Final- ua5 - IC - pharmaco Flashcards
Nommez les 8 classes/mx qui sont utilisés dans le traitement de l’IC
- IECA
- ARA
- BB
- Diurétiques
- Vasodilatateurs
- Digoxine
- Valsartan/Sacubitril
- Ivabradine
Quel est le mécanisme d’action des IECA?
Bloque la conversion de l’Ang1 en Ang2 (par l’enzyme de conversion de l’angiotensine)
Quel est l’effet de l’angiotensine 2 normalement? Qu’est-ce que ça fait de le bloquer?
- reabsorption Na, Cl et eau dans tubule rénal
- Excrétion K
- Production aldostérone et ADH
- Vasoconstriction
Donc IECA = sortie de Na, eau (natriurèse) et on garde le K. on diminue aldostérone et noradrénaline. Vasodilatation, diminue TA
Quels sont les effets bénéfiques en IC des IECA?
dim Précharge :
-aug natriurèse et vasodilatation veineuse
dim post-charge :
-dim résistance périphérique = augm DC
dim remodelage : -dim volume ventriculaire -dim hypertrophie ventric -dim activité sympathique -dim fibrose myocarde En diminuant pré et post charge
Lequel ou lesquels de ces IECA ne sont pas des promx?
- Enalapril
- Trandolaprix
- captopril
- lisinopril
- Ramipril
lisinopril
captopril
Les IECA (vasodilatent/vasoconstrictent) l’artériole (arrérente/efferente)
Les IECA vasodilatent l’artériole efférente
Les IECA diminuent le remodelage et l’hypertrophie cardiaque et vasculaire en inhibant des mécanismes hemodynamiques ou non hémodynamiques. Dites lesquels sont quoi
- expression proto-oncogène
- pré-charge
- tension paroi vasculaire
- production F de croissance
- synthèse prot matrice extracell
hemodynamiques
- pré-charge
- tension paroi vasculaire
non hémodynamiques
- expression proto-oncogène
- production F de croissance
- synthèse prot matrice extracell
Vrai ou faux
les IECA sont divisés en 2 groupes selon leur structure chimique
FAUX 3 groupes -avec groupement thiol (R-SH) -groupement carboxyle (R-COOH) -groupement phosphinate (OP-[OR]-R^2)
Classez les IECA dans le bon groupe
- avec groupement thiol
- groupement carboxyle
- groupement phosphinate
- Ramipril
- Lisinopril
- Fosinopril
- Énalapril
- Captopril
- Trandolapril
1. avec groupement thiol Captopril 2. groupement carboxyle ramipril lisinopril énalapril trandolapril 3. groupement phosphinate fosinopril
Quel IECA cause de la dygeusie (prob perception goût). Pourquoi?
Captopril
pcq il a un groupement thiol
Les IECA ont un Tmax d’environ ____ à part le _____ qui a un Tmax de ___
Les IECA ont un Tmax d’environ <3h à part le lisinopril qui a un Tmax de 7h
Quels IECA sont
- DIE
- BID
- TID
- Ramipril
- Enalapril
- Lisinopril
- Captopril
- Trandolapril
- DIE
- lisinopril
- trandolapril - BID
- ramipril
- enalapril - TID
- captopril
Les IECA sont éliminés par ____
Les IECA sont éliminés par le rein
Est-ce qu’on doit ajuster les IECA dans le tx de l’IC si le patient est insuffisant rénal?
non, en général on titre plus souvent et on débute à petites doses, mais si le prenait déjà à X dose, peut continuer comme ça si bien toléré
Quelles sont les c-i des IECA?
-sténose bilatérale rénale
-angioeodème avec tx antérieur
-sténose aortique sévère
-grossesse
-anurie lors d’un tx précédent
K > 5,5 ou HypoTA Sx <80
Prudence : K 5-5,5 et TA <100
Quels sont les E2 des IECA?
- HyperK (diminution stimulation ATR1 de même que ARA)
- Toux
- Angioedème
- HypoTA
- Rash
- dysgueusie (captopril)
Vrai ou Faux
on peut redonner un IECA après 1 mois si le patient a déjà fait un angioedème
FAUX
on ne redonnera jamais IECA (et éviter ARA si possible aussi)
Quels sont les patients plus à risque d’hyperK avec les IECA?
- IR
- Db
- IC sévère
- prend KCL
- diurétiques épargneurs K
- AINS
- BB
Quels sont les patients plus à risque d’hypoTA avec les IECA? (FdeR)
- hypoNa
- antiHTA
- IC sévère
- âgé
Quelles sont les interactions avec les IECA?
- AINS
- Supplément K, diurétiques épargneur K, ARA
- Allopurinol (aug risque hypersensibilité) mais pas raison de ne pas le donner
- Antiacides
- Lithium (augm [lithium)]
On ajuste les IECA selon la ___ et ___
On ajuste les IECA selon la TA et K
Quel est le mécanisme des ARA
antagonisme des récepteurs de l’angiotensine (très spécifique)
Quelle est la différence entre les ARA et les IECA? (mécanisme et E2)
Comme les ARA sont plus bas dans la cascade, ils ne bloquent pas la dégradation de la bradykinine (donc elle se dégrade et ne s’accumule pas), donc ne devraient pas causer de toux contrairement aux IECA
Nommez les 3 ARA utilisés dans l’IC
- Candesartan (plus utilisé pcq études et plus spécifique) c’est un promx
- Losartan (1er synthétisé, le moins d’affinité, promx non et oui = son métabolite est 10x plus actif)
- Valsartan (donné bid)
- les autres die
Mettre en ordre du moins sélectif au plus sélectif pour le récepteur de l’angiotensine
- Losartan
- Irbesartan
- Valsartan
- Candesartan
- Olmesartan
- Telmisartan
Losartan< valsartan < telmisartan < irbesartan < olmésartan = candesartan
Quel est l’ARA qui ne présente pas d’interactions avec les CYP?
losartan
Quels sont les effets favorables en IC des BB?
dim FC
dim post-charge :
- dim résistance périphérique (carvédilol)
- *les autres augm post-charge
dim remodelage :
- améliore géo cœur
- améliore volume coeur
- dim hypertrophie ventric et fibrose
- dim tox directe de NA
- module expression gènes fœtaux
- dim stress oxyd (carvedilol)
- Module SRAA (dim rénine)
rappel
les récepteurs B1 se retrouvent dans le ____ et les _____
rappel
les récepteurs B1 se retrouvent dans le coeur et les reins
Quel est l’effet de l’activation du récepteur B1?
- augm FC
- augm contractilité
- augm libération rénine
Rappel
les récepteurs B2 se retrouvent dans les ____ et aussi dans le _____ et les _____
les récepteurs B2 se retrouvent dans les poumons et aussi dans le foie et les muscles lisses vasculaires
Quel est l’effet de l’activation du récepteur B2?
- bronchodilatation
- glycogénolyse
- vasodilatation
Rappel
les récepteurs alpha-1 agissent plus sur les ____ et favorisent la _____ alors que les alpha-2 plus sur les _____ et favorisent la _____
les récepteurs alpha-1 agissent plus sur les cellules musculaires lisses et favorisent la vasoconstriction alors que les alpha-2 plus sur les terminaisons nerveuses présynaptiques et favorisent la vasodilatation (moins de libération de NE = on aime ça)
Préfère-t’on qu’un BB soit plus sélectif pour b1 ou b2?
b1 car agit sur le coeur et le bloquer diminuer la FC et la contractilité alors que bloquer b2 agit sur le poumon et c’est ce qui cause l’E2 de bronchocoonstriction
Placer les BB en ordre de cardiosélectivité (plus b-1 que B-2)
- carvedilol
- bisoprolol
- Metoprolol
- Nébivolol
nébivolol > bisoprolol > metoprolol > carvédilol (on ne le considère pas cardiosélectif car très peu)
**notre pref c’est bisoprolol!
Autres BB cardiosélectifs mais pas utilisés en IC sont acébutolol et aténolol
Qu’est-ce qu’un BB ASI?
les utilise-t-on en IC?
donner des exemples (mx)
BB qui agissent comme agonistes partiels ce qui permet d’avoir un effet moins prononcé sur le rythme cardiaque (dans le fond ça va activer, mais moins que si c’était l’agoniste endogène, donc c’est un peu comme une inhibition incomplète)
NE PAS UTILISER EN IC car notre but c’est diminuer FC le plus possible et ça le fait juste à moitié
ex: acébutolol, pindolol
Il existe 2 BB cardiosélectifs sur le marché au canada: le bisoprolol et le metoprolol. Y en a-t’il un qu’on préfère? pourquoi?
on utilise bisoprolol
pas metoprolol pcq on a pas la bonne molécule sur notre marché par rapport aux études
En IC, on veut éviter d’utiliser des mx avec activité sympatholytique central. Quels sont ces médicaments et pourquoi?
On parle principalement des récepteurs alpha-2 centraux.
lorsqu’activés, ils inhibent la relâche de noradrénaline (et ça on aime ça, pcq NA élevé ça exacerbe l’IC)
On veut donc éviter les mx qui bloquent alpha-2, car ça mène à l’augmentation de NA qui est néfaste en IC
En contre-partie, le fait de trop activer alpha-2 (et inhiber complètement la relâche de NA) mènerait aussi à une exacerbation, donc on éviter aussi agonistes alpha-2 comme clonidine
