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Chip > Hémostase et ACO > Flashcards

Hémostase et ACO Flashcards

1
Q

Quels sont les buts d’un traitement anticoagulant?

A
  • Prévenir la formation du thrombus et/ou limiter la récurrence de thrombose
  • Diminuer la mortalité
  • Limiter les complications ischémiques à court terme ou à long terme
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Q

Qu’est-ce qui est plus stable entre un caillot de plaquettes et un caillot de fibrine? Pourquoi?

A

Fibrine, car fait des liens solide entre les plaquettes

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3
Q

Quelles sont les classes d’antithrombotiques?

A
  • Antiplaquettaires

- Anticoagulants

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4
Q

Nommez des antiplaquettaires ? Quels sont leur mécanisme d’action?

A
  • Inhibiteur de la thromboxane : AAS

- Inhibiteur ADP : ticlopidine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor

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5
Q

Nommez des anticoagulants PO? Quels sont leur mécanisme d’action?

A
  • Antagonistes de la vitamine K : warfarine, nicoumalone
  • Inhibiteur du facteur X : rivaroxaban, apixaban, edoxaban
  • Inhibiteur de la thrombine : dabigatran
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6
Q

Quel phénomène de l’hémostase est prédominant lors d’une thrombose artérielle? Pourquoi?

A

Agrégation plaquettaire, car la proportion de plaquette est plus grande dans les artères (haute pression)

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7
Q

Quel phénomène de l’hémostase est prédominant lors d’une thrombose veineuse? Pourquoi?

A

Cascade de coagulation (fibrine), car moins de plaquettes (faible pression)

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8
Q

Quelles sont les indications de ASA?

A
  • SCA
  • AVC d’origine artérielle
  • Ischémie critique du MS
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9
Q

Quelle est l’indication du Prasugrel et Ticagrelor?

A

SCA

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10
Q

Quels sont les indications du Clopidogrel?

A
  • SCA

- AVC d’origine artérielle

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11
Q

Quelle est l’indication de l’Agrennox?

A
  • AVC d’origine artérielle
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12
Q

Quelles sont les indications pour un anticoagulant?

A
  • AVC cardioembolique (FA, foramen oval)
  • Thromboembolie veineuse
  • Embolie pulmonaire
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13
Q

Expliquez la différence entre un anticoagulant direct vs indirect?

A
  • Direct = liaison à un facteur de la cascade

- Indirect = liaison à un autre élément qui va se lier à un facteur de coagulation

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14
Q

Vrai ou Faux
Lorsqu’il y a une lésion dans un vaisseaux sanguin, le corps forme un caillot pour guérir la lésion afin de maintenir la fonction du système sanguin.

A

VRAI

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15
Q

Quelles sont les étapes de l’hémostase?

A
  1. Vasoconstriction –> arrêt/ralentit le saignement
  2. Adhésion-activation-agrégation plaquettaire –> formation d’un bouchon plaquettaire temporaire
  3. Formation d’un réseau de fibrine (caillot) –> cascade de coagulation
  4. Dissolution du caillot –> reprise du flot sanguin normal via le système fibrinolytique
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16
Q

Décrire les différentes voies de la coagulation?

A

VOIE INTRINSÈQUE:

  • Collagène sous-endothélial
  • Voie plus lente

VOIE EXTRINSÈQUE :

  • Facteur tissulaire
  • Voie rapide - en seconde

VOIE COMMUNE: à partir du facteur X
- Thrombine, fibrine

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17
Q

Que mesure le temps de prothrombine (PT)?

A

Temps de coagulation

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18
Q

Quels sont les éléments nécessaire pour faire un test de temps de prothrombine? À quoi servent chacun de ses éléments?

A
  • Thromboplastine tissulaire du facteur III (déclenche la cascade de coagulation) + extrait phospholidique (empêche la coagulation
  • Ajout Ca (permet formation du caillot) + échantillon sanguin
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19
Q

Quel est l’utilité pharmacologique du temps de prothrombine?

A

Permet de voir l’impact du Coumadin et du Sintrom

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20
Q

Que mesure le temps d’activation partielle de la thromboplastine (APTT)?

A

Temps de coagulation

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21
Q

Quels sont les éléments nécessaire pour faire un test de temps d’activation de partielle de la thromboplastine? À quoi servent chacun de ses éléments?

A
  • Échantillon de sang + EDTA ou citrate (empêche le caillot)
  • Ajout Ca (recalcification : formation de caillot en 2-4 min)
  • Mélange avec phospholipide avec charge ionique -
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22
Q

Quel est l’utilité pharmacologique du temps d’activation partielle de la thromboplastine?

A

Mesurer l’effet de l’héparine

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23
Q

À quoi sert un test anti-Xa?

A
  • Mesure de l’inhibition du facteur Xa

- Mesure de l’effet de l’héparine NF et de FPM (effet = anticoagulé ou pas, mais on connaît pas le %)

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24
Q

Quels paramètres peuvent influencés le test anti-Xa?

A
  • IH

- Hémolyse

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25
Q

Quelles sont les indications d’un anti-Xa?

A

Femmes enceintes qui ont eu une thrombose et/ou qui sont sur héparine FPM

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26
Q

Vrai ou Faux

Il n’y a pas de contre-indication à donner la fibrinolyse et ACO en concomitance?

A

FAUX!!!

C’est CI, il faut attendre que l’effet de l’ACO se dissipe avant de faire la fibrinolyse

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27
Q

Quel est le mode d’action de l’héparine NF?

A

Anticoagulant indirect :

Liaison avec l’antithrombine III –> liaison au facteur Xa et IIa –> inhibition de la coagulation

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28
Q

Vrai ou Faux

Il faut 4 1/2 vie pour que l’héparine atteigne son état d’équilibre?

A

VRAI

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29
Q

Quelle est l’indication principale de l’héparine NF?

A

Chirurgie en perfusion continue

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30
Q

Vrai ou Faux

Il faut faire un ajustement de l’héparine toutes les 8h

A

FAUX

Il faut faire un ajustement toutes les 6h

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31
Q

Quel est le mode d’action de l’héparine FPM?

A

Anticoagulant indirect :

Liaison avec l’antithrombine III –> liaison au facteur Xa&raquo_space;> IIa –> inhibition de la coagulation

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32
Q

Quel est l’avantage de l’héparine FPM?

A

Se donne SC = plus longue 1/2 vie –> DIE

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33
Q

Discuter des avantages inconvénients de l’héparine NF vs FPM?

A
  • Liaisons aux protéines plasmatique : HNF = important vs HFPM = minime
  • Biodispo. faible dose : HNF = faible vs HFPM = grande
  • Biodispo. forte dose : HFN = grande vs HFPM grande ++
  • Élimination : HNF = rénale saturable vs HFPM rénale non saturable
  • 1/2 vie : HNF = dépend de la dose vs HFPM = 2-4 h
  • HFPM : PK prédictible –> surveillance PRN via des labos
  • Possibilité de donner HNF en attendant que HFPM fasse effet (cesser HNF 1-2h après HFPM SC)
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34
Q

Quel est l’antidote à l’HNF? Discuter de son efficacité?

A

La protamine qui est un antidote complet

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35
Q

Quel est l’antidote à l’HFPM? Discuter de son efficacité?

A
  • La protamine qui est un antidote partiel (60-70%)

- Il y a une activité résiduelle de l’antithrombine

36
Q

Qu’est-ce qu’un HIT? ***

A
  • Thrombocytopénie induite par l’héparine

- 3% des patients dans les 5-10 jrs suivant le début du traitement avec HNF

37
Q

Vrai ou Faux ***

L’incidence du HIT est plus importante avec les HFPM?

A

FAUX

L’incidence du HIT est MOINS importante avec les HFPM

38
Q

Quels sont les types de HIT? ***

A
  • Type I : non immune
  • Type II : réaction immunitaire, allergie à vie provoquant des saignements et nécrose et peut causer ad 50% de mortalité
39
Q

Vrai ou Faux ***

Si un patient a déjà fait un HIT de type II, il est possible de donner de l’héparine si le patient en a vraiment besoin

A

FAUX

Si le patient à déjà fait un HIT de type II, il ne faut JAMAIS en redonner!

40
Q

Vrai ou Faux

Il n’est pas recommandé de donner une HFPM si un patient a fait un HIT

A

VRAI

41
Q

Expliquez le HIT de type II?

A

Certaines plaquettes peuvent posséder des facteurs plaquettaires de surface (PF4). C’est la liaison du PF4 à l’héparine qui peut déclencher une réaction allergique (fabrication AC IgG –> formation de complexe immun) et qui déclenchera finalement l’agrégation plaquettaire

42
Q

Quel sx serait un signe de HIT de type II?

A

Caillots blancs

43
Q

Quelle question faut-il se poser lorsqu’un patient a une récidive de thrombose?

A

Est-ce un échec de tx ou une allergie?

44
Q

Existe-t-il une allergie croisée entre le fondaparinux et l’héparine?

A

NON

45
Q

Quelle est la principale cause des thrombopénies?

A

Les médicaments

46
Q

Vrai ou Faux

Il existe des protocoles de désensibilisation pour réexposer le patient à l’héparine

A

VRAI

Mais pas pour les patients qui on fait un HIT type II

47
Q

Qu’est-ce que le test 4T? À quoi sert-il?

A
  • Test de la sérotonine. Si le patient sécrète de l’héparine pendant le test de plaquette, cela signifie qu’elles sont activent et que l’allergie est probable.
  • Sert à évaluer la probabilité d’allergie à l’héparine
48
Q

Quelles sont les alternatives de traitement pour un HIT de type II parmi les suivantes:

a) Argatroban (inhibiteur direct de la thrombine) IV
b) HNF (inhibiteur indirect de la thrombine et Xa) IV
c) Bivalirudine (inhibiteur direct de la thrombine) IV
d) Lépirudine (inhibiteur direct de la thrombine) IV
e) HNF (inhibiteur indirect de Xa) SC
f) Danaparoïde (inhibiteur Xa) IV et SC
g) Fondaparinux (inhibiteur Xa) SC

A

a) Argatroban (inhibiteur direct de la thrombine) IV
c) Bivalirudine (inhibiteur direct de la thrombine) IV
d) Lépirudine (inhibiteur direct de la thrombine) IV
f) Danaparoïde (inhibiteur Xa) IV et SC
g) Fondaparinux (inhibiteur Xa) SC

49
Q

Quels sont les meilleurs tx pour un enfant parmi les suivants:

a) HNF
b) Bivalirudie
c) Lépirudine
d) Enoxaparine
e) Daltéparine
f) Danaparoïde
g) Argatroban
h) Fondaparinux

A

a) HNF
d) Enoxaparine
e) Daltéparine
g) Argatroban
h) Fondaparinux

50
Q

Une femme enceinte/allaite vient vous voir pour savoir si l’héparine est sécuritaire pour elle. Que lui répondez-vous?

A

Sécuritaire, car grosse molécule –> passe peu

51
Q

Quel poids doit-on utiliser pour calculer une dose d’héparine chez un patient obèse?

A

Poids réel

52
Q

Quelle héparine (HNF vs HFPM) est préférée en IR (< 30 ml/min)?

A

HNF est éliminée par le système réticulo-endothéliale et par le rein alors que l’HFPM est principalement éliminée par le rein

53
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs directs de la thrombine?

A
  • Pas de coupure du fibrinogène en fibrine

- Inhibe aussi l’activation des facteurs V, VIII et XIII

54
Q

Quel est le mécanisme d’action du Fondaparinux?

A

Amplifie l’effet de l’antithrombine

55
Q

Quel est le mécanisme d’action du Danaparoïde?

A
  • Mélange de glycosaminoglycans non hépariniques

- Favorise l’inhibition du facteur Xa en se liant à l’antithrombine

56
Q

Vrai ou Faux ***

Une fois que la vitamine K a activé un facteur de coagulation, elle reste active

A

FAUX

Elle devient inactive

57
Q

Quels sont les facteurs de coagulation vitamine K dépendant? ***

A

II
VII
IX
X

58
Q

Quelles sont les protéines anticoagulantes vitamine K dépendante? ***

A

C
Z
S

59
Q

Vrai ou Faux ***
L’enzyme responsable de la réactivation de la vitamine K suite à l’activation des facteurs de coagulation est la vitamin K epoxide reductase complex subunit 1

A

VRAI

60
Q

Sur quelle enzyme agit le Coumadin et le Sintrom? ***

A

la vitamin K epoxide reductase complex subunit 1

61
Q

Combien de temps faut-il attendre avant de faire un prochain ajustement de dose de Coumadin? pourquoi?

A
  • 4 jours, car il agit de manière indirect en limitant la production de facteur de coagulation en inhibant la réactivation de la vitamine K et il faut 4 jours pour qu’il atteigne son effet max
  • Il faut plus de temps pour inhiber le facteur II que X
62
Q

Le Coumadin nuit à la production des protéines anticoagulantes. Lesquelles?

A

C et S

63
Q

Quel est le plus gros problème lors de l’instauration du Coumadin? Que fait-on?

A
  • Effet procoagulant initial pour le 1er mois surtout en dose de charge ( aug. du risque d’AVC dans le 1e sem)
  • Ajout HFPM le temps que l’effet se dissipe
64
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dabigatran?

A

Liaison spécifique au site actif de la thrombine (II)

65
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Apixaban et du Rivaroxaban?

A

Liaison au site actif du facteur X sans besoin d’antithrombine

66
Q

Nommez les anticoagulants directs PO?

A

Dabigatran
Apixaban
Rivaroxaban

67
Q

Vrai ou Faux

Le risque de saignement GI est plus important avec le Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban que le Coumadin

A

VRAI

68
Q

Quels sont les avantages/inconvénients des ACO indirect (warfarine) vs direct?

A

INDIRECT: variabilité importante

  • Métabolisme hépatique
  • Absorption rapide
  • Biodisponibilité élevée
  • 1/2 vie de 36-42 h
  • Circule principalement lié aux protéines plasmatiques
  • Transformé au foie par CYP 2C9, 3A4, 1A2

DIRECT: moins de variabilité

  • Élimination rénale importante*
  • Absorption rapide*
  • Biodisponibilités variable
  • 1/2 vie courte*
  • Liaison aux protéines variable
  • Transformation au foie variable
69
Q

Quelles sont les conséquences de l’absorption rapides des ACO directs?

A
  • Pas nécessaire d’avoir une couverture avec un dérivé héparinique lors de l’initiation du traitement
  • Justifie une prudence lors de la reprise des traitements après une procédure invasive
  • Stratégies de conversion d’un agent vers un autre diffèrent
70
Q

Quelles sont les conséquences de la courte durée d’Action des ACO directs?

A
  • Impact sur la stratégie de prise en charge périprocédurale (arrêt
  • Impact de la non-adhésion –> courte durée + effet indirect = se désanticoagule rapidement
71
Q

Pour quels patients les ACO direct sont indiqués?

A

Patient qui sont adhérent au traitement ou qui ne le sont pas pour cause d’ES ou contraintes liées au tx (suivi INR, alimentation…). Sinon = pas un bon choix

72
Q

Quelles sont les conséquences de l’élimination rénale importante des ACO directs?

A

Élimination rénale ou combinées

  • Diminue le potentiel d’interaction
  • Diminue la variabilité de l’effet
  • Augmente la probabilité d’impact de l’IR
73
Q

Quel est le lien entre la sévérité de l’IR et la risque de saignement avec la prise d’un ACO?
Quel mx serait le pire?
Quel mx serait le moins pire?

A
  • Plus l’IR est sévère plus le risque de saignement est important
  • Le risque est pire avec le Dabigatran et moins pire avec l’Apixaban
74
Q

Quelle référence devrait-on utilisée pour l’ajustement en IR des ACO?

A

La monographie du produit et si pas de données utiliser HFPM BID SC

75
Q

Dans quelle condition médicale il ne faut jamais faire une thromboprophylaxie?

A

Porteur de valve mécanique

76
Q

Pourquoi le Dabigatran est l’ACO causan le plus de risque de saignement GI?

A

Sa biodisponibilité est de 6%, car il lui faut un milieu acide pour s’activer (dyspepsie) –> la majorité reste dans l’intestin –> plus de risque de saignement GI

77
Q

Vrai ou Faux

Dabigatran, Rivaroxaban et Apixaban sont les mx d’exception

A

VRAI

78
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer la variabilité interindividuel dans la réponse au Coumadin?

A
  • La forte liaison aux protéines plasmatiques
  • Polymorphisme CYP 2C9 : 10% lents et 10% rapides
  • VKOR : vitamine K réductase –> peut aug. ou réduire les besoin en vit. K
79
Q

Quel est l’avantage de la longue 1/2 du Coumadin et du Sintrom?

A

Effet plus stable (mieux pour la non-adhésion)

80
Q

Dans quel contexte utilise-t-on le Sintrom?

A

Allergie au Coumadin

81
Q

Quelle est l’antidote de la Warfarine? Est-ce immédiat? Comment savoir quand il faut répéter la dose?

A
  • Vitamine K
  • NON –> effet sur INR après 12h pour un max de 24-48h
  • Si l’IRN remonte = répéter la dose, si plateau = sert à rien
82
Q

Quelles sont les indications pour donner de la vitamine K?

A 
Saignement
Thrombolyse
Chx
Mini dose pour renverser partiellement une initiation
...
83
Q

Pourquoi l’administration de la vitamine K est quasi toujours PO?

A

Réaction d’hypersensibilité fréquente, donc le donnera IV que si besoin urgent

84
Q

Quels sont les meilleures choix d’ACO pour une femme enceinte et qui allaite?

A

GROSSESSE: tout est potentiellement tératogène –> donner HFPM de préférence. Si a une valve mécanique donner Coumadin < 5 mg (+ = trop tératogène)
ALLAITEMENT: sécuritaire

85
Q

Qu’est-ce que l’hémophilie A et B?
Quelle est la cause?
Quels sont les symptômes?

A

Hémophilie A = déficit en facteur VIII de la coagulation
Hémophilie B = déficit en facteur IX de la coagulation
Cause: mutation génétique récessive
Sx: saignements caractéristiques (ecchymoses palpables, saignements dans les articulations, hémorragies musculaires, saignement excessifs après chx ou trauma) et saignements spontanés

86
Q

Qu’est-ce que Von Willebrand?
Quelle est la cause?
Quels sont les symptômes?

A
  • Déficit en facteur de Von Willebrand –> facilite aggrégation plaquettaire, transporteur du facteur VIII
  • 3 types génétiques à transmission dominante ou récessive selon le sous-type + 1 forme acquise
  • Sx: saignements musculo-cutanés (épistaxis, saignement des gencives, ménorragie), ecchymoses, saignement post-opératoire

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