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Périodes pré et périconceptionnelles Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la copulation?

A
  • Décrit une reproduction où les gamètes masculins sont déposés directement dans le tractus génital des femelles
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Q

Que comprend la période pré-conceptionnelle?

A
  • Gamétogenèse
  • Copulation
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3
Q

Que comprend la période péri-conceptuelle?

A
  • Gamétogenèse
  • Copulation
  • Développement embryonnaire
  • Nidation
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4
Q

Quelles sont les périodes critiques qui entourent la grossesse?

A
  • Fertilité et reproduction
  • Succès de fertilisation puis de la nidation et de la grossesse
  • Impacts possibles à long terme de la progéniture du début de la grossesse à l’âge adulte
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5
Q

Combien de couples auraient des problèmes de fertilité?

A

1 couple sur 6

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6
Q

Quelles sont les différentes étapes de la reproduction?

A
  1. Production de gamètes
  2. Copulation
  3. Fertilisation
  4. Nidation de l’embryon
  5. Grossesse post-nidation
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7
Q

Qu’est-ce que la gamétogenèse?

A
  • Processus par lequel des cellules germinales deviennent des gamètes (spermatozoïdes et ovule)
  • Les cellules germinales diploïdes (2n) se divisent par mitose et méiose pour former des gamètes haploïdes (n)

Spermatogénèse: Processus menant à la production de spermatozoïdes

Ovogénèse: Processus menant à la production d’ovocytes/ovules

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8
Q

Que peut-on dire sur la production de spermatozoïdes durant la puberté?

A
  • Débute entre 10 et 16 ans
  • Sous contrôle hormonal (augmentation de la testostérone)
  • Dépend de l’environnement testiculaire;
    -Contrôle de la T° (34°C)
    -Contrôle hormonal et limites de l’influence de la circulation endocrinienne
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9
Q

Comment est régulée la température des testicules?

A
  • Le scrotum est séparé du corps, ce qui permet une régulation indépendante de sa température
  • La température y est régulée partiellement par l’action des muscles qui peuvent détendre ou contracter le scrotum et partiellement par la circulation sanguine
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10
Q

Qu’est-ce que les testicules?

A
  • Glandes productrices de testostérones
  • Production des spermatozoïdes
  • Rattachées au reste du système reproducteur par les épididymes
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11
Q

Où se développent les spermatozoïdes?

A

Dans les tubules séminifères
* Ceux-ci sont organisés en lobes dans le testicule
* Leur structure est très importante pour le développement des spermatozoïdes

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12
Q

Que peut-on dire sur l’histologie des tubules séminifères?

A
  • Les parois du tube sont plus denses et sont composés de cellules de Leydig
  • Des cellules nourricières appelées cellules de Sertoli qui se situent de la paroi du tube jusqu’à la lumière facilitent la spermatogénèse
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13
Q

Comment est régulée la spermatogénèse?

A
  • Jusqu’à la puberté, la testostérone et les hormones sexuelles ont un effet inhibiteur sur l’hypothalamus;
    -À la puberté, cet effet diminue drastiquement
  • L’hypothalamus stimule ensuite l’hypophyse via la GnRH qui stimule les testicules via la LH et FSH
  • Ces hormones stimulent les cellules de Leydig;
    -Augmente la production de testostérone
  • Elles stimulent aussi les cellules de Sertoli;
    -Sécrétion d’inhibines (régulent la FSH et LH) et spermatogénèse
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14
Q

De quoi est composée la barrière hémato-testiculaire?

A
  • Cellules de Sertoli:
    -Rôle nourricier et gouvernent le développement des spermatozoïdes et leur relâche dans la lumière du tube
  • Forment une barrière entre le sang et l’intérieur des tubules séminifères via des jonctions serrées
  • Cette barrière empêche l’influence d’hormones ou d’autres facteurs environnementaux (toxines et agents pathogènes) et entraîne une suppression de l’activité immunitaire locale (pour éviter que les cellules haploïdes soient perçues comme étrangères)
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15
Q

Comment se nomment les cellules germinales masculines?

A
  • Spermatogonies
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16
Q

Quelles sont les étapes de la spermatogénèse?

A

1. Mitose des spermatogonies
-Cellule fille type A reste au stade de spermatogonie
-Cellule fille type B va subir une autre division (méiose 1)
2. 1ère méiose
-Formation de 2 spermatocytes secondaires (haploïdes)
3. 2e méiose
-Formation de 4 spermatides haploïdes
4. Spermiogénèse
-Processus de maturation des spermatozoïdes

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17
Q

Où se déroule la spermatogénèse?

A
  • De la partie basale des tubules séminifères (paroi) jusqu’à la partie adluminale (contre la lumière) et la spermiogénèse se termine dans la lumière
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18
Q

Qu’est-ce que la spermiogénèse?

A
  • Dernière étape de la spermatogénèse
  • Dure environ 24 jours
  • Les spermatides se différencient en spermatozoïdes en plusieurs étapes;
    1. Réorganisation du noyau et formation de l’acrosome
    2. Élongation du flagelle
    3. Réduction du cytoplasme
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19
Q

Comment se déroule la maturation des spermatozoïdes?

A
  • Durée d’environ 10-14 jours
  • Les hommes produisent environ 200 millions de spermatozoïdes par jour
  • Lorsqu’un spermatozoïde entre dans la lumière du tube séminifère, il poursuit sa maturation
  • Sortie des tubes séminifères via les tubes droits et se dirigent dans le rete testis (réduction du fluide qui entoure les spermatozoïde et augmentation de la concentration des cellules)
  • Une fois la maturation atteinte, les spermatozoïdes quittent l’épididyme via le spermiducte (vas deferens);
    -Ce transport est passif (cellules ciliées et courant de fluide par absorption de liquide)
  • Sans maturation, les spermatozoïdes ne sont pas mobiles et seront moins efficaces
  • Un spermatozoïde immature peut tout de même féconder un ovule, mais s’y rendra plus difficilement
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20
Q

Quel chemin emprunptent les spermatozoïdes une fois sortis de l’épididyme?

A
  • Acheminés jusqu’aux vésicules séminales via le spermiducte (canal déférent)
  • Les vésicules séminales produisent un liquide nutritif pour les spermatozoïdes puis le tout est acheminé jusqu’à la prostate
  • La prostate produit le reste du liquide séminal formant le sperme et participe à l’expulsion du sperme durant l’éjaculation
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21
Q

Décrire la structure du spermatozoïde

A
  • Tête contenant un noyau et un acrosome (nécessaire à la fécondation)
  • Queue et jonction (partie motrice et métabolique du spermatozoïde)
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22
Q

Quel % des spermatozoïdes sont normaux pour une personne fertile?

A

4 à 10%

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23
Q

Quelles sont les différentes morphologies anormales des spermatozoïdes?

A
  • Deux têtes
  • Trop grosse tête
  • Petite tête
  • Deux queues
  • Queue entortillée
  • Pas de queue
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24
Q

Que peut-on dire sur les mutations génétiques et la spermatogénèse?

A
  • Plus de 2000 gènes impliqués dans la spermatogénèse
  • Mutations responsables d’erreurs durant la gamétogénèse et impactant la fertilité;
    -Développement des cellules de Sertoli
    -Erreurs méiotiques
    -Morphologie cellulaire des spermatozoïdes
    -Fonction et morphologie de l’épididyme
  • L’aneuploïdie et les bris de chromosomes sont communs, mais sont exacerbés par des facteurs génétiques et environnementaux
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25
Q

Que peut-on dire sur l’épigénétique du génome parental?

A
  • Le génome parental dispose de marque épigénétiques distinctes qui sont effacées dans les cellules germinales
  • Des nouvelles modifications épigénétiques ont lieu durant la spermatogénèse (déméthylation et nouveaux patrons)
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26
Q

Quelle modification épigénétique est apportée au génome durant la spermatogénèse?

A
  • Remplacement progressif des histones par des protamines (condensent plus efficacement l’ADN)
  • Modification des histones restante (5-15%) et ARN non-codant
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27
Q

Pourquoi l’ovogénèse implique des phases supplémentaires comparativement à la spermatogénèse?

A
  • Seul
  • Immobile
  • Cytoplasme doit soutenir le début de l’embryogénèse
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28
Q

Quels sont les deux processus contenus dans l’ovogénèse?

A

Ovogénèse:
* Développement de l’ovocyte/ovule

Folliculogénèse:
* Développement du follicule qui contient et permet la maturation de l’ovocyte ainsi que sa libération à l’ovulation
-À base de cellules somatiques ovariennes
* Sans follicule, il n’y a pas d’ovule

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29
Q

Quand commence l’ovogénèse?

A
  • Débute durant le développement embryonnaire
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30
Q

Quelles sont les étapes de l’ovogénèse?

A

Avant puberté:
1. Mitose de l’ovogonie
-En ovocyte primaire
2. Croissance de l’ovocyte

Puberté:
3. Méiose 1
-Formation du 1er corpuscule
-Ovocyte secondaire bloqué en métaphase 2
4. Méiose 2
-Du corpuscule
-Si spermatozoïde: fin de la méiose 2

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31
Q

**

Qu’est-ce que l’ovogénèse?

A
  • Débute dans les ovaires en développement durant le développement embryonnaire
  • Des cellules germinales se développent en ovogonies et entrent en mitose
  • 7 millions d’ovogonies d’ici la 20e semaine suivi d’atrésie massive (dégénérescence et mort cellulaire);
    -Passe de 7 millions à 2 millions d’ovogonies
  • Ovogonies en méiose pour former les ovocytes primaires, suivi d’atrésie et de diminution du nombre continuellement jusqu’à la puberté (environ 40 000 restants)
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32
Q

Qu’est-ce que la folliculogénèse?

A
  • Processus ovarien continu et long de maturation de follicules
  • Enveloppe de cellules somatiques contenant un ovocyte immature (ovocyte primaire)
  • Le nombre de follicules est fixé à la naissance (et non renouvelable)
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33
Q

Quelles sont les étapes de la folliculogénèse?

A

1.Des cellules de la granulosa forment une couche de cellules autour d’un ovocyte primaire durant le stade foetal
-Si elle sont recrutées, le follicule se développe
-Si elles ne sont pas recrutées, atrésie
2.Développement en follicule primaire
-La granulosa devient réceptive à la FSH (expression de récepteurs) et l’ovocyte grandit
3.Follicules secondaires (pré-antral)
-Ovocyte en croissance, mais toujours en méiose 1
4. Sécrétion de glycoprotéines par les cellules de la granulosa
-Sécrètent les glycoprotéines de la zone pellucide
-Les cellules entourant le follicule forment une thèque
5. Follicule tertiaire (antral)
-Formation de l’antre par cavitation (plusieurs bulles se fusionnent)
-Suite à la puberté, un follicule antral devient dominant (recrutement du follicule qui se développe avec la FSH et LH)
6.Follicule pré-ovulatoire (de Graaf)
-Une couche de cellules (corona radiata) entoure l’ovocyte
-La méiose 1 se termine sous l’influence de la LH
-Début de la 2e méiose de l’ovocyte secondaire qui s’interropt juste avant l’ovulation (environ 3h)

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34
Q

Qu’est-ce que l’ovulation?

A
  • Expulsion de l’ovocyte secondaire par le follicule
  • Captation de l’ovocyte par les trompes de Fallope
  • Les cellules de la thèque et de la granulosa forment le corpus luteum qui joue le rôle d’une glande endocrine temporaire
    -Durant la phase lutéale (14 jours), produit de la progestérone pour faciliter la nidation de l’embryon s’il y a fécondation (signal de gonadotrophine)
    -Sinon, dégradation
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35
Q

Quel chemin parcourt l’ovocyte?

A
  • Au moment de l’ovulation, l’ovule quitte l’ovaire au stade d’ovocyte secondaire bloqué en méiose II et traverse l’ampoule tubulaire
  • L’ovule n’est fécondable que dans les 24h qui suivent son déplacement dans la trompe
  • Les cellules de la muqueuse de la trompe sont ciliées et transportent l’ovule vers l’utérus
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36
Q

Comment est régulé la folliculogénèse?

A
  • La GnRH hypothalamique stimule la relâche de FSH et LH par l’hypophyse
  • LH et FSH stimule le développement de follicules et ceux-ci sécrètent de l’inhibine et des oestrogènes qui viennent inhiber cette boucle
  • Dans le follicule mature, la production d’oestrogènes dépasse le seuil inhibiteur et devient excitateur
    -Entraîne une relâche de LH qui déclanche l’ovulation
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37
Q

Vrai ou faux? L’ovule contient des mitochondries qui seront transmises au foetus

A

Vrai

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38
Q

Nommez des maladies mitochondriales

A
  • Syndrome de Ballinger-Wallace (surdité et diabète)
  • Neuropathie optique de Leber
  • Syndrome MERRF (myoclonic epilepsy with ragged red fibers)
  • Syndrome MELAS (mitochondrial encephalopathy with lactic acidosis and stroke-lie episodes)
  • Rôle possible dans certains cancers
39
Q

Que peut-on dire sur l’ovogénèse et l’épigénétique?

A

Méthylation:
* Faible jusqu’à la formation des follicules primaires puis progressivement plus jusqu’à la formation de l’antre

Histones:
* Acétylation suit le même patron que la méthylation
* La méthylation est faible jusqu’à l’étape pré-ovulatoire (augmentation soudaine)

40
Q

Vrai ou faux? La mitose des ovogonies se produit dans les follicules ovariques secondaires

A

Faux. La mitose des ovogonies se produit dans les follicules ovariques primordial

41
Q

Combien de gamètes sont formées par cellule germinale (mâle et femelle)

A

Spermatozoïdes:4 spermatozoïdes par cellule germinale

Ovules: 1 ovule et 3 corpuscules

42
Q

Quel est le taux d’aneuploïdie des ovules?

A

20%

43
Q

Qu’est-ce qu’une aneuploïdie?

A
  • Nombre incorrect de chromosomes dans un noyau
  • Inclut la polyploïdie, la trisomie et les monosomies
  • Beaucoup sont non-viables et entraînent un échec d’embryogénèse ou une mort du foetus durant la gestation
44
Q

Nommez des aneuploïdies communes

A
  • Trisomie 21 (syndrome de Down)
  • Monosomie 21 (syndrome de Turner)
  • Trisomie 13 (syndrome de Patau)
  • Trisomie 18 (syndrome d’Edwards)
  • Syndrome de Klinefelter (trisomie ou + au niveau des chromosomes sexuels)
45
Q

Comment se produit les aneuploïdies?

A
  • Problèmes de non-dysjonction méiotique (erreur durant la méiose)
46
Q

Quel % des spermatozoïdes ont une aneuploïdie?

A

1-2%

47
Q

Vrai ou faux? Le risque d’aneuploïdie augmente avec l’âge

A

Faux. Il n’y a pas d’association avec l’âge de connue. Par contre, l’âge et l’environnement peuvent exacerber les risques de bris d’ADN et de mutation

48
Q

Nommez des facteurs qui peuvent endommager l’ADN des spermatozoïdes

A
  • Éjaculation trop peu fréquente
  • Cancer
  • Pollution, toxines et radiation
  • Grande consommation de caféine
  • Stress
  • Fumer, alcool
  • Haut IMC et mauvaise diète
49
Q

Quel % des ovocytes ont une aneuploïdie?

A

20%

50
Q

Vrai ou faux? Le risque d’aneuploïdie pour les ovules, tout comme les spermatozoïdes, n’augmente pas avec l’âge

A

Faux. Le risque d’aneuploïdie pour les ovocytes augmente avec l’âge

51
Q

Le syndrome de Down est causé principalement par des erreurs de méiose au niveau des ____________

A

ovocytes

52
Q

À quelle âge maternel le risque de syndrome de Down augmente-t-il? Pourquoi?

A
  • 35 ans +
  • L’expression de gènes associés à la réparation, au maintien et à la protection de l’ADN et de la structure des chromosones diminue avec l’âge
  • Le vieillissement des mitochondrie affecte le développement des ovocytes
53
Q

Quel % des spermatozoïdes vont dans la mauvaise trompe de Fallope lors de la fécondation?

A

50%

54
Q

Qu’est-ce que la capacitation des spermatozoïdes?

A
  • Les spermatozoïdes qui entrent dans le tractus génital féminin sont mobiles, mais doivent être capacités
  • La capacitation implique une hyperactivation de leur mobilité via une augmentation du Ca2+ intracellulaire
  • Les protéines de liaison de surface de la tête sont exposées par le retrait de protéines séminales, de glycoprotéines de surface et une diminution du cholestérol membranaire
  • Un spermatozoïde immature peut féconder, mais la capacitation est essentielle
55
Q

Vrai ou faux? Le spermatozoïde possède des enzymes de surface pour se rendre à la corona radiata

A

Faux. Le spermatozoïde possède des enzymes de surface pour traverser la corona radiata et se rendre à la zone pellucide

56
Q

Comment se déroule la rencontre des gamètes?

A

1. Réaction de l’acrosome
-Liaison du spermatozoïde à des récepteurs à la surface de la zone pellucide
-Augmentation de Ca2+ dans le spermatozoïde crée la réaction de l’acrosome qui “digère” la zone pellucide (enzymes protéolytiques)
-Beaucoup de spermatozoïdes participent à cette réaction
2.Un spermatozoïde se lie à la membrane de l’ovocyte, ce qui enclenche sa fusion
3. Fusion des membranes cellulaires
-Les contenus du spermatozoïdes sont libérés dans le cytoplasme de l’ovocyte
4. Prévention de la polyspermie
-Rigidification de la zone pellucide (devient imperméable aux spermatozoïdes)
-Désactivation des récepteurs de liaison des spermatozoïdes

57
Q

Qu’est-ce que la polyspermie?

A
  • Fertilisation d’un ovule par plusieurs spermatozoïdes
  • Entraine une élévation de ploïdie
  • responsable de 60% des cas de polyploïdie chez les humains (mais arrivent rarement à terme ou meurent peu après la naissance)
  • Rare, mais dépend de la structure et de la maturation de l’ovule
58
Q

Qu’arrive-t-il au noyau et aux éléments cytoplasmiques du spermatozoïde lors de la fusion nucléaire?

A
  • Se décondense et devient un pronoyau
  • Dégradation de l’enveloppe nucléaire
  • Remplacement des protamines par des histones
  • Désintégration des mitochondries et des éléments cytoplasmiques
59
Q

Décrivez les étapes de la fusion nucléaire

A

1. Une fois que le spermatozoïde a pénétré l’ovocyte, celui-ci complète sa méiose II
2. Les noyaux du spermatozoïde et de l’ovule gonflent et se décompensent, formant des pronoyaux
3. L’ADN de chaque pronoyau se réplique, les deux pronoyaux se rapprochent un de l’autre et un fuseau mitotique se forme entre les deux
4. Les chromosomes des pronoyaux se mélangent, ce qui termine la fécondation
-Formation du zygote prêt à entrer en division cellulaire

60
Q

Expliquez le développement du zygote dans les trompes

A

1. La fécondation à lieu dans l’ampoule tubaire de la trombe entre 12 et 24h suivant l’ovulation;
-Ceci accélère le péristaltisme dans les trompes
2. La formation du zygote et la première division cellulaire se poursuit dans la trompe
3. Après deux jours complets, le zygote arrive au stade 4-cellules
4. 3 jours aprsès la fécondation, le zygote arrive au stade de Morula (16 cellules) et se dirige vers l’isthme des trompes (sortie vers la cavité utérine)

61
Q

Expliquez le développement du blastocyste

A
  • La morula (16 cellules) descend dans l’utérus et une poche de liquide se forme en son centre (blasocèle)
  • Cette cavitation forme le blastocyste qui possède des cellules différenciées;
    -Trophoblaste: deviennent le placenta
    -Internes: forment la cellule embryonnaire
62
Q

Qu’est-ce que la nidation?

A
  • Le blastocyste s’implante dans l’endomètre de l’utérus
  • Peut survenir n’importe où dans l’utérus, mais généralement sur la paroi postérieure
  • Des cellules du trophoblaste pénètrent dans l’endomètre et se différencient en syncytiotrophoblaste (externe) et cytotrophoblaste (interne)
  • Formation du disque embryonnaire et différenciation des premières couches de cellules en hypoblastes et épiblaste
  • Formation de la cavité amniotique et de la vésicule vitélline
63
Q

Qu’est-ce qu’une grossesse extra-utérine?

A
  • Implantation du blastocyste en dehors de l’utérus
  • Non-viable pour l’embryon et extrêmement dangereux pour la mère (urgence chirurgicale)
  • Plus commune dans les trompes, mais des lésions ou des conditions comme l’endémétriose peuvent augmenter les risques
64
Q

Vrai ou faux? Après la fécondation, les niveaux de méthylation sont très élevés jusqu’à l’implantation du blastocyste

A

Faux. Après la fécondation, les niveaux de méthylation sont très bas jusqu’à l’implantation du blastocyste

65
Q

Que peut-on dire sur la fertilité et l’infertilité du père et son rôle dans le couple?

A
  • Environ 50% des cas d’infertilité dans un couple
  • Problèmes de concentration, de motilité, de morphologie ou de capacitation des spermatozoïdes
  • Problème commun lié à la pollution industrielle (susceptibilité du sperme à l’environnement)
  • Problèmes de spermatogénèse et de maturation des spermatozoïde
  • Prévalence croissante de l’infertilité, partiellement liée à la consommation de substances et de certaines technologies, ainsi qu’à un mode de vie sédentaire
66
Q

Quels sont les facteurs qui contribuent à l’infertilité chez les hommes?

A

Conditions locales:
* Variocèle (dilatation des veines qui approvisent les testicules)
* Infection du système génito-urinaire
* Orchiépididymite (inflammation de l’épididyme et des testicules)
* Trauma aux testicules

Conditions environnementales:
* Tabagisme
* Pesticides
* Radiation
* Utilisation excessive des téléphones cellulaires

Conditions systémiques:
* Cancer
* Diabète
* Médication
* Infections sytémiques
* Obésité (cause un problème de régulation de la T° des testicules)

67
Q

Vrai ou faux? Les hommes avec des variocèles ou souffrant d’obésité ont environ la moitié moins de spermatozoïdes que le groupe contrôle

A

Vrai

68
Q

Vrai ou faux? L’hyperméthylation de l’ADN lors d’une alimentation pauvre en protéines ou riche en graisses peut apporter des conséquences développementales

A

Faux. L’hypométhylation de l’ADN lors d’une alimentation pauvre en protéines ou riche en graisses peut apporter des conséquences développementales

69
Q

Que peut-on dire sur l’épigénétique chez l’homme et l’âge?

A
  • Changements au niveau épigénétique et de l’expression des gènes associés à la méthylation dans les testicules
  • Augmentation des espèces réactives de l’oxygène (radicaux libres) qui causent des bris d’ADN et des mutations
  • Changements hormonaux affectant la maturation des spermatozoïdes et la composition du liquide séminal
  • L’âge du père est corrélé avec les risques de développement de problèmes cognitifs et psychiatriques et l’incidence de neurodivergence (TSA, TDAH, etc.)
70
Q

Que peut-on dire sur l’âge du père et le risque de complications obstétriques?

A
  • Les risques sont significativement plus hauts pour les pères >45 ans
  • Mécanismes incertains, mais possiblement dû à l’épigénétique et à la contribution du liquide séminal

Complications de grossesse:
-Diabète gestationnel
-Pré-éclampsie
-Éclampsie

Problèmes suite à la naissance:
-Faible poids
-Faible score Apgar
-Ventilation assistée
-Admission NICU
-Antibiotiques
-Épilspsie

71
Q

Pourquoi le développement des ovocytes est-il plus complexe?

A
  • La folliculogénèse et l’ovogénèse doivent tous les deux se dérouler normalement
  • Des facteurs comme l’alimentation et l’utilisation de médicaments réduisent la qualité des ovocytes et leur nombre
72
Q

Quels sont les effets à long terme possible de perturbateurs sur les ovocytes?

A
  • Mutations génétiques
  • Problèmes de méiose
  • Croissance embryonnaire moindre
73
Q

Quand débute la folliculogénèse?

A
  • Débute dans les ovaires en développement durant le développement embryonnaire
74
Q

Vrai ou faux? Les expositions environnementales périconceptionnelles de la mère peuvent impacter indirectement le développement ovarien des filles

A

Faux. Les expositions environnementales périconceptionnelles de la mère peuvent avoir un impact direct sur le développement ovarien des filles

75
Q

Que peuvent affecter les perturbateurs endocriniens au niveau des ovaires?

A
  • Impactent la folliculogénèse et la première méiose surant le développement embryonnaire (ex: bisphénol A)
  • Impliqués dans des problèmes d’angiogénèse des ovaires
76
Q

Quelles conditions peuvent entraîner des échecs de fécondation?

A
  • Infections bactériennes
  • Conditions chroniques
  • Problèmes développementaux au niveau des ovaires

Dans les cas où la fécondation a eu lieu:
-Impact sur la croissance embryonnaire
-Possibilités de mutations génétiques et génomiques (ex: aneuploïdies)

77
Q

Quels facteurs modulent la nidation?

A
  • Facteurs endogènes à la mère
  • Facteurs environnementaux;
    -Présence de contaminants
    -Présence de pathogènes et composition de la communauté bactérienne
    -Liquide séminal du père
78
Q

Vrai ou faux? Le liquide séminal a un impact sur la réponse inflammatoire utérine

A

Vrai

79
Q

Expliquer le rôle du liquide séminal dans la nidation

A
  • Contient des hormones (prostaglandines et testostérones) et des molécutes de signalisation comme le facteur TGF-ß, des cytokines et des Ag bactériens
  • Module la réponse inflammatoire utérine nécessaire à la nidation
80
Q

**

Quels sont les deux rôles de l’environnement utérin et de l’oviducte dans le développement embryonnaire précédant la nidation?

A
  • Apport nutritif à l’embryon
  • Signaux hormonaux et autres modulant la méthylation et l’activation de gènes dans l’embryon pré-nidation
81
Q

Quel % des grossesses au Canada sont non-prévues? Quelles sont les causes?

A
  • 50%
  • Absence de contraception ou manque de connaissances sur leur application
  • Échec de la contraception (vasectomie, préservatifs ou stérilet)
  • Irrégularités menstruelles
82
Q

Qu’est-ce que les technologies de reproduction assistée?

A
  • Ensemble de technologies et interventions médicales pour aider à la conception
  • S’inscrivent dans un contexte ou un couple n’arrive pas à concevoir naturellement
  • Commence généralement avec une évaluation et un diagnostic des deux parties du couple pour déterminer les causes possibles de la sub-fertilité ou de l’infertilité;
    -Bilans sanguins, spermogrammes, échographies, frottis, etc.
83
Q

Qu’est-ce que l’insémination artificielle?

A
  • Injection du sperme directement dans l’utérus;
    -Sperme frais ou préparé
    Avantages:
    -Favorise la fécondation naturelle par des spermatozoïdes dont la motilité est moindre
    -Évite l’environnement vaginal dans des cas d’infection ou de réactions anti-sperme dans le vagin
    -Peu coûteux et s’associe à un suivi médical de l’ovulation et de la fenêtre d’implantation
    -Permet l’injection de sperme préparé
84
Q

****

Qu’est-ce que le sperme préparé?

A
  • Reconcentration du sperme par centrifugation du liquide séminal
  • Traitement antibiotique dans le cas d’infections ou de problèmes de microbiome séminal
  • Technique “swim up”
  • On garde le liquide séminal
  • Impact sur le développement et la santé de l’enfant
85
Q

Qu’est-ce que la fécondation in vitro?

A
  • Méthode datant de 1978
  • Fécondation de l’ovocyte par des spermatozoïdes dans un milieu artificiel
  • Utilisés dans des cas;
    -Infertilité tubaire
    -Problème de concentration ou de motilité des spermatozoïdes
    -Suite à une vasectomie (sperme épididymal prélevé)
  • Avec des donneurs d’ovocytes ou de sperme
  • Prélèvement d’ovocytes et de liquide folliculaire;
    -Maturation des ovocytes en milieu contrôlé
  • Prélèvement de spermatozoïdes et fécondation in vitro
  • Suivi du développement embryonnaire précoce puis transfert des embryons dans l’utérus
  • Procédures en cycle; sélection d’un embryon et congélation d’embryons viables pour les cycles suivants
86
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de la fécondation in vitro?

A

Avantages:
* Utilisé dans plusieurs situations d’infertilité
* Permet de vérifier la fécondation avant l’implantation et de contrôler la “qualité” de l’embryon

Désavantages:
* Coûteux et long
* Peut ne pas marcher si l’infertilité est due à des problèmes d’implantation au niveau de l’endomètre utérin
* Possibilité de grossesses multiples;
-Depuis le début des années 2000, de plus en plus de transferts d’embryons uniques
* Absence d’exposition aux fluides séminaux et follicules durant l’implantation

87
Q

Que peuvent favoriser les rapports sexuels durant un cycle FIV?

A
  • Améliorent les chances de grossesse en favorisant;
    -L’implantation
    -L’environnement intra-utérin durant le développement embryonnaire et foetal
  • L’exposition au sperme durant le transfert de l’embryon est associée à une plus grande proportion d’embryons viables 6-8 semaines suivant le transfert
  • L’exposition au liquide séminal durant la période précédant le prélévement des ovocytes est associée à une amélioration du succès de FIV
88
Q

Qu’est-ce que l’injection intracytoplasmique des spermatozoïdes?

A
  • Utilisé dans les procédures de FIV
  • Au lieu de laisser la fécondation se faire, un seul spermatozoïde est injecté directement dans le cytoplasme d’un ovocyte mature
  • La fécondation se déroule ensuite comme “normale”
  • Améliore le pronostic de la FIV chez les patients ou la FIV n’a pas marché
89
Q

Quand est préconisée l’injection intracytoplasmique des spermatozoïdes?

A
  • Plusieurs cycles de FIV n’ont pas fonctionné
  • Les spermatozoïdes ont des problèmes de morphologie, de motilité ou de capacitation
  • Suivant une vasectomie
  • Présence d’Ac anti-spermatozoïdes dans le liquide folliculaire
  • Problèmes de récepteurs à la surface des ovocytes ou des spermatozoïdes
90
Q

Quel est le rôle des mitochondries dans la fécondation?

A
  • Transmises matriliénairement dans les ovocytes
  • Impliquées dans le métabolisme de l’ovocyte et dans la méiose au noyau de l’ovocyte puis la fusion nucléaire des deux pronoyaux
  • Peuvent entraîner des conditions médicales grave et potentiellement léthales dans l’enfant
91
Q

Comment pouvons-nous prévenir la transmissions de maladies mitochondriales

A
  • “screening” mitochondrial dans les ovocytes prélevés
  • Dons de mitochondries saines (d’une 3e personne)
92
Q

Comment fonctionne le don de mitochondries?

A
  1. L’ovocyte d’une femme donneuse avec des mitochondries saines est prélevé et son noyau est retiré
  2. Le noyau d’un ovocyte de la mère est prélevé et implanté dans l’ovocyte de la donneuse
  3. L’ovocyte de la donneuse contenant ses mitochondries et le noyau de la mère est fécondé (soit FIV ou ICSI)
  4. Implantation de l’embryon comme dans le FIV “classique”
  • Illégal au Canada (et dans la plupart du monde)
  • Seulement permis au Royaume-Uni
  • Sous étude légale dans divers endroits
93
Q

Quelles sont les conséquences de la reproduction assistée?

A

Reproduction avec donneurs:
* Substitution du matériel génétique d’un des parents
* Différences d’histoire médicale familiale
* Difficulté de contrôle sur les conditions environnementales durant la phase préconceptionnelle

Reproduction par IA, FIV ET FIV-ICSI:
* Environnements différents de la reproduction naturelle pour une ou plusieurs composantes de la reproduction
* Survient généralement après des essais de conception naturelle et des traitements de fertilité;
-Âge plus avancé des parents
-Différence d’épigénétique au niveau des gamètes, des liquides séminaux et folliculaires
-Risques supplémentaires durant la grossesse (pré-éclampsie, diabète gestationnel, etc.)
* Risques accrus de naissance prématurée et de faible poids à la naissance avec FIV
* Possibles effets de la reproduction assistée sur le système cardiovasculaire (ou conséquence des facteurs d’infertilité)

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