physiopathologie des arythmies et et pharmacothérapie partie 2 Flashcards
1
Q
vrai ou faux
L’ECG est essentiel au diagnostic et au traitement des arythmies cardiaques et il aide à établir l’origine des ischémies du myocarde
A
Vrai
2
Q
Les arythmies cardiaques se définissent comment?
A
comme étant une perturbation dans la fréquence normale d’activation des oreillettes et/ou des ventricules.
3
Q
les arythmies peuvent avoir deux qualités quelles sont-elles ?
A
- Automaticité : trouble dans la formation de l’influx
2. Conduction : trouble dans la transmission de l’influx
4
Q
normalement le noeud sinusal prédomine, mais dans certaines situations un autre centre peut devenir prédominant. Nommer ces situations :
A
ischémie, forte sécrétion de catécholamines, hypokaliémie
5
Q
dites dans quel situation le myocarde peut commencer à se dépolariser spontanément:
A
Dans certains cas d’ischémie
6
Q
nommer les 3 situations où il est possible de retrouver
des arythmies avec la qualité suivante ; Automaticité : trouble dans la formation de l’influx.
A
- Dans des tissus démontrant normalement une automaticité spontanée
- Dans des tissus normalement sans automaticité spontanée
- Après une dépolarisation (activité déclenchée = « triggered activity »)
7
Q
les cas d’arythmies Automaticité : trouble dans la formation de l’influx peuvent être déclenché à la suite d’une dépolarisation (activité déclenchée = « triggered activity »).
définisser les termes suivants :
EAD :
DAD :
A
EAD : post-dépolarisation précoce « early afterdepolarization »
DAD : post-dépolarisation tardive (« delayed afterdepolarization »
8
Q
dites comment sont causé les EAD et les DAD
A
EAD : surviennent lorsque la durée du potentiel d’action se prolonge (2e bloc IK par exemple) ce qui permet au ICaL de se recouvrir de son inactivation et de générer des dépolarisations durant la phase plateau
DAD: sont causés par des anormalités de l’homéostasie calcique causant une surcharge de Ca2+ intracellulaire
9
Q
Lest arythmies cardiaques qui ont comme qualité la conduction : trouble dans la transmission de l’influx, peuvent prendre naissance de 2 façons, nommer les :
A
- Défaut de transmission de l’influx
2. Réentrée
10
Q
qui suis-je?
je suis le phénomène le plus fréquemment rencontré en clinique dans la genèse des arythmies cardiaques
A
la réentrée
11
Q
Normalement, l’activation normale du myocarde ventriculaire est rapide et synchronisée.
qu’est ce qu’un bloc cardiaque ?
A
c’est un trouble de conduction qui découle d’une incapacité de l’impulsion à progresser d’une région à l’autre. Cette barrière peut être physique (isolant entre les oreillettes et les ventricules), physiologique (période réfractaire) ou pathologique (ischémie).
12
Q
quel est le facteur le plus important qui détermine la capacité des cellules cibles à répondre à l’influx?
A
Le facteur le plus important de cette réponse est le niveau du potentiel de membrane.
13
Q
quelles sont les conditions essentielles au développement d’une réentrée? QUESTION EXAMEN
A
- dualité de conduction
- bloc unidirectionnel d’une impulsion
- poursuite antérograde d’une excitation par le biais d’une voie de conduction auxiliaire
- réexcitation rétrograde de la partie située du côté distal du bloc qui a récupéré son excitabilité
14
Q
les réentrées sont favorisées par …: (3 éléments)
A
- courte période réfractaire
- conduction lente
- long chemin possible
c’est la façon dont le remodelage favorise les réentrées.
15
Q
associer :
- bradycardie sinusale
- tachycardie sinusale
- extra systole auriculaire
- flutter auriculaire
- fibrillation auriculaire
- tachycardie supraventriculaire paroxystique
- blocs auriculo-ventriculaire
- extra systole ventriculaire
- tachycardie ventriculaire
- torsades de pointes
- fibrillation ventriculaire.
a) L’activation et la dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules automatiques du myocarde auriculaire empêche toute contraction efficace des oreillettes puisque les fibres muscualaires se contractent indépendamment l’une de l’autre.
b) tachcardie ventriculaire polymorphique avec des dépolarisations ventricualires ( correspondant aux complexes QRS), de différentes amplitudes et polarités.
c) rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière à < 60 BPM
d) accélération régulière de la cadence auriculaire à une fréquence moyenne de 300 BBM et une fréquence ventriculaire habituellement à environ 150 BPM.
e) dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires. Il s’ensuit que la dépolarisation ventriculaire est ineficace.
f) suite d’extra-systoles auriculaires suffisament nombreuses ( sup. ou égale à 3) pour imprègner un rythme au coeur à une fréquence voisine de 200 BPM
g) rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière à > 100 BPM
h) anomalie de la conduction au niveau du noeud AV entraînant soit un retard de la conduction AV (allongement segment/intervalle PR) soit une interruption intermittente ou totale de la conduction AV.
i) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
j) succesion d’au moins 3 complexes d’origine ventriculaire extopique, s’inscrivant à une fréquence rapide ou relativement rapide
k) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
A
- bradycardie sinusale : c) rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière à < 60 BPM
- tachycardie sinusale : g)rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière à > 100 BPM
- extra-systole auriculaire:k) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
- flutter auriculaire:d)accélération régulière de la cadence auriculaire à une fréquence moyenne de 300 BBM et une fréquence ventriculaire habituellement à environ 150 BPM.
- fibrillation auriculaire:a) L’activation et la dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules automatiques du myocarde auriculaire empêche toute contraction efficace des oreillettes puisque les fibres muscualaires se contractent indépendamment l’une de l’autre.
- tachycardie supraventriculaire paroxystique: f)suite d’extra-systoles auriculaires suffisament nombreuses ( sup. ou égale à 3) pour imprègner un rythme au coeur à une fréquence voisine de 200 BPM
- blocs auriculo-ventriculaire: h) anomalie de la conduction au niveau du noeud AV entraînant soit un retard de la conduction AV (allongement segment/intervalle PR) soit une interruption intermittente ou totale de la conduction AV.
- extra-systole ventriculaire :i) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
- tachycardie ventriculaire:j) succesion d’au moins 3 complexes d’origine ventriculaire extopique, s’inscrivant à une fréquence rapide ou relativement rapide
- torsades de pointes:b)tachcardie ventriculaire polymorphique avec des dépolarisations ventricualires ( correspondant aux complexes QRS), de différentes amplitudes et polarités.
- fibrillation ventriculaire: e)dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires. Il s’ensuit que la dépolarisation ventriculaire est ineficace.
16
Q
La bradycardie sinusale survient chez les personnes saines comme une réponse compensatoire, par exemple chez certains athlètes ou lors du sommeil, mais peut également survenir comme une réponse pathologique suite à une multitude de causes.
Nommer des causes intrinsèques :
** question difficile, selon moi on ne doit pas savoir toutes les causes***
A
- Dégénérescence idiopathique (liée à l’âge)
- Ischémie myocardique
- Maladie infiltratives
- Chirurgie cardiaque
- Lupus érythémateux
- Maladies infectieuses (endocardite, Maladie de Lyme, fièvre jaune, etc)
17
Q
La bradycardie sinusale survient chez les personnes saines comme une réponse compensatoire, par exemple chez certains athlètes ou lors du sommeil, mais peut également survenir comme une réponse pathologique suite à une multitude de causes.
Nommer des causes extrinsèques :
** question difficile, selon moi on ne doit pas savoir toutes les causes***
A
- Médicaments (bêta-bloqueurs, bloqueurs des canaux calciques, digoxine, antiarythmiques, clonidine, lithium, amitriptyline. ivabradine)
- Hypothyroïdie
- Hypothermie
- Hyperkaliémie
- Syndrome apnée du sommeil
- Hypertension intracranienne
- Activité vagale exagérée (manoeuvre de Valsava, toux, vomissement, stimulation du sinus carotidien)
18
Q
Quels sont les sx reliés à la bradycardie sinusale ?
A
- les étourdissements,
- la pâleur
- sueurs suivies ou non d’une perte de conscience (syncope),
- la fatigue ou la faiblesse.
19
Q
Vrai ou faux
Dans la majorité des cas, la bradycardie sinusale ne cause pas directement de symptômes
A
vrai
20
Q
vrai ou faux
bradycardie sinusale
les patients qui ont d’autres comorbidités , comme l’insuffisance cardiaque ou de l’angine, peuvent présenter une exacerbation de leur condition.
A
vrai
21
Q
Vrai ou faux
on doit traiter tous les patients qui ont une bradycardie sinusale
A
faux
Les patients asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement pharmacologique.
22
Q
Comment est ce que le traitement de la bradycardie sinusale est déterminé ?
A
Le traitement de la bradycardie sinusale est déterminé par la sévérité des symptômes, le degré de corrélation entre les symptômes et la bradycardie, et la présence de cause potentielle réversible. Il faut toujours traiter la cause sous-jacente si possible.
23
Q
un patient est hémodynamiquement instable et on lui diagnostique une bradycardie sinusale. Quelle est le meilleur traitement ?
A
Chez les patients hémodynamiquement instables, l’atropine est le médicament de premier choix.
24
Q
quel est le mécanisme d’action de l’atropine qui en fait un mx de choix dans les cas de patients atteints de bradycardie sinusale hémodynamiquement instable ?
A
parasympatholytique: inhibiteur du tonus parasympathique ↑fréquence de formation de l’influx sinusal (↑If) et augmentation de la conduction AV (↑ICa,L)
25
si le traitement avec l'atropine pour les patients atteints de bradycardie sinusale hémodynamiquement instable n'est pas suffisant, quelles options thérapeutiques sont à envisagés :
Si le patient demeure hémodynamiquement instable, l’emploi d’un cardiostimulateur temporaire ou permanent, d’isoprotérénol, de la dopamine ou de l’épinéphrine peut être bénéfique
26
Qu'est-ce que la tachycardie sinusale ?
Rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière supérieure ou égale à 100 battements par minute.
27
nommer les groupes hétérogènes d’arythmie qui cause la tachycardie sinusale
1. La tachycardie sinusale normale (TSN) :
2. La tachycardie sinusale inappropriée (TSI) :
3. Le syndrome de tachycardie postural orthostatique (POTS)
28
expliquer ce quoi la tachycardie sinusale normale (TSN) ?
↑ appropriée de la fréquence sinusale > 100 bpm en réponse à différents stimuli: physiologique, pathologique ou pharmacologique.
29
expliquer c'est quoi la tachycardie sinusale inappropriée (TSI)
↑ persistante de la fréquence sinusale de manière inappropriée par rapport au stimulus physiologique, pathologique ou pharmacologique. Diagnostique d’exclusion. Survient en absence d’anomalie structurelle cardiaque et sans cause apparente.
30
expliquer c'est quoi le syndrome de tachycardie postural orthostatique (POTS) :
Le syndrome de tachycardie postural orthostatique (POTS) est une tachycardie sinusale anormale déclenchée par l’orthostatisme et remédiée par la position couché.
31
quel est le mécanisme électrophysiologie derrière le POTS?
Dans le POTS, dysfonction du réflexe barorécepteur.
32
quelles sont les causes de la tachycardies sinusal : ( nommer en au moins 3)
a) physiologiques,
b) pathologiques et
c) pharmacologiques
a) physiologiques : activité physique, anxiété, émotion forte
b) pathologiques: anémie, saignement aiguë, insuffisance cardiaque, infection, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire et l'hyperthyroïdie.
c) pharmacologiques : agonistes B-1, atropine, méthylxantines, doxorubicine, café, thé, chocolat, nicotine et amphéthamines.
33
quels sont les signes d'une tachycardie sinusale :
Palpitations régulières, douleur à la poitrine, dyspnée, étourdissements, pré-syncope. Exacerbations de comorbidités (insuffisance cardiaque, angine)
34
Vrai ou faux
| on doit toujours traiter une tachycardie sinusale
faux
Généralement bénin et ne requiert pas de médication. Le traitement consiste à éviter les facteurs précipitant et/ou corriger les pathologies sous-jacentes.
35
Qui suis-je
| ma cause sous-jacente peut être une infection, une hypovolémie, une hyperthyroïdie ou une anémie décompensée
je suis une tachycardie sinusale et mon traitement consiste à traiter la cause sous-jacente.
36
les patients avec la TSN (La tachycardie sinusale normale) due à l’anxiété répondent habituellement à quoi comme traitement/MNP ?
Par exemple, les patients avec la TSN due à l’anxiété répondent habituellement à la réassurance et/ou l’emploi de bêtabloqueurs.
37
quel est le traitement pour les POTS (syndrome de tachycardie postural orthostatique) :
Pour le POTS, le traitement optimal est incertain. Puisque plusieurs patients atteints de POTS ont un petit volume circulant, une diète riche en sel (10-15g/jour) et en apport liquidien (1250-2000ml/jr), l’emploi de bas de compression, de fludrocortisone ou de midodrine peuvent être utile.
38
Vrai ou faux
dans les cas de tachycardie sinusale inappropriée un traitement de 1er intention est l'ablation d’une partie du noeud sinusal par cathéter.
Faux se n'est pas un traitement de 1er intention.
Pour la TSI, l’emploi de bêtabloqueurs, de bloqueurs de canaux calciques est indiqué tandis que l’ablation d’une partie du noeud sinusal par cathéter peut être envisagé dans les cas réfractaires en dernier recours (très rare).
39
Vrai ou faux
| Pour ce qui est des traitements possibles de la TSI leur efficacité est bien établie.
Cependant, l’efficacité des bêtabloqueurs, de bloqueurs de canaux calciques et de l’ablation d’une partie du noeud sinusal est limitée.
40
quel est le traitement prometteur de la TSI :
Un traitement prometteur de la TSI qui fait encore l’objet d’études est l’ivabradine, un bloqueur sélectif du courant If qui régule l’automaticité du noeud sinusal.
41
l'ivrabradine est connue et remboursé pour quelle indication :
Notez que pour l’instant, l’ivabradine est seulement reconnue et remboursée pour son indication en insuffisance cardiaque avec FEVG réduit et une fréquence sinusale au repos ≥ 77 bpm.
42
Nommer des ES de l'ivabradine :
Outre la bradycardie, les effets secondaires à surveiller sont l’apparition de fibrillation auriculaire et de phosphènes
43
qu'est ce que la phoshènes (ES de l'ivabradine) ?
Les phosphènes sont des phénomènes lumineux décrits comme une luminosité transitoirement augmentée dans une zone limitée du champ visuel, des halos, effet stroboscopique, lumières vives colorées.
44
Expliquer pourquoi il faut faire attention aux interactions médicamenteuses avec l'ivabradine :
et nommer ces interactions :
Attention aux interactions médicamenteuses avec l’ivabradine, car métabolisé exclusivement par le CYP 450 3A4. Éviter ritanovir, rifampin, jus de pamplemousse, simvastatin, millepertuis. Précaution avec diltiazem/verapamil/amiodarone.
45
qu'est-ce que l'extrasystole auriculaire .:
a) L'activation et la dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules automatiques du myocarde auriculaire empêche toute contraction efficace des oreillettes puisque les fibres muscualaires se contractent indépendamment l'une de l'autre.
b) tachcardie ventriculaire polymorphique avec des dépolarisations ventricualires ( correspondant aux complexes QRS), de différentes amplitudes et polarités.
c) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
d) succesion d'au moins 3 complexes d'origine ventriculaire extopique, s'inscrivant à une fréquence rapide ou relativement rapide
e) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
e) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique.
46
quel le mécanisme électrophysiologique derrière l'extrasystole auriculaire :
Automaticité manifeste dans une cellule musculaire auriculaire qui généralement est dépourvue de propriétés d’automaticité (pente de phase 4 nulle). Entraine une contraction auriculaire et possiblement une contraction ventriculaire prématurée.
47
quels sont les facteurs de risques associés à l'extrasystole auriculaire :
1. L’âge,
2. l’hypertension,
3. la présence d’une maladie cardiaque,
4. la sédentarité,
5. le tabac,
6. l’alcool
48
indiquer des complications possibles de l'extrasystole auriculaire :
Certaines études ont montré que la détection d’extrasystole auriculaire sur un ECG de surface était associée une mortalité cardiovasculaire accrue et qu’une fréquence accrue d’ESA est associée au développement de fibrillation auriculaire.
Donc, les complications sont la mortalité cardiovasculaire et la fibrillation auriculaire.
49
Vrai ou faux
| l'extrasystole auriculaire est peu ou pas symptomatique chez la majorité des gens.
vrai
50
Malgré que l'extrasystole auriculaire est peu ou pas symptomatique chez la majorité des gens, nommer des symptômes de l'extrasystole :
Certains peuvent ressentir des palpitations, étourdissement ou la sensation d’avoir sauté un battement.
51
vrai ou faux
| il est possible de traiter l'extrasystole auriculaire avec l'ivabradine
Faux
Aucun traitement spécifique chez les patients asymptomatiques. La simple réassurance et la limitation des facteurs précipitants (alcool, tabac, stress, café) sont fréquemment suffisant pour soulager les symptômes.
donc les MNPs demeurent le traitement de choix chez les patients qui font des extrasystoles auriculaires.
52
si malgré les MNPs les extrasystoles auriculaires sont symptomatiques, qu'est ce qu'il est possible d'envisager comme traitement ?
la prise de bêtabloqueurs pourrait réduire les symptômes tandis que celle d’antiarythmiques de classe Ia, Ic ou III pourrait en réduire la fréquence.
****Aucune étude d’envergure n’a été effectuée avec ces agents; leur emploi repose plutôt sur des rapports de cas.
53
qu'est ce que le fluter auriculaire ?
Tachycardie auriculaire ectopique régulière et très rapide caractérisée par une dépolarisation auriculaire d’environ 300 par minute et une réponse ventriculaire d’environ 150 bpm.
54
a) il existe ____ types de fluter auriculaire.
b) nommer-les :
c) expliquer leur mécanisme d'origine
il existe 2 types de fluter auriculaire. :
1. le fluter auriculaire de type I : typique : causé par un circuit de réentrée dans l’oreillette droite
2. Le flutter auriculaire de Type II (atypique) : mécanisme inconnu.
55
Le fluter auriculaire de Type II est (plus/moins) rapide que le fluter auriculaire de type I.
Le fluter auriculaire de Type II est (plus/moins) rare que le fluter auriculaire de type I.
fluter auriculaire de Type II est (plus) rapide que le fluter auriculaire de type I.
Le fluter auriculaire de Type II est (plus) rare que le fluter auriculaire de type I.
56
que doit-on faire pour traiter un fluter auriculaire ?
L’ablation par cathéter et la cardioversion électrique sont souvent requises pour terminer le flutter auriculaire.
57
qu'est ce que la fibrillation auriculaire ?
L’activation et la dépolarisation anarchique, asynchrone et très rapide (400-600 par minutes) des cellules du myocarde auriculaire empêchent toute contraction efficace des oreillettes puisque les fibres musculaires se contractent indépendamment l’une de l’autre.
58
on peut diviser la FA en plusieurs types nommer-les :
1. FA paroxystique
2. FA persistante
3. FA permanente
4. FA non-valvulaire
59
associer :
1. FA paroxystique
2. FA persistante
3. FA permanente
4. FA non-valvulaire
a) continue et dure plus de 7 jours
b) se termine spontanément ou avec intervention en moins de 7 jours
c) lorsque le patient et le clinicien décide d’arrêter les tentatives de cardioversion chimique/électrique et/ou de maintien en rythme sinusal.
d) FA sans sténose mitrale rhumatismale, sans sténose mitrale modéré ou sévère non-rhumatismale, ou sans valve cardiaque mécanique
1. FA paroxystique : se termine spontanément ou avec intervention en moins de 7 jours.
2. FA persistante: continue et dure plus de 7 jours
3. FA permanente: lorsque le patient et le clinicien décide d’arrêter les tentatives de cardioversion chimique/électrique et/ou de maintien en rythme sinusal.
4. FA non-valvulaire: FA sans sténose mitrale rhumatismale, sans sténose mitrale modéré ou sévère non-rhumatismale, ou sans valve cardiaque mécanique
60
qu'est-ce que c'est la FA subclinique :
La FA subclinique est un terme moins utilisé, qui est défini par de la FA détectée chez un patient asymptomatique, souvent à l’aide d’un moniteur cardiaque ambulatoire continu.
61
La fibrillation auriculaire survient lorsque des anomalies _________ et/ou _________ altèrent le tissu auriculaire et promouvoient l’initiation et le maintien d’arythmies.
La fibrillation auriculaire survient lorsque des anomalies structurelles et/ou électrophysiologiques altèrent le tissu auriculaire et promouvoient l’initiation et le maintien d’arythmies.
62
Vrai ou faux
| Tout changement de l’architecture auriculaire peut potentiellement augmenter la susceptibilité de développer la FA.
vrai
63
L’inflammation, la fibrose, l’hypertrophie et la dilatation des oreillettes surviennent en présence de pathologies cardiaques telles que....?
1. la maladie coronarienne aigue,
2. l’insuffisance cardiaque,
3. les maladies valvulaires,
4. les cardiomyopathies,
5. les maladies infiltratives (sarcoïdose, hémochromatose, amyloïdose).
64
quels sont les facteurs extracardiaques qui provoquent la FA :
1. l’hypertension,
2. l’apnée du sommeil,
3. l’obésité,
4. l’hyperparathyroïdie
5. l’usage d’alcool
6. L'usage de drogues récréatives promouvoient la FA.
65
quel est la pathophysiologie de la FA :
Les décharges ectopiques initient souvent la FA.
66
Plus précisément pour La FA paroxystique dites quels myocytes auriculaires sont fréquemment responsables d'initier ce type de FA.
(ATTENTION question peut ne pas être pertinente pour l'examen mais ;))
Les myocytes auriculaires au niveau des orifices des veines pulmonaires sont fréquemment responsables d’initier la FA paroxystique.
67
Vrai ou faux
| L’expérience clinique suggère que la FA paroxystique progresse fréquemment en FA persistante.
vrai
68
vrai ou faux
| plus la FA persiste, plus il est difficile de rétablir le rythme sinusal ou de le maintenir après une cardioversion.
vrai
En effet, la stimulation rapide et prolongée des oreillettes cause un remodelage qui entretien la FA : la FA engendre la FA.
69
quelle est l’arythmie la plus fréquente après les extrasystoles ?
FA
70
Dans la FA il y a deux types de remodelages cardiaques.
| Qui sont-ils et quels sont leurs effets?
1. remodelage électrique qui consiste en des modifications des canaux ioniques et de l’équilibre intracellulaire du calcium, résultant en un raccourcissement des périodes réfractaires effectives.
2. remodelage structurel, tel que la fibrose et la dilatation des oreillettes.
71
Expliquer comment les deux types de remodelages cardiaques impliqués dans la FA favorisent le phénomène de réentrée et permettent le maintien de la FA?
Les modulations ioniques et structurelles augmentent l’hétérogénéité des périodes réfractaires qui favorise la formation de réentrées, un mécanisme qui favorise le maintien de la FA.
72
Nommer 3 facteurs de risques de la FA :
1. L’âge,
2. l’hypertension,
3. l’insuffisance cardiaque,
4. la maladie coronarienne athérosclérotique,
5. les maladies valvulaires,
6. l’hyperthyroïdie,
7. l’obésité,
8. l’apnée du sommeil,
9. l’alcool,
10. le syndrome de Wolf-Parkinson-White,
11. une prédisposition génétique.
73
La FA est associée à un risque ___ fois plus élevé d’accident cérébraux-vasculaire (ACV). Approximativement 15% de tous les ACV sont dus à la FA et ce pourcentage augmente à 25% chez les patients âgés de 80 ans et plus.
5 fois plus élevés.
74
vrai ou faux
une évaluation du risque d’ACV et de saignement associé à la prise d’anticoagulant est essentielle pour tous les patients atteints de FA.
Vrai
75
la FA est associée à un risque accru de __ fois de développer l’insuffisance cardiaque et de ___ fois de mortalité ou de démence.
la FA est également associée à un risque accru de 3 fois de développer l’insuffisance cardiaque et de 2 fois de mortalité ou de démence.
76
vrai ou faux
Le type de FA (paroxystique, persistant ou permanent) ainsi que la stratégie de traitement n’influencent pas le risque d’ACV ni le besoin d’anticoagulation.
vrai
la FA augmente le risque d'AVC il n'y a pas de discrimination entre les types de FA.
Le besoin d'anticoagulant est déterminé par le score de CHADS. (>1 = besoin d'anticoagulant)
77
Vrai ou faux
| la FA peut être asymptotique.
vrai
78
Quels sont les symptômes de la FA :
1. palpitations,
2. dyspnée,
3. étourdissement,
4. fatigue,
5. douleur thoracique,
6. syncope,
7. hypotension,
8. exacerbation d’insuffisance cardiaque
79
Vrai ou faux
| la FA peut exacerber l'insuffisance cardiaque
Vrai
80
vrai ou faux
| la FA peut être dut a des causes réversibles.
vrai
par exemple, hyperthyroïdie, chirurgie cardiaque, péricardite, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire ou maladie pulmonaire.
81
Quels sont les objectifs de traitement de la FA et du flutter auriculaire?
1. Identifier et traiter la maladie cardiaque structurelle sous-jacente ainsi que les autres affectations prédisposantes
2. Soulager les symptômes
3. Améliorer la capacité fonctionnelle/qualité de vie
4. Réduire la morbidité et la mortalité
5. Prévenir les cardiomyopathies induites par des tachycardies
6. Réduire le nombre d’hospitalisations
7. Prévenir les AVC et les événements thromboemboliques
82
quels sont les deux stratégies de traitement avec la FA :
1. Contrôle de la fréquence
| 2. conversion et maintien du rythme sinusal
83
Afin de répondre à un des objectifs de traitement de la FA qui est prévenir les AVC et les événements thromboemboliques, qu'est ce que vous allez faire en premier lieux lorsqu'un patient se présente à l'urgence avec une FA?
(PS : je ne cherche pas de réponse en lien avec la stratégie de traitement de la FA)
Nous allons évaluer son risque thromboembolique à l'aide du score de CHADS.
si le score est plus que > 1 = initie tx antithrombotique approprié.
84
à quelques exceptions près, quand un patient se présente avec une FA symptomatique quelle stratégie de traitement nous allons adopter en premier lieu ? et qu'est ce que cela implique comme traitement ?
nous allons tenter de contrôler la fréquence ventriculaire.
Donc on va donner soit des bêta bloquants ou des inhibiteurs calciques BCC non DHP.
dans cette option on laisse les oreillettes fibriler et on ralentit l'influx électrique qui passe dans le noeud AV avec un agent chronotrope négatif.
85
lorsqu'un patient a une FA symptomatique, indiquer les circonstances qui justifie le contrôle du rythme sinusal en premier lieux ? ( on saute le contrôle de la fréquence ventriculaire)
1. très symptomatique
2. récidives multiples,
3. détériotation significative de la Qualité de vie
4. Tachycardiomyopathie (maladie du coeur induite par une tachycardie)
86
Une fois que le patient atteint de FA à reçu son traitement pour le contrôle de la fréquence ventriculaire et que ses sx sont sont résolus, qu'est-ce qu'on peut faire ?
on va poursuivre le traitement du contrôle de la fréquence ventriculaire et au besoin on peut ajouter de la digoxine ou augmenter les doses de BB/BCC non DHP si nécessaire.
87
Une fois que le patient atteint de FA à reçu son traitement pour le contrôle de la fréquence ventriculaire et que ses sx ne sont sont pas résolus, quelle type de traitement allons-nous viser ?
1. on va vouloir modifier le contrôle de la fréquence ventriculaire et envisager le contrôle du rythme sinusal.
2. Ensuite, selon si c'est une FA paroxystique ( FA qui vient et qui part spontanément ou à l'aide d'un traitement à l'intérieur de 7 jours) ou une FA persistante (qui dure > 7 jours) le choix du traitement va varier.
88
Pour la FA parxoystique (FA qui vient et qui part spontanément ou à l'aide d'un traitement à l'intérieur de 7 jours)
associer le bon traitement :
Caractéristiques
a) récidives peu fréquentes
b) récidives fréquentes
Traitements :
1) traitement antiarythmique "pill in the pocket"
2) traitement antiarythmique de maintient
a) récidives peu fréquentes : raitement antiarythmique "pill in the pocket"
b) récidives fréquentes : traitement antiarythmique de maintient
89
Dans quel contexte il est possible d'envisager la cardioversion pharmacologique ou électrique dans le traitement de la FA ?
Lorsque la FA est persistante > 7 jours
90
Pour ce qui est de la FA persistante, une fois que le traitement de cardioversion est fait voici les situations cliniques possibles :
a) les sx s'améliorent, mais la FA récidive,
b) les sx s'améliorent et le pt maintient un rythme sinusal
c) les sx ne changent pas en rythme sinusal et la FA récidive
associées les avec les bon traitements :
1) observer. Si la FA récidive déterminer si symptomatique.
2) traitement antiaryhtmoque de maintient
3) poursuivre le contrôle de la fc ventriculaire à la place
a) les sx s'améliorent, mais la FA récidive: traitement antiaryhtmoque de maintient et une ablation par cathéter si la médication n’est pas efficace.
b) les sx s'améliorent et le pt maintient un rythme sinusal: observer. Si la FA récidive déterminer si symptomatique
c) les sx ne changent pas en rythme sinusal et la FA récidive : . Comme il s'agit d'une FA permanente, l'objectif de tx change : poursuivre le contrôle de la fc ventriculaire à la place .
91
Vrai ou faux
| La cardioversion pharmacologique est plus efficace et immédiate comparativement à la cardioversion électrique
Faux
| c'est le contraire la cardioversion électrique est plus efficacce et immédiate.
92
Quels sont les risques associés à la cardioversion électrique ?
elle peut être associé à un stress physiologique et a des effets indésirables tels que des brûlures cutanées et des bradyarrythmies
93
Vrai ou faux
| la cardioversion et le maintient du rythme sinusal doit mener à l'arrêt d'un traitement anticoagulant.
Faux
| ne doit pas mener à l'arrêt d'un traitement anticoagulant, car il y a un risque de asymptomatiques.
94
Vrai ou faux
pour la cardioversion pharmacologique la sélection d'un agent est davantage guidée par son innocuité que par son efficacité
vrai
95
Faire une liste des rx recommandés pour le maintient du rythme sinusal :
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. amiodarone classe III
4. dornedarone classe III
5. sotalol classe III
96
parmi les médicaments recommandés pour le maintient du rythme sinusal, dites ceux qui sont CI chez les patients souffrant d'une maladie coronarienne ou d'une dysfonction du VG :
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. amiodarone classe III
4. dornedarone classe III
5. sotalol classe III
1. flecainide classe 1c
| 2. propafenone classe 1c
97
parmi les médicaments recommandés pour le maintient du rythme sinusal, dites ceux qu'on doit associer avec un agent bloquant le noeud AV. ( BB, BCC non DHP +/- digoxine)
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. amiodarone classe III
4. dornedarone classe III
5. sotalol classe III
1. flecainide classe 1c
| 2. propafenone classe 1c
98
parmi les médicaments recommandés pour le maintient du rythme sinusal, dites ceux qui sont CI chez les patients qui présentent des antécédents d'ICC ou une FEVG < 40%.
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. amiodarone classe III
4. dornedarone classe III
5. sotalol classe III
4. dornedarone classe III
5. sotalol classe III --> pas une CI mais on doit faire attention ( précaution): Utiliser avec prudence lorsque le FEVG<40%
99
Qui suis-je parmi les médicaments recommandés pour le maintient du rythme sinusal ?
je suis à éviter chez les patients ayant un risque de torsades de pointes, particulièrement chez les femmes de plus de 65 ans prenant des diurétiques ou ayant une insuffisance rénale.
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. amiodarone classe III
4. dornedarone classe III
5. sotalol classe III
5.sotalol classe III
| il faut d'ailleurs faire la surveillance de l'intervalle QT < 1 semaine après le début du traitement.
100
Qui suis-je parmi les médicaments recommandés pour le maintient du rythme sinusal ?
à administrer avec prudence lorsqu'en combinaison avec la digoxine. Surveillance des enzymes hépatiques recommandés. Expérience limitée en dehors des essaies cliniques
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. amiodarone classe III
4. dornedarone classe III
5. sotalol classe III
4.dornedarone classe III
| d'ailleurs parmi ses ES, il peut faire une toxicité hépatique
101
Qui suis-je parmi les médicaments recommandés pour le maintient du rythme sinusal ?
j'ai la meilleur efficacité pour le maintient du rythme sinusal (60 à 70%), par contre mon utilisation est limité en raison de mes nombreux ES systémiques.
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3.amiodarone classe III
4.dornedarone classe III
5.sotalol classe III
3.amiodarone classe III
102
Quels antiarythmiques peuvent être utilisés pour induire une cardioversion pharmacologique ?
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. procainamide classe 1A
4. ibutilide classe III --> utilisation très limité en raison du risque de torsades de pointes.
5. amiodarone classe III
6. vernakalant classe IV
103
Qui suis-je parmi les antiarythmiques peuvent être utilisés pour induire une cardioversion pharmacologique.
je ne cardioverse pas les patients rapidement comparativement aux autres. 8-12 heures
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. procainamide classe 1A
4. ibutilide classe III --> utilisation très limité en raison du risque de torsades de pointes.
5. amiodarone classe III
6.vernakalant classe IV
5. amiodarone classe III
104
Qui suis-je parmi les antiarythmiques peuvent être utilisés pour induire une cardioversion pharmacologique.
je cardioverse les patients très rapidement !!! 12-30 minutes
1. flecainide classe 1c
2. propafenone classe 1c
3. procainamide classe 1A
4. ibutilide classe III --> utilisation très limité en raison du risque de torsades de pointes.
5. amiodarone classe III
6.vernakalant classe IV
6.vernakalant classe III
105
qui sont les candidats appropriés pour le traitement pill in the pocket ?
1. patient avec Sx
2. Épisodes FA soutenus 2h et plus
3. Épisodes FA < 1 fois/mois
4. Pas de Sx graves ou invalidants lors de FA (syncope, douleur thorax grave, essoufflement)
5. Capable de respecter directives et d’utiliser mx par lui-même
106
Expliquer le mode d'administration du traitement pill in the pocket :
```
Les Médicaments:
1. prendre 30min après la survenue de l'arythmie; agent bloquant du noeud AV:
diltiazem 60mg
verapamil 80mg
metoprolol 25mg
```
2.prendre mx classe 1c 30 minutes après le 1er mx
soit:
poids < 70kg flécaïnide 200mg ou propafenone 450mg
poids 70 et plus flécainide 300mg ou propafenone 600mg
3. s’étendre ou s’asseoir (au moins 4h ou ad résorption de l’épisode)
SI NE SE RÈGLE PAS = URGENCE.
pas 2 doses dans une même journée
107
a) Pour le traitement pill-in-the -pocket, quels sont les éléments à vérifier avant d’initier ce genre de traitement ?
b) Quelles sont les contre-indications?
a)Avant de débuter: Doit avoir été testé à l’urgence
pas de persistance FA après 6h pas de survenu E2 (hypoTA, pauses de conversion sx, bradycardie sx, proarythmie, sx graves = dyspnée, syncope), augmentation QRS
b)cardiopathie structurelle importante (dysfct systolique VG, FE < 50%, cardiopathie ischémique active, HVG sévère) anomalies de conduction (QRS > 120, PR>200, préexcitation) ECG = dysfct noeud AV/bradycardie, bloc AV HypoTA (<100) ATCD intolérance à un antiarythmique «pill-in-the-pocket»
108
On doit aviser aux patients qui prennent le traitement pill in the pocket de se présenter à l'urgence dans les cas suivants ... ?
1. l'épisde de FA ne s'est pas terminé au cours d'une période de 6 à 8 heures.
2. le patient se sent malade après avoir pris le mx à la maison ( aggravation subjective de l'arythmie à la suite de l'administration d'un mx antiarythmique ou manifestation de nouveaux sx ou de sx graves tels que dyspnée, présyncope ou syncope.)
3. survenue de plus d'un épisode au cours d'une période de 24 heures (les patients ont été avisés de ne pas prendre de 2e dose d'un rx antiarythmique pill in the pocket < 24 heures.)
4. l'épisode de FA est associé à des sx garves de départ ex : dyspnée importante, douleur thoracique,présyncope ou sx d'AVC, même si aucun antiarythmique pill in the pocket n'a été pris.
109
(étude à savoir) ***
| l'étude affirm a montré quoi ..?
L’étude AFFIRM a montré que la stratégie de contrôle de la fréquence et celle de la cardioversion et du maintien en rythme sinusal étaient équivalentes en termes de mortalité. Cependant, il y avait plus d’hospitalisations et d’effets secondaires dans le groupe de patients avec l’approche de cardioversion et du maintien en rythme sinusal.
110
vrai ou faux
Pour les patients avec une FA symptomatique récemment diagnostiquée, un contrôle de la fréquence ventriculaire est approprié comme premier choix de stratégie chez la plupart des patients, particulièrement les gens âgés avec peu de symptômes.
vrai
111
Chez les jeunes patients très symptomatiques avec une FA récemment diagnostiquée, une tentative de _____ et de ______ est favorisée.
Chez les jeunes patients très symptomatiques avec une FA récemment diagnostiquée, une tentative de cardioversion et de maintient en RS est favorisée.
112
Chez les patients avec une FA paroxystique peu fréquente et peu symptomatique, la stratégie de ___________ est raisonnable.
Chez les patients avec une FA paroxystique peu fréquente et peu symptomatique, la stratégie de « pill-in-the-pocket » est raisonnable.
113
Dans les cas de FA paroxystique plus fréquentes ou de FA persistante ou lorsque le patient développe des effets secondaires à son traitement, __________ peut être tentée.
Dans les cas de FA paroxystique plus fréquentes ou de FA persistante ou lorsque le patient développe des effets secondaires à son traitement, la cardioversion peut être tentée.
114
vrai ou faux
Dans le cas de cardiomyopathie induite par tachyarythmie, la cardioversion et le maintien en RS est privilégiée car elle peut réduire et même renverser le remodelage cardiaque.
vrai
115
Lorsque la FA est permanente, c'est quand que l’ablation du noeud AV avec l’implantation du stimulateur cardiaque peut être considérée?
Lorsque le contrôle de la fréquence ventriculaire est réfractaire aux agents chronotropes négatifs.
116
la cardioversion électrique requière l'usage d'______ et que le patient soit à _______.
la cardioversion électrique requière l'usage d'anesthésies et que le patient soit à jeun.
117
L’efficacité de la cardioversion pharmacologique est:
a) élevé
b) faible
c) très faible
d) très élevé
e) modeste
e) modeste
118
Indiquer l'avantage de la cardioversion pharmacologique par rapport à la cadioversion électrique :
la cardioversion pharmacologique évite les risques associés à la sédation et ne nécessite pas une période de jeûne. (moins invasive)
119
Pour quelle raison un BB ou un BCC non DHP devrait toujours être administré en concomitance avec un agent anti-arythmique de classe IC ?
pour prévenir un flutter auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide à cause d’une conduction AV 1:1.
120
vrai ou faux
| Malgré le succès d’une cardioversion en RS initiale, les récidives de FA asymptomatiques sont fréquentes.
vrai
c'est d'ailleurs la raison pour laquelle la cardioversion et le maintien en RS ne doivent pas mener à l’arrêt d’un traitement anticoagulant.
121
Vrai ou faux
Lorsque la FA est considérée permanente, les antiarythmiques utilisés pour la cardioversion et le maintien du RS doivent être continués.
Faux
| ils doivent être cessés, car lorsque la FA est permanente l'objectif est de contrôler la fréquence ventriculaire.
122
Vrai ou faux
| l'amiodarone est associé à un prolongement de l'onde QT et peut souvent mener à une torsade de pointe.
faux
| il peut prolonger l'onde QT, mais il est très peu associer aux torsades de pointes.
123
vrai ou faux
| le sotalol est efficace dans la cardioversion de la FA en RS
faux !
Le sotalol, un bloqueur du canal IKr avec une activité bêtabloquante, n’est pas efficace dans la cardioversion de la FA en RS, mais peut être utilisé pour prévenir les récurrences de FA. (traitement de maintien de la FA)
124
dites les ES extra cardiaque de l'amiodarone :
1 l’hypo- ou l’hyperthyroïdie,
2. la dysfonction hépatique,
3. une fibrose pulmonaire,
4. un dépôt cornéen
5. la décoloration de la peau.
125
Étant donné que le sotalol est éliminé par voie _______ son usage devrait être évité ou utilisé avec précaution chez les patients atteints de _____________.
Étant donné que le sotalol est éliminé par voie rénale, son usage devrait être évité ou utilisé avec précaution chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique.
126
Le sotalol, un bloqueur du canal_____ avec une activité __________.
Le sotalol, un bloqueur du canal IKr avec une activité bêtabloquante
127
Si FA paroxystique plus fréquentes ou de FA persistante ou que le patient développe des ES à son traitement, la ______ peut être tenté.
Si FA paroxystique plus fréquentes ou de FA persistante ou que le patient développe des ES à son traitement, la cardioversion peut être tenté.
128
étude à savoir ***
Vrai ou faux
selon l'étude race II une cible moins stricte <110 BPM est inférieure à une cible stricte <80BPM en terme de mortalité et d'évènements cardiovasculaires.
faux
selon l'étude race II une cible moins stricte <110 BPM est NON-inférieure à une cible stricte <80BPM en terme de mortalité et d'évènements cardiovasculaires.
129
Selon l'étude Race II, quel est l'avantage d'une cible moins stricte <110 BPM VS <80 BPM ?
l'utilisation moindre de mx et de leurs ES.
130
Quelle traitement est le plus efficace pour le contrôle de la fréquence ventriculaire :
les bb sont les plus efficaces 77% VS 54 % pour les BCC et 54% pour la digoxine.
par contre la digoxine est tx de 2e ligne pour le contrôle de la fréquence ventriculaire en FA et en 3e ligne chez les pt atteint de ICC.
131
Vrai ou faux
| un meilleur contrôle de la Fréquence cardiaque se traduit nécessairement en une amélioration des sx
faux
| pas nécessairement
132
vrai ou faux
| l'ajout de la digoxine aux BB ou aux BCC non DHP peut être plus efficace que leur emploi seul.
Vrai
133
Que sont les ES possibles des BB ?
1. bradycardie
2. hypotension
3. fatigue
4. dépression
5. bronchospasme
6. masquer les sx d'hypoglycémies
134
Vrai ou faux
| on peut utiliser la quinidine dans le traitement de la FA?
faux
L’usage de la quinidine, un des premiers antiarythmiques historiquement découverts, n’est plus recommandé en FA à cause de son risque accru de torsade de pointe par rapport aux nouveaux agents.
135
Le disopyramide est un antiarythmique de classe Ia qui a une activité ________ et __________qui limite son emploi.
Le disopyramide est un antiarythmique de classe Ia qui a une activité anticholinergique et inotrope négatif qui limite son emploi.
136
vrai ou faux
la disopyramide possède une activité vagolytique qui peut être utile chez les patients atteints de FA dont la cause est médiée par un stimulus vagal
vrai
| mais peu d’évidence supporte cette indication.
137
Expliquer pourquoi la disopyramide est efficace chez les patients avec FA également atteints de cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction de la chambre de chasse?
c'est grâce à son activité inotrope négatif
138
est ce que la Le dofétilide est efficace pour prévenir les récurrences de FA ?
Oui
Son efficacité à un 1 an pour maintenir les patients en RS est similaire aux autres antiarythmiques, c’est-à-dire de 30 à 50%.
par contre, son usage en pratique est très restreint, car il n’est pas commercialisé au Canada et n’est plus accessible par le Programme d’accès spécial depuis septembre 2013 (sauf pour les patients qui ont reçu une autorisation avant cette date)
139
Quel est l'avantage de la dofétilide ?
Un des avantages de la dofétilide est qu’il sécuritaire chez les patients avec une insuffisance cardiaque avec une FEVG réduite
140
Qu'est ce que la difétilide, le sotalol et la quinidine ont en communs?
leur usage est limité par un risque accru de torsades de pointes
141
est-ce que les bétabloquants sont considérés comme efficace pour maintenir les patients en RS ?
NON (généralement pas efficace)
| mais une étude a montré qu'ils diminuaient les récurrences de FA suite à la cardioversion électrique.
142
Dans quel cas les BB sont efficaces pour prévenir la survenue des FA ?
efficaces pour prévenir la FA post-opératoire de chirurgie cardiaque et en cas de FA secondaire à la l’hyperthyroïdie.
143
vrai ou faux
Le dronédarone est un analogue structurel de l’amiodarone mais sans le groupement iodé, ce qui lui confère moins d’effets secondaires extracardiaques.
vrai
144
Dans quel cas l'usage de la dronédarone est CI?
Ci:
| en présence d'insuffisance hépatique et en insuffisance cardiaque
145
Pourquoi on est réticent à utiliser la dronédarone bien qu'il soit démontré efficace pour le maintien du RS chez les patients qui n’ont pas d’insuffisance cardiaque ?
l’étude PALLAS, qui a été arrêté prématurément, a montré que son emploi en FA permanente augmentait le risque d’évènements cardiovasculaires.
146
Expliquer le mécanisme d'action du vernakalant (classe IV) :
Le vernakalant est un nouvel antiarrytmique intraveineux qui agit relativement sélectivement au niveau des oreillettes, avec un effet minimal au niveau des ventricules. Il inhibe les courants potassiques auriculaires (IKUR et IKAch) et bloque aussi le courant sodique (INA) d’une manière voltage et fréquence-dépendante, résultant en une plus grande inhibition lors de FA versus en RS.
147
Quelles sont les avantages du vernakalant ?
Il a l’avantage d’agir très rapidement (médian 12min) et d’avoir une bonne innocuité.
148
Nommer quelques ES du vernakalant :
1. dysgueusie (19%),
2. les éternuements (13%),
3. la paresthésie (7%)
4. les nausées (7%)).
149
quelle est le but de de contrôler la fréquence ventriculaire en FA ?
réduire les symptômes des patients
150
Vrai ou faux
Le choix des agents utilisés pour contrôler la fréquence doit tenir en compte des comorbidités des patients pour prévenir le risque de décompensation liée à certaines pathologies.
vrai
| Par exemple, en insuffisance cardiaque avec FEVG réduite, MPOC.
151
Indiquer le meilleur traitement pour le traitement de la fréquence ventriculaire en FA chez les patients qui sont ICC :
indiquer votre 1er choix et le traitement de 2e intention (s'il y a lieu) ainsi que les traitements non appropriés.
le meilleur choix est le BB avec possibilité d'ajouter la digoxine pour offrir un meilleur contrôle en 2e intention.
traitements non appropriés :
BCC non DHP
152
Indiquer le meilleur traitement pour le traitement de la fréquence ventriculaire en FA chez les patients qui ont une maladie coronarienne :
indiquer votre 1er choix et le traitement de 2e intention (s'il y a lieu) ainsi que les traitements non appropriés.
BB préférables en cas de maladie coronariennes aux BCC non DHP.
Il y a une possibilité de donner les BB et les BCC non DHP en même temps : on doit faire attention au risque hypotension, bradycardie et bloque av
153
règle générale dans quel contexte nous allons envisager de donner la digoxine dans le traitement de la fréquence ventriculaire en FA ?
La digoxine devrait être envisagé comme possibilité thérapeutique pour arriver à contrôler la fréquence ventriculaire chez les patients atteints de FA présentant des sx causés par des fréquences ventriculaires rapides chez qui la réponse aux BB ou aux BCC non DHP est inadéquate ou chez qui les mx de contrôle de de la fc ventriculaire sont CI ou non tolérés.
154
indiquer une population de patients chez qui l'usage des BB serait une CI :
chez les patients atteints d'asthme ou de MPOC
chez ceux-ci envisager l'usage d'un BCC non DHP ou d'un BB cardiosélectif serait possible ( pas sur pour celui-ci à confirmer ;))
155
Indique les BB cardiosélectifs parmi les suivant :
a) atenolol
b) bisoprolol
c) metoprolol
d) nadolol
e) propranolol
b)bisoprolol
c)metoprolol
attention cardiosélectivité varie selon la dose.
156
Indiquer les ES des BCC non DHP :
a) verapamil et
b) diltiazem
a) verapamil : bradycardie, hypotension , constipation
| b) diltiazem: bradycardie, hypotension, oedème des chevilles. (- de constipation)
157
Indiquer les ES de la digoxine :
1. bradycardie,
2. nausées,
3. vomissements
4. troubles visuels
158
Quels sont les ES de l'amiodarone à court terme ?
1. bradycardie
2. nausée
3. vomissements..
159
Qu'est ce que l'étude cast a montré concernant les antiaryhtmiques de classe 1C
a) ils augmentent la mortalité lorsqu'utilisés chez les patients qui ont subi un IM
b) comme ils sont ionotropes négatifs, leur usage devrait être évité en présence d'IC avec FEVG réduite.
c) un BB ou un BCC non DHP devrait tjrs être administré en concomitance avec un anti-arythmique de classe IC
160
Qu'est ce que la FA post opératoire ?
La survenue de FA de novo à la suite à une chirurgie, particulièrement une chirurgie cardiaque:
L’incidence de la FA post-opératoire suite à une chirurgie cardiaque se situe entre 30% chez les patients subissant uniquement un pontage aorto-coronarien jusqu’à 40% chez ceux subissant une chirurgie de remplacement valvulaire et 50% chez ceux subissant les deux procédures.
161
Nommer les facteurs de risques de la FA post opératoire :
1. L’âge,
2. le sexe masculin,
3. l’hypertension,
4. des épisodes antérieurs de FA,
5. la ventilation mécanique prolongée (>24h)
5. et le retrait des bêtabloqueurs avant la chirurgie
162
vrai ou faux
| La FA post-opératoire est transitoire et cause peu de morbidités.
faux :
La FA post-opératoire peut être transitoire et causer peu de morbidités.
PAR CONTRE (voir prochaine question;))
163
Quelles sont les complications possibles de la FA post-opératoires ?
1. inconfort/anxiété,
2. une détérioration hémodynamique,
3. une diminution de l’état cognitif,
4. un ACV et
5. une prolongation du séjour hospitalier.
164
Vrai ou faux
| Parmi les patients qui n’ont pas de FA pré-op et qui en développent post-op, la FA est habituellement auto-résolutive.
Vrai
165
indiquer les types de traitements possibles pour la FA post-op :
Une approche de contrôle de la réponse ventriculaire ou de la cardioversion et maintien en RS ( rythme sinusal)
(même approche que la FA non lié à une chirurgie)
166
Dans quel contexte devrait-on envisager les anticoagulants pour la FA post-op ?
Les anticoagulants devraient être considérés si la FA post-opératoire dure plus de 72 heures et si elle est encore présente au moment de prendre congé́ de l’hôpital.
167
vrai ou faux
La prise de bêtabloqueurs avant et après une chirurgie cardiaque chez les patients déjà sous bêtabloqueurs diminue significativement l’incidence de la FA post-opératoire
vrai
168
vrai ou faux
initier un bêtabloqueur en péri-op chez un patient ne prenant pas de bêtabloqueur avant la chirurgie est efficace pour prévenir la FA post-opératoire
Faux
| le lien n'est pas établit , donc on ne le fait pas.
169
Vrai ou faux
il est possible de donner l'amiodarone et le sotalol pour prévenir une FA post-op, car il a été établit qu'ils diminuent l’incidence de FA post-opératoire.
FAUX
| leur usage en prévention de FA post-opératoire est limité à cause de l’incidence accrue d’effets secondaires.
170
Qu'est ce que l'approche par la cardioversion en RS dans le traitement de la FA ou le flutter auriculaire symptomatique ?
consiste à tenter de convertir la FA/flutter en RS par cardioversion électrique ou pharmacologique.
171
Les données actuelles supportent qu’il est sécuritaire de cardioverser un patient si la durée de la FA/flutter auriculaire est clairement < ___ heures OU que le patient soit sous traitement anticoagulant efficace depuis >
_____semaines
Les données actuelles supportent qu’il est sécuritaire de cardioverser un patient si la durée de la FA/flutter auriculaire est clairement < 48 heures OU que le patient soit sous traitement anticoagulant efficace depuis > 3 semaines
172
Dans quel cas le patient est considéré à haut risque immédiat d’ACV et où la cardioversion est contre-indiquée et doit être remise à plus tard.?
1. si le patient n’est pas sous traitement anticoagulant efficace depuis > 3 semaines
2. ET que la durée de la FA est > 48 heures ou inconnues OU qu’il a subi un ACV/ICT OU une maladie valvulaire rhumatismale ou une prothèse valvulaire métallique ou FA non valvulaire 12 à 48 heures et score de chads plus grand ou égale a 2
173
Dans le cas où le patient est considéré à haut risque immédiat d’ACV, ce qui fait que la cardioversion est contre-indiquée et doit être remise à plus tard, quelle traitement va-t-on privilégier de la FA ?
approche par le contrôle de la fréquence ventriculaire est choisie et consiste à réduire la fréquence cardiaque à l’aide d’agents chronotropes négatifs, ET
d’initier un anticoagulant pendant au moins 3 semaines ET ensuite d’effectuer une cardioversion si toujours indiquée
174
est-il possible d'éviter d'avoir à attendre 3 semaines sous traitement anticoagulant avant de faire la cardioversion chez les patients avec FA et risque de faire un AVC ?
SI OUI qu'est ce qu'on peut faire ?
OUI
Une alternative à initier un anticoagulant pendant 3 semaines avant la cardioversion consiste à exclure la présence d’un thrombus intracardiaque à l’aide d’une échographie trans-oesophagienne et d’immédiatement procéder à la cardioversion.
175
il est recommandé d’anticoaguler tous les patients au moins ___ semaines après leur cardioversion, peu importe leur risque d’ACV à long terme
qu’il est recommandé d’anticoaguler tous les patients au moins 4 semaines après leur cardioversion, peu importe leur risque d’ACV à long terme
176
dans quel cas il est possible de débuter le traitement anticoagulant le plus rapidement possible et de faire la cardioversion dans de bref délai à la suite de la survenue de la FA ?
1. FA récente instable sur le plan hémodynamique ou
2. FA non valvulaire <12 heures et aucun ATCD récent d'AVC/ICT ou,
3. FA non valvulaire 12 à 48 heures et score CHADS<2.
177
Après les 4 semaines d’anticoagulation suivant la cardioversion, l’indication de poursuivre l’anticoagulation à long terme va dépendre du risque d’ACV à long terme du patient, qui pourra être calculé à l’aide du score de ..?
chads
178
définissez FA récente instable sur le plan hémodynamique: (3)
1. hypotension,
2. un syndrome coronarien aigu ou
3. un oedème pulmonaire,
179
si on décide de débuter le traitement anticoagulant le plus rapidement possible et de faire la cardioversion dans de bref délai à la suite de la survenue de la FA, quel traitement anticoagulant allez-vous privilégier et pourquoi?
est recommandé d’initier immédiatement un NACO ou de l’heparine intraveineuse, préférablement avant la cardioversion électrique. L’usage de coumadin dans ce contexte est déconseillé étant donné son délai d’action de plus de 2 jours
180
vrai ou faux
une évaluation du risque d’ACV et de saignement associé à la prise d’anticoagulant est essentielle pour tous les patients atteints de FA.
vrai
| La FA est associée à un risque 5 fois plus élevé d’accident cérébraux-vasculaire (ACV).
181
Une fois le diagnostic de FA posé et le choix de la stratégie fait (contrôle du rythme ou de la fréquence), la prochaine étape est de quoi ?
d’évaluer le risque individualisé d’ACV et de saignement associé à la prise d’un traitement anticoagulant.
182
quel est le score le plus simple et le plus utilisé en pratique pour évaluer le risque de saignement majeur d’un patient ?
le score HASBLED
183
```
définisser l'acronyme CHADS ?
C:
H:
A:
D:
S:
et quel est le score minimale pour être anticoaguler ?
```
```
C: ICC
H: Hypertension
A: âge > 65ans
D: diabète
S: AVC/ICT
```
le score minimale est 1
chaque critère vaut 1 sauf AVC/ICT qui vaut 2 points.
184
```
Dites comment vous aller choisir le traitement antithrombotique de la FA en fonction des critères suivant :
C: ICC
H: Hypertension
A: âge > 65ans
D: diabète
S: AVC/ICT
```
score > 1 = nécessite traitement.
( votre démarche qui vous permet de déterminer quel antico donner)
1.si le patient a plus de 65 ans on va privilégié un Anticoagulant oraux
```
2.si le pt n'a pas plus de 65 ans on va se demander si :
le patient est hypertendu OU
ICC OU
Diabète OU
ATCD d'AVC ou d'ICT
--> on va donner anticoagulant oraux
```
3. si vous répondu en 2 vous vous demanderez ensuite si le pt a :
- maladie coronarienne ou
- maladie artérielle périphérique si la réponse est oui on va privilégier un traitement antiplaquettaire. seul : AAS 81 mg DIE ou en combinaison avec clopidogrel ou ticagrelor.
*** SACHEZ qu'un NACO est préférable à la warfarine en cas de FA non valvulaire
185
dites le risque d'avc des patients avec les scores de CHADS suivant :
a) CHADS = 0
b) CHADS = 1
c) CHADS > 2 (OU=)
a) CHADS = 0 risque faible
b) CHADS = 1 risque modéré
c) CHADS > 2 (OU=) risque élevé
186
```
Score HASBLED ( risque de saignement) un point est accorder pour chacunes des caractéristiques suivantes :
H:
A:
S:
B:
L:
E:
D:
```
« H » Hypertension non controllée (>160 mmHg systolique)
« A » Abnormal (dysfonction) rénale ou hépatique (2 points si dysfonction combinée)
« S » Stroke (antécédant d’ACV ou d’ICT)
« B » Bleeding (antécédant d’hémorragie ou prédisposition comme l’anémie)
« L » Labile RNI (temps dans l’intervalle thérapeutique < 60%)
« E » Elderly (âgé > 65 ans)
« D » Drugs (prise concomittante d’ASA ou d’AINS) ou (alcool excessive) (2 points si ASA ou AINS ET alcool)
187
Qu'est ce qui nous permet d’évaluer les risques/bénéfices associés à un traitement anticoagulant chez les patient avec FA ?
la comparaison du risque d’ACV lié à la FA et du risque de saignement majeur lié à la prise d’un anticoagulant à l’aide du score CHADS2 et du score HASBLED
188
calculer le score CHADS et HASBLED du cas suivant :
une femme de 83 ans, connue HTA (140/90), DM et insuffisante cardiaque sans dysfonction rénale ni hépatique, ni de prise d’ASA/AINS ou d’alcool, ni d’INR labile ou d’histoire de saignement ou d’ACV/ICT.
et dites s'il y a un avantage à antocoaguler la patiente ?
```
CHADS :
C: ICC OUI
H: Hypertension OUI
A: âge > 65ans OUI
D: diabète OUI
S: AVC/ICT NON
score : 4
```
HASBLED :
H : Hypertension non controllée NON
A: Abnormal (dysfonction) rénale ou hépatique NON
B: Bleeding (antécédant d’hémorragie ou prédisposition comme l’anémie) NON
L: Labile RNI (temps dans l’intervalle thérapeutique < 60%) NON
E: Elderly (âgé > 65 ans) OUI
D: Drugs (prise concomittante d’ASA ou d’AINS) ou (alcool excessive) NON
score : 1
oui on a avantage a anticoaguler la patiente, car grand risque d'AVC et faible risque de saignement
189
Qu'est ce que le syndrome de Wolf-Parkinson-White?
Mouvement de circuit autour et dans le noeud AV avec la participation d'un faisceau accessoire (faisceau de Kent).
190
Qu'est ce qui explique le raccourcissement du PR et la déformation du QRS dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White?
(expliquer la pathophysio)
Dans ce syndrome, il y a une une voie de conduction anormale auriculo-ventriculaire qui court-circuite la conduction normale via le noeud AV. Ainsi, le myocarde ventriculaire est donc dépolarisé en avance par le faisceau accessoire.
191
Est ce qu'il y a des facteurs de risques associés au syndrome de Wolf-Parkinson-White?
non il ne semble pas y en avoir puisque deux tiers des patients avec WPW n’ont pas de maladies cardiovasculaires associées
192
Quel est la présentation clinique syndrome de Wolf-Parkinson-White? (symptomes)
1. Palpitations,
2. étourdissements,
3. syncope,
4. douleur thoracique,
5. mort subite cardiaque (MSC)
193
Quels sont les complications du syndrome de Wolf-Parkinson-White?
(types d'arythmies possibles)
1. tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (AVRT), 2. la FA pré-excitée
3. flutter auriculaire.
4. Le risque de mort subite cardiaque (MSC)
194
Placer en ordre croissant l'apparition des complications suivantes dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White?
1. tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (AVRT), 2. la FA pré-excitée
3. flutter auriculaire.
4. Le risque de mort subite cardiaque (MSC)
MSC< flutter auriculaire
195
qu'est ce que signifie la pré-excitation ?
La pré-excitation est un terme utilisé pour décrire un rythme dont l’origine est supérieure aux ventricules, mais dont la conduction circule via une voie autre que le noeud AV.
196
Quel est le traitement à long terme pour le syndrome de Wolf-Parkinson-White?
L’ablation sélective du faisceau accessoire par cathéter est l’approche de première intention pour le traitement à long terme du syndrome de WPW
197
pour le traitement aigu du syndrome de Wolf-Parkinson-White où le patient développer une FA pré-excitée, est-il possible de donner un bloqueur du noeud AV? et pourquoi ?
non il n'est pas possible de donner un bloqueur du noeud AV (BB ou BCC non DHP).
En effet, comme la plupart de faisceaux accessoires ont une période réfractaire plus courte que celle du noeud A.V., le rythme ventriculaire peut s’accélérer si la conduction AV survient préférentiellement via le faisceau accessoire.
198
Qu'est ce qu'une extrasystoles ventriculaires (ESV)?
Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer ventriculaire ectopique
199
Quels sont les facteurs de risques aux extrasystoles ventriculaires?
1. L’hypertension avec une hypertrophie du VG,
2. un IM aigu,
3. l’insuffisance cardiaque,
4. la cardiomyopathie hypertrophique,
5. une maladie cardiaque congénitale
200
Vrai ou faux
| les ESV sont généralement asymptomatique
vrai
201
Vrai ou faux
| les ESV sont peu fréquentes <10% des arythmies
faux !
Les ESV sont des arythmies ventriculaires très fréquentes (entre 50% et 80% de la population) qui surviennent chez les patients avec ou sans anomalies structurelles cardiaques
202
vrai ou faux
Les patients avec ou sans anomalie structurelle cardiaque qui ont des ESV semblent avoir un pire pronostic que ceux sans ESV
vrai
203
Indiquer les symptômes de la ESV:
1. des palpitations,
2. la sensation d’avoir sauté un battement,
3. la fatigue,
4. des étourdissements.
204
Quel est le traitement pharmacologique de premier choix chez les patients atteint de la ESV symptomatique?
1.les BB
Les bêtabloqueurs sont particulièrement indiqués chez les patients qui requièrent une suppression d’ESV et qui sont connus pour MCAS ou insuffisance cardiaque avec FEVG réduit
2. les BCC non DHP sont aussi efficace mais a éviter chez les patients insuffisant cardiaque avec FEVG réduit
205
C'est quand que l'ablation par cathéter est a envisagé chez les patients atteint de la ESV symptomatique?
chez les patients réfractaires au traitement pharmacologique.
206
Vrai ou faux
Il y a des études qui montrent que les antiaryhtmiques augmentent la survie des patients atteint de la ESC asymptomatique.
faux
il n’y a pas d’évidence que la suppression d’ESV avec les antiarythmiques augmentent la survie, ceux-ci ne devraient pas être utilisés chez les patients asymptomatiques
207
Que sont les complications de la FA a long terme ?
1. AVC ,
2. IC
3. mort
4. démence
208
qu'est ce que l'étude CAST a montré en lien avec le traitement avec des antiarythmiques de la ESC ?
il ne faut pas tenter de prévenir les ESC avec les
antiarythmiques de classe Ia chez les patients qui ont subi un infarctus du myocarde.(augmente la mortalité)
noté que l'étude sword a conclut la même chose avec ;a classe III.
209
qu'est ce qu'une tachycardie ventriculaire ?
Succession d’au moins trois (3) complexes d’origine ventriculaire ectopique, s’inscrivant à une fréquence rapide (> 100 battements par minute)
210
quels sont les facteurs de risques de la tachycardie ventriculaire ?
- Maladie coronarienne athérosclérotique
- Insuffisance cardiaque avec FEVG <40%
- hypertrophie VG, maladie valvulaire, myocardite, malformation cardiaque congénitale
211
Quel est la plus grande cause de la mort subite cardiaque?
les tachycardies ventriculaires ( plus de 62% de celles-ci dégénéraient en FA)
212
Question examen **
| quels sont les facteurs précipitants de la tachycardie ventriculaire 5T et 5H ?
```
Hypovolémie,
Hypoxie,
« Hydrogen ion » (acidose),
Hypo/hyperkaliémie,
Hypothermie
```
```
Toxines (intoxications digoxine, tricycliques, bêtabloqueurs, etc),
Tamponnade,
«Tension pneumothorax »,
Thrombose (IM aigu),
Thrombose (embolie pulmonaire)
```
213
Comment se présente cliniquement la tachycardie ventriculaire ?
Les patients peuvent se présenter en arrêt cardiaque ou avec des symptômes moins sévères comme des palpitations, des étourdissements, une douleur thoracique, une syncope ou le souffle court
==> très variable
214
Quel est le traitement aigu de la TV hémodynamiquement stable ? (tx aiguë)
L’emploi d’antiarythmiques par voie intraveineuse peut être efficace pour traiter les TVs hémodynamiquement stable. Puis, il faut toujours identifier et corriger les facteurs précipitants.
---------------------------------------------------------------------------
Pour infos
(aide a différencier les traitements dans les notes) ce que j'ai compris :
si patient hémodynamique instable : cardioversion électrique ou défibrillation.
215
indiquer le traitement de choix pour les TVS monomorphes (tx aiguë)
a) en 1er ligne :
b) cas réfractaire :
a) en 1er ligne : L’amiodarone par voie intraveineuse est l’agent de première ligne pour traiter les TVs monomorphes.
b) cas réfractaire : La lidocaine et la mexilétine sont moins efficaces que l’amiodarone, mais peuvent chacun être utilisés en combinaison avec l’amiodarone dans les cas réfractaires.La procainamide peut également être utilisé comme traitement adjoint à l’amiodarone.
216
à quoi sert la défibrillation ?
Dépolarisation spontanée des fibres myocardiques susceptibles de permettre à un centre d'automatisme de prendre la commande du coeur et d'entrainer par la suite une contraction myocardique efficace.
217
Qu'est ce qui est meilleur entre un défibrillateur automatique implantable (DAI) versus l’emploi d’antiarythmiques en prévention secondaire pour le traitement de la TV et la FV ?
prévention secondaire : l’étude AVID a montré qu’un DAI en prévention secondaire réduit la mortalité lorsque comparé à l’amiodarone!!
pour infos :
prévention primaire : en prévention primaire, l’étude SCD-HeFT a démontré que l’implantation d’un DAI chez des patients IC avec FEVG ≤ 35% et une classe fonctionnelle NYHA II-III réduisait la mortalité comparativement à l’amiodarone et au placebo
ce qu'il faut qu'on retienne :
focus sur la prévention secondaire où le défibrillateur est vrm mieux que l'amiodarone et même en prévention primaire. et que l'amiodarone en prévention primaire n'augmentait pas la survie VS le placebo et elle est liée a bcp ++ de ES.
218
Quels sont les points négatifs associés au défibrillateur :
- $$$$
- risques d'infections,
- risques de saignements
- la plupart finis par prendre un antiarythmique
219
Comment on fait pour savoir si la prise d'antiarythmique est indiquer pour une longue période (chronique /suivant l'épisode) dans le cas de la TV ?
Une investigation médicale approfondie doit être faite pour éliminer les facteurs précipitants. Si l’épisode de TV est un évènement isolé secondaire à un facteur transitoire (IM aigu ou intoxication à la digoxine par exemple), aucun traitement antiarythmique chronique n’est nécessaire une fois que le facteur précipitant a été adressé.
220
Chez les patients insuffisants cardiaque avec FEVG réduite, plusieurs classes de médications ont montré un bénéfice sur la mortalité et la réduction de la mort subite cardiaque et devraient être pris par tous ces patients. Quels sont ces classes de médications ?
1. IECA ou ARA,
2. bêtabloqueurs (carvedilol, bisoprolol ou metoprolol),
3. bloqueur du récepteur minéralocorticostéroide (éplérenone ou spironolactone)
4. un antagoniste de la néprilysin (sacubitril).
221
Qu'est ce qui est considéré comme la pierre angulaire du traitement de la TV et de la FV en prévention secondaire? (tx long terme) (et expliquer)
les BB
Les bêtabloqueurs sont efficaces et sécuritaires pour supprimer les arythmies ventriculaires et prévenir les MSC chez un large spectre de patients avec ou sans insuffisance cardiaque.
222
Dans quel cas on peut associer les défibrillateurs avec le sotalol ou l'amiodarone ?
1) Diminuer la fréquence de TV/FV, diminuant ainsi le nombre de chocs appropriés du DAI
2) Réduire la fréquence des TV pour faciliter leur suppression par « overdrive pacing » (casser les TV en accélérant la fréquence ventriculaire)
3) Prévenir les épisodes d’arythmies supra-ventriculaires (FA par exemple) qui pourraient initier des chocs inappropriés. (choc inapproprié)
un choc de défibrillation chez kkun qui n'est pas sédationné peut être psychologiquement éprouvant !!
DONC : les antiarythmiques en ajout à l’implantation d’un DAI peuvent minimiser le nombre de chocs et ainsi prolonger la durée de vie des batteries du DAI.
tx devrait être réservé aux : chez les patients qui ont des chocs fréquents (appropriés et inappropriés).
223
Qu'est ce que la fibrillation ventriculaire ?
Dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires. Il s’ensuit une contraction ventriculaire est inefficace. Fréquence ventriculaire habituellement > 300 bpm
224
Vrai ou faux
| beaucoup de TVs peuvent dégénérer en FV qui peut engendrer la syncope et la mort
vrai
225
Comment se présente la FV ? (présentation clinique)
1. collapsus hémodynamique,
2. une syncope et
3.un arrêt cardiaque
FV a un mauvais pronostic = survie à 30 jours faible.
226
Qu'est ce qu'une torsade de pointe ?
Tachycardie ventriculaire polymorphique associée à un intervalle QT prolongé (>500ms).
227
Qui suis-je?
Une minorité importante des MSC sont dus à une affection traitable pouvant souvent être prévenue.
(on chercher quelle est l'affection traitable)
il s'agit du syndrome du QT long
228
Le Syndrome du QT long est caractérisé par un intervalle QT _______ et augmente le risque de _______ et possiblement, la mort cardiaque subite. Il peut être acquis ou _____________.
Le SQTL est caractérisé par un intervalle QT prolongé et augmente le risque de TdP et possiblement, la mort cardiaque subite. Il peut être acquis ou congénital (familial).
229
Par quoi est causé le syndrome du QT long congénital ?
par des mutations des gènes codant pour les canaux potassiques ou sodiques
230
Question examen sur
| nommer les facteurs de risques des torsades de pointes:
- bradycardie (prolonge la durée du potentiel d’action)
- hypokaliémie, hypomagnésémie (blocage de IKr et sensibilité accrue de IKr aux bloqueurs pharmacologiques)
- insuffisance hépatique ou interactions médicamenteuses
- âge avancé
- diurétiques (risque accru d’hypokaliémie et d’hypomagnésémie)
- prédisposition génétique
- sexe féminin (raccourcissement de l’intervalle QT par la testostérone)
- médicaments qui bloquent IKr ou IKs
- insuffisance cardiaque, hypertrophie ventriculaire gauche (réduction de IKr et IKs)
- hypothyroïdie (réduction des courants potassiques)
- QTc > 500ms au baseline
- administration rapide de médicaments par voie IV
231
Quelle est la formule qui permet de corriger la durée de l’intervalle QT en fonction de la fréquence cardiaque?
La formule de Bazett
QTc = QT/√(60/f)
où f = fréquence ventriculaire
ou QTc = QT/√(intervalle R-R en seconde)
232
la formule de Bazett tend à surestimer la durée de l’intervalle QT à des fréquences ventriculaires > _______ et à la sous-estimer à des fréquences ______.
la formule de Bazett tend à surestimer la durée de l’intervalle QT à des fréquences ventriculaires > 85 bpm et à la sous-estimer à des fréquences faibles.
233
la limite anormale est de QTc > _____ms chez les hommes et de QTc > ____ms chez les femmes.
la limite anormale est de QTc > 470ms chez les hommes et de QTc > 480ms chez les femmes.
en haut de 500 ms (hommes et femmes) = alarmant
234
Question examen
| quelles sont les classes de mx qui peuvent prolonger l'intervalle QT :
1. Les antiarythmiques (disopyramide, procaïnamide, sotalol, dofétilide, quinidine)
2. Les antibiotiques (moifloxacine, azithromycine clarithromycine, érythromicine, kétoconazole, itraconazole)
3. Les antidépresseurs (amitryptiline, imipramine, doxépine)
4. Les antipsychotiques (halopéridol, rispéridone, olanzapine)
5. Les modulateurs de la motilité gastro-intestinale (cisapride, dompéridone, dropéridol)
6. La méthadone
235
Quelle est la présentation clinique des torsades de pointes?
1. Palpitations,
2. étourdissements,
3. syncope,
4. MSC mort cardiaque subite
236
Vrai ou faux les FV peuvent spontanément se terminer
faux
237
Vrai ou faux
| les torsades de pointes peuvent spontanément se terminer
vrai
238
Vrai ou faux
| les torsades de pointes peuvent dégénérer en FV et causer la MSC
Vrai
239
Indiquer le traitement aiguë des torsades de pointes :
1) Arrêt des médicaments causant une prolongation du QT
2) Administration de magnésium et maintien de la kaliémie
a. MgSO4 1 à 2g IV, peut être répétée et suivie d’une perfusion de 2 mg/min
b. Maintenir kaliémie entre 4,5 à 5mmol/l
3) Augmentation de la fréquence ventriculaire via ( un agent chronotrope + ou un pace maker)
a. Cardiostimulateur temporaire
b. Isoprotérénol IV perfusion
c. Atropine IV bolus
240
Comment on peut prévenir les torsades de pointes :
1) Reconnaître les facteurs de risque de TdP
2) Corriger les facteurs de risque modifiables
3) Minimiser l’emploi de médicaments qui prolongent le QTc en présence d’alternative efficace et plus sécuritaire
- évaluer le risque de prolonger le QTc versus le bénéfice du médicament
241
Lorsque l’usage d’un médicament qui prolonge le QTc est nécessaire, qu'est ce qu'on peut faire pour diminuer l'incidence de torsades de pointes ?
a. Utiliser la plus faible dose efficace
b. S’assurer d’ajuster la dose selon la fonction rénale et hépatique
c. Tenir en compte des interactions médicamenteuses
d. Aviser le patient de consulter un médecin s’il ressent des palpitations, étourdissements, syncope ou s’il a une condition qui peut causer une hypokaliémie (gastro-entérite par exemple)
e. Mesurer ECG au baseline et lorsque l’état d’équilibre est atteint (5 temps de demi-vie) si présence de plusieurs facteurs de risque non-modifiables puis q6-12 mois par la suite ou lors d’augmentation de dose
f. Considérer l’arrêt du traitement si augmentation QTc > 60ms par rapport au baseline ou si QTc entre 470-500ms chez les hommes ou entre 480-500ms chez les femmes
g. Arrêter le traitement si QTc > 500ms
242
Quel antiarythmiques sont connus pour prolonger l'intervalle QT et sont associés a un risque de torsade de pointe ?
Sotalol, dofétilide, disopyramide, amiodarone (plus rare)
243
Quel antidépresseurs sont connus pour prolonger l'intervalle QT et sont associés a un risque de torsade de pointe ?
Citalopram, escitalopram
244
Quel antinauséeux sont connus pour prolonger l'intervalle QT et sont associés a un risque de torsade de pointe ?
Dompéridone, ondansétron, dropéridol
