiques

Lymphe:
Liquide extra-c
Drainage vers la circulation systémique

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28
Q

2 parties des ganglions lymphatiques

A

Cortex et paracortex

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29
Q

Ganglions lymphatiques: cortex

A

Zone périphérique, extérieur du ganglion
Lieu des lymphocytes B qui sont rassemblés dans les follicules lymphoïdes
Follicule primaire contient lympocytes B naïfs
Devient follicule secondaire quand contient lymphocytes activés = se nomme centre germinatif

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30
Q

Ganglions lymphatiques: paracortex

A

Un peu + vers l’intérieur du ganglion

Lieu des lymphocytes T

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31
Q

Tissus du système immunitaire (3)

A
  1. APCs + antigènes circulent par la lymphe vers les organes lymphoïdes secondaires
  2. Lymphocytes naïfs circulent dans sang et passent par organes lymphoïdes secondaires en quête d’antigènes
  3. Les cells effectrices (lymphocytes T activés) sortent des organes lymphoïdes secondaires et se rendent au site d’infection
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32
Q

Que font lymphocytes naïfs (déplacements)?

A

Recirculent constamment entre sang et ganglions lymphatiques à le recherche de leur antigène

33
Q

Que font lymphocytes T effecteurs (déplacements)?

A

Sortent des ganglions par le sang et vont au site infecté

34
Q

Que font lymphocytes B effecteurs (déplacements)?

A

Demeurent dans ganglions ou retournent dans la moelle osseuse. Leurs produits (anticorps) circulent dans sang et peuvent aller au site d’infection

35
Q

Immunité cellulaire

A

Activation des lymphocytes T avec élimination des microbes intracellulaires

36
Q

Immunité humorale

A

Activation des lymphocytes B avec élimination des microbes extracellulaires

37
Q

Une fois l’infection éradiquée

A

Majorité des lymphocytes effecteurs meurent par apoptose après l’élimination du microbe
+
Production de lymphocytes mémoires (longue durée de vie) permettant une réponse rapide et efficace au retour de la même infection

38
Q

De quelle façon les épithéliums tels la peau nous protègent-ils contre les infections?

A
  • Premier mécanisme de défense actif
  • Épithéliums constituent des barrières physiques formés par la kératine ou mucus et par les jonctions serrées.
  • Épithéliums produisent des substances antimicrobiennes (peptides antibiotiques)
  • Fonction ciliaire pour évacuer mucus qui a emprisonné éléments infectieux
  • Présence de cells immunes au sein des épithéliums: lymphocytes et phagocytes (ex: macrophages dans alvéoles pulmonaires)
39
Q

Une fois la barrière cutanée lésée, quels mécanismes sont initialement impliqués pour endiguer l’invasion microbienne?

A

-Reconnaissance des pathogènes par les macrophages
-Phagocytose et sécrétion de:
Cytokines: protéines qui influencent les cells environnantes et immunes possédant les récepteurs appropriés
Chimiokines: cytokines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers les sites infectieux à partir du sang
-Inflammation (perméabilité et flot vasculaire augmentés):
Recrutement des cells immunes effectrices, activation du complément
Promotion de la présentation des antigènes et de l’immunité adaptative
Activation de la coagulation (microthromboses veineuses limitant la propagation de l’infection et favorisant la voie lymphatiques)

40
Q

Inflammation

A

Réaction tissulaire qui fournit rapidement des médiateurs de défense
Phases:
1. Recrutement cellulaire et la fuite des prot plasmatiques à travers les parois vasculaires
2. Ingestion des microbes et des débris cells par phagocytes
3. Destruction des subst potentiellement nocives

Si pathogène pénètre tissu sous-épithélial: macrophages résidents produisent des cytokines et TNF + IL-1 agissent sur endothélium des veinules à proximité (aug perméabilité des capillaires pour permettre protéines du complément + anticorps de sortir). Cytokines font rapidement exprimer par cells endothéliales des sélectines (pour que les neutrophiles + monocytes puissent se lier)

41
Q

Phagocytose et ingestion des microbes

A

Les phagocytes professionnels (macrophages et neutrophiles) reconnaissent les bactéries par:
Liaison PAMP-PRR directement ou par reconnaissance du complément ou des anticorps recouvrant la surface bactérienne (opsonisation)

  1. Liaison de récepteurs membranaires au microbe
  2. Extension de la membrane plasmique autour de la particule
  3. Membrane se referme et microbe dans vésicule membranaire appelée phagosome
  4. Fusion avec lysosome contenant des enzymes = phagolysosome
  5. Activation des enzymes du phagolysosome (oxydase leucocytaire, NO synthase) qui produisent des radicaux libres et d’autres substances microbicides qui lysent et digèrent le microbe
42
Q

Quelques bactéries ayant pénétré la peau, comment seront-elles reconnues comme pathogènes?

A

-Immunité innée: reconnaît un nbr limité de microbes, molécules qui stimulent immunité innée: PAMP(microbes) reconnues par les récepteurs PRR(récepteurs des cells de l’immunité innée), syst immunitaire inné reconnaît aussi des molécules qui sont libérées par les cells endommagées nécrotiques DAMP(dommages cellulaires), récepteurs codés par lignée germinale, récepteurs de plusieurs type exprimés sur cellule (distribution non-clonale dans immunité innée), syst immunitaire ne réagit pas contre l’hôte (le soi)

43
Q

Par quels mécanismes ces bactéries seront-elles éliminées? Nommez les cellules impliquées et indiquez comment elles se rendent au site infectieux (migration)

A

Phagocytose par macrophages et neutrophiles
Migration leucocytaire:
1. Sécrétion de cytokines (TNF et IL-1) par les macrophages locaux
2. Expression de molécules d’adhérence sur les cells endothéliales (sélectines)
3. Liasion faibles des glucides de surface leucocytaires aux sélectines de la paroi et roulement
4. Expression et activation des intégrines leucocytaires sous l’effet des chimiokines
5. Adhésion ferme des intégrines à leurs ligands sur les cells endothéliales
6. Migration (diapédèse) à travers l’endothélium grâce à PECAM-1 jusqu’au site infectieux en fonction du gradient de concentration des chimiokines

44
Q

Si c’est plutôt un virus qui pénètre une muqueuse et infecte les cellules épithéliales, comment l’infection potentielle sera-t-elle reconnue et endiguée? NK

A

-Cellules NK
Lymphocytes innés (ne possèdent pas de récepteurs spécifiques à un microbe)
2 rôles:
-Tuent les cells infectées via un appareil cytotoxique semblable au lymphocyte T cytotoxique CD8
-Répondent à la sécrétion d’IL-12 par le macrophage en sécrétant l’INFgamma qui lui active macrophage (boucle d’autostimulationn IFNgamma et IL-12)

Activité cytotoxique selon l’équilibre entre les récepteurs activateurs et inhibiteurs. S’activent quand:
-Aug molécules de surface indiquant le stress cellulaire (ex: réplication virale ou néoplasique)
-Dim molécules de CMH de classe 1 à la surface de certaines cells (car trop occupé à faire réplication virale ou néoplasique)
-Cellule couverte d’anticorps (ADCC)
NK libèrent les prot de leurs granulomes cytoplasmiques dans espace extrac au pt de contact avec cell infectée. Ces protéines entrent dans cells infectées et activent des enzymes qui induisent la mort par apoptose.
Donc, fct des NK: éliminer les réservoirs cellulaires de l’infection

45
Q

Cellules dendritiques

A

Les cells dendritiques répondent aux microbes en produisant cytokines, qui exercent 2 fonctions: déclenchent l’inflammation et stimulent les réponses immunitaires adaptatives. Cells dendritiques constituent une partie importante de l’immunité innée et adaptative

46
Q

Dans le cas où quelques bactéries auraient directement pénétré dans la circulation sanguine au moment de la coupure, comment le système du complément réussira à endiguer l’infection?

A

Complément: protéines plasmatiques dotées d’activité enzymatiques qui s’activent de façon séquentielle en cascade si elles ne sont pas inhibées par prot régulatrices (absentes sur les cells du non-soi)

  • 3 voies d’activation:
    1. Voie alternative (composante immunité innée): déclenchée qd certaines prot complément activées à la surface des microbes et ne peuvent pas être contrôlées car les protéines régulatrices du complément ne sont pas présentes sur les microbes/Hydrolyse spontannée de C3 à la surface des pathogènes entraînant la formation de C3b
    2. Voie classique (composante immunité adaptative): déclenchée qd anticorps se sont fixés au microbes ou à d’autres antigènes/Liaison de C1 sur le complexe antigène-anticorps à la surface microbienne
    3. Voie des lectines (immunité innée, car déclenchée en absence anticorps): Liaison de la lectine au mannose bactérien entraîne clivage C4 et C2 permet activation du complément

TOUTES les voies convergent à C3b pour ensuite former la voie finale commune (C5 à C9)

Rôles du complément:

  1. C3b à la surface des microbes (voie alterne) favorise la phagocytose (opsonisation) (rôle PRINCIPAL)
  2. Prod de C3a et C5a qui agissent comme chimiokines pour le recrutement leucocytaire au site d’activation du complément
  3. Formation de la voie finale commune du complexe d’attaque membranaire (MAC) qui lyse le microbe
47
Q

Échappement des microbes

A

Certaines bactéries résistent aux mécanismes de l’immunité innée:

  • Résistance à la phagocytose
  • Résistance aux dérivés réactifs de l’oxygène (ROS) dans les phagocytes
  • Résistance à l’Activation du complément (voie alternative)
  • Résistance aux antibiotiques peptidiques microbiens
48
Q

Nommez les types de lymphocytes, leurs sous-classes et leurs fonctions

A

Lymphocytes B: sécrètent anticorps
Lymphocytes T auxiliaires (CD4+): activation macrophages, inflammation, prolifération lymphocytes B et T
Lymphocytes T cytotoxiques (CD8+): destruction de la cell infectée
Lymphocytes T régulateurs: suppression de la réponse immunitaire
Cellules NK: lyse/tue la cell infectés

49
Q

Comment les lymphocytes T reconnaissent-ils les pathogènes?

A
  • Concept de restriction par le CMH: reconnaissent antigènes que s’ils sont présentés dans le contexte su soi, soit par une molécules de CMH sur une cell infectée (CMH classe 1 présentée à CD8) ou une APC (CMH classe 2 présenté à CD4)
  • TCR reconnaît un Ag peptidique spécifique provenant de l’intérieur de la cell infectée ou de l’APC et exprimé à sa surface au sein d’une molécule de CMH
  • C’est le complexe Ag/CMH qui est reconnu et non l’Ag seul
  • CD8 (T cytotoxiques) reconnaissent Ag présentés par CMH classe 1
  • CD4 (T helpers/auxiliaires) reconnaissent Ag présentés par CMH classe 2
50
Q

Quelles sont les 3 principales cellules présentatrices d’antigènes et comment fonctionnent-elles?

A

Cellules dendritiques, macrophages et lymphocytes B

-Cells dendritiques:
APC professionnelles (présentes en + grande concentration)
Endocytose locale des Ag microbiens ou phagocytose des cells infectées en présence de cytokines inflammatoires induites par interaction PAMP-PRR
Expression secondaire de ligands des chimiokines, maturation et migration vers ganglions lymphatiques (Au cours du processus de migration, les cellules dendritiques deviennent matures, aptes à capter les antigènes se transformant alors en APC capables de stimuler les lymphocytes T)
Exposition aux lymphocytes T naïfs recirculant dans les ganglions
Rencontre de lymphocytes T spécifiques à l’Ag présenté (dans ganglion lymphatiques), activation et prolifération de clones de lymphocytes (spécifiques à l’agent microbien)
-Macrophages: au cours réactions immunitaires cells, macrophages phagocytent les microbes et présentent les antigènes aux lymphocytes T qui activent en retour les macrophages pour détruire les microbes
-Lymphocytes B: ingèrent des antigènes protéiques et les présentent aux lymphocytes T auxiliaires dans les tissus lymphoïdes

51
Q

Quelle est l’utilité du CMH dans le contrôle de la réponse immunitaire? Structure CMH + localisation

A

Définition: ensemble de gènes codant pour les molécules du CMH (prot membranaires servant à présenter peptides). Chq molécule de CMH possède une chaîne alpha et une chaîne bêta entre lesquelles, à l’extrémité terminale, se trouve un sillon servant à accueillir le peptide présenté (Donc, CMH ne présente que 1 peptide à la fois, car 1 seul sillon)

  • CHM classe 1 sur toutes les cells nuclées et présentent des peptides provenant du cytosol
  • CMH classe 2 sur les APC et présentent des peptides venant des endosomes

Molécules de CMH stables et exprimées en surface que si elles contiennent un peptide dans leur sillon

52
Q

Comment sont transmis les gènes du CMH et quelle est l’utilité de leur grand polymorphisme?

A
  • Locus CMH: polygénique (plusieurs gènes) et polymorphique (plusieurs versions d’un même gêne dans population)
  • Gènes exprimés de matière codominantes
  • 3 gènes de classe 1 (A,B,C), donc 2 allèles (un de chq parent) par gène, pour un total de 6 allèles
  • 3 gènes de classe 2(DP, DQ, DR), deux allèles pour DP et DQ, mais 2 ou 3 pour DR
  • Assortiment de tous les allèles d’un individu se nomme halotype (permet à l’indiv de générer plusieurs molécules de CMH différentes)
  • Gènes CMH hautement polymorphes dans population non-cosanguine. Cela assure qu’au moins certains individus d’une population pourront présenter un Ag particulier et assurer, en bout de ligne, survie de l’espèce.
53
Q

Expliquez la double fonction du lymphocyte B lui permettant d’assurer l’immunité humorale.

A

À la fois APC et effecteur (produit anticorps)
-Capable d’endocytose (peut digérer une protéine initialement reconnue par son BCR). Ensuite, il en présente les peptides via ses molécules de CMH classe 2 à un lymphocyte T helper (CD4) qui l’active et le fait proliférer afin qu’il devienne une cell productrice d’anticorps spécifiques.

-Récepteurs antigènes lymphocytes B et anticorps sécrétés reconnaissent les antigènes sous leur conformation NATIVE, sans qu’il soit nécessaire de les apprêter ou de les présenter avec le CMH. Donc, macrophages peuvent capter antigènes et les présenter sous leur forme intacte (non apprêtée)

54
Q

CMH présentent quoi, à qui + actions de ceux-ci, comment?

A
  • Molécules de CMH ne peuvent se fixer qu’à des peptides se trouvant à l’intérieur des cellules, là où des antigènes intracell et ingérés sont présents
  • CMH classe 2 reconnus par CD4+ (production anticorps + phagocytose, mécanisme le + efficace pour éliminer microbes du milieu extrac, préalablement ingéré par macrophage pour le présenter)
  • CMH classe 1 reconnus par CD8+ (destruction cells infectieuses et éradiquent infection, mécanisme le + efficace pour éliminer microbes cytoplamsiques)
  • Peptides immunodominants: ceux qui sont capables de se lier aux molécules du CMH et qui peuvent être présentées
  • Non-répondeurs: personnes qui n’expriment pas de molécules du CMH capables de lier un peptide dérivé d’un antigène particulier
55
Q

Nommez et différenciez les récepteurs des cellules B et T au niveau de leur structure, de la reconnaissance antigénique, de leur signalisation, de leur diversité et de leur fonction effectrice.

A

TCR
Sur lymphocyte T
Chaîne alpha + chaîne bêta (section variable et une section constante)
Ag reconnus: peptides
Reconnaissance antigènes: reconnaît peptide + CMH/reconnu par régions variables bêta et alpha
+ diversité répertoire
Signalisation intrac: complexe CD3 associé au TCR
Fonction effectrice: aucune

BCR
Sur lymphocyte B
2 chaînes lourdes + 2 chaînes légères (section variable et section constante)
Ag reconnus: macromolécules (protéines surtout)
Reconnaissance de Ag par régions variables de la chaîne lourde et légère
- diversité répertoire
Signalisation intrac: Prot Ig alpha et Ig bêta associées au BCR
Fonction effectrice: sécrétion immunoglobuline (anticorps)

  • B + anticorps qu’ils sécrètent reconnaissent les formes natives des protéines, lipides, glucides, acides nucléiques, petits groupements chimiques
  • T: reconnaissent que des peptides lorsque ceux-ci sont exposés à la surface des présentatrices d’antigènes ou liées au CMH
  • Anticorps: lymphocytes T: sous forme de récepteurs membranaires/lymphocytes B: sous forme récepteurs et de protéines sécrétées (anticorps)
56
Q

Nommez et différenciez les classes d’immunoglobulines selon leur structure, fonction et localisation

A

Anticorps diffèrent par leurs chaînes lourdes

Ig: A,D,E,G,M

57
Q

Décrivez globalement l’interaction entre le TCR et le CMH

A

Chaînes alpha et bêta (domaine constant près membrane et variable à la partie apicale) du TCR participent à la reconnaissance spécifique des molécules du CMH et des peptides liés

  • CD4 reconnaissent CMH classe 2
  • CD8 reconnaissent CMH classe 1
  • Signalisation intrac du TCR se fait par l’intermédiaire du complexe CD3
58
Q

Expliquez de façon générale de quelle manière on obtient une grande diversité de récepteurs antigéniques à partir d’un nombre de gènes limité au cours de la maturation lymphocytaire.

A

Formation des gènes fonctionnels qui codent les récepteurs d’antigène des lymphocytes T et B débute par une recombinaison somatique de segments géniques codant les régions variables des récepteurs, la diversité des récepteurs étant générée durant ce processus

59
Q

Expliquez en quoi consistent la sélection positive et négative et leur importance dans la génération d’un répertoire de lymphocytes matures naïfs adéquat.

A

Dans moelle, à partir cells souches hématopoïétiques, production constante de lymphocytes: Prolifération des cells immatures

  • Certains lymphocytes immatures vont exprimer un pré-récepteur B ou T (en son absence ou s’il ne fct pas, cell meurt)
  • Les pré-B demeurent dans la moelle, alors que les pré-T migrent vers thymus
  • Il y aura recombinaison des gènes codant pour le récepteur afin de créer un grand nombre de récepteurs différents: recombinaison sommatique
  • Finalement, lymphocytes soumis au processus de sélection positive puis négative qui élimine les cells inefficaces (positive) ou auto-réactives (négative)
  • Il en résultera un pool diversifié de lymphocytes matures naïfs prêts à répondre à une stimulation antigénique.
  • Si le récepteur est fonctionnel (capable de reconnaître un Ag et CMH du soi pour la cell T), la cell reçoit un signal de survie, sinon elle meurt = SÉLECTION POSITIVE
  • Si le récepteur présente une affinité trop grande pour les antigènes du soi exprimés dans la moelle ou le thymus, la cell est également éliminée = SÉLECTION NÉGATIVE

Donc, sélection positive a pour but de favoriser les cells efficaces, alors que sélection négative est essentielle pour élimine les cells auto-réactives

60
Q

En quoi la maturation des lymphocytes T et B diffère-t-elle?

A
  • Lymphocytes B: dans moelle osseuse, immature quand exprime IgM, mature quand exprime IgD+ et IgM+
  • Lymphocytes T: immature quand double positif CD4+ et CD8+, mature quand exprime CD4+ OU CD8+
61
Q

Immunité inée vs adaptative

A

Innée: PRRs codés dans lignée terminale (dans génome)
Distribution non-clonale (peut avoir des récept différents sur même cell)
Reconnaissent des structures étrangères (le non-soi)
Adaptative: antigènes spécifiques à un microbe donné (reconnaissance spécifique)
Récepteurs antigéniques produits par recombinaison somatique (++ diversité)
Distribution clonale: 1 seul type de récepteur par lymphocyte
Reconnaissance du non-soi par présentation par les lymphocytes T (font partis du soi)

62
Q

Reconnaissance innée des pathogènes

A
  • Récepteurs des cells de l’immunité innée (PRR) reconnaissent des struct moléculaires propres aux microbes (PAMP) ou aux dommages cellulaires (DAMP), mais non spécifiques à un microbe donné (plutôt à une famille)
  • Les PRR sont présent de façon constitutive (produits dans lignée germinale), ne s’adaptent pas aux pathogènes et n’entraînent pas de mémoire immunologique
  • La stimulation des PRR entraîne la sécrétion de cytokines et d’autres protéines favorisant l’inflammation (dont recrutement leucocytaire au site infecté) et la phagocytose
  • Majorité infections contenues par le système inné (donc pas besoin système adaptatif) grâce aux PRR
  • Les PRR peuvent être à la surface de la cell, ou dans les endosomes ou dans le cytoplasme… permet de reconnaître bactéries, mais aussi virus internalisé dans cells
  • Fonctionnement PRR: se lient PAMP, déclenche signal, recrutement protéines + activation transcription de certains gènes qui codent pour l’expression des cytokines et de chimiokines (participent recrutement des cells du système immunitaire + réaction inflammatoire)
63
Q

Opsonisation

A

Processus par lequel molécule (qualifiée d’opsonine) recouvre la membrane d’une cellule cible pour favoriser sa phagocytose

64
Q

Lymphocytes B vs T: antigènes, rôles, mécanismes effecteurs…

A

B:
Mature dans moelle osseuse
Récepteur de surface BCR
Antigène: protéine (pas besoin d’être présenté)
Stimulation: antigène spécifique et aide CD4
Rôles: Production anticorps, présentation d’antigènes
Mécanismes effecteurs: anticorps (opsonisation, neutralisation, activation complément)
T:
Mature dans thymus
Récepteur de surface TCR
-CD4
Antigène: peptide présenté par CMH classe 2
Stimulation: antigène spécifique présenté par APC
Rôles: stimule B, T et macrophages, contrôle de la réponse
Mécanismes effecteurs: molécules de costimulation et cytokines
-CD8
Antigène: peptide présenté par CMH classe 1
Stimulation: antigène spécifique et aide du CD4
Rôles: tue les cells infectées par induction de l’apoptose
Mécanisme effecteur: appareil cytotoxique

65
Q

Diversité des récepteurs antigéniques

A
  • Dans locus de chaque chaîne, plusieurs segments peuvent coder pour une même partie
  • Dans dévelop lymphocytaire, des enzymes vont séparer ces segments et les recombiner aléatoirement (recombinaison somatique) jusqu’à formation d’une chaîne fonctionelle
  • Formation chaîne fonctionnelle arrête processus et lymphocyte devient alors commis à n’exprimer que ce seul récepteur antigénique (EXCLUSION ALLÉLIQUE)
  • Multiples combinaisons possibles (diversité combinatoire) ainsi que les nucléotides aléatoires ayant servi à joindre les différents segments (DIVERSITÉ JONCTIONNELLE) résultant en +++ récepteurs possibles
  • Diversité répertoire permet de défendre pratiquement contre n’importe quel antigène
66
Q

Maturation lymphocytaire B vs T

A 
B:
Dans moelle
Étapes:
1. Cellule pro-B (BCR-)
2. Cellule pré-B (pré-BCR+)
3. Cellule B immature (sIgM+)
4. Cellule B mature (sIgM+, sIgD+)
Sélection positive: pré-BCR capable de signaler
Sélection négative: forte reconnaissance d'un antigène du soi dans la moelle

T
Dans thymus
Étapes:
1. Lymphocyte pro-T double négatif (pas de CD4, CD8)
2. Lymphocyte pré-T (TCR)
3. Lymphocyte T immature double positif (CD4+ et CD8+)
4. Lymphocyte T mature (CD4+ ou CD8+)
Sélection positive: TCR capable de reconnaître CMH du soi
Sélection négative: forte reconnaissance d’un antigène du soi exprimé par l’épithélium médullaire thymique

À la fin, obtient lymphocytes matures naïfs qui recirculent constamment dans système immunitaire jusqu’à ce qu’ils rencontrent antigène dans ganglion lymphatique

67
Q

Défense antivirale

A

Implique interférons et NK.

Interférons de type 1 (cytokines) induisent une résistance à l’infection et à la réplication des virus. Interférons sécrétés par nombreux types cellulaires infectés par un virus/détruisent le génome viral

NK: activité renforcée par interféron type 1, induisent mort par apoptose, elles sont présentes dans les épithéliums et les organes lymphoïdes

68
Q

Définition épitope

A

Les parties peptidiques de l’Ag qui sont reconnues par les anticorps

69
Q

PRR

A

Présents de manière constitutive, ne s’adaptent pas aux pathogènes et n’entrainent pas de mémoire immunologique (réponse constante)

70
Q

Contrôle des NK

A

Les récepteurs inhibiteurs des cellules NK sont
spécifiques des molécules du CMH de classe I, qui sont exprimés sur toutes les cellules nucléées saines et servent à bloquer la signalisation par les récepteurs activateurs.

71
Q

Travail des CD4 et des CD8

A

La production de puissants anticorps requiert l’activation de lymphocytes T auxiliaires CD4. Toutefois, après que le pathogène a infecté les cellules, les anticorps ne sont plus efficaces puisqu’ils n’y ont plus accès; il est alors nécessaire d’activer les lymphocytes T cytotoxiques CD8 afin qu’ils détruisent les cellules infectées et éliminent ainsi le réservoir de l’infection

72
Q

Apprêtement des peptides pour présentation

A

Protéines extracellulaires internalisés par les APC spécialisés dans des cellules d’endocytose sont apprêtées dans les endosomes tardifs et les lysosomes et présentées par des molécules du CMH de classe II
• Protéines du cytosol des cellules nucléées sont apprêtées dans des structures protéolytiques appelées protéasomes et présentées par les molécules du CMH de classe I
• Ségrégation des voies d’apprêtement assurent que différentes classes de lymphocytes T reconnaissent les antigènes provenant de différents compartiments
• Les cellules T reconnaissent et réagissent aussi contre de petites molécules et ions métalliques d’une manière restreinte par le CMH (réactions d’hypersensibilité)

73
Q

Fonction des anticorps dans immunité humorale et cellulaire

A

Les anticorps ont 2 fonctions dans l’immunité humorale :
Anticorps liés à la membrane des lymphocytes B reconnaissent les antigènes afin de déclencher les réponses immunitaires humorales
Anticorps sécrétés éliminent les antigènes au cours de la phase effectrice de ces réponses
• Immunité cellulaire :
Fonction effectrice : élimination des microbes par les lymphocytes T et d’autres leucocytes activés par les lymphocytes T
Les récepteurs d’antigènes des lymphocytes T participent uniquement à la reconnaissance des
antigènes et à l’activation des lymphocytes T, mais n’ont pas de fonction effectrice

74
Q

Réaction croisée

A

Anticorps dirigés contre un antigène peut se fixer à d’autres anticorps de structures semblables

75
Q

IgM

A

pentamère qd sécrété dans sang, récepteur d’antigènes des lymphocytes B naïfs, sur leur surface (BCR, anticorps de surface), 1er sécrétés, activation du complément

76
Q

IgD

A

Peu de forme sécrétée, récepteur d’antigènes des lymphocytes B naïfs, sur la surface B naïf (BCR, anticorps de surface)

77
Q

IgG

A

Monomère plus importants dans défense, bcp dans le sang (4 boules chaîne principale), 2 chaînes légères + 2 lourdes, FAB = endroit où antigène se fixe à anticorps (aux bouts du V), FC= 2 chaînes lourdes qui se juxtaposent (pied du Y), Hinge= permet mvt de l’immunoglobuline (joint entre les 3 branches) opsonisation, activation du complément, cytotoxicité à médiation cellulaire dépendant des anticorps, immunité néonatale, inhibition rétroactive des lymphocytes B

78
Q

IgE

A

Peu dans le sang, Monomère (6 boules chaîne principale), activation des mastocytes, défense contre les parasites helminthiques

79
Q

IgA

A

Monomère dans sérum dimère dans muqueuses, immunité des muqueuses (ex: dans intestin), sécrétés dans lait maternel

Pré-clinique A20 (12 decks)

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