Final - ua5 - IC - Physiopatho Flashcards
Définir l’IC?
Compromission du remplissage et de l’éjection ventriculaire causé par diverses atteintes structurelles ou fonctionnelle conduisant en une incapacité du coeur à répondre aux besoins métaboliques des tissus et des organes en périphérie.
Quels sont les principales manifestations de l’IC?
- Dyspnée
- Fatigue
- Diminution de la tolérance à l’effort
- Hypervolémie
Menant à de l’oedème pulmonaire et/ou périphérique
Vrai ou faux
L’IC à tendance à se développer surtout chez les personnes âgées atteintes de multiples comorbidités
VRAI
Quels sont les facteurs de risques qui augmente l’incidence et la prévalence de l’IC?
- Vieillissement de la population
- Meilleure survie post-infarctus
Quelle est la principale cause de l’IC? Nommez les autres causes.
La cause principale: maladie coronarienne (IM souvent)
- HTA : associé avec FEVG préservée ou réduite du VG
- Cardiomyopathies : familiale/génétique ou non
- Toxines : alcool, mx, cocaïne
- Infiltrative: amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose
- Autres : infection, cardiopathie péripartum, maladies congénitales, déficiences nutritives
Quels sont les facteurs de risques majeurs de l’IC?
impact établis par des études
- CLINIQUE : âge, homme, HTA, hypertrophie VG, IM, Db, maladie valvulaire, obésité
- TOXIQUE : chimiothérapie
- MORPHOLOGIQUE : dilatation ventriculaire, hypertrophie ventriculaire, dysfct systolique ventriculaire asymptomatique, remplissage ventriculaire
- GÉNÉTIQUE : histoire familiale
Quels sont les facteurs de risques mineurs de l’IC?
impacts moins constant dans la littérature scientifique
- CLINIQUE : consommation importante d’alcool, fumeur, DLP, IR, trouble respiratoire du sommeil, sédentarité, faible statut socio-économique, café, apport Na important, tachycardie, fct pulmonaire restreinte, stress et dépression
- TOXIQUE : cocaïne, AINS, thiazodinediones
- GÉNÉTIQUE : polymorphisme génétique
Quels sont les médicaments pouvant induire une IC décompensée? Quels sont les 3 mécanismes par lesquels ces médicaments induisent une IC décompensée?
- EFFET INOTRPE NÉGATIF : AA (dysopyramide, flécaïnide, propafénone, sotalol), BCC (vérapamil, diltiazem, nifédipine), BB (dose entretien), Itraconazole
- RÉTENTION HYDRO-SODÉE : AINS, inhibiteur COX-2, rosiglitazone et pioglitazone, glucocorticoïdes, androgènes et oestrogènes, salicylates(hautes doses), Rx avec sel (ticarciline disodium), minoxidil, saxagliptine
- EFFET CARDIOTOXIQUE : anthracyclines, agents alkylants, trastuzumab, bevacizumab, mitomycine, clozapine, inhibiteurs tyrosine kinase, amphétamines, alcool, hydroxychloroquine
Quelles sont les façons de classer l’IC?
- Selon le débit
- Selon le ventricule impliqué
- Selon le type d,atteinte fonctionnelle du ventricule
- Selon la sévérité des sx a/n fonctionnel
- IC chronique vs aiguë
Expliquez la classification de l’IC selon le débit?
- Bas débit : DC diminué
- Haut débit : DC normal, mais ne permet pas de répondre aux besoin métaboliques
Expliquez la classification de l’IC selon le ventricule impliqué?
- Gauche : FE réduit et préservé
- Droit
Expliquez la classification de l’IC selon le type d’atteinte fonctionnelle du ventricule?
- Fraction d’ÉJECTION réduite (IC systolique) : difficulté du ventricule à éjecter le sang et perfuser les organes lors de systole (FE = ou < 40%) –> dilatation ventriculaire
- Fraction d’ÉJECTION préservée (IC diastolique) : difficulté du ventricule à se relaxer et permettre un remplissage efficace en diastole (FE > 40-50%) –> hypertrophie ventriculaire
Explication : les facteurs de risques (âge, sexe, FEVG et VVG) –> dommages myocardiques et/ou hypertrophie VG –> dysfct VG subclinique (pas de sx, mais vu à l’écho): systolique (pompe) plus souvent associé aux dommage myocardiques ou diastolique (relaxation) plus souvent associée à une hypertrophie VG –> FEVG réduit ou FEVG préservée améliorée ou FEVG préservée limite ou FEVG préservée
PS. : Je t’aime Marie ;)
Avec tous les médicaments que vous avez recommandez à un patient pour son IC il va beaucoup mieux et aimerait arrêter la médication. Que lui répondez-vous?
Qu’il est important de continuer la médication, car l’arrêt soudain précipite un épisode de décompensation et le met à risque. Les médicaments sont donc pris à vie afin de soutenir sa condition de santé et prévenir les épisodes de décompensations.
Associez la bonne définition aux termes suivants : 1 - FEVG réduit 2 - FEVG préservée améliorée 3 - FEVG préservée limite 4 - FEVG préservée
A - FE > 50%
B - FE > 40%, mais anciennement = ou < 40%
C - FE = ou < 40%
D - FE 40-50%
1 - FEVG réduit : C - FE = ou < 40%
2 - FEVG préservée améliorée : B - FE > 40%, mais anciennement = ou < 40%
3 - FEVG préservée limite : D - FE 40-50%
4 - FEVG préservée : A - FE > 50%
À quelle comorbidité est plus souvent associée la FE réduite vs la FE préservée?
- FE réduite : maladie coronarienne
- FE préservée : HTA
Comment est-il possible de différencier l’IC FE réduit de la preserver avec un examen physique (s et sx) ?
Il est impossible de les différencier via l’examen physique. Seul l’échographie et l’imagerie peuvent les différencier
Quels sont les 2 classifications existante pour classifier l’IC selon la sévérité des sx a/n fonctionnel?
- NYHA : New York Heart Association
- ACC/AHA
Décrire la classification NYHA?
- NYHA I : aucune limitation de l’activité physique. Activité physique normale ne cause pas de dyspnée, fatigue ou palpitations.
- NYHA II : légère limitation de l’activité physique. Activité physique normale cause de la dyspnée, fatigue ou palpitations. Confortable au repos.
- NYHA III : limitation marquée de l’activité physique. Confortable au repos., mais l’activité physique légère cause de la dyspnée, fatigue ou palpitations.
- NYHA IV : incapacité d’effectuer une activité physique sans inconfort marqué. Sx de dyspnée, fatigue ou palpitations sont présent au repos
Truc pour classer le patient : lui demander ce qu’il a fait de sa journée!
Décrire la classification ACC/AHA?
- A : HAUT RISQUE DE DÉVELOPPER DE L’IC –> HTA, Db, maladie coronarienne, histoire familiale de cardiomyopathie
- B : IC ASYMPTÔMATIQUE –> ATCD d’IM, dysfct systolique ventriculaire, maladie valvulaire asymptomatique
- C : IC SYMPTÔMATIQUE –> anomalie morphologique cardiaque, dyspnée, fatigue, intolérance à l’effort
- D : IC TERMINALE RÉFRACTAIRE –> sx importants malgré tx
Qu’est-ce qui différencie la classification NYHA et ACC/AHA?
ACC/AHA est une classification progressive, le patient ne peut pas revenir une classe antérieure alors que NYHA dépend des sx ressenti, le patient peut une journée être dans une catégorie et le lendemain dans une autre (il peut se promener d’une catégorie comme il change de bobettes).
Quelle est la différence entre une IC chronique vs aiguë?
- Aiguë : sx plus sévères, aggravation de façon plus ou moins subite (correspond aux épisodes de décompensation et/ou hospit.)
- Chronique : s et sx d’IC sont stables
Quels sont les s et sx caractéristiques de IC droite?
SYMPTÔMES : - Dlr abdo - Anorexie - N+ - Constipation SIGNES : - oedème des MI - Distension jugulaire - Reflux hépatojugulaire - Hépatomégalie - Ascite
Quels sont les s et sx caractéristiques de IC gauche?
SYMPTÔMES : - Dyspnée - Orthopnée - Dyspnée paroxystique nocturne - Toux (grasse) SIGNES : - Crépitants aux 2 bases - Épanchement pleurales B3 - Oedème pulmonaire
Quels sont les s et sx non-spécifique de l’IC?
SYMPTÔMES : - Intolérance à l'effort - Fatigue / faiblesse - Nocturie - Sx du SNC SIGNES : - Tachycardie - Pâleur - Extrémités froides - Cadiomégalie
Vrai ou faux
Il est possible de toujours bien différencier l’IC gauche de droite avec les s et sx?
FAUX
Lorsque l’IC gauche devient sévère, les s et sx du côté droit peuvent se manifester
Associez le bon terme à la bonne définition :
1 - Cardiomyocytes
2 - Sarcomère
3 - Matrice extracellulaire
A - Unité fonctionnelle de base des fibres musculaires
B - Ensemble de macromolécules extracellulaires du tissu conjonctif (glycoprotéines, protéines, glycosaminoglycanes) et des autres tissus procurant un support structurel et biochimique aux cellules
C - Cellule contractile du muscle cardiaque
1 - Cardiomyocytes : C - Cellule contractile du muscle cardiaque
2 - Sarcomère : A - Unité fonctionnelle de base des fibres musculaires
3 - Matrice extracellulaire : B - Ensemble de macromolécules extracellulaires du tissu conjonctif (glycoprotéines, protéines, glycosaminoglycanes) et des autres tissus procurant un support structurel et biochimique aux cellules
Expliquez le phénomène de Frank-Starling?
La contractilité cardiaque dépend du degré d’étirement du sarcomère des myocytes selon la pré-charge
Définir la fraction d’éjection?
Rapport entre le volume de sang éjecté et le volume de sang télédiastolique
Définir le débit cardiaque?
Volume de sang éjecté par le coeur par unité de temps (L/min)
DC = FC X VE
Définir la tension artérielle moyenne?
Produit du débit cardiaque et de la résistancevasculaire systémique
TAM = DC X RVS
Associez les définition suivantes au bon terme :
1 - Pré-charge
2 - Post-charge
3 - Contractilité
A - Capacité des cellules musculaires myocardiques à se contracter en réponse à un potentiel d’action
B - Ensemble de facteurs causant un stress sur la paroi cardiaque
C - Résistance vasculaire contre laquelle le coeur doit pousser
1 - Pré-charge : B - Ensemble de facteurs causant un stress sur la paroi cardiaque
2 - Post-charge : C - Résistance vasculaire contre laquelle le coeur doit pousser
3 - Contractilité : A - Capacité des cellules musculaires myocardiques à se contracter en réponse à un potentiel d’action
Quels sont les facteurs influençant la fonction cardiaque?
- Pré-charge
- Post-charge
- Contractilité
- Fréquence cardiaque
Dites ce qui ce passe en IC FEVG réduit :
1 - Augmente
2 - Diminue
A - Pré-charge
B - Post-charge
C - Contractilité
D - Fréquence cardiaque
A - Pré-charge : 1 - augmente
B - Post-charge : 1 - augmente
C - Contractilité : 2 - diminue
D - Fréquence cardiaque : 1 - augmente
Expliquez la pathophysiologie de l’IC?
Facteurs de risques –> atteinte myocardique –> remodelage cardiaque –> apoptose, stress oxydatif, altération de l’expression génique et/ou activation neurohormonale (SRAA, adrénergique) et inflammatoire, modification de l’expression des cytokines, altération de la matrice extracellulaire –> effet a/n vasculaire, pulmonaire, musculaire, rénal et hématologique et/ou atteintes myocardique –> IC
Vrai ou Faux
L’IC est une maladie multisystémique, ce qui signifie que son développement et ses conséquences ne sont pas seulement reliés au coeur
VRAI
Quels sont les mécanismes compensatoire en IC?
- Tachycardie et aug. de la contractilité
- Aug. de la pré-charge et rétention liquidienne
- Vasoconstriction et aug. de la post-charge
- Hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque
Vrai ou faux
La tachycardie et l’aug. de la contractilité est un mécanisme compensatoire lent
FAUX
La tachycardie et l’aug. de la contractilité est un mécanisme compensatoire RAPIDE
Quel est le mécanisme qui explique la tachycardie et l’aug. de la contractilité en IC?
Diminution du DC –> hypoperfusion des organes
+
Diminution de la stimulation des barorécepteurs et des mécanorécepteurs
=
Aug. SN sympatique (aug. NA) + diminution SN parasympatique (dim. Ach) –> Aug. de la FC et de la contractilité
Quelles sont les conséquences à court terme de la tachycardie et de l’aug de la contractilité?
BIENFAITS : aide au maintien du DC et à la perfusion des organes
Quelles sont les conséquences à long terme de la tachycardie et de l’aug de la contractilité?
NÉFASTES :
- Diminue la période de remplissage (diastole)
- Aug. les besoins en O2 du muscle cardiaque (favorise ischémie)
- Désensibilisation des récepteurs adrénergiques (bêta-1)
- Diminution du couplage des bêta-adrénergiques avec les voies de signalisation intracellulaires
- Précipitation des arythmies
- Apoptose
Quel est le mécanisme qui explique l’aug. de la pré-charge et rétention liquidienne en IC?
Diminution du DC et redirection du sang vers les organes essentiels (coeur et cerveau) –> flux sanguin rénal diminué –> diminution étirement de l’atériole glomérulaire afférente + diminution de l’apport en NaCl à la macula densa + aug. activité bêta-1 adrénergique –> le rein interprète ces changements comme un volume circulant trop faible –> aug. rénine –> active SRAA –> aug. réabsorption Na et eau + vasoconstriction systémique et rénale –> aug. de la pré-charge et rétention liquidienne
Quelles sont les conséquences à court termes de l’aug. de la pré-charge et rétention liquidienne?
BIENFAITS: augmentent l’étirement des fibres musculaires cardiaques et la force de contraction (mécanisme de Frank-Starling)
Quelles sont les conséquences à long terme de l’aug. de la pré-charge et rétention liquidienne?
NÉFASTE :
- Congestion a/n pulmonaire et/ou systémique
- Aug. les besoins en O2 du muscle cardiaque
- Aug. remodelage cardiaque
Quel est le mécanisme qui explique la vasoconstriction et l’augmentation de la post-charge en IC?
Diminution de perfusion sanguine cardiaque et cervicale + diminution de la stimulation des barorécepteurs et des mécanorécepteurs –> libération NE, angiotensine II, endothéline-1, neuropeptide Y, urotensine II et arginine-vasopressine –> vasoconstriction et l’augmentation de la post-charge
Quelles sont les conséquences à court terme de la vasoconstriction et l’augmentation de la post-charge?
BIENFAITS :
- Maintenir une TA normale malgré un DC réduit
- Normaliser le flot sanguin vers le coeur et le cerveau
Quelles sont les conséquences à long terme de la vasoconstriction et l’augmentation de la post-charge?
NÉFASTES :
- Hypoperfusion des autres systèmes
- Aug. résistance périphérique
- Diminution du volume d’éjection systolique
- Exacerbation des mécanismes compensatoires
- Aug. les besoins en O2 du muscle cardiaque
Quels sont les types d’hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque?
- Excentrique (dilatation)
- Concentrique (hypertrophie)
Associez :
1 - Hypertrophie ventriculaire excentrique
2- Hypertrophie ventriculaire concentrique
A - IC à Fe préservée
B - IC à FE réduit
1 - Hypertrophie ventriculaire excentrique : B - IC à FE réduit
2- Hypertrophie ventriculaire concentrique : A - IC à Fe préservée
Décrire le phénomène de l’hypertrophie ventriculaire excentrique?
IM, insuffisance aortique –> surcharge volumique –> aug. tension pariétale diastolique –> ajout sarcomère en série –> hypertrophie excentrique
Décrire le phénomène de l’hypertrophie ventriculaire concentrique?
HTA, sténose aortique –> surcharge de pression –> aug. tension pariétale systolique –> ajout sarcomère en parrallèle –> hypertrophie concentrique
Associez :
1 - Augmenté
2 - Diminué
FE RÉDUIT :
A - Volume VG :
B - Pression VG :
FE PRÉSERVÉE :
C - Volume VG
D - Pression VG :
FE RÉDUIT :
A - Volume VG : 1 - Augmenté
B - Pression VG : 2 - Diminué
FE PRÉSERVÉE :
C - Volume VG : 2 - Diminué
D - Pression VG : 1 - Augmenté
Définir le remodelage cardiaque et dire la conséquence?
Changement morphologiques des cellules myocardiques et de la matrice extracellulaire (taille, géométrie, structure et fct du coeur) –> diminue la performance mécanique du coeur et aug. le reflux a/n de la valve mitrale
Associez : 1 - Taille 2 - Géométrie 3 - Structure 4 - Fonction
A - Chg de la matrice extracellulaire (dommage cellulaire, activation des métalloprotéinases, dégradation du collagène, prolifération des fibroblastes et de la synthèse du collagène, fibrose et rigidité myocardique)
B - Hypertrophie concentrique et hypertrophie excentrique
C - Forme elliptique –> sphère
D - changement du niveau de la capacité du coeur à maintenir un bon DC (contraction vs relaxation)
1 - Taille : B - Hypertrophie concentrique et hypertrophie excentrique
2 - Géométrie : C - Forme elliptique –> sphère
3 - Structure : A - Chg de la matrice extracellulaire (dommage cellulaire, activation des métalloprotéinases, dégradation du collagène, prolifération des fibroblastes et de la synthèse du collagène, fibrose et rigidité myocardique)
4 - Fonction : D - changement du niveau de la capacité du coeur à maintenir un bon DC (contraction vs relaxation)
Quelles sont les conséquences à court terme de l’hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque?
BIENFAITS :
- Aident à maintenant le DC à très court terme
- Réduisent le stress sur la paroi myucardique
- Diminuent les besoins en O2 à très court terme
Quelles sont les conséquences à long terme de l’hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque?
NÉFASTES :
- Dysfct systolique
- Dysfct diastolique
- Aug. du risque de mort cellulaire, ischémie et arythmies
- Fibrose
Quels sont les modèles permettant d’expliquer les rôles des neurohormones? Quel est le problème visé par chacun d’eux et quel est la principale voie de tx pour chacun?
MODÈLE CARDIORÉNAL :
- Problème : rétention de Na + eau
- Voie de tx : diurétiques
MODÈLE CARDIOCIRCULATOIRE :
- Problème : diminution du DC (diminution de la capacité d’éjection du coeur ou la vasoconstriction)
- Voie de tx : inotropes positifs (augmenter la force de contraction) et vasodilatateurs
MODÈLE NEUROHORMONAL/MODERNE :
- Reconnait un événement déclencheur (IM, HTA chronique) qui diminue DC
- IC = maladie multisystémique
- La progression est médié par ds neurohormones (dommage myocytaire, stress oxydatif, inflammation, remodelage de la matrice extracellulaire)
Quelle est la voie de synthèse de l’angiotensine II?
ECA (classique) + synthèse non ECA-dépendante directement dans le myocarde
Quel est le mécanisme hémodynamique le mieux connu de l’angiotensine II?
- Rétention hydro-sodée par action directe sur les tubules rénaux et stimulation de la libération d’aldostérone
- Relâche de NA par les neurones adrénergiques (aug. effet du SNS)
- Vasoconstriction de l’artériole efférent (aide à maintenir la perfusion rénale) et périphérique (récepteurs AT1, aug. production AVP et ET-1)
Quels sont les autre rôles de l’angiotensine II?
- Stimulation de l’hypertrophie myocardique et vasculaire
- Modification de la matrice-extracellulaire
- Stimulation remodelage myocardique et vasculaire
- Apoptose
- Stress oxydatif
- Inflammation
Quelle est la principale voie de synthèse de l’aldostérone?
Produite a/n du coeur, reins et les muscles lisses vasculaires
Pourquoi les concentrations de l’aldostérone sont plus élevées en IC?
- Production et libération stimulée par l’angiotensine TT (libérée par le cortex surrénal)
- Élimination hépatique diminué (diminution de la perfusion hépatique)
Quel est le rôle central de l’aldostérone? Quels sont ces autres rôles?
- Rétention de Na + eau –> surcharge volumique et œdème
- Rôle a/n du remodelage et de la fibrose interstitielle (dépôt de collagène dans la matrice extracellulaire qui aug. la rigidité du muscle cardiaque)
Quels phénomènes sont induits par l’aldostérone?
- État pro-inflammatoire
- Stress oxydatif
- Résorption des tissus mous et osseux
- Hyperparathyroïdisme secondaire
- Débalancement de l’homéostasie de plusieurs macro
Quels sont les risque relié à un haut taux d’aldostérone?
- Augmente le risque d’arythmies (circuits de ré-entrée par la fibrose, inhibition de la recapture de NA, déplétion de K et Mg intracellulaire, détérioration du tonus parasympathique)
- Résistance à l’insuline et dysfct endothéliale et des barorécepteurs
Quelle est la relation entre la noradrénaline et la sévérité de l’IC?
La concentration est proportionnelle au degré de sévérité (plus la concentration est élevée, plus le pronostic est sombre)
Quelle est la conséquence d’une surproduction de noradrénaline?
- Diminution de l’expression des récepteurs bêta-1 cardiaques et diminution du couplage avec voies de signalisations intracellulaires
- Contribue à l’hypertrophie ventriculaire et au remodelage via la modification de l’expression de certains gènes
Quelles sont les conséquences d’un excès de cathécolamines?
Augmente le risque:
- Apoptose
- Arythmies
- Nécrose myocardique
Quels sont les rôles centraux de la noradrénaline?
- Tachycardie
- Vasoconstriction
- Aug. de la contractilité
- Aug. de la demande en O2
- Aug. de la rénine
Que signifie la triade ANP? Qui libère quoi?
ANP (atrial natriuretic peptide) : libéré par les oreillettes
BNP (brain-type natriuretic peptide) : libéré par les ventricules
- CNP (C-type natriuretic peptide) : produit a/n vasculaire
Pourquoi les concentration des peptides natriurétiques sont élevés en IC?
Pour compenser les effets du SRAA et du SNS
Est-ce que le BNP est un marqueur fiable pour le diagnostic de l’IC?
Non, tout ce que ça dit c’est que le ventricule est en surcharge, mais sans plus.
Plus les concentration sont élevé, plus le diagnostic est probable et plus le pronostic est sombre
Sur quels récepteurs agit la vasopressine? Quels sont leurs effets?
- V1 : vasoconstriction, hypertrophie myocardique, aggrégation plaquettaire, glycogénolyse, contraction utérine
- V2 : aug. expression aquaporine a/n du TCD et TC (réabsorption NA + eau), vasodilatation
- V3 : aug. relâche ACTH, PLR et endorphines par la glande pitiutaire
Quel est l’autre nom de la vasopressine?
ADH : anti-diuretic hormone
Quelles sont les conséquences d’une concentration élevée de vasopressine en IC?
- Aug. réabsorption rénale d’eau (surcharge liquidienne et hypoNa)
- Vasoconstriction
- Stimulation du remodelage et de l’hypertrophie ventriculaire
Quelles sont les caractéristiques de la pathophysiologie de l’IC avec FEVG préservée?
- Implication neurohormonal des systèmes adrénergiques et rénine-angiotensine incertaines –> absence efficacité des agents
- Dysfct diastolique : problème de relaxation ou aug. rigidité en diastolique, présente au repos ou durant un stress
- FEVG normal au repos, mais la EVG n’augmente pas de façon appropriée durant un stress
- Dysfct endothéliale et rigidité artérielle potentiellement impliquées
- Inflammation, fibrose excessive
