Final- ua5 - IC - pharmaco Flashcards
1
Q
Nommez les 8 classes/mx qui sont utilisés dans le traitement de l’IC
A
- IECA
- ARA
- BB
- Diurétiques
- Vasodilatateurs
- Digoxine
- Valsartan/Sacubitril
- Ivabradine
2
Q
Quel est le mécanisme d’action des IECA?
A
Bloque la conversion de l’Ang1 en Ang2 (par l’enzyme de conversion de l’angiotensine)
3
Q
Quel est l’effet de l’angiotensine 2 normalement? Qu’est-ce que ça fait de le bloquer?
A
- reabsorption Na, Cl et eau dans tubule rénal
- Excrétion K
- Production aldostérone et ADH
- Vasoconstriction
Donc IECA = sortie de Na, eau (natriurèse) et on garde le K. on diminue aldostérone et noradrénaline. Vasodilatation, diminue TA
4
Q
Quels sont les effets bénéfiques en IC des IECA?
A
dim Précharge :
-aug natriurèse et vasodilatation veineuse
dim post-charge :
-dim résistance périphérique = augm DC
dim remodelage : -dim volume ventriculaire -dim hypertrophie ventric -dim activité sympathique -dim fibrose myocarde En diminuant pré et post charge
5
Q
Lequel ou lesquels de ces IECA ne sont pas des promx?
- Enalapril
- Trandolaprix
- captopril
- lisinopril
- Ramipril
A
lisinopril
captopril
6
Q
Les IECA (vasodilatent/vasoconstrictent) l’artériole (arrérente/efferente)
A
Les IECA vasodilatent l’artériole efférente
7
Q
Les IECA diminuent le remodelage et l’hypertrophie cardiaque et vasculaire en inhibant des mécanismes hemodynamiques ou non hémodynamiques. Dites lesquels sont quoi
- expression proto-oncogène
- pré-charge
- tension paroi vasculaire
- production F de croissance
- synthèse prot matrice extracell
A
hemodynamiques
- pré-charge
- tension paroi vasculaire
non hémodynamiques
- expression proto-oncogène
- production F de croissance
- synthèse prot matrice extracell
8
Q
Vrai ou faux
les IECA sont divisés en 2 groupes selon leur structure chimique
A
FAUX 3 groupes -avec groupement thiol (R-SH) -groupement carboxyle (R-COOH) -groupement phosphinate (OP-[OR]-R^2)
9
Q
Classez les IECA dans le bon groupe
- avec groupement thiol
- groupement carboxyle
- groupement phosphinate
- Ramipril
- Lisinopril
- Fosinopril
- Énalapril
- Captopril
- Trandolapril
A
1. avec groupement thiol Captopril 2. groupement carboxyle ramipril lisinopril énalapril trandolapril 3. groupement phosphinate fosinopril
10
Q
Quel IECA cause de la dygeusie (prob perception goût). Pourquoi?
A
Captopril
pcq il a un groupement thiol
11
Q
Les IECA ont un Tmax d’environ ____ à part le _____ qui a un Tmax de ___
A
Les IECA ont un Tmax d’environ <3h à part le lisinopril qui a un Tmax de 7h
12
Q
Quels IECA sont
- DIE
- BID
- TID
- Ramipril
- Enalapril
- Lisinopril
- Captopril
- Trandolapril
A
- DIE
- lisinopril
- trandolapril - BID
- ramipril
- enalapril - TID
- captopril
13
Q
Les IECA sont éliminés par ____
A
Les IECA sont éliminés par le rein
14
Q
Est-ce qu’on doit ajuster les IECA dans le tx de l’IC si le patient est insuffisant rénal?
A
non, en général on titre plus souvent et on débute à petites doses, mais si le prenait déjà à X dose, peut continuer comme ça si bien toléré
15
Q
Quelles sont les c-i des IECA?
A
-sténose bilatérale rénale
-angioeodème avec tx antérieur
-sténose aortique sévère
-grossesse
-anurie lors d’un tx précédent
K > 5,5 ou HypoTA Sx <80
Prudence : K 5-5,5 et TA <100
16
Q
Quels sont les E2 des IECA?
A
- HyperK (diminution stimulation ATR1 de même que ARA)
- Toux
- Angioedème
- HypoTA
- Rash
- dysgueusie (captopril)
17
Q
Vrai ou Faux
on peut redonner un IECA après 1 mois si le patient a déjà fait un angioedème
A
FAUX
on ne redonnera jamais IECA (et éviter ARA si possible aussi)
18
Q
Quels sont les patients plus à risque d’hyperK avec les IECA?
A
- IR
- Db
- IC sévère
- prend KCL
- diurétiques épargneurs K
- AINS
- BB
19
Q
Quels sont les patients plus à risque d’hypoTA avec les IECA? (FdeR)
A
- hypoNa
- antiHTA
- IC sévère
- âgé
20
Q
Quelles sont les interactions avec les IECA?
A
- AINS
- Supplément K, diurétiques épargneur K, ARA
- Allopurinol (aug risque hypersensibilité) mais pas raison de ne pas le donner
- Antiacides
- Lithium (augm [lithium)]
21
Q
On ajuste les IECA selon la ___ et ___
A
On ajuste les IECA selon la TA et K
22
Q
Quel est le mécanisme des ARA
A
antagonisme des récepteurs de l’angiotensine (très spécifique)
23
Q
Quelle est la différence entre les ARA et les IECA? (mécanisme et E2)
A
Comme les ARA sont plus bas dans la cascade, ils ne bloquent pas la dégradation de la bradykinine (donc elle se dégrade et ne s’accumule pas), donc ne devraient pas causer de toux contrairement aux IECA
24
Q
Nommez les 3 ARA utilisés dans l’IC
A
- Candesartan (plus utilisé pcq études et plus spécifique) c’est un promx
- Losartan (1er synthétisé, le moins d’affinité, promx non et oui = son métabolite est 10x plus actif)
- Valsartan (donné bid)
- les autres die
25
Mettre en ordre du moins sélectif au plus sélectif pour le récepteur de l'angiotensine
- Losartan
- Irbesartan
- Valsartan
- Candesartan
- Olmesartan
- Telmisartan
Losartan< valsartan < telmisartan < irbesartan < olmésartan = candesartan
26
Quel est l'ARA qui ne présente pas d'interactions avec les CYP?
losartan
27
Quels sont les effets favorables en IC des BB?
dim FC
dim post-charge :
- dim résistance périphérique (carvédilol)
* *les autres augm post-charge
dim remodelage :
- améliore géo cœur
- améliore volume coeur
- dim hypertrophie ventric et fibrose
- dim tox directe de NA
- module expression gènes fœtaux
- dim stress oxyd (carvedilol)
- Module SRAA (dim rénine)
28
rappel
| les récepteurs B1 se retrouvent dans le ____ et les _____
rappel
| les récepteurs B1 se retrouvent dans le coeur et les reins
29
Quel est l'effet de l'activation du récepteur B1?
- augm FC
- augm contractilité
- augm libération rénine
30
Rappel
| les récepteurs B2 se retrouvent dans les ____ et aussi dans le _____ et les _____
les récepteurs B2 se retrouvent dans les poumons et aussi dans le foie et les muscles lisses vasculaires
31
Quel est l'effet de l'activation du récepteur B2?
- bronchodilatation
- glycogénolyse
- vasodilatation
32
Rappel
les récepteurs alpha-1 agissent plus sur les ____ et favorisent la _____ alors que les alpha-2 plus sur les _____ et favorisent la _____
les récepteurs alpha-1 agissent plus sur les cellules musculaires lisses et favorisent la vasoconstriction alors que les alpha-2 plus sur les terminaisons nerveuses présynaptiques et favorisent la vasodilatation (moins de libération de NE = on aime ça)
33
Préfère-t'on qu'un BB soit plus sélectif pour b1 ou b2?
b1 car agit sur le coeur et le bloquer diminuer la FC et la contractilité alors que bloquer b2 agit sur le poumon et c'est ce qui cause l'E2 de bronchocoonstriction
34
Placer les BB en ordre de cardiosélectivité (plus b-1 que B-2)
- carvedilol
- bisoprolol
- Metoprolol
- Nébivolol
nébivolol > bisoprolol > metoprolol > carvédilol (on ne le considère pas cardiosélectif car très peu)
**notre pref c'est bisoprolol!
Autres BB cardiosélectifs mais pas utilisés en IC sont acébutolol et aténolol
35
Qu'est-ce qu'un BB ASI?
les utilise-t-on en IC?
donner des exemples (mx)
BB qui agissent comme agonistes partiels ce qui permet d'avoir un effet moins prononcé sur le rythme cardiaque (dans le fond ça va activer, mais moins que si c'était l'agoniste endogène, donc c'est un peu comme une inhibition incomplète)
NE PAS UTILISER EN IC car notre but c'est diminuer FC le plus possible et ça le fait juste à moitié
ex: acébutolol, pindolol
36
Il existe 2 BB cardiosélectifs sur le marché au canada: le bisoprolol et le metoprolol. Y en a-t'il un qu'on préfère? pourquoi?
on utilise bisoprolol
| pas metoprolol pcq on a pas la bonne molécule sur notre marché par rapport aux études
37
En IC, on veut éviter d'utiliser des mx avec activité sympatholytique central. Quels sont ces médicaments et pourquoi?
On parle principalement des récepteurs alpha-2 centraux.
lorsqu'activés, ils inhibent la relâche de noradrénaline (et ça on aime ça, pcq NA élevé ça exacerbe l'IC)
On veut donc éviter les mx qui bloquent alpha-2, car ça mène à l'augmentation de NA qui est néfaste en IC
En contre-partie, le fait de trop activer alpha-2 (et inhiber complètement la relâche de NA) mènerait aussi à une exacerbation, donc on éviter aussi agonistes alpha-2 comme clonidine
38
Il existe des BB lipophiles et d'autres plus hydrophiles. Quel est le problème avec les lipophiles?
Ils causeraient plus de cauchemards
MAIS
c'est aussi eux les plus efficaces en IC (impact de la lipophilicité pas encore comprise)
39
Quels sont les BB lipophiles?
propanolol +++
carvedilol
metoprolol
bisoprolol (un peu moins)
40
Les BB sont éliminés par le ___ et on un Tmax de ___
Les BB sont éliminés par le foie et on un Tmax de 2-3h
41
Quels sont les E2 des BB?
- Bradycardie
- HypoTA
- Dépression
- Fatigue (plus au début, ressent inotrope neg, car capacité contractile limite, début faible dose car sinon peut détériorer IC et faire rétention liquidienne)
- Dysfct sexuelle
42
Quelles sont les c-i aux BB?
```
C-i :
-asthme (sévère)
-bradycardie sévère (FC < 60) ou bloc AV
-HypoTA
-Maladie instable avec signes sévères de rétention liquidienne
-phéochromocytome
Prudence :
-MPOC
-Raynaud
```
43
Vrai ou faux
| Il est contre-indiqué d'arrêter brusquement un tx de BB
VRAI
| pourrait causer de l'angine
44
Si jamais un patient IC décompense et est sur BB et diurétique. Que doit-on faire?
(ex: prise de 2-3 kg en un jour)
Augmenter la dose de diurétique
Si impossible ou inefficace, réduire la dose de ß-bloquant ou dans les cas les plus problématiques, le cesser (pas plus que 24h sinon doit recommencer à petite dose)
Redébuter le ß-bloquant à la même dose qu’avant la décompensation et suivre plus étroitement
45
Un patient sous BB se présente avec bradycardie. Que fais-tu?
Cesser ou réduire la dose des autres agents pouvant réduire la FC si possible
Si impossible ou inefficace, réduire la dose ou cesser le ß- bloquant si nécessaire
46
Un patient sous BB se présente avec de l'hypoTA. Que fais-tu?
Seulement si symptomatique (i.e orthostatisme)
Cesser ou réduire la dose des vasodilatateurs (si le patient en a)
Si impossible ou inefficace, considérer réduire la dose
d’IECA/ARA
47
Quelles sont les interactions pharmacodynamiques avec les BB?
Agonistes α-adrénergiques =
↑ réponse hypertensive
Clonidine=
↑ syndrome de sevrage à la clonidine
Antihypertenseurs =
↑ effet antihypertenseur (risque hypotension)
Bronchodilatateurs =
↓ bronchodilatation
Antiarythmiques de classe I =↑ effet inotrope négatif
AINS = ↓ effet antihypertenseur
Vérapamil Diltiazem =
Risque accru de bradycardie (rarement indiqué en combinaison)
Digoxine et Amiodarone = Risque accru de bradycardie (souvent utilisé en combinaison, prudence, suivre FC)
48
Quelles sont les interactions PK avec les BB?
carvédilol et bisoprolol n'en ont pas vraiment
| metoprolol et nébivolol = avec inhib CYP2D6 (paroxetine, bupropion) augmente [BB]
49
Quels sont les vasodilatateurs utilisés en IC?v(2)
- hydralazine
| - nitrates
50
Quel est le mécanisme d'Action de:
- hydralazine
- nitrates
- hydralazine: vasodilatateur direct, mécanisme pas clair (p-e hyperpolarisation membrane, ouverture canaux K, inhibition canaux Ca)
- nitrates : libèrent NO = augm GMPc = vasodilatation
51
Quels sont les effets des vasodilatateurs (nitrates + hydralazine) bénéfiques en IC?
Nitrate : dim précharge (vasodilat veine = dim retour veineux et vol ventric)
Hydralazine : dim post-charge (vasodilat artérielle = augm DC)
Donc combinaison dim remodelage
52
Les vasodilatateurs ont un tmax d'environ __, une T1/2 de ___ et on les donne ___ fois par jour. Passe par le ___
Les vasodilatateurs ont un tmax d'environ 1h, une T1/2 de 2-8h et on les donne 3-4 fois par jour. Passe par le foie
53
Quels sont les E2 des nitrates?
Nitrates :
- céphalées sévères (dim avec temps)
- flusing
- tachyréflexe
- hypoTA
- N/V
54
Quels sont les E2 de l'hydralazine?
Hydralazine :
-Tachycardie
-hypoTA
Autres : palpitations, sx angine, flushing, céphalées, GI dlrs
Plus graves : syndrome lupique (plus chez femmes, caucasiens, acétyl lent), vasculite, dyscrasie sanguine, anémie hémolytique, polyneuropathie
55
L'hydralazine peut mener à un syndrome lupique.
| Expliquez la présentation, qui ça touche plus, ça dépend de quoi et ça peut apparaitre après combien de temps
-dose-dépendant
-apparait aorès 6 mois de tx en général
Mécanisme: normalement, hydralazine est métabolisée par NAT-2 (N-acétyltransférase). Chez les métaboliseurs lents, on a augm d'hydralasine, reste plus longtemps dans sang et peut mener à cet E2
-Touche plus les femmes que les hommes
-Plus les caucasiens que afro-américains
Présentation: fièvre, arthralgie, myalgies, rash
56
Que doit-on respecter dans la posologie des nitrates?
un 10-12h sans nitrates par jour sinon développement de tachyphylaxie
**note: les vasodilat sont souvent utilisés chez patients qui ne tolèrent pas IECA (souvent IRC) donc être prudents lors de l’initiatio
57
Quels sont les 2 interactions importantes avec les vasodilatateurs?
- inhibiteurs PDE (risque hypoTA sévère et syncope avec nitrates)
- AINS (peut diminuer effet hypoTA de l'hydralazine)
58
Les diurétiques sont aussi utilisés comme tx en IC.
| Lequel entre les diurétiques de l'anse ou les thiazidiques ont un effet plus marqué sur l'excrétion de Na?
Diurétiques de l'anse
| c'est pourquoi on les utilise plus en IC
59
Quels sont les effets bénéfiques en IC des diurétiques?
diminution pré-charge
dim rétention hydroNa
(et peut causer vasodilat via production PGE)
60
pour les diurétiques, il est important d'avoir un ___ de concentration a/n du _(organe)___ pour que l'effet puisse se faire
pour les diurétiques, il est important d'avoir un pic de concentration a/n du rein pour que l'effet puisse se faire
- donc si décompensation ou cirrhose/IC = œdème = pas augm [ ] car dilution donc pas pic
- Aussi si IRC modérée-sévère, mauvaise distribution au site d'action (rein)
* peut expliquer les doses très hautes chez les patients! en même temps on veut quand même la dose la plus faible pour éviter la déshydratation
61
Un patient qui nécessite un diurétique de l’anse (i.e Furosémide) et qui a une insuffisance rénale devrait recevoir des doses (diminuées/augmentées) de Furosémide jusqu’à l’obtention d’une dose _____ ou de l’atteinte de la dose _____ relative à la fonction rénale du patient
Lorsqu’une dose efficace est atteinte, la fréquence d’administration est basée sur la ___________ et sa capacité à restreindre le ____ de son alimentation ainsi que la durée d’action du diurétique choisi
Si dose maximale atteinte, mais pas efficace, considérer ajout ___ si contexte et suivi cliniques le permettent.
Un patient qui nécessite un diurétique de l’anse (i.e Furosémide) et qui a une insuffisance rénale devrait recevoir des doses AUGMENTÉES de Furosémide jusqu’à l’obtention d’une dose EFFICACE ou de l’atteinte de la dose PLAFOND relative à la fonction rénale du patient
Lorsqu’une dose efficace est atteinte, la fréquence d’administration est basée sur LA RÉPONSE DU PATIENT et sa capacité à restreindre le SODIUM de son alimentation ainsi que la durée d’action du diurétique choisi
Si dose maximale atteinte, mais pas efficace, considérer ajout THIAZIDE si contexte et suivi cliniques le permettent.
62
Nommez 6 causes de résistances aux diurétiques
- inobservance
- dim perfusion rénale (dim volume, hypoTA, décompensation)
- AINS
- Patho rénale
- Hypoperfusion tissulaire
- Absorption digestive retardée (suite à IC droite)
63
Proposez des solutions possibles pour éviter les résistances aux diurétiques
Observance
Augmenter dose ou la fréquence d’administration du furosémide
Voie IV
Perfusion IV continue de furosémide
Ajout d’un thiazide (i.e HCTZ, métolazone)
Hémodialyse/ultrafiltration
Utilisation temporaire d’un inotrope IV si résistance causée par bas débit cardiaque
64
Quels sont les E2 des diurétiques de l'anse (acide éthacrynique, furosémide, bumétanide)?
IMPORTANT
- HypoK (maintenir K+ à 4 et plus mmol/L)
- déshydratation
- hypoMg
- hypoCa
- hypoNa (moins fréquent que thiazides)
- alcalose métabolique
- hyperuricémie
- intolérance au glucose
- hypercholestérolémie
- ototoxicité (acide éthacrynique > furosémide) = pas avec thiazide
- photosensibilité
- allergie cutanée
- néphrite interstitielle
65
Quels sont les E2 des Thiazides (chlothalidone, HTCZ, métolazone)?
IMPORTANT
HypoK (maintenir K+ à 4 et plus mmol/L)
- déshydratation/hypovolémie
- hypoNa
- hypoMg
- hyperCa (différent de anse)
- alcalose métabolique
- hyperuricémie
- intolérance au glucose
- hypercholestérolémie
- allergie cutanée
- néphrite interstitielle
- photosensibilité
- pancréatite (très rare, pas pour anse).
66
Quel est le principal E2 avec les diurétiques et le principal suivi à faire?
- diurèse
| - suivi electrolytes important
67
Quel est le mécanisme des antagoniste au R-minéralo (ARM)?
bloque aldostérone ce qui favorise l'élimination hydro-Na et la rétention du K.
68
Quels sont les effets bénéfiques en IC des ARM?
dim pré-charge (moins rétention hydro-Na)
dim remodelage cœur
- dim libération cathéco
- dim fibrose myocarde
- dim hypertrophie ventric
Effet antiarythmique (moins d’excrétion de Mg et K)
Effets vasculaires (dim fibrose)
69
Nommez les 2 ARM utilisés en IC
- spironolactone
- eplerenone
ils fonctionnent différement que les autres épargneurs K = agissent sur rein, cœur, périphérie. Les autres ne sont pas un choix en IC pcq pas effet sur le cœur
70
Qu'elle est la différence entre spironolactone et eplerenone?
spirono: a des métabolites qui ont des effets cliniques.
Il n'est pas sélectif pour les récepteurs minéralo donc plus E2 comme gynécomastie, dim libido, dlr seins, dépression, HG
Eplerenone: est sélectif, moins E2 non spécifiques. passe par 3A4. coute plus cher et mx d'exception
71
Quelles sont les c-i des ARM?
C-i :
- K>5 à initiation
- IRC < 30 (car risque hyperK)
- utilisation supplément K ou diurétique épargneur K
Éplérénone et inhibiteurs 3A4 (ketoconazole, itraconazole, clarithro, ritonavir)
72
Quels sont les E2 des ARM?
- HyperK
- détérioration fct rénale
- hypoTA
- Acidose métabolique (rare)
-spirono : gynécomastie
Hirsutisme, dysménorrhée, dysfct érectile, dyscrasies sanguines
73
Quelles sont les interactions possibles avec les ARM?
- supplément K
- IECA/ARA/entresto
- eplerenone et inhib 3A4 = augm concentration eplerenone (ketoconazole, itraconazole, clarithro, ritonavir)
74
Que contient le médicament entresto?
un ARA: valsartan
un bloqueur du NEP= neprilysine (endopeptidase qui favorise formation métabolite du peptide natriurétique MME. on bloque NEP donc accumulation du peptide natriurétique): Sacubitril
75
Pour quelle raison doit-on toujours avoir le ARA avec le sacubitril?
sacub cause aussi accumulation subst P, bradykinine, Ang2, endotheline car est normalement impliqué aussi dans ces voies de signalisation.
pour contrer l'Effet, on met un ARA (pour contrer l'effet de Ang2 qui s'est accumulé et qui aurait fait vasoconstric, augm TA, NA et fibrose et hypertrophie ventriculaire)
En contre partie, la subs P, bradikinine et BNP ont des effets positifs sur le coeur
76
Quels sont les effets positifs de a subs P, bradikinine et BNP
```
ANP/BNP:
Vasodilatation
dim TA, NA, aldostérone
Natriurèse
diurèse
```
Bradykinine, subst P:
dim résistance périphérique par vasodilatation
77
Quels sont les effets bénéfiques en IC de l'entresto?
dim pré-charge (natriurèse et vasodilatation veineuse)
dim post-charge (dim résistance périph)
dim remodelage
- dim hypertrophie ventriculaire
- dim activité sympathique
- dim fibrose myocarde
78
Vrai ou faux
| un patient peut prendre entresto et IECA
FAUX
ne JAMAIS les donner en même temps
il faut même attendre 36h si on veut passer d'un à l'autre!!!
79
Le sacubitril (est/n'est pas) un promx.
La dose de valsartan dans le entresto est (plus faible/plus élevée) que lorsqu'on le donne seul
L'entresto s'élimine par ___ et sa fréquence de prise est ___
Le sacubitril EST un promx.
La dose de valsartan dans le entresto est PLUS FAIBLE que lorsqu'on le donne seul (sa biodispo est augmentée dans la combinaison)
L'entresto s'élimine par LE REIN et sa fréquence de prise est BID
80
Quelles sont les c-i à l'usage de l'entresto?
```
C-i :
-histoire angioedème avec IECA ou ARA
-usage concomitant IECA
-usage concomitant d’aliskiren
-Grossesse (pas absolu)
-Sténose bilatéral artères rénales
Prudence :
-K>5
-hypoTA ou plus hypotenseurs
```
81
Quels sont les E2 de l'entresto?
- hypoTA
- hyperK
- augm Cr (détérioration rénale)
- toux (? pas sure)
- angioedème possible
82
Quelles sont les interactions avec le entresto?
- AINS
- IECA (angioedème)
- Supplément K
- Diurétique épargneurs K
- Lithium (augm sa [ ])
- Furosémide et metformin (dim leur [ ])
- Atorvast et amlodipine (augm de leur [ ])
83
Quel est le mécanisme d'Action de l'ivabradine?
Inhibe le courant If lorsque le canal est ouvert (canal HCN-4 = K et Na entrant pour dépolarisation). sélectif
A pour effet de diminuer FC sans toucher aux autres paramètres du coeur
84
la diminution du remodelage cardiaque est bénéfique est IC pour l'ivabradine et améliore la ____ ainsi que les ______
la diminution du remodelage cardiaque est bénéfique est IC pour l'ivabradine et améliore la FEVG ainsi que les volumes ventriculaires
85
L'ivabradine (est/n'est pas) un promx et passe par le CYP ___
L'ivabradine EST un promx et passe par le CYP 3A4
86
Quelles sont les c-i de l'ivabradine?
```
C-i :
-bradyarythmies
-FC < 70 (étude, même 77) systolique
-FA
-inhibiteurs puissants 3A4
-Verapamil et cardizem
Prudence :
-mx qui prolongent QT (pas de preuves)
```
*avantages pourrait être chez asthmatiques qui ne tolèrent pas hautes doses BB
87
Quels sont les E2 de l'ivabradine?
- bradycardie, bloc AV
- augm risque FA
- TA non contrôlée (pas clair..)
- Phosphènes (yeux)
- Vision brouillée
88
Quelles sont les interactions possibles avec l'ivabradine?
- inhibiteurs puissants et modérés 3A4
- jus pamplemousse
- agents qui augm QT (quinidine, sotalol, quinolones)
- autres mx qui dim FC (BB, digoxine, amiodarone)
- Diurétiques = perte K (mais si pas déjà mx augm QT pas trop pire)
89
Est-ce que l'omega-3 est bénéfique pour les IC?
une étude avait suggéré que ça fonctionnait, mais ne semble pas avoir bénéfice clair. Méta-analyse montre que pas vrm de bénéfices. n'est pas dangereux.
Pour info:
effets bénéfiques = Effet potentiellement bénéfiques en insuffisance cardiaque ou en prévention
Réduction possible du risque d’IC par effet favorable sur le profil lipidique et diminution du risque de MCAS (facteur de risque #1 d’IC)
et
Effets positifs possibles sur:
- Les paramètres hémodynamiques (dimTA,FC)
- Le remodelage cardiaque et l’hypertrophie ventriculaire gauche (effet
antifibrotique,dim activation protéine kinase C)
- L’inflammation et la fonction endothéliale vasculaire (dim sICAM, augm « flow
mediated dilation [FMD] » possible,augm compliance artérielle)
- Le risque d’arythmie (dim)
90
Parmis les agents suivants, lesquels ont un effet positif sur la pré-charge (dim)
- IECA/ARA
- BB
- ARM
- vasodilatateurs
- Diurétiques
- Digoxine
- LCZ969 (entresto)
- ivabradine
- IECA/ARA
- ARM
- vasodilatateurs
- Diurétiques
- LCZ969 (entresto)
91
Parmis les agents suivants, lesquels diminuent la rétention hydro-sodée?
- IECA/ARA
- BB
- ARM
- vasodilatateurs
- Diurétiques
- Digoxine
- LCZ969 (entresto)
- ivabradine
- IECA/ARA (modeste)
- ARM
- Diurétiques
- LCZ969 (entresto)
92
Parmis les agents suivants, lesquels ont un effet positif sur la post-charge (dim)
- IECA/ARA
- BB
- ARM
- vasodilatateurs
- Diurétiques
- Digoxine
- LCZ969 (entresto)
- ivabradine
- IECA/ARA
- BB (juste carvedilol)
- vasodilatateurs
- LCZ969 (entresto)
93
Parmis les agents suivants, lesquels ont un effet positif sur le remodelage cardiaque? (dim)
- IECA/ARA
- BB
- ARM
- vasodilatateurs
- Diurétiques
- Digoxine
- LCZ969 (entresto)
- ivabradine
- IECA/ARA
- BB
- ARM
- vasodilatateurs
- LCZ969 (entresto)
- ivabradine
94
Parmis les agents suivants, lesquels ont un effet positif sur la FC? (dim)
- IECA/ARA
- BB
- ARM
- vasodilatateurs
- Diurétiques
- Digoxine
- LCZ969 (entresto)
- ivabradine
- BB
- Digoxine
- ivabradine
