Arythmie mx Flashcards
Donnez 7 caractéristiques d’un antiarythmique idéal
- Grand écart thérapeutique avec faible niveau de toxicité
- Peu E2
- Efficacité en présence de toutes les anomalies de contractilité et conduction
- Effets hémodynamiques favorables
- Disponible IV et PO
- Peu interactions néfastes
- Action prolongée pour contrôle soutenu
Définition: Bathmotrope positif
Augmentation de l’excitabilité
Définition: Chronotrope négatif
Ralentissement de la FC
Définition: Dromotrope positif
Augmentation de la conduction
Inotrope positif
Augmentation de la force de contraction myocardique
Dromotrope négatif
diminution de la conduction
Inotrope négatif
Diminution de la force de contraction myocardique
Combien existe-t’il de classe de médicaments antiarythmiques?
4
Quels canaux sont principalements bloqués par les antiarythmiques:
- Classe 1
- Classe II
- Classe III
- Classe IV
-Classe 1: canaux Na
-Classe II: aucun
inhibe SNS
-Classe III: canaux K
-Classe IV: canaux Ca
Les antiarythmiques de classe 1 sont séparés en 3 catégories 1A, 1B et 1C
Expliquez la différence dans le mécanisme d’action de ces 3 sous-classes
1A: bloque canaux Na (phase dépol 0, élargi QRS), mais aussi K (phase 3, prolonge QT). Il ne sont pas très purs
1B: bloque canaux Na, effet moindre, peu puissant, moins toxique
1C: bloque canaux Na +++, élargit QRS ad 20% et peut aussi allonger PR
très puissant, potentiel pro-arythmique ++
Quels sont les 3 antiarythmiques de la classe 1A?
- Quinidine (quinaglute, biquin-durule, cardioquine)
- Procaïnamide (pronestyl)
- Disopyramide (rythmodan, norpace)
Sur quel type de cellules agissent les antiarythmiques 1A?
dans cellules à conduction rapide muscle, His-purkinje
car inhibition canaux Na
Quelle est l’indication des antiarythmiques classe 1A?
Arythmies auriculaires et ventriculaires
Placer en ordre d’effet inotrope négatif:
- Procaïnamide
- Disopyramide
- Quinidine
Disopyramide > procaïnamide > quinidine
Plus c’est négatif, plus on doit faire attention en insuffisance cardiaque
c-i Icoeur: disopyramide
Les antiarythmiques 1A bloquent les canaux Na, mais ont aussi un effet inhibiteur sur les canaux K. À quelle complication peut-on s’attendre avec ces mx sanchant cela?
torsade de pointe
La quinidine présente plusieurs sels, sont-il interchangeables?
non, pas la même absorption
La quinidine est un inhibiteur du CYP ___, il faut donc considérer les _______. Son métabolisme et élimination passe par le CYP___. Nous pouvons faire le conseil de ne pas _______.
La quinidine est un inhibiteur du CYP 2D6, il faut donc considérer les différents polymorphismes. Son métabolisme et élimination passe par le CYP3A4. Nous pouvons faire le conseil de ne pas boire de jus de pamplemousse.
Nommez des médicaments qui peuvent interagir avec la quinidine (8)
- Quinidine bloque métab méxilitine, ça augm sa concentration, mais aussi E2
- propafenone
- Flécainide
- Métoprolol
- Codéine
- antidépresseurs
- Anticoagulants
- Digoxine est augm de 50% (pgp)
* *pas certaine pour 2 à 6**
Quels sont les E2 de la digoxine?
-D/N/V (surveiller kaliémie) c'est le +++ important!! -dlrs abdo, anorexie -gout amer hypersensibilité -thrombocytopénie -céphalées -troubles de vision, audition
Vrai ou faux
Tous les antiarythmiques 1A sont des chronotropes positifs
FAUX
sont tous chronotropes négatifs
Vrai ou faux
Les antiarythmiques 1A ont des propriétés anticholinergiques
vrai
procainamide < quinidine < disopyramide
Effet: augmente action vagolytique donc augm FC t conduction AV
Le procainamide possède un métabolite ____ qui est un antiarythmique de classe ____
Le procainamide (PA) possède un métabolite actif (NAPA) qui est un antiarythmique de classe III pur
Qui a-t’il de particulier dans le métabolisme de la procainamide?
Il est acétylé. Il existe des acétylateurs lents ou rapides
Métabolisateur lent = risque lupus réversible (accumulation métabolite N-OHPA)
Décrivez la forme générale des antiarythmiques de classe 1
- atome d’azote alcalin
- région lipophile (cycle aromatique)
- chaine aliphatique avec gr hydrophile (O,N)
- distance entre site d’oxydataion et l’atome d’azote (5 Armstrong)
Nommez 4 facteurs de risque de la torsade de pointe
- femme
- bradycardie
- hypoK (diurétiques)
- bloc canaux K (classe 1a et III, érythro, terfénadine, cisapride, dompéridone)
Fun facts!
la quinidine est le 1er antiarythmique
il a aussi des propriété anti-malaria
Le procainamide présente comme E2 le lupus érythémateux. Décrivez les sx de cette réaction
- arthralgie
- myalgie
- rash cutanné
- fièvre
** pas clair si c’est les sx du lupus chose ou si c’est sx directs du Procainamide
Quel est l’interaction avec la procainamide à surveiller?
avec amiodarone
Dans quel contexte on utilise le procainamide?
2e choix quand lidocaine (classe 1B) n’est pas efficace pour tachy ventriculaires suite à IMA
Quels sont les E2 du disopyramide?
anticholinergique: bouche sèche, vision brouillée, constipation, rétention urinaire, TdP
Pour quelle raison il faut TOUJOURS combiner le disopyramide avec un BB?
anticholinergique = augmentation FC et conduction AV ++ et inotrope négatif important.
c’est pourquoi on donne un BB
Nommer les 2 médicaments de la classe 1B
Lidocaïne
Méxilétine
(phénytoïne en fait aussi partie)
ne sont pas très puissants
Pour quelle raison la phénytoïne n’est pas vraiment utilisée comme antiarythmique?
effets semblables à lidocaine mais moins, diminution stimulation vagale pour patient sur digoxine ce qui accélère conduction AV. Inotrope négatif très puissant, beaucoup interactions mx, long T2, E2 SNC et autres
La lidocaine est un antiarythmique de classe __ qui a une T1/2 ___. Il s’administre ___ et ses métabolites sont ___
La lidocaine est un antiarythmique de classe 1B qui a une T1/2 courte. Il s’administre IV et ses métabolites sont toxiques
Quelle est l’interaction à connaître avec la lidocaine?
-Le propanolol diminue la clairance de la lidocaine
Pour quelle indication est utilisé la lidocaine?
1er choix :
Anti-arythmique ventriculaire
prévention Fventric dans phase IM et pour chirurgies, CV Anesthésique local
Pour quelle indication est utilisé le méxilétine?
anti arythmie si en association avec AA classe 1a, II, III
LongQT
De quelle façon doit être pris le méxilétine?
PO EN MANGEANT
Le méxilétine passe par le CYP ___, il faut donc faire attention aux ______. Il passe aussi par de la ____
Le méxilétine passe par le CYP 2D6, il faut donc faire attention aux polymorphismes. Il passe aussi par de la N-acétyl
Quelles sont les interactions de la méxilitine?
- quinidine bloque métabolisme méxilétine (augm efficacité, E2)
- digoxine
- autres mx qui bloquent 2D6?
Les E2 des mx de la classe 1B sont semblables. Quels sont-ils?
atteint le SNC (tremblements, céphalées, confusion)
le méxilétine: paresthésie et troubles GI aussi
Sachant que les anti-arythmiques de classe II n’agissent pas sur les canaux, expliquez leur effet (mécanisme, effet sur ECG)
Classe II = BB diminuent courant (inhibe système sympathique), allonge phase 4 prolonge PP et PR
Parlant de la classe II
chronotrope ____
dromotrope AV ___
inotrope ____
Tout négatif
donc diminue FC, conduction et contractilité
Un patient IC (ou avec bradycardie excessive) se fait prescrire un anti-AR type II. Est-ce ok avec sa condition? expliquez
oui mais pour IC ou bradycardie on préfère un agent ASI (pindolol, acbutolol), car c’est favorable pour le coeur (moins chrono neg?)
Quel est l’avantage de la lidocaine par rapport à son effet sur les cellules?
Effet plus prononcé a/n cellules ischémiques que cellules normales
Nommez les anti-AR de classe 1c
flécainide
propafenone
Quelles sont les indications des 1c?
Arythmies supraventriculaires et ventriculaires
FA
Les anti-AR classe II sont métabolisés par les CYP__
2D6
Quelles sont les interactions avec les antiAR 1c (flécainide, propafenone)?
augm de la digoxine
propanolol augmente flécainide
Quels sont les E2 reliés à la classe 1c
sont bien tolérés en général
flécainide: dyspnée, vertige, céphalées, tremblements
Propafenone: surtout chez métaboliseurs lents (N/V, constip, diplopie, paresthésie, vertiges, fatigue, céphalées, altération gout)
Quand on donne un classe 1c, que doit-on absolument donner aussi? pourquoi?
BB
ils sont très puissants et ont un potentiel proarythmique important. on veut éviter le flutter ventriculaire
Chez qui doit-on éviter les anti-AR classe 1c?
IC et FEVG < 40%
IM (selon étude CAST)
**inotrope neg, force faible (agit sur phase dépol donc moins bonne contraction)
la propafenone a des propriétés ___. Cela veut dire qu’il y a plus de risque ___. Ses métabolites n’ont pas de propriétés ___
la propafenone a des propriétés BB. Cela veut dire qu’il y a plus de risque si IC. Ses métabolites n’ont pas de propriétés BB (mais AA classe 1)
L’esmolol est un __ qui est utilisé pour ___
L’esmolol est un BB classe II qui est utilisé pour les urgences
Quelles sont les indications du propanolol?
Tachycardie sinusale, tachy automatique, flutter auriculaire, FA
Arythmies, exercice et émotions, extrasyst ventric, prophylaxie mort subite post-IM
Quels sont les E2 du propanolol ?
CV : brady, bloc AV, défaillance coeur, hypoTA
Neuro : étourdiss, fatigue, insomnie, dépression
Autres : bronchospasme, claudication, GI
On peut mélanger BB avec autres médicaments mais qui demande un surveillance accrue. Lequels?
BCC, AA 1C et amiodarone
Nommez les 2 mx AA classe III?
Sotalol
amiodarone
Classez les 3 AA classe 1a en ordre du moins inotrope au plus inotrope
quinidine, procainamide, disopyramide
quinidine < procainamide< disopyramide
Les BB ont un groupement très efficace. lequel?
oxyméthylène OCH2
ce sont des aryloxypropanolamines
Lequel des BB a le plus grand effet stabilisateur de membrane?
propanolol
On préfère les BB (lipophiles/hydrophiles)
hydrophiles
éliminés par reins, T1/2 longue, die, pas interactions
Qu’est-ce que le esmolol?
un BB b1-sélectif = ester, IV utilisé pour les urgences et métabolisé par les estérases des globules rouges = courte action
Dans la classe, il y avait réellement 6 mx classe III. lesquels?
- sotalol
- Dofétilide
- Ibutilide
- Amiodarone
- Dronédarone
- Brétylium
Quels sont les effets sur ECG et le coeur de la classe III?
inhibe les canaux K
augmente durée PA et de la période réfractaire
Prolonge QT, phase 3
Ralenti FC
Qui a-t’il de particulier avec sotalol pour qu’il se retrouve dans la classe III?
d-sotalol classe III pur
L-sotalol : III et BB
non cardiosélectif
c’est donc un mélange racémique d’énantiomères
Quels sont les E2 possibles avec le sotalol?
Effet BB : IC, brady, bloc AV, bronchospasme, céphalées, étourdis, fatigue, faiblesse, N, dyspnée risque TdP (+++femme)
Quelle est l’indication du sotalol?
Arythmie supraventriculaire et ventriculaire
l’amiodarone est un AA de classe ___, mais il possède des propriétés de classe ______
l’amiodarone est un AA de classe III, mais il possède des propriétés de classe I, II, III, IV
(classe 10 que la prof dit en joke)
Quel est le délais d’action de l’amiodarone?
5-10j
T1/2 1 sem à 3 mois
a plusieurs métabolites actifs
Nommez les interactions avec l’amiodarone
augm digoxine (+100%),augm diltiazem, quinidine, procaïnamide, warfarine
Quels sont les E2 de l’amiodarone?
dim PA, résistance vasculaire
Fibrose pulmo
Troubles vision (micro dépôt cornéens si >3m tx, réversible?)
Désordre thyroïdien
Photosensibilité, coloration peau gris/bleu
augm ALT/AST
Bradycardie, GI, neuropathie
Quels sont les suivis nécessaires pour l’amiodarone?
- rayon X poumon avant puis q1 an
- exam vue si prob
- suivi thyroïde (f de risque arythmie) q6m
- suivi avant et q6mois z H (si augm >2xN = arret)
- ECG
pour les AA classe III, quel est le groupement relié à l’activité?
méthanesulfamidé
CH3-SO2-NH-R
Sotalol : pourquoi combinaison propriétés électrophysio contribue à effet proarythmique plus fréquent?
Pcq bloque canaux K = torsade pointe et en plus BB fait bradycardie qui est un facteur de risque de torsade de pointe
Le dofétilide n’est pas dispo au Canada, mais on doit savoir qu’il est 2x plus puissant que le sotalol. Pourquoi?
il possède 2x le groupement méthanesulfamidé
Quelle est la différence entre l’amiodarone et la donédarone?
enlevé iode de amiodarone, on effet qu’il y aura pas longue T1/2 et moins tox = MAIS marche pas très bien, c’est contre-indiqué en insuffisance coeur, FA permanente et a tox hépatique ou pulmonaire.
M : 3A4
bien que l’amiodarone soit un mx de classe I, II, III et IV, il y a une classe avec effet prédominante. laquelle?
III
Quelles sont les indications de l’amiodarone?
tachy ventriculaire (pas supra) FA
Nommez les AA de classe IV (2)
- Verapamil
- Diltiazem
Les AA de classe IV ont pour effet de ___ la conduction AV et la ___. Ils agissent sur la phase __ ce qui prolonge les segments __et ___ sur l’ECG
Les AA de classe IV ont pour effet de ralentir la conduction AV et la FC. Ils agissent sur la phase 2 ce qui prolonge les segments PR et PP sur l’ECG
Sur quel type de cellules agissent les AA de classe IV?
noeud sinusal et AV
n’est PAS utile pour les cellules a/n muscu
Quel est l’antiarythmique de classe IV le plus puissant?
Verapamil a les propriétés AA les plus importantes
il est aussi dromotrope et inotrope négatif
On sait qu’un effet inotrope négatif n’est souvent pas souhaitable. Qu’est-ce qui est particulier avec le verapamil
Il a un effet inotrope négatif mais qui est compensé par une vasodilatation périphérique. L’effet net sera une amélioration de la fonction cardiaque (augmente débit coronnarien)
Quels sont les E2 du verapamil?
Constip ++
Oedème périphérique
Quelles sont les interactions possibles avec le varapamil
Digoxine, disopyramide
BB
Quel est le mécanisme d’Action de la digoxine?
Bloque la pompe Na/K ATPase, augmente le calcium intracellulaire
action inotrope positif et chronotrope négatif
La digoxine ___ le rythme cardiaque et allonge l’intervalle __
La digoxine diminue le rythme cardiaque et allonge l’intervalle PR
Quels sont les S/Sx d’une intoxication digitalique (à la digoxine)?
effets GI, neuro, arythmies
Quels médicaments augmentent les concentrations de digoxine?
quinidine, verapamil, flécainide, propafenone, amiodarone
- diurétiques = hypoK = augmente risque tox digoxine
- inhibiteurs Pgp
Pour quel type d’arythmie utilise-t-on la digoxine?
FA et flutter auriculaire avec réponse ventriculaire rapide
Quel est l’effet de l’adénosine?
dépression de l’automaticité des noeuds sinusal et AV et des fibres purkinje = diminue FC, allonge PR, vasodilate coronnarien (effet minimal sur TA et contractilité)
