Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pré-clinique A20 > Pathologie 1 > Flashcards

Pathologie 1 Flashcards

1
Q

Pathogénèse

A

Séquence des évènements cells, biochim et moléc survenant dans les cells ou les tissus en réponse à un agent étiologique (une cause)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Classes d’étiologies (2)

A

Génétiques/Innées

Acquises (ex: infections, chimique, physique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Changements morphologiques

A

Ensemble de chgs structuraux survenant dans cells ou tissus suite à agression et qui sont caractéristiques de la maladie ou diagnostique de l’étiologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Symptômes vs signes cliniques

A

Symptômes = plaintes de patient (recueillis à l’histoire)

Signes cliniques = objectivables à l’examen physique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Définition homéostasie

A

Process de régul par lequel les cells maintiennent la constance dans leur structure et leurs fonctions dans des limites physiologiques normales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Définition adaptation

A

Phénomène essentiel et RÉVERSIBLE qui consiste en réponse des cells aux changements de leur environnement (ex: demandes physiologiques ou stimuli pathologique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pathologie

A

Étudie modifs structurales, biochimiques et fonctionnelles dans cells, tissus ou organes et qui sous-tendent vers la maladie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Si limites adaptation cell dépassées

A

Dommage cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mécanismes d’adaptation cellulaire (4)

A

Hyperplasie
Hypertrophie
Atrophie et involution
Métaplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Définition hyperplasie

A

Aug. du nbr cells résultant en aug volume et poids de l’organe ou tissu
Peut être physiologique ou pathologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Définition hyperplasie physiologique

A

Dû action hormones ou facteurs de croissance en réponse à stimulus qui requière accroissement de la capacité fonctionnelle des cells ou dans le but de recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu partie de sa masse tissulaire
Ex: sein lors de lactation, donneur post-greffe foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Définition hyperplasie pathologique

A

Souvent causée par stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance qui est EXAGÉRÉE ou INAPPROPRIÉE
ex: endomètre d’un femme sous hormonothérapie, hyperplasie prostate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mécanisme de l’hyperplasie

A

Fixation ligand, transduction cytoplasmique du signal membranaire au noyau, division cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles cells peuvent s’hyperplasier?

A

Seulement les cells capables de division cellulaire, donc:

cellules labiles et cellules stables

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles cells sont incapables de division cell?

A

Les cells permanentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Définition hypertrophie

A

Aug taille des cells résultant en aug volume et poids organe/tissu
Peut être physiologique ou pathologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mécanisme hypertrophie

A

Fixation ligand, transduction cytoplasmique du signal membranaire vers le noyau, synthèse de protéines structurales et fonctionnelles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hypertrophie physiologique exemple

A

Entraînement muscu

Myomètre durant grossesse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hypertrophie pathologique exemple

A

Myocarde

Vessie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles cells peuvent faire hypertrophie?

A

Cells permanentes, cells stables et cells labiles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hypertrophie/Hyperplasie réversible?

A

Oui, lorsque suppression de la cause causant l’anomalie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Définition atrophie

A

Dim taille cells résultant en diminution volume et poids organe ou tissu
Peut être physiologique ou pathologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Causes de l’atrophie (7)

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. Perte de l’innervation d’un muscle
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  4. Nutrition inadéquate (déficit cal ou protéique)
  5. Diminution stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
  7. Sous-utilisation muscle (ex: plâtre)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Mécanisme atrophie

A

Implique: autophagie et complexe ubiquitine-protéase
Autophagie: destruction organites de cell entraînant réduction de son volume et de sa capacité fonctionnelle.
Complexe ubiquitine-protéase: détruit les prot non-fonctionnelles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Coloration brune résulte

A

d’une accumulation intracellulaire de corps résiduels (lipofuschine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Exemples d’atrophie

A

Cerveau

Muscle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Défintion involution

A

Diminution du nbr de cells

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Mécanisme de l’involution

A

Apoptose (mort cell programmée)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Exemple involution

A

Involution du thymus avec l’âge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Atrophie et involution réversible?

A

Oui, quand disparition de l’anormalité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Adaptation en modifiant la différenciation cellulaire localement

A

Métaplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Où se déroule la métaplasie?

A

++ dans tissus épithéliaux

parfois dans tissus conjonctifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Définition métaplasie

A

Chg réversible par lequel type de cell différenciée est remplacée par un autre type de cell différenciée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Mécanisme métaplasie

A

Pas un modif morphologique
Processus de reprogrammation de la différenciation des cells souches épith ou des cells indifférenciées mésenchymateuses dans les tissu conj.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Exemples métaplasie

A

Fumeur: épith. cylindre cilié devient épithélium paviment. strat dans les bronches
Tissu fibreux devient tissu osseux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Dommages réversibles

A

Au début, chg fonctionnels
Eensuite, chg morphologiques
Éventuellement, retour à normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

2 types mort cell

A

Nécrose

Apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Causes de dommage et mort cells (7)

A
  1. diminution apport en oxygène
  2. agents physiques (ex: trauma mécanique, température, radiation)
  3. agents chimiques (ex: toxines, médicaments)
  4. agents infectieux (ex: bactéries, virus. parasites)
  5. Réactions immunes (antigènes)
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Mécanismes biochimiques (6)

A
  1. déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochond
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cell
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Déplétion en ATP: causes et effets (5)

A

Causes: hypoxie/anoxie, dommages mitochon et toxines

Effets:

  1. Dim activité pompe sodium
  2. Dim métabolisme énergétique cell (resp. anaérobique)
  3. Dim synthèse prot
  4. Membranes cells et organites (chg perméabilité causé par dim activ pompe sodium
  5. Condensation chromatine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Dommages aux mitoch

A

Entraîne mort cell par nécrose par:

  • dim prod ATP
  • aug formation radicaux libres

Si facteurs anti-apoptotiques aug ou dim, mitoch peuvent libérer prot qu’elles séquestrent et entraîner mort par apoptose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Influx Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+

A

Cell normale, très peu Ca2+, car contenu dans mitoch et réticulum (gradient maintenu par pompe)
Augmentation de Ca2+ intrac provoque:
-Aug non-spécifique de perméabilité membrane
-Activation enzymatique
-Aug perméabilité mitoch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Accumulation radicaux libres

A

Radicaux libres = molécules avec é libre = ROS
Prod accrue ROS ou dim de leur dégrad entraîne leur accumulation (stress oxydatif)
ROS causent dommages aux memb cell, aux prot et à ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Altération de la perméabilité memb

A

Conséquences + importantes qd atteinte membrane cell, memb mitochond ou memb lysosomes
Résulte en: libération substs normalement contenues dans cytoplasme cell. Substs peuvent ensuite diffuser dans sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Dommages à l’ADN et aux protéines

A

Quand petit dommage ADN, réparé par cell

Si dommage ADN trop sévère, mort cell par apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Irréversibilité: 2 conditions

A
  1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochond

2. Perte intégrité des membranes de cell et des organites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Microscopie optique: 2 changements morphologiques réversibles

A
  1. Oedème cell

2. Stéatose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Oedème cellulaire

A
  • Altérations memb cell
  • Altération des mitoch: oedème
  • Dilatation du réticulum
  • Macroscopiquement, tissu atteint + gros et aspect oedémateux (gorgé en eau)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Nécrose

A

Spectre des changements morphologiques qui suivent mort cell

Résulte, globalement, en dénat prot et digestion enzymatique des constituants cells

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Morphologie de la nécrose (microscopie optique): Hyperéosinophilie

A

Coloration plus rosée de la cell colorée à l’hématoxyline-éosine due à perte ribosomes et dénaturation protéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Changements nucléaires nécrose

A

rétrécissement, fragmentation et disparition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Mécanisme nécrose

A

La dégradation des constituants se fait par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cells inflammatoires arrivées au site de la nécrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Types de nécrose (6)

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse
  6. Nécrose fibrinoïde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Nécrose de coagulation: mécanisme, cause, prototype

A

Préservation temporaire des cells qui contiennent peu de lysosomes. Dégrad cells sera éventuellement accomplie par enzymes des cells inflammatoires
Cause + fréq: anoxie sur occlusion artérielle (artère bouchée)
Prototype: infarctus myocarde
Si s’applique à un membre, gangrène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Nécrose de liquéfaction

A

Aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé
Observe dans abcès dûs à infection bactérienne et dans les infarctus cérébraux ischémiques
Prototypes: infarctus cérébral et abcès pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Nécrose caséeuse

A

Survient au cours d’une infection par des mycobactéries
Aspect macroscopique: fromage
Accompagnée de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante
Prototype: tuberculose pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Nécrose hémorragique

A

Survient suite à torsion de l’organe, donc obstruction du système veineux
Caractérisée par de l’hémorragie dans tissus nécrosés dû à aug pression veineuse.
Prototype: torsion testiculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Nécrose graisseuse

A

Survient dans tissu adipeux suite à digestion par enzymes appelées lipases.
Éléments caractéristiques: aug lipase et amylase dans sang
Macroscopiquement: aspect crayeux
Parfois, dépôt calcium visibles cause: digestion des acides gras libérés des TG par lipases + Ca2+ = rx de saponification
Protoype: pancréatite ou cancer pancréas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Nécrose fibrinoïde

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par dépôt de prot localement.
Effet: thrombose du vaisseau conduisant à anoxie tissus impliqués
Prototype: polyartérite noueuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Définition apoptose

A

Mort cell induite par programme génétique très régularisé par lequel une cell destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les prot nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes la membrane cellulaire
Physiologique: pour se débarasser des cells inutiles ou dangereuses
Pathologique: pour se débarasser des cells endommagées irréversiblement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Situations physiologiques de l’apoptose

A

Médecin n’intervient pas
Ex:
Embryogénèse
Involution hormono dépendante (cycle menstru)
Contrôle des cells en prolifération
Fin de la réponse immune normale (élim cells inflammat)
Tolérance immunitaire (élim lymphocytes auto-réactifs = qui s’attaquent au soi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Situations pathologiques de l’apoptose

A

Patient malade/besoin traitement
Ex: Dommages irréversibles ADN
Accumulation de prot mal repliées (Alzheimer)
Infections virales
Rejet cellulaire de greffon
Atrophie post-obstruction (ex: causée par pierre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Morphologie de l’apoptose (4 étapes)

A
  1. Rétrécissement cell: coloration + rosée de la cell colorée à l’hématoxyline-éosine due à perte ribosomes et dénatruration des prot
  2. Condensation de la chromatine/fragmentation du noyau
  3. Formation de multiples cloques membranaires puis de corps apoptotiques
  4. Phagocytose des cells apoptotiques et corps apoptotiques par macrophages
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Mécanisme de l’apoptose (2 étapes)

A

Memb cell demeure intacte

  1. phase initiation: caspases initiatrices activées par voie intrinsèque (mitochondriale) ou extrinsèque (via récept membranaire)
  2. Phase d’exécution: caspases exécutrices exercent leurs actions sur les prot du cytoplasme et du noyau et l’ADN du noyau pour entraîner mort cellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Durant apoptose, quand est-ce qu’on perd perméabilité membrane cellulaire?

A

JAMAIS, conserve toujours perméabilité de la memb cell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Décrire voie intrinsèque de la phase d’initiation de l’apoptose

A

Manque de signal de survie ou dommage à ADN envoie signal à mitoch, signal empêche BCL2 de la mitoch de jouer rôle anti-apoptotique, sortie de cytochrome c et d’autres prot de la mitoch, activation des caspases initiatrices

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Mécanismes de l’accumulation intracellulaire (4)

A
  1. Métabolisme anormal
  2. Anomalie de structure/transport d’une protéine
  3. Enzyme absente ou non-fonctionelle
    4 Susbstance exogène indigestible
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Accum intrac: métabolisme anormal

A

Exportation inadéqate d’une substance normale dû à anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Accum intrac: anomalie de structure/transport d’une protéine

A

Accumulation prot anormale due à mut génétique ou anomalie de sa config structurale ou touchant son transport/sécretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Accum intrac: enzyme absente ou non-fonctionnelle

A

Dégradation d’une substance normale, mais trop complexe à éliminer si non métabolisée, impossible en raison d’une déficience enzymatique
Autrement dit, pas capable de transformer substrat complexe en produit simple (dégradable)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Accum intrac: substance exogène indigestible

A

Cell n’a pas enzymes pour dégrader la substance ou les mécanismes pour exporter subst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Calcification pathologique définition

A

Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

2 types de calcification pathologique

A
  1. Calcification dystrophique

2. Calcification métastatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Calcification dystrophique

A

Qd se produit dans tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale
Ex: valve aortique calcifiée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Calcification métastasique

A

Qd se produit dans tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie
Ex: Tissu mou du bras (épaule)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Mécanismes du vieillissement (4)

A
  1. Dommage à ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. Dérangement dans sensibilité aux nutriments
77
Q

Vieillissement: dommage à ADN

A

Existe mécanismes de réparation ADN
Parfois, dommages persistent et auront impact sur fcts cell
Certains syndromes du vieillissement sont associés à un défaut de réparation de ADN

78
Q

Vieillissement: diminution reproduction cellulaire

A

Cells normales capacité limité de se diviser, après un nbr fixe, arrêtent de se diviser.
Les télomères et la télomérase = rôle important
Télomères = séquences nucléotides à l’extérieur chromosomes : raccourcissent à chaque division
Télomérase = enzyme qui regénère les télomères
Qd il n’y a plus de télomères, arrêt division cell
Cellules cancéreuses : télomères rallongent après chq division cell ; activité ++ télomérases

79
Q

Vieillissement: défectuosité de l’homéostasie protéique

A

Avec l’âge, diminution de la capacité à produire prot, dim de l’activité des chaperonnes (aident prot nouvellement synthétisées à se replier correctement sur elles-mêmes) et diminution activité protéases (dégradent prot endommagées ou avec struct 3D anormale)
Prot anormales s’accumulent donc dans cell, ce qui envoie signal apoptose

80
Q

Vieillissement: dérangement dans la sensibilité aux nutriments

A

Restriction calorique augmente longévité: augmente capacité de réparation de l’ADN, de maintenir homéostasie prot, de réduire apoptose, d’amenuiser les effets des radicaux libres et donc, favorise un ralentissement du vieillissement

81
Q

Inflammation - Généralités

A

Réaction en 5 étapes
Survient dans tissus vascularisés
Surtout locale, mais peut être systémique
Peut être aiguë ou chronique

82
Q

Début de l’inflammation

A 
Aiguë = rapide (minutes/heures)
Chronique = lent (jours)
83
Q

Cellules impliqués dans inflammation

A 
Aiguë = neutrophiles (polynucléées)
Chronique = macrophages, lymphocytes (mononucléées)
84
Q

Dommages tissulaires de l’inflammation

A 
Aiguë = léger, auto-limité
Chronique = sévère, progressif
85
Q

Signes de l’inflammation

A 
Aiguë = proéminents
Chronique = discrets
86
Q

Les 5 signes cardinaux de l’inflammation

A 
Rougeur
Chaleur
Gonflement
Douleur
Perte de fonction
87
Q

Stimuli inflammatoires (4)

A
  1. Infections (cause la + fréquente)
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
88
Q

Composantes de l’inflammation aiguë

A
  1. Modif vasculaires (vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire) Résultat: oedème
  2. Réponse cellulaire
    Résultat: destruction de l’agresseur
89
Q

Vasodilatation

A

Réaction inflammatoire aiguë

Résulte en augmentation du flot sanguin localement

90
Q

Augmentation de la perméabilité vasculaire

A

Réaction inflammatoire aiguë
2 mécanismes:
1. Rétraction des cellules endothéliales (les cellules se séparent et création de fentes entre celles-ci) = le + fréquent
2. Dommage direct à l’endothélium (certaines cells endommagées, donc création de fentes entre les cells)
Ces 2 mécanismes permettent exsudat (prot, cells + liquide sortent des vaisseaux sanguins)

91
Q

Transsudat vs exsudat

A

Attribuables changements vasculaires (vasodilatation) lors inflammation aiguë

Transsudat = ultra filtrat du plasma / liquide + ions sortent des vaisseaux, mais très peu de protéines sortent
Transsudat arrive qd augmentation pression hydrostatique (causée par vasodilatation) et/ou diminution pression oncotique

Exsudat = Quand perméabilité vasculaire continue d’augmenter, devient un exsudat, soit sortie liquide + ions + bcp protéines et cellules inflammatoires

92
Q

Réponse cellulaire

A

Réaction inflammatoire aiguë

Principales cellules: neutrophiles, lymphocytes et macrophages

Cells importantes en raison des médiateurs qu’elles sécrètent: basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes)

93
Q

Neutrophiles

A

Principales cellules réaction inflammatoire aiguë + réponse cellulaire
Si réaction de faible intensité, les neutrophiles circulant dans sang suffisent
Si réaction est intense, précurseurs de la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant élévation des globules blancs (leucocytes) dans le sang

Ne survivent que qqs heures dans les tissus + meurent par apoptose (libèrent enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries)

94
Q

Macrophages

A

Cellules inflammatoires de la réponse cellulaire
Viennent éventuellement en aide neutrophiles
Pouvoir phagocytaire et bactéricide
Vivent bcp + longtemps que neutrophiles

95
Q

Lymphocytes B et T: rôles généraux

A

Cellules réaction inflammatoire de la réponse cellulaire

Jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire

96
Q

Mécanisme d’action des cellules inflammatoires (5 étapes)

A
  1. Margination et roulement
  2. Adhésion et agrégation
  3. Migration (diapédèse)
  4. Migration (chimiotactisme)
  5. Phagocytose et dégranulation
97
Q

Margination et roulement

A

Leucocyte approche endothélium et roule sur lui-même
Se lie au sélectines
Normalement, sélectines pas ou peu présentent à surface des cells endothéliales, mais qqs minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation, elles deviennent abondamment exprimées

98
Q

Adhésion et agrégation

A

La ferme adhésion entre leucocytes et cells endothéliales se fait par interaction entre les intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cells endothéliales

99
Q

Migration (diapédèse)

A

Migration trans-endothéliale (entre 2 cells) se produit grâce à molécules adhésives PECAM-1
Les cells migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et de pseudopodes (leucocytes se déforment le temps de passer dans fentes)

100
Q

Migration (chimiotactisme)

A

Phénomène par lequel, dans milieu extra-vasculaire, les cells inflammatoires migrent vers site inflammatoire, attirées par des substances chimiotactiques
Subst chimiotactiques peuvent être endogènes (chimiokines) ou exogènes (micro-organisme)
Ces substances activent les polynucléaires et activent leur rôle de phagocytose

101
Q

Phagocytose et dégranulation

A
  1. Reconnaissance et attachement à un récepteur
  2. Engloutissement (endocytose par récept interposés)
  3. Mise à mort et dégradation (par des lysosomes)
102
Q

Composition de l’exsudat inflammatoire (6)

A
  1. Eau et sels
  2. Glucose et oxygène
  3. Immunoglobulines (anticorps)
  4. Fibrine
  5. Leucocytes (globules blancs)
  6. Vaisseaux lymphatiques
103
Q

Exsudat: rôle eau et sels

A

Diluer/tamponner les toxines

104
Q

Exsudat: rôle glucose et oxygène

A

Nourrir les leucocytes

105
Q

Exsudat: rôle immunoglobulines (anticorps)

A

Immun

106
Q

Exsudat: rôle fibrine

A

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

107
Q

Exsudat: rôle leucocytes

A

Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

108
Q

Exsudat: rôle vaisseaux lymphatiques

A

Réabsorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)

109
Q

Médiateurs chimiques - généralités

A

Substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire aiguë
2 groupes: médiateurs locaux, médiateurs systémiques
Production des médiateurs stimulée par micro-organismes, les tissus endommagés et les médiateurs eux-mêmes
Médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire
Durée de vie courte et leur contrôle est serré vu leur nocivité
Certains médiateurs sont des cibles thérapeutiques

110
Q

Médiateurs locaux (2 catégories)

A

Préformés: histamine, enzymes lysosomiales

Synthétisés: PG, LT, PAF, NO, cytokines

111
Q

Médiateurs systémiques (2 catégories)

A

Activation du complément: activation des leucocytes, phagocytose et MAC
Activation du facteur XII de Hageman: coagulation, fibrinolyse et kinines

112
Q

Médiateurs chimiques: amines vasoactives (histamine)

Quoi, libéré par qui, effet

A

Histamine est le principal médiateur chimique préformé
Cellules qui la libèrent par dégranulation: mastocytes, basophiles et plaquettes (sont déjà présentes sur site inflammation)
Dégranulation provoquée par: dommages physiques, anticorps et complément
Principaux effets histamine: vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire

113
Q

Médiateurs chimiques: complément

A

Protéines plasmatiques qui une fois activées, s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via:
Activation des mastocytes = ligands C5a et C3a
Recrutement des leucocytes = ligands C5a et C3a
Destruction et phagocytose par les leucocytes = C3b
Formation du complexe d’attaque membranaire (MAC) = ligand MAC
Histamines libèrent les différents ligands pour qu’ils aillent agir sur cells correspondantes

114
Q

Médiateurs chimiques: facteur XII de Hageman

A

Déclenche cascades des kinines et coagulation
Activation kinines résulte en formation bradykinine dont les effets sont: vasodilatation, aug perméabilité vasculaire, contraction du muscle lisse et douleur
Activation coagulation conduit formation fibrinogène puis de fibrine, qui sert de matrice à adhésion leucocytes dans leurs migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire
Plasmine, résultant activation kinines, a rôle fibrinolytique

115
Q

Médiateurs chimiques: métabolites de l’acide arachidonique

A

Libérés par les phospholipases des mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales suit à stimuli
Ensuite, métabolisé en ses principaux métabolites:
-En prostaglandines
Effets vasuclaires: vasodil + aug perméab vasculaire
Effets systémiques: douleur et fièvre
-En leucotriènes
Effets vasculaire: perméabilité vasculaire
Effets musculaire lisse: bronchoconstriction
-En lipoxines
Inhibition de l’inflammation
2 catégories médicament inhibiteurs:
Inhibiteurs de phospholipases (stéroïdes): agit au début de la voie, avant la libération d’acide arachidonique
Inhibiteur de cyclooxygénases (non stéroïdiens): agit sur les métabolites d’acide arachidonique

116
Q

Médiateurs chimiques: facteur d’activation plaquettaire (PAF)

A

Produit par leucocytes (basophiles et mastocytes surtout)
Effets:
Agrégation/stimulation plaquettaire (PAS un effet inflammatoire)
Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
Vasodil et aug perméabilité vasculaire

117
Q

Médiateurs chimiques: Cytokines et chimiokines

A

Protéines produites par lymphocytes, macrophages et cellules dendritiques
Cytokines initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions d’autres cellules
Facteur de nécrose tumorale et l’interleukine-1 (IL-1) ont rôle crucial dans recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire
Effets: fièvre, aug sécrétion cytokines et préparent l’après dommages (exemple, en augmentant prolifération des fibroblastes et synthèse collagène)
Chimiokines effet dans chimiotaxie

118
Q

Médiateurs chimiques: oxyde nitrique

A

Produit par macrophages et cellules endothéliales
Effets sur composantes vasculaires et cells de la réaction inflammatoire
Sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer réaction inflammatoire
Agent bactéricide

119
Q

Médiateurs chimiques: enzymes lysosomiales

A

Dégradent les produits phagocytés et lorsque libérés dans milieu ambiant, permettent de dégrader des constituants extra-c
Produits par:
Polynucléaires neutrophiles
Monocytes/Macrophages

120
Q

Médiateurs chimiques: radicaux libres

A

Dégradent les produits phagocytés et lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader constituants extra-c
Produits par:
Polynucléaires neutrophiles
Monocytes/Macrophages
PAS DES PROTÉINES, alors que les enzymes lysosomiales, oui

121
Q

Médiateurs chimiques: neuropeptides

A

Peuvent initier réponse inflammatoire (comme les amines vaso-actives)
Transmettent des signaux pour la douleur, régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire
Produits par nerfs sensitifs et leucocytes
Très présents dans poumons et tractus digestif (ex: substance P)

122
Q

Médiateurs produits par: mastocytes et leucocytes

A

Métabolites de l’acide arachinoide

PAF

123
Q

Médiateurs produits par: macrophages/monocytes et neutrophiles

A

Enzymes lysosomiales

Radicaux libres

124
Q

Médiateurs : vasodilatation

A

Histamine (amines vasoactives)

Prostaglandine

125
Q

Médiateurs: perméabilité vasculaire

A

Histamine
Complément
Prostaglandine
Leucotriènes

126
Q

Médiateurs: chimiotaxie

A

Chimiokines (TNF, IL-1), complément, leucotriènes

127
Q

Médiateurs: fièvre

A

Chimiokines, prostaglandine

128
Q

Médiateurs: douleur

A

Prostaglandine
Bradykinine
Neuropeptides

129
Q

Médiateurs: dommage tissulaire

A 
Enzymes lysosomiales
Radicaux libres (ROS)
130
Q

3 évolutions possibles de l’inflammation aiguë

A

Résolution
Inflammation chronique
Cicatrisation ou fibrose

131
Q

Évolution de l’inflammation aiguë: résolution

A

Qd élimine agresseur

Il y a restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal

132
Q

Évolution de l’inflammation aiguë: inflammation chronique

A

Qd processus inflammatoire persiste
Cells inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) font place à des cells inflammatoires chroniques mononuclées (macrophages, monocytes et lymphocytes)
Des néovaisseaux (angiogénèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent l’inflammation chronique

133
Q

Évolution de l’inflammation aiguë: cicatrisation ou fibrose

A

Qd tissu enflammé est remplacé par tissu conj fibreux avec perte de fonction proportionnelle à qté de tissu remplacé
Peut faire suite à inflammation aiguë lorsqu’elle est compliquée d’un abcès (accumulation neutrophiles) ou qu’elle passe à une étape d’inflammation chronique

134
Q

Évolution de l’inflammation aiguë: étapes de résolution (6)

A
  1. Retour à perméab vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines (par macrophages)
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
135
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë (4) - types d’inflammation

A

Inflammation séreuse
Inflammation fibrineuse
Inflammation suppurative ou purulente
Ulcère

136
Q

Inflammation séreuse

A

Inflammation aiguë
Exsudat pauvre en cells inflammatoires
Appelé épanchement lorsque dans cavité corporelle ex: péricardique, pleurale, abdominale
Prototype: Phlyctène cutanée due à une brûlure (cloque/ampoule)

137
Q

Inflammation fibrineuse

A

Inflamm aiguë
Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant (qui active la coagulation)
Prototype: péricardite fibrineuse (péricarde lisse et luisant transformé en surface rugueuse (ressemble papier sablé)

138
Q

Inflammation suppurative ou purulente

A

Inflamm aiguë
Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
Abcès = collection purulente localisée
Prototype: pneumonie abcédée

139
Q

Ulcère

A

Inflamm aiguë
Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu par nécrose
Prototype: ulcère duodénal

140
Q

Inflammation aiguë: causes rougeur

A

Vasodilatation
Augmentation du flot vasculaire
(comme pour chaleur)

141
Q

Inflammation aiguë: cause chaleur

A

Vasodilatation
Augmentation flot vasculaire
(comme pour rougeur)

142
Q

Inflammation aiguë: cause gonflement/oedème

A

Aug perméabilité vasculaire

143
Q

Inflammation aiguë: cause douleur

A

Médiateurs chimiques (prostaglandine, bradykinine, neuropeptides)
Compression nerveuse par oedème

144
Q

Que signifie suffixe -ite?

A

Qu’il y a de l’inflammation

Ex: conjonctivite, dermatite

145
Q

Inflammation chronique

A

Processus inflammatoire prolongé dans le temps au cours duquel surviennent simultanément 3 éléments:
Inflammation active (ex: visible grâce à prise sang)
Destruction tissulaire
Tentatives de réparation
Suit habituellement inflammation aiguë, mais parfois d’emblée chronique (insidieuse, asymptomatique au début)

146
Q

Causes de l’inflammation chronique (3)

A

Infection persistante
Exposition prolongée à des agents toxiques
Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire

147
Q

Inflammation chronique: infection persistante

A

Infection persistante par microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité causé par mycobactéries, champignons…

148
Q

Inflammation chronique: exposition prolongée à des agents toxiques

A

Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogène (ex: amiante)

149
Q

Inflammation chronique: activation excessive ou inappropriée du système immunitaire

A

Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex: asthme) ou auto-immunes (ex: arthrite rhumatoïde)

150
Q

Morphologie de l’inflammation chronique

A
  1. Infiltrat de cells inflammatoires mononuclées (monocytes, histiocytes, macrophages, lymphocytes et plasmocytes)
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
  3. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse = génère vaisseaux sanguins et collagène)
151
Q

Rôle des macrophages de l’inflammation chronique (3)

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogenèse et fibrose)
152
Q

Activation des macrophages de l’inflammation chronique (2)

A 
Macrophages classiques (M1) activés par microbes + interférent gamma et inhibés par interleukines 4 et 13
M1 font phagocytose, tuent bactéries et inflammation
Macrophages alternatifs (M2) activés par interleukines 4 et 13 et inhibés par microbes et interférent gamma
M2 font réparation tissu et effets anti-inflammatoires
153
Q

Inflammation granulomateuse - définition

A

Inflammation chronique caractérisés par présence de granulomes, collections localisées et organisées d’histiocytes mononucléées ou multinucléées pouvant atteindre grande taille et nbr élevé de noyaux (cellules géantes multinucléées)
Habituellement associés à lymphocytes T, plasmocytes et parfois fibrose ou nécrose

154
Q

Types de granulomes: classification selon pathogénèse (2)

A
  1. Types à corps étranger (endogènes ou exogènes)

2. Type immun (le + souvent dus à micro-organismes ex: mycobactéries/champignons)

155
Q

Types de granulomes: classification selon morphologie (2)

A
  1. Nécrosant (souvent cause infectieuse ex: mycobactérie, champignon)
  2. Non-nécrosant (peut tout de même être d’origine infectieuse)
156
Q

Morphologie pour corps étrangers

A

Granulomes non-nécrosants
Pour la goutte: lumière polarisée = cristaux
Pour pts sutures: lumière polarisée = sutures

157
Q

Morphologie tuberculose (causée par mycobactéries)

A

Granulome nécrosant
Ziel-Neelsen +
Grocott -

158
Q

Morphologie histoplasmose (causé par champignon)

A

Granulome nécrosant
Ziel-Neelsen -
Grocott +

159
Q

Morphologie sarcoïdose

A

Granulome non-nécrosant
Ziel-Neelsen -
Grocott -

160
Q

Morphologie maladie de Crohn

A

Granulome non-nécrosant
Ziel-Neelsen -
Grocott -

161
Q

Coloration Ziel-Neelsen positive si…

A

On voit des petits filaments mauve sur la coloration bleuté (cells bleues + parties blanches)

162
Q

Coloration Grocott positive si…

A

Cellule en noir (foncé) sur fond bleu pâle

163
Q

Effets systémiques de l’inflammation (5)

A
  1. Fièvre via cytokines + prostaglandines
  2. Aug prot plasmatiques de phase aiguë (mesurable dans sang)
  3. Leucocytose via cytokines (aug nbr de leucocytes via stimulation des précurseurs de ceux-ci dans moelle osseuse)
  4. Tachycardie, aug tension artérielle, frissons, perte appétit, somnolence, malaise
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (hypotension sévère, coagulation inra-vasculaire disséminé (CIVD) = formation caillots + thrombolyse partout dans corps, résistance à l’insuline)
164
Q

Définition de la réparation tissulaire/guérison

A

Processus qui permet de remplacer les cells endommagées ou mortes, tout en restaurant, si possible, l’architecture et la fonction du tissu après une réaction inflammatoire

165
Q

2 processus de réparation tissulaire

A

Régénération

Cicatrisation

166
Q

Régénération tissulaire

A

Processus par lequel la croissance cellulaire dans tissu permet de remplacer cells endommagées et de retourner à un tissu NORMAL, tant au plan architectural que fonctionnel
3 caractéristiques:
1. cells capables de division cell (cells labiles et stables)
2. présence de cells souches tissulaires
3. intégrité du tissu de soutien (membrane basale)
Prototype: régénération post-hépatectomie (donneur de foie)

167
Q

Cicatrisation/fibrose

A

Processus par lequel un tissu lésé est remplacé par tissu fibreux cicatriciel
3 caractéristiques:
1. cells incapables de division cell (cells permanentes)
2. absence de cells souches tissulaires
3. perte de l’intégrité du tissu de soutien
Prototype: cicatrice infarctus myocarde
Fibrose=prolifération de fibroblastes et dépôt de collagène dans un tissu au cours d’un processus inflammatoire chronique
Peut débuter 24h après agression
Formation d’un tissu de granulation évoluant ensuite en cicatrice

168
Q

Qté de cells dans tissu normal déterminée par un balance entre… (4)

A
  1. prolifération cellulaire
  2. apoptose
  3. différenciation
  4. cellules souches
169
Q

Division cellulaire

A

G0: cells hors-cycle qui joignent après stimulation
G1, S, G2, M: cells capables de division
Cells incapables de division sortent du cycle après la mitose (après leur création)

170
Q

Cellules souches (2 types)

A
  1. cells souches totipotentielles/embryonnaires
    - cells souches les + indifférenciées
    - donnent naissance à tous les tissus différenciés
    - capacité de renouvellement illimitée
  2. cells souches tissulaires
    - existent dans plusieurs tissus: localisées dans niches
    - maintiennent populations cellulaires et remplacent les cellules endommagées
    - répertoire de différenciation limité aux types de cellules de leur tissu
171
Q

Niches de cells souches tissulaires

A

Peau: dans le renflement follicule pileux, près glande sébacée
Intestin: dans cryptes
Foie: dans le canal de Hering

172
Q

Cells souches tissulaires hématopoïétiques

A
  • Donnent les cells de moelle osseuse et sang périphérique
  • Produisent cells hématopoïétiques
  • Peuvent être greffées après chimio
173
Q

Division cellulaire asymétrique vs symétrique

A

Asymétrique: Qd cell souche se divise, une cell fille entre dans processus de différenciation et l’autre demeure une cell souche indifférenciée qui conserve sa capacité d’auto-renouvellement
Symétrique: 2 cells filles demeurent indifférenciées et conservent capacité d’auto-renouvellement
ex: embryogénèse et après chimio
But: repeupler ou augmenter nbr de cells

174
Q

Médecine régénérative

A

Redonne la capacité de se différencier à des cells en leur injectant de l’ADN/ On en refait des cells souches

175
Q

Facteurs de croissance

A

Famille des peptides
Impliqués: prolifération cell, locomotion des cells, contractilité, différenciation cell et angiogénèse
-Certains sont spécifiques et agissent sur un seul type de cell, d’autres agissent sur différentes cells
-3 types de signaux:
autocrine, paracrine et endocrine

176
Q

Matrice extracellulaire (MEC)

A
  • Réparation tissulaire dépend pas uniquement facteurs de croissance, mais aussi de l’interaction entre les cells et la MEC
  • Protéines de la MEC forment réseau entourant les cells
  • MEC séquestre eau, fournit turgescence des tissus (tonus) et contient minéraux
  • Liaison des intégrines des cells impliquées dans la réparation aux protéines de la MEC constitue un autre signal de prolifération cellulaire
  • MEC régularise aussi prolifération, déplacement + différenciation des cells résidentes en leur fournissant substrat à l’adhésion cellulaire, migration et sert de réservoir de facteurs de croissance
  • MEC constamment en remodelage selon besoins, mais revient à état normal. Dans cicatrisation, remodelage conduit à surproduction de collagène conduisant à une cicatrice
177
Q

Constituants de la MEC

A
  1. Matrice interstitielle (matrice entre les cells, synthétisée par cells mésenchymateuses, les fibroblastes)
    -Constituants:
    protéines structurales (collagène, élastine), glycoprotéines d’adhésion, protéoglycans et acide hyaluronique
  2. Membrane basale (structure laminaire en contact avec épithéliums et muscles lisses)
    -Constituants:
    protéines structurales (collagène), glycoprotéine d’adhésion
178
Q

Tissu de granulation (3 étapes)

A
  1. Tissu de granulation vasculaire: capillaires du tissu sain pénètrent la zone endommagée
  2. Tissu de granulation fibro-vasculaire: fibroblastes se multiplient, production ++ collagène, néo-vaisseaux commencent à régresser
  3. Tissu de granulation fibreux: régression des capillaires continue deviennent artérioles + veinules, collagène abondant, début de rétraction de la plaie
179
Q

Étapes de la cicatrisation (6)

A
  1. Prolifération et migration des cells stromales
  2. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins
  3. Synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
  4. Remodelage tissulaire
  5. Contraction de la plaie
  6. Acquisition d’une force de tension
180
Q

Cicatrisation: Prolifération et migration des cells stromales

A
  • Stimulation des fibroblastes par facteurs de croissance sécrétés surtout par macrophages (M2) et TGF-béta
  • Fibroblastes synthétisent collagène et inhibe dégradation MEC
181
Q

Cicatrisation: Formation de nouveaux vaisseaux (angiogénèse): défintion et étapes (7)

A
  • Processus par lequel de nouveaux vaisseaux se développent à partie de vaisseaux existants
  • Étapes
    1. Vasodilatation et aug perméabilité vasculaire
    2. Séparation de péricytes avec dissolution de la memb basale pour initier bourgonnement néovaisseau
    3. Migration des cells endothéliales dans le tissu lésé
    4. Prolifération des cells endothéliales derrière la cellule endothéliale au front de migration
    5. Remodelage des tubes capillaire
    6. Recrutement de péricytes autour des capillaires et de cells musculaires lisse autour des plus gros vaisseaux pour former vaisseaux matures
    7. Suppression de la migration et de la prolifération endothéliale avec dépôt de la membrane basale
182
Q

Cicatrisation: synthèse des protéines et de la MEC

A

S’accomplit par stimulation des fibroblastes à produire le collagène et à inhiber la dégradation de la MEC pour favoriser l’accumulation du collagène

183
Q

Cicatrisation : remodelage

A
  • Passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux (cicatrice)
  • Implique des modification de l’équilibre normal entre la synthèse de la MEC et sa dégradation
    • Enzymes métalloprotéinases matricielles (MMPs) dégradent collagène
    • Inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinases (TIMPs) spécifiques à chacune des MMPs pour réguler la dégradation des protéines de la MEC
184
Q

Cicatrisation: contraction

A

-Due à action des myofibroblastes qui se contractent pendant la formation du tissu de granulation permettant à la plaie de réduire sa surface

185
Q

Cicatrisation: acquisition de la force de tension

A
  • Augmente progressivement
  • Augmente rapidement pendant 1er mois, mais + lentement après 3 mois
  • Plafonne à 70-80% de la force de tension originale
  • Force de tension ne revient JAMAIS à la normale
  • Dépend de l’importance de la production du collagène et de ses modifs structurales
186
Q

Cicatrisation de première et seconde intention

A

Première: Qd les 2 bords de la plaie sont bien rapprochés et que l’inflammation a évoluée SANS nécrose
Seconde: contraire, donc bords éloignés et nécrose
Le même processus s’applique à fracture osseuse, donc important de bien réaligner les os avant d’immobiliser

187
Q

Facteurs locaux et systémiques influençant la réparation

A
  1. Locaux
    - Infection
    - Facteurs mécaniques (compression, torsion cicatrice)
    - Corps étrangers
    - Type et étendue des dommages
    - Ischémie par perfusion localement insuffisante (athérosclérose et insuffisance veineuse)
  2. Systémiques
    - Diabète
    - Nutrition (ex: carences)
    - Glucocorticoïdes (diminuent prod collagène)
188
Q

Fibrose (2 exemples)

A
  1. Fibrose pulmonaire idiopathiques
    - Macroscopie: nids d’abeilles (trous) ++ aux bases et sous-pleurale
    • Microscopie: ++ collagène, destruction alvéoles
  2. Sclérose systémique: Accumulation fibrose sous-cutanée (vaisseaux sanguins et collagène)
    • Si sur un main, contracture et ulcération des doigts

Pré-clinique A20 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions