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DOHaD > Plasticité développementale et épigénétique > Flashcards

Plasticité développementale et épigénétique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un génotype?

A
  • L’ensemble du matériel génétique;
    -Inclut les gènes et les variants alléliques
    -Inclut l’ADN non-codant
  • Le génotype englobe toute l’information génétique propre à un organisme
  • Contenu dans l’ADN nucléaire et dans l’ADN mitochondrial
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2
Q

Qu’est-ce qu’un phénotype?

A
  • L’ensemble des traits et caractéristiques d’un orgasnisme

Observable:
-Taille
-Couleur des yeux
-Couleur des cheveux
-Masse musculaire

Non-obsersvables:
-Métabolisme
-Groupe sanguin

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3
Q

Vrai ou faux? Il y a une correspondance entre le phénotype et l’environnement

A

Faux. Il y a une correspondance entre le génotype et l’environnement

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4
Q

Pourquoi les plantes sont un bon modèle pour l’étude sur la plasticité développementale?

A
  • Si un environnement est défavorable, les plantes ne peuvent pas s’en aller;
    -Changements de phénotype
  • Elles sont aussi faciles à cultiver et à contrôler
  • Leur composante génétique peut être contrôlée plus facilement que chez les animaux (lignées clônales avec le même génotype)
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5
Q

Vrai ou faux? Différents génotypes auront des réponses différentes à l’environnement

A

Vrai

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6
Q

Comment s’appelle la capacité de produire plusieurs phénotypes en réponse à des facteurs environnementaux?

A

Plasticité développementale

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7
Q

Qu’est-ce que la norme de réaction?

A
  • Gamme de phénotypes possibles en réponse à un facteur environnemental
  • Peuvent se chevaucher
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8
Q

Qu’est-ce que le concept de sélection naturelle?

A
  • Sélection de génotype
  • Forme d’adaptation
  • L’environnement agit comme un filtre
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9
Q

Qu’est-ce que le concept de plasticité développementale?

A
  • S’oppose au concept de sélection naturelle et d’adaptation
  • On parle d’acclimatisation
  • Peut affecter tout aspect du phénotype;
    -Morphologie
    -Physiologie
    -Comportement
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10
Q

À quoi fait référence la plasticité développementale dans le domaine des neurosciences?

A
  • La capacité des cellules neuronales à refaire de nouvelles synapses et changer leur fonctionnement
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11
Q

À quoi fait référence la plasticité développementale dans le cadre de DOHaD?

A
  • Effets durables sur le développement, la santé et l’apparition de maladies durant l’enfance ou à l’âge adulte suite à une exposition à des conditions environnementales
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12
Q

La plasticité développementale affecte-t-elle un seul trait ou plusieurs?

A
  • Les effets sont généralement systtémiques et affectent plusieurs traits et organes
  • Ex: L’exercice affecte le métabolisme musculaire, la masse musculaire, le système cardiovasculaire, la réponse au stress, etc.
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13
Q

Qu’à démontré l’étude nutritionnelle chez le Cormoran huppé?

A

Étude: 12 jours après la naissance, certains oisaux étaient soumis à une restriction alimentaire et d’autre non

Conclusions:
* Les nichées à l’alimentation restreinte avaient une masse corporelle réduite (pas nécessairement plastique)
* Leur métabolisme était ralenti (consommation O2) et leur température plus basse
* La structure squelettique était semblable;
-S’ils maintiennent la structure squelettique, mais avec une masse corporelle réduite, c’est parce qu’ils ont altéré la structure de leur développement
-Plasticité

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14
Q

De quoi dépend la réversibilité de la réponse plastique?

A
  • La nature du stimulus
  • Les organes et systèmes affectés
  • Le moment où le stimulus est perçu
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15
Q

Qu’est-ce que les fenêtres d’intervention?

A
  • Plus on agit tôt, plus on a des chances de corriger la réponse développementale et d’avoir un phénotype sain
  • L’efficacité des intervention diminue en vieillissant
  • L’intervention idéale est au près des mères et nouveaux-nés
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16
Q

Vrai ou faux? Une fois un organe développé, il est moins susceptible aux changements fonctionnels, mais demeure susceptible à des changements structurels et des malformations

A

Faux. Une fois un organe développé, il est moins susceptible aux changements structurels et malformations, mais demeure susceptible à des changements fonctionnels

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17
Q

Durant quelles semaine est-ce que le développement du cerveau et de la colonne vertébrale est le plus susceptible de subir des effets fonctionnels majeurs?

A

De 20 à 38 semaines

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18
Q

Qu’est-ce que la théorie du “multiple hits” ?

A
  • Un stresseur prénatal seul peut être compensé par des interventions précoses (phénotype normal à la naissance)
  • Une intervention tardive peut améliorer le phénotype, mais ne compense pas entièrement
  • Un 2e coup peut favoriser l’apparence d’effets persistants (maladies chroniques)
  • La capacité de rétablissement dépend partiellement de facteurs héréditaires
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19
Q

Qu’est-ce que la programmation développementale?

A
  • Processus par lequel un stimulus, appliqué pendant une période de développement “sensible” ou “critique”, aura des effets durables sur la structure ou la fonction de nos organes
  • Peut entraîner des changements physiologiques majeurs qui rendent susceptibles à certaines maladies ou conditions plus tard dans la vie
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20
Q

Quels sont les 2 types d’hypothèses principales concernant la plasticité développementale?

A
  • Réponse immédiate durant le développement (contraintes développementales)
  • Réponse prédictive et inadéquation évolutive (réponse adaptative prédictive)
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21
Q

Qu’est-ce qu’une réponse immédiate?

A
  • Réponse de survie à un stress environnemental
  • Mécanisme de survie pouvant entraîner des conséquences à long terme
  • Ex: hypoxie sévère durant ls grossesse
    -Augmentation de la pression cardiaque
    -Réacheminement du sang vers le coeur et le cerveau
    -Limites sur la circulation sanguine périphérique
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22
Q

Qu’est-ce que l’inadéquation évolutive?

A
  • Certaines réponses plastique durant le développement ont un rôle “prédictif”;
    -Le phénotype d’un organisme change en prévision d’un environnement futur
  • Si la réaction phénotypique correspond à l’environnement final, il y a adéquation
  • Si la réaction phénotypique ne correspond pas à l’environnement final, il y a inadéquation;
    -Soit l’environnement a changé
    -Soit le stimulus perçu était trompeur
  • Dans le contexte de DOHaD, on parle souvent d’un environnement intra-utérin qui ne “prédit” pas correctement l’environnement post-natal
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23
Q

Qu’est-ce que le phénotype économe?

A
  • Hypothèse émise par Hales et Barker en 1992 qui stipule qu’une croissance réduite durant les périodes foetales et la petite enfance pourrait entraîner le développement de diabète de type 2
  • Selon eux, une insuffisance nutritionnelle durant la grossesse “prédit un environnement pauvre en source de nourriture
  • Le foetus sera ainsi “programmé” à conserver l’énergie et emmagasiner du gras, ce qui favorise le développement d’obésité et de complications comme le diabète de type 2 dans un environnement où la nourriture est abondante
  • Problème dans les pays émergents et nouvellement industrialisés (amérique du sud, europe)
  • La différence d’environnement nutritionnel entre la période prénatale et la vie adulte est énorma, alors que l’accessibilité à de la nourriture riche en gras, en sucre et en calories augmente
  • Ignore les facteurs socio-culturels et vision très euro-centrique
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24
Q

Vrai ou faux? La taille du génome n’est pas liée à la complexité de l’ADN

A

Vrai

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25
Q

Vrai ou faux? La plupart de notre génome est codant

A

Faux. Les génomes les plus gros peuvent contenir aussi peu qu’entre 1% et 10% d’ADN codant

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26
Q

Qui a inventé le terme épigénétique?

A
  • Conrad Waddington
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27
Q

Qu’était l’épigénétique ou l’épigénotype selon Waddington?

A
  • La machinerie interprétative qui liait le génotype au phénotype durant le développement
  • L’épigénotype était l’ensemble des interactions entre cellules, tissus, structures et organes qui s’établissaient durant le développement et qui étaient nécessaire pour le développement d’un phénotype normal
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28
Q

Qu’est-ce que le paysage épigénétique?

A
  • Métaphore visuelle de la différenciation des cellules durant le développement;
    -Différenciation cellulaire comme une bille qui descend une montagne
  • Le génotype défini la forme du “paysage” (épigénétique)
  • Les interactions développementales favorisent le déplacement de la “bille” vers une vallée ou une autre (guident le processus de différenciation cellulaire)
29
Q

Qu’est-ce que les interactions mécaniques?

A
  • Des interactions mécaniques émergentes entre différents tissus sont des interactions épigénétiques, car elle ne sont pas strictement encodées par un génotype
  • Ex: l’angle de l’occiput (arrière du crâne) vis-à-vis la colonne vertébrale chez les souris dépends en grande partie des interactions mécaniques entre les tissus mous (nerveux) et le tissus squelettique durant la croissance
30
Q

Quelle est la définition actuelle de l’épigénétique?

A
  • Ensemble de mécanismes et modifications moléculaires réversibles qui affectent l’expression des gènes et la traduction de l’ARN en protéines
31
Q

Comment sont exprimés nos gènes?

A
  • Il faut des mécanismes de régulation génétique qui déterminent où et quand sont exprimés nos gènes
  • Ces mécanismes doivent être maléables dans le temps et entre cellules
32
Q

Différenciez l’hétérochromatine et l’euchromatine

A
  • Un même chromosome peut présenter des domaines compactés et des domaines décompactés
  • Des octamères d’histone servent de support structurel permettant la compaction des chromosomes

Hétérochromatine:
-Chromatine compacte
-ADN inaccessible

Euchromatine:
-Chromatine décompactée
-ADN accessible

33
Q

Quelles modifications épigénétiques permettent de modifier la configuration de la chromatine?

A

Acétylation:
* Permet le déroulement de la chromatine, car l’ADN a une moins grande affinité pour les histones acétylés
* L’acétylation est gérée par les histone-acétyltransférases
* La désacétylation est gérée par les histones-désacétylases

Méthylation:
* Rend la structure plus stable et maintient la chromatine plus compacte durant la division cellulaire
* Les enzymes responsables de la méthylation et de la déméthylation sont les histone-méthyltransférases et les histones-déméthylases

34
Q

Qu’est-ce que le site promoteur d’un gène?

A
  • Site d’arrimage de la polymérase
  • Sans ce site, la transcription n’est pas possible
  • Les facteurs de transcription s’y attachent pour permettre la liaison de la polymérase
35
Q

Qu’est-ce que la séquence codante d’un gène?

A
  • La séquence qui sera transcrite en ARN et qui a un rôle fonctionnel
36
Q

Qu’est-ce que les séquences régulatrices d’un gène?

A
  • Les séquences régulatrices peuvent changer la quantité de transcript et peuvent aussi déterminer dans quels tissus sont exprimés certains gènes
  • Elles s’associent à d’autres protéines qui peuvent stabiliser ou déstabiliser le complexe transcriptionnel;
    -Inhibition
    -Activation
    -Stabilisation/régulation
37
Q

Qu’est-ce que le Pax6?

A
  • Protéine essentielle dans plusieurs tissus;
    -Pancréas, oeil, moelle épinière
  • Son expression dépend de différents facteurs de transcriptions spécifiques à chaque tissu et à la disponibilité des sites d’arrimage
38
Q

Qu’est-ce que l’épigénétique prétranscriptionnelle?

A
  • Modifications et interactions épigénétiques qui arrivent avant la transcription
  • Modification des histones
  • Mécanismes régulateurs de l’expression dans l’ADN accessible
39
Q

Qu’est-ce que l’épistasie?

A
  • Mot qui désigne les interactions entre les gènes
  • Implique que la transcription et l’effet d’un gène dépend en partie des autres gènes et de leur expression
  • Un même gène à un locus A peut avoir un effet différent en fonction de l’allèle présent dans un locus B
  • La plupart de nos traits sont multigéniques, il est donc difficile de savoir identifier le rôle d’un gène en isolation

Interactions cis-régulatrices: sur un même chromosome

Interactions trans-régulatrices: sur des chromosomes différents

40
Q

Qu’est-ce que la méthylation de l’ADN?

A
  • Consiste en l’addition d’un groupe méthyl à une cytosine (nucléotide c) dans des séquences CpG (beaucoup de C et G)
  • La méthylation d’un promoteur ou d’une séquence régulatrice peut empêcher la transcription d’un gène ou minimiser son expression de manière tissu-spécifique
    -Directement: empêche la lisaison au facteur de transcription
    -Indirectement: favorise la liaison d’une protéine avec un domaine de liaison méthyl qui inhibe la transcription
  • Stable et transmissible durant la division cellulaire
41
Q

Différenciez allèles et épiallèles

A

Allèles: Variants dans la séquence nucléotidique d’un gène

Épiallèle:Variants dans le patron de méthylation d’un gène

42
Q

Quels sont les deux enzymes impliqués dans le processus de méthylation?

A

DNMT1:
* Maintient le patron de méthylation à travers la division cellulaire

DNMT3a/b:
* Établit de nouveaux patrons de méthylation

43
Q

À quels moments du développement est-ce que le taux de méthylation est-il plus important?

A
  • Phase du zygote (pluripotence)
  • Phase de l’épiblaste (différenciation et spécialisation)
  • Phase embryonnaire
44
Q

Qu’est-ce que l’ARN long non-codant?

A
  • Segments d’ARN d’environ 200 nucléotides (max)
  • Jouent un rôle d’interférence au niveau de la structure de la chromatine
  • Généralement hautement spécifiques à certaines séquences d’ADN et sont exprimés de manière tissu-spécifique
45
Q

Qu’est-ce que l’inactivation du 2e X?

A
  • Les personnes possédant deux chromosomes X ont un problème de compensation de dose
  • L’inactivation d’un des deux X est principalement facilitée par les ARN longs non-codants;
    -Xist
    -Dxz4
    -Firre
  • Ces ARN s’attachent au chromosome X et recrutent des protéines participant à la désacétylation et à la méthylation du chromosome
  • Le chromosome X actif est possiblement protégé par un facteur de blocage qui se lie au chromosome, empêchant la liaison des ARN, mais le choix est aléatoire (désactivation du X maternel ou paternel)
46
Q

Qu’est-ce que les micro-ARNs?

A
  • Petits transcrits d’ARN d’environ 20 nucléotides
  • Ce sont des régulateurs post-transcriptionnels (influencent la traduction de l’ARN en protéine)
  • Séquence complémentaire à l’ARNm, empêchant la traduction d’un gène ou favorisant sa dégradation
  • Plus de 2000 micro-ARNs dans notre génome
47
Q

Qu’est-ce que l’épigénétique post-traductionnelle?

A
  • Modification des protéines et leur configuration
  • Différents mécanismes;
    -Phosphorylation
    -Ubiquitinylation
    -Ribosylation
48
Q

Qu’est-ce que la phosphorylation?

A
  • Modification post-traductionelle la plus commune
  • Phosphorylation des acides aminés par une kinase
  • Peuvent entraîner des changements de configuration fonctionnels et activer/désactiver certains enzymes
  • Favoriser la dégradation de protéines
49
Q

Qu’est-ce que l’épigénétique obligatoire?

A
  • Marques et modifications épigénétiques principalement dépendantes du génotype
  • Mécanismes impliqués dans la différenciation cellulaire et dans la morphogenèse dans un développement “normal”
50
Q

Qu’est-ce que l’épigénétique facilitée?

A
  • Dépend partiellement du génotype, mais susceptible aux influences environnementales
  • Une des composantes de la plasticité liée au génotype
51
Q

Qu’est-ce que l’épigénétique purement environnementale?

A
  • Indépendant du génotype, mais réponse à l’environnement
  • Influence directement le phénotype
  • 2e composante de la plasticité
  • Une partie de ces mécanismes sont stochastiques (au hasard)
52
Q

Comment les mécanismes épigénétiques peuvent-ils influencer la santé?

A
  • Impact la santé et le développement de maladies s’il y a des changements, des erreurs ou une réponse inadéquate à un facteur environnemental
53
Q

Que peut-on dire sur la détermination du sexe des reptiles par la température?

A
  • La température élevée (>31°) entraîne une hypométhylation de CYP19A1 (aromatase);
    -Convertis les androgènes en oestrogènes
    -Tortues femelles
  • Les températures basses (<27,7°) favorise l’expression de dmrt1;
    -Facteur de transcription essentiel au développement testiculaire
    -Tortues mâles
54
Q

Qu’est-ce que la mécanoception?

A
  • Les stress mécaniques (mouvement, frottement, etc.) sont essentiels dans le développement squelettique des vertébrés
  • Chez les Cichlidés, des contraintes mécaniques et le mouvement sont nécessaires au développement normal de la mâchoire;
    -L’utilisation des mâchoires stimule l’expression du gène IHH qui favorise l’ossification du cartilage
  • L’augmentation du gène ptch1 est augmentée suite à une augmentation expérimentale de la fréquence d’ouverture de la bouche (respiration)
55
Q

Quel os en particulier nécessite la mécanoception pour son ossification?

A
  • Le stress est important dans la formation et l’ossification de la rotule après la naissance
  • Celle-ci se développe jusqu’à nos 6 ans
  • Sans ce stimulus, la rotule peut être mal formée ou fragile
56
Q

Comment l’exercice physique enclenche-t-il le développement musculaire?

A
  • Par le biais des MAP-kinases, qui activent la transcription du gène PGC-1a
  • Différents exercicent activent différentes variantes du gène
57
Q

Les exercices de résistance entraînent la transcription de quel gène?

A
  • PGC-1a4
  • Celui-ci régule à la baisse la myostatine (MSTN ; facteur de croissance qui limite la croissance musculaire)
  • Stimule l’expression de IGF-1 (facteur de croissance qui favorise la synthèse et la prolifération de protéines dans les muscles;
    -Hypertrophie
58
Q

Les exercices d’endurance entraînent la transcription de quel gène?

A
  • PGC1a1
  • Celui-ci active la myosine, la phosphorylation oxydative mitochondriale, l’oxydation d’acides gras et le vacteur VEGF (favorise le développement de vaisseaux)
    -Rend les muscles plus endurants
59
Q

La méthylation dépend de la présence de deux substances en particulier dans notre alimentation. Quelles sont-elles?

A
  • Choline
  • Méthionine
60
Q

Qu’est-ce que le phénotype Agouti? Comment peut-il être rétabli?

A
  • Lié à une mutation génétique dominante
  • La protéine Agouti converti le pigment brun en pigment jaune et favorise le stockage de graisses via la protéine PPARa dans le foie (grosses souris jaunes)
  • Entraîne une résistance à l’insuline et un phénotype semblable au DT2
  • Une supplémentation de la diète de la mère avec des donneurs méthylés (ex: acide folique) peut inverser le phénotype par méthylation (variation épiallélique)
61
Q

Vrai ou faux? De plus en plus d’études montrent un rôle positif de la méthylation sur l’expression dans certains tissus cancéreux

A

Vrai

62
Q

Quels agents environnementaux peuvent perturber le cycle de méthylation durant le développement?

A
  • Fumée
  • Alcool
  • Médicaments et drogues
  • Alimentation
  • Stress
63
Q

Que peut engendrer l’exposition à l’alcool durant la grossesse?

A
  • Syndrome alcoolofoetal
    -Problèmes de développement morphologiques
    -Croissance ralentie
    -Organes sensoriels affectés
    -Modifications du développement cardiaque, musculaire, squelettique et rénal
  • Problèmes de développement cognitif
    -Problèmes de mémoire, de coordination ou d’apprentissage
64
Q

Quels sont les effets de l’exposition à l’alcool durant le développement prénatal sur l’épigénétique?

A
  • Effets extrêmes sur l’épigénétique
  • Changements sur la méthylation de l’ADN, des histones, de l’expression des micro-ARNs et de l’expression des gènes
  • Tous les chromosomes sont affectés
65
Q

Quelles sont les différentes méthodes d’intervention durant la période périnatale?

A
  • Éducation (la plus efficace);
    -Mères et familles
    -Professionnels de santé
    -Organismes régulatoires
  • Soutiens et supplémentation des mères et jeunes enfants (ex: vitamines)
66
Q

Nommez deux maladies dans lesquelles des mécanismes épignétiques sont impliqués dans leur étiologie

A
  • Syndrome de l’X fragile
  • Maladie d’Alzheimer
67
Q

Qu’est-ce que le syndrome de l’X fragile? Quels sont les options de traitement?

A
  • Maladie d’origine génétique au niveau du gène FMR1 sur le chromosome X
  • Mutation augmentant le nombre de répétitions de la séquence CGG dans le gène FMR1;
    -Hyperméthylation et extinction d’expression du gène
    -FMR1 joue un rôle essentiel dans le développement cognitif
  • Affecte surtout les hommes (juste un X)
  • Entraîne un retard cognitif important et une morphologie typique (menton pointu, grosses oreilles et front)

Traitements:
-Thérapies ou médicaments qui soulagent certains symptômes (TDAH, anxiété, etc.)
-Recherches considèrent l’utilisation d’ARNm synthétique pour pallier l’absence de transcription durant le développement (pas encore concrêt)

68
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer? Quels sont les options de traitement?

A
  • Maladie neurodégénérative qui affecte la mémoire et les processus cognitifs
  • Plus de 20 processus épigénétiques impliqués dans son étiologie;
    -Changement au niveau de la méthylation d’histones, de gènes particuliers et possiblement des problèmes d’expression de certains micro-ARNs

Traitements:
-Traitent les symptômes cognitifs et aident au niveau de la neurotransmission
-Cible potentielle serait de supplémenter certains micro-ARN pour réduire les symptômes ou encore utiliser des agents déméthylants
-La créatine est synthétisée dans notre corps et on estime que près de 70% de nos groupes méthyls sont utilisés dans sa synthèse ; la supplémentation en créatine libérerait les groupes méthyls pour la méthylation

69
Q

Comment étudier l’épigénétique?

A

Chez les humains:
* Jumeaux
* Études de cohorte avec groupes contrôles

Chez des modèles (plantes, animaux, protozoaires):
* Manipulations du développement
* Observations in situ
* Liens causal au niveau moléculaire

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