Physiology Flashcards
Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en CKD
Hiperparatiroidismo secundario:
1. TFG disminuida (sobre todo <20), retiene fósforo y disminuye conversión de 25-OH-vitamina D a 1,25-di-OH-vitamina D (calcitriol)
2. Hiperfosfatemia activa liberación de fibroblast growth factor 23 del hueso: disminuye producción de calcitriol, absorción de calcio intestinal y fósforo renal/intestinal.
3. Hipocalcemia e hiperfosfatemia aumentan liberación de PTH
Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en hiperparatiroidismo primario
Elevación de PTH: aumenta resorción ósea, reabsorción de calcio en el intestino/riñón, excreción de fósforo renal y activación de vitamina D en el riñón
- PTH elevada
- Hipercalcemia
- Hipofosfatemia
- Calcitriol elevado
Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en hipoparatiroidismo
PTH disminuida: disminuye resorción ósea, disminuye reabsorción de calcio en el intestino/riñón, disminuye excreción renal de fósforo y activación de vitamina D en el riñón
- PTH disminuida
- Hipocalcemia
- Hiperfosfatemia
- Calcitriol disminuido
Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en exceso de calcitriol
Exceso de 1,25-di-OH-vitamina D (sarcoidosis, TB, suplementos): aumenta reabsorción intestinal de calcio y fósforo, suprimiendo PTH
- PTH disminuida
- Hipercalcemia
- Hiperfosfatemia
- Calcitriol elevado
** Sarcoidosis y TB: macrófagos expresan 1-alfa hidroxilasa
Perfil de PTH, calcio, fósforo y vitamina D en déficit de vitamina D
Déficit de 25-OH-vitamina D: disminuye absorción dietaria de calcio. Esto aumenta PTH, lo cual aumenta excreción intestinal de fósforo y menor reabsorción renal de fósforo. El efecto de la PTH sobre el riñón puede restablecer niveles de calcitriol por aumento en la conversión.
- PTH aumentada (hiperparatiroidismo 2º)
- Hipocalcemia
- Hipofosfatemia
- Calcitriol normal o bajo
Paso enzimático por radiación UV en metabolismo de la vitamina D
7-dehidrocolesterol (provitamina D3) a ergocalciferol (vitamina D2) y colecalciferol (vitamina D3)
Manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina D
Osteomalacia: mialgias, dolor óseo, debilidad muscular, calambres, anormalidad de la marcha, riesgo de fracturas
Causas de deficiencia de vitamina D
- Vida predominantemente nocturna
- Piel muy pigmentada (no penetra UV)
- Baja exposición solar
Reguladores de 1-alfa hidroxilasa
- PTH la activa
- Calcio la inactiva
Presiones normales en cavidades cardíacas
- AD: <5
- VD: 25/<5
- Arteria pulmonar: 25/8
- AI: <12
- VI: 120/<12
- PCWP: 4-12 mmHg
- Aorta: 120/80
Causa de aumento de la compliance pulmonar
EPOC (por enfisema)
Causa de disminución de la compliance pulmonar
Enfermedad pulmonar restrictiva
Causa de aumento del espacio muerto
TEP, enfisema, SDRA
Causa de disminución de la capacidad de difusión pulmonar
Fibrosis pulmonar
Causa de aumento de la resistencia de la vía aérea
Broncoespasmo (asma)
Causa de aumento de la capacidad residual funcional
EPOC
Efecto del volumen tidal sobre el espacio muerto
- Aumento VT: disminuye espacio muerto
- Disminución VT: aumento del espacio muerto
Resultados en prueba de desmopresina y restricción de agua
- Diabetes insípida central y nefrogénica completa: osm urinaria persiste baja a pesar del aumento de osm sérica con la restricción hídrica. Una vez se administra desmopresina, en la DI central se aumenta rápidamente la osm urinaria, mientras que en la DI nefrogénica completa persiste igual.
- DI nefrogénica parcial: aumento lento pero progresivo de la osm urinaria con el aumento de la osm sérica. No logran un mayor aumento con la administración de desmopresina.
- Polidipsia primaria: aumento similar a DI nefrogénica parcial. Logra un aumento con la administración de desmopresina. Historia psiquiátrica/medicamentos.
En pacientes con ductus arterioso persistente, la PaO2 es mayor en donde comparado con niños sanos
Arteria pulmonar
Papel de las incretinas
Liberación de insulina en respuesta a una carga oral de glucosa, sin importar niveles de glicemia
Ejemplos de incretinas
GLP1 (glucagon like-peptide 1) y GIP (glucose dependent insulinotropic peptide)
¿Dónde se producen las incretinas?
Páncreas
¿Dónde se produce el insulin-like growth factor?
Hígado (estimulación por GH)
¿Dónde se produce la somatostatina?
Estómago, intestino delgado y páncreas (células D)
¿Dónde se produce la CCK?
Duodeno (grasa o proteína) - células I
Función de CCK
Retrasa vaciamiento gástrico, aumenta enzimas pancreáticas, producción de bilis, contracción biliar
Función de somatostatina
Inhibe producción y liberación de mayoría de enzimas GI
Función de insuline-like growth factor
Mitógeno, inhibe apoptosis
Función de secretina
Estimula liberación de sustancias ricas en bicarbonato desde el páncreas, vesícula y duodeno, y aumenta CCK en respuesta a aumento de H+ duodenal
¿Dónde se produce la secretina?
Duodeno (células S)
Regulación de GnRH en hombres
- GnRH en hipotálamo
- Estimula liberación de FSH y LH desde la hipófisis
- FSH estimula células de Sertoli para que produzcan androgen binding protein (ABP), la cual concentra la testosterona en los conductos seminíferos y permite la espermatogénesis
- LH estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona - Inhibina B producida por Sertoli, hace feedback negativo sobre FSH; testosterona lo hace sobre LH y GnRH
¿Qué sucede con la función eréctil y conteo de espermatozoides en pacientes con orquiectomía unilateral?
- Caída de testosterona aumenta LH
- Estimula producción de testosterona en Leydig del otro testículo, retornando a niveles normales (mantienen libido y función eréctil) - Pérdida de inhibina B aumenta FSH:
- Estimula ABP en Sertoli restantes, pero como hay menos conductos seminíferos, el conteo de espermatozoides disminuye y afecta la fertilidad
¿De qué depende la filtración neta glomerular?
(Diferencia de presiones hidrostáticas) - (Diferencia de presiones oncóticas)
Efecto de la presión hidrostática con inhibidores de PGs
Disminución (constricción de arteriola aferente)
Efecto de la presión hidrostática con agonistas alfa
Disminución (constricción de arteriola aferente)
Efecto de la presión hidrostática con agonistas AT-II
Aumento (constricción de arteriola eferente)
Pruebas de función pulmonar en enfermedad pulmonar restrictiva
- Disminución de capacidad pulmonar total, capacidad vital, capacidad inspiratoria, capacidad residual funcional, volumen residual, VEF1 y FVC (VEF1 > FVC, entonces la relación aumenta)
- Tracción radial de la vía aérea aumenta (flujo expiratorio muy aumentado)
Manejo de K en el riñón
- Cápsula de Bowman tiene el 100% de lo que llega al glomérulo (filtrado libremente)
- Reabsorción del 65% al final del TCP
- Reabsorción del 25-30% de lo restante en el asa gruesa de Henle (Na/K/2Cl)
- Regulación en el TC: célula principal (secreta si hipercalemia) y alfa-intercalada (reabsorbe si hipocalemia)
Limitación del clearance de creatinina como marcador de TFG
Sobre-estima 10-20% la TFG porque la creatinina se secreta en el TCP
Deficiencias en dieta vegana
- B12
- Vitamina D
- Calcio
Deficiencia de niacina (vitamina B3)
Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- FR: malnutrición grave (alcoholismo, anorexia)
- Se encuentra en vegetales
Deficiencia de tiamina (vitamina B1)
- Síndrome de Wernicke-Korsakoff: disfunción oculomotora, ataxia y encefalopatía +/- pérdida memoria
- Beri beri húmedo: falla cardíaca
- Beri beri seco: neuropatía periférica
- FR: alcoholismo
- Se encuentra en arroz integral, cereales, legumbres
Función de los órganos de Golgi
- Detección de tensión muscular. Ante mucha tensión, inhiben la contracción para proteger el músculo.
- Ubicados en la unión tendón-músculo
- Llevan info a neurona inhibitoria en médula espinal por axones sensoriales 1b
Función de los husos musculares o fibras musculares intrafusales
- Detección de alargamiento muscular. Ante esto, activan el arco reflejo y producen contracción muscular.
- Ubicados en las fibras musculares.
Receptores sensitivos
- Terminaciones libres: A-delta (rápidas, mielinizadas) y C (lentas, no mielinizadas); en todos los órganos, menos cristalino y cartílago; dolor y temperatura
- Corpúsculos de Meissner: grandes, mielinizadas, adaptación rápida; piel sin pelo; tacto fino
- Corpúsculos de Pacini: grandes, mielinizadas, adaptación rápida; piel profunda, ligamentos, articulaciones; presión, vibración de alta frecuencia
- Discos de Merkel: grandes, mielinizadas, adaptación lenta; puntas de los dedos, piel superficial; presión, tacto estático profundo (bordes, formas)
- Corpúsculos de Ruffini: grandes, mielinizadas, adaptación lenta; puntas de los dedos, articulaciones; estiramiento, cambio de angulación articular
¿Qué pasa con la protoporfirina en ferropenia?
Se acumula (es un precursor de hemo)
Mecanismo de acción de los pépticos natriuréticos
Vía cGMP:
- Aumento de la TFG y diuresis (vasodilatación de arteriola aferente y vasoconstricción de la eferente)
- Vasodilatación y permeabilidad capilar aumentada
- Disminuye secreción de renina y ALDO
- Disminuye reabsorción proximal de sodio
**ANP: auricular (aumento de volumen)
BNP: ventricular (aumento tensión) - VM más larga
Mecanismo de acción del sacubitrilo
Inhibidor de la neprilesina (degrada pépticos natriuréticos)
TSH cruza o no la placenta
No la cruza; la tiroxina sí
¿Qué tipo de canal es el CFTR?
Dependiente de ATP
Relación Mg y receptor NMDA
En estado de reposo, el Mg actúa como un tapón, impidiendo el influjo de calcio y sodio
Ciclo cardíaco
Permeabilidad de la nefrona al agua
- TCP y asa descendente de Henle muy permeables (>60% de lo filtrado) (TCP isosmolar porque se reabsorben agua + solutos y asa descendente hipertónica porque no es permeable a solutos)
- Asa de Henle ascendente no permeable (hipotónico, porque se reabsorben sólo solutos)
- TCD temprano no permeable (hipotonico porque se reabsorben solutos)
- TCD tardío y TC variable (según ADH) (muy hipotónico si no hay ADH)
Tetralogía de Fallot
- Hipertrofia VD
- Cabalgamiento de la aorta
- Defecto del septo IV
- Estenosis pulmonar
Tet spell en tetralogía de Fallot
Cianosis y disnea por gran cantidad de sangre deoxigenada que viaja por el circuito de menor resistencia (circulación sistémica). Al hacer cuclillas, la RVS aumenta sin afectar la RVP, redireccionando la sangre hacia la circulación pulmonar.
Cuerpos de Mallory-Denk
Inclusiones hialinas intracitoplasmáticas por hepatocitos dañados por hepatitis alcohólica y esteatohepatitis no alcohólica
Hipertiroidismo secundario
- TSH elevada
- T4 libre y T3 total elevadas
- Bocio
- Causa más común: adenoma pituitario
Función de gastrina
Aumenta secreción de H+ gástrico
¿Dónde se secreta la gastrina?
Células G (antro gástrico, duodeno)
¿Dónde se secreta el GIP?
Células K (intestino delgado)
Función del GIP
Disminuye H+ gástrico y aumenta insulina
¿Dónde se secreta motilina?
Células M (intestino delgado)
Función motilina
Aumenta motilidad GI
¿Cómo se modifica la cardiomiopatía hipertrófica con diferentes maniobras?
Porcentaje de plasmocitos en el extendido de médula ósea en mieloma múltiple
> 10%
Tipo de circuito más frecuente en el flutter aricular
Circuito de reentrada en el istmo cavotricuspideo (entre la VCI y el anillo tricuspideo)
Tipo de circuito en el Wolff-Parkinson White
Taquicardia por reentrada AV - vía accesoria que bypassea el nodo AV
Características electrocardiográficas del WPW
- PR corto
- Onda delta
- QRS ancho
Características electrocardiográficas de la TV
- Taquicardia
- Complejos anchos
- RR regular
Sitio de origen del circuito en la TV idiopática
Tracto de salida del ventrículo derecho
Sitio de origen del circuito en la FA
Ostium de las venas pulmonares
Características electrocardiográficas del flutter auricular
- Taquicardia
- Complejos estrechos
- RR regular/irregular
- Ondas P en dientes de sierra
Características electrocardiográficas de la FA
- Taquicardia
- Complejos estrechos
- RR irregular
- Ondas P ausentes
Características electrocardiográficas de la TV monomórfica
- Taquicardia
- Complejos anchos
- RR regular
- Complejos QRS de misma morfología
Características electrocardiográficas de la taquicardia por reentrada intranodal
- Taquicardia
- Complejos estrechos
- RR regular
- Ondas P ausentes o retrógradas
Características electrocardiográficas del WPW
- PR corto
- Onda delta
- QRS ancho
Tipo de circuito en el flutter auricular
Circuito de reentrada en el istmo cavotricuspideo (entre la VCI y el anillo tricuspideo)
Sitio del circuito en la FA
Ostium de las venas pulmonares
Sitio del circuito en la TV monomórfica idiopática
Tracto de salida del ventrículo derecho
Tipo de circuito en el WPW
Vía accesoria que bypassea el nodo AV
Definición de PICA
- Ingesta compulsiva de sustancias diferentes a comida por 1 mes o más (no tienen aporte calórico, no es una comida culturalmente aceptada y su ingesta no es adecuada para el estado del desarrollo del paciente)
- Asociado a ferropenia y deficiencia de zinc
- Más común: hielo, almidón crudo (harina) y sustancias ricas en tierra
Marcador que se relaciona con la actividad de osteoblastos
Fosfatasa alcalina y N-terminal propeptide of type 1 procollagen
Mecanismos de eliminación de partículas en vía aérea
- Mayores a 2 um: atrapamiento por moco en tráquea, bronquios y bronquiolos proximales. Luego, son llevados hacia la faringe por células ciliadas para ser expulsados por tos y estornudos.
- Menores a 2 um: alcanzan los bronquiolos respiratorios y alvéolos, donde son fagocitados.
Mediadores en fibrosis pulmonar por neumoconiosis
- Activación de macrófagos alveolares por las partículas
- Liberación de factores de crecimiento (GF derivado de plaquetas, ILGF-1)
- Estimulación de fibroblastos
- Producción de colágeno
Aporte energético del músculo esquelético durante el ejercicio
Insulina y contracción muscular estimulan la translocación de GLUT 4 a la membrana. Cuando disminuye la glicemia y la insulina, el MEE depende de los depósitos de glucógeno y eventualmente, de la lipólisis. El ejercicio regular aumenta la expresión de GLUT 4 y su translocación dependiente de insulina (aumenta sensibilidad)
Efecto de la ADH sobre la urea
- A medida que se reabsorbe el agua en el túbulo colector, la urea se concentra en los túbulos (impermeables a la urea)
- ADH activa transportadores de urea en la médula del túbulo colector, aumentando su reabsorción y disminuyendo su excreción.
- Se reabsorbe la urea al intersticio medular y asa delgada de Henle, contribuyendo al gradiente osmolar, y, por lo tanto, a la concentración de la orina.
Zona del corazón más susceptible a isquemia
Subendocardio (presiones sobre la pared mucho más elevadas durante la sístole)
Papel de la eNOs
- Utiliza arginina + O2 para formar NO + citrulina en el endotelio.
- NO activa a la guanilato ciclasa en el músculo liso vascular y aumenta cGMP
- Activación de PKG, la cual disminuye el calcio IC
- Relajación
Sustancias activadoras de la eNOs
ACh (M3), bradiquinina, sustancia P, cizallamiento (aumentan Ca intracelular, lo cual activa a la eNOs)
Activadores de eNOs
ACh, sustancia P, bradiquininas, cizallamiento (aumentan calcio IC, lo cual activa a la eNOs)
¿Qué tipo de Ig son los anti-A y anti-B?
- Madre A o B: IgM
- Madre O: IgM e IgG (alta probabilidad de hemólisis del recién nacido)
Función de la TPO
- Oxidación del I- a I2
- Organificación (I2 + tiroglobulina)
- Acoplamiento de DIT y MIT para formar T3 y T4
Definición de policitemia
- Hombres: hematocrito >52%
- Mujeres: hematocrito >48%
Clasificación de policitemia
a. Absoluta: aumento real de la masa de eritrocitos
- Policitemia vera: aumento de las 3 líneas celulares
- Eritrocitosis 2º: hipoxia, tumores productores de EPO (sólo aumentan los eritrocitos)
b. Relativa: masa eritrocitaria normal (deshidratación, diuresis excesiva)
Cambios cardíacos asociados con el envejecimiento normal
- Disminución del tamaño del VI
- Septo IV sigmoide
- Dilatación de la AI y de la raíz aórtica
- Infiltración por lipofuscina (inclusiones perinucleares citoplasmáticas café)
- Aumento del tejido conectivo intersticial
Definición de apnea
Suspensión en la respiración por >20 segundos, generalmente acompañado de bradicardia y desaturación
Tipos de apnea
- Obstructiva (hay esfuerzo respiratorio, pero está bloqueado)
- Central (ausencia de esfuerzo respiratorio)
¿En qué consiste la apnea de prematuridad?
- Apnea central
- Nacimiento <28 semanas
- Inicio en los primeros días y persiste por varios meses
- Inmadurez de los centros centrales respiratorios
- Tratamiento con metilxantinas (cafeína)
Regulación de la respiración
- Centros del bulbo raquídeo: ventrales (expiración) y dorsales (inspiración). Allí se origina el drive respiratorio. Envían señales por el frénico al diafragma y músculos intercostales.
- Centros del bulbo reciben input de los centros pónticos y quimioreceptores, receptores de estiramiento y propiocepción.
- Los centros respiratorios pueden ser opacados por la corteza cerebral.
Función del fibroblast growth factor 23
- Liberado por osteocitos por hiperfosfatemia y 1, 25-dihidroxi-vitamina D
- Inhibe síntesis de calcitriol: disminuye reabsorción renal e intestinal de fósforo
- Inhibe al cotransportador sodio/fósforo en el TCP (NPT2): disminuye reabsorción renal de fósforo
¿En qué consiste el ductus arterioso persistente?
- Shunt izquierda-derecha
- Soplo holosistólico
- Sangre del VI se va directamente hacia la arteria pulmonar. Como es un circuito de baja resistencia, la RVS disminuye
- Llega más precarga a la AI y VI, sobrecargándolos, por lo que debe aumentar el volumen de eyección y el gasto cardíaco
¿Qué ocurre con la sensibilidad a la insulina en CKD?
Disminuye por el efecto de la urea y otros metabolitos tóxicos.
Compensaciones en trastornos ácido-base
Velocidad de conducción cardíaca
Lento a más rápido: nodo AV, miocardio ventricular, miocardio atrial y Purkinje
Zonas de la glándula suprarrenal y principal hormona estimulante y secretada
- Zona glomerulosa: estimulada por AT-II, secreta ALDO
- Zona fasciculata: estimulada por ACTH, secreta cortisol
- Zona reticularis: estimulada por ACTH, secreta andrógenos (DHEA)
- Médula: secreta epinefrina y NE
Laboratorios en la insuficiencia adrenal primaria (enfermedad de Addison)
- Hipotensión/ortostatismo: deficiencia ALDO
- Hiponatremia: deficiencia ALDO y cortisol (se eleva la ADH por deficiencia de cortisol)
- Hipercalemia: deficiencia ALDO
- Hipoglicemia: deficiencia cortisol
- Anemia y eosinofilia: deficiencia cortisol
Causa de la enfermedad de Addison
- Destrucción de la corteza adrenal bilateral por causa autoinmune
- Sospechar en pacientes con otras autoinmunidades (Hashimoto, DM1)
Sustancias acumuladas en Alzheimer
Péptido beta-amiloide y tau
Péptido beta-amiloide y tau se relacionan con:
Alzheimer
Sustancias acumuladas en Parkinson
Alfa-sinucleína
Alfa-sinucleína se relaciona con:
Parkinson, demencia de cuerpos de Lewy y atrofia de múltiples sistemas
Sustancias acumuladas en Creutzfeld-Jacob
Priones
Priones se relacionan con:
Creutzfeld-Jacob
Sustancias acumuladas en ELA y demencia frontotemporal
TAR DNA-binding protein 43
TAR DNA-binding protein 43 se relaciona con:
ELA y demencia frontotemporal
¿En qué consiste el trastorno del sueño REM?
- Parasomnia
- Actuación de los sueños por atonía ausente o incompleta
- Confusión transitoria al despertarse
- Recuerdan los sueños, pero no los movimientos
- Asociado con trastornos neurodegenerativos de alfa-sinucleína (90% llegan a presentar alguna de estas condiciones)
Síntesis de andrógenos y estrógenos en mujeres
- Células de la teca interna: colesterol –> andrógenos y progesterona por acción de la LH
- Andrógenos van a las células de la granulosa y son convertidos a estradiol por la aromatasa, estimulado por la FSH
Papel de la teca externa
Cápsula de tejido conectivo; no participa en esteroidogénesis
Efectos de una fístula AV
- Disminución de la RVS (sangre se bypassea a muchas arteriolas)
- Aumento del retorno venoso (circula por el circuito de baja resistencia, entonces regresa rápido y fácil al corazón)
- Aumento del GC
- Falla cardíaca de alto gasto
Causas de HF de alto gasto
- Aumento de vasos periféricos: obesidad mórbida, enfermedad Paget
- Bypass de la resistencia arteriolar: fístulas AV, malformación AV
- Vasodilatación por demandas metabólicas no cumplidas: hipertiroidismo, anemia grave, deficiencia de tiamina
Soplos holosistólicos
Efecto de la inspiración sobre los soplos holosistólicos
La insuficiencia tricuspidea aumenta porque la presión intratorácica disminuye y aumenta el retorno venoso al corazón derecho, pero como aumenta la capacitancia de los vasos pulmonares, disminuye el retorno al corazón izquierdo (insuficiencia mitral y defecto septum ventricular disminuyen o no cambian)
Características del soplo por estenosis aórtica
- Midsystolic
- 2º EIC derecho
- Crescendo-decrescendo
- Irradiación a carótidas
- PP estrecho, “parvus and tardus” pulse (weak y delayed)
- Disminuye con la inspiración
- Casi siempre por calcificación (>60 años) o calcificación temprana en válvula bicúspide
- Produce síncope, disnea y angina con el ejercicio
Características del soplo por insuficiencia mitral
- Holosistólico
- Ápex, irradiación a la axila
- No se modifica o disminuye con la inspiración
- Aumenta con squatting
- Post IAM, fiebre reumática, dilatación VI o endocarditis
Características del soplo por estenosis mitral
- Ápex
- Mid-dyastolic
- No se irradia
- Opening snap y low-pitched rumbling murmur
- Aumenta con squatting y valsalva
- Secuela específica de fiebre reumática
Características del soplo por insuficiencia pulmonar
- Diástole temprana
- Decrescendo
- Aumenta con la inspiración
- 2º y 3º EIC izquierdo
Características del soplo por insuficiencia tricuspidea
- Holosistólico
- 2º y 3º EIC izquierdo
- Aumenta con la inspiración
- Por dilatación del VD o endocarditis
Características del soplo por defecto del septum IV
- Holosistólico
- Fuerte, thrill
- 3º y 4º EIC izquierdo
- No se modifica o disminuye con la inspiración
- Mientras más grande el defecto, menos intenso es el soplo
Ciclo cardíaco
Derivados de aminoácidos
Hallazgos ecocardiográficos en diferentes cardiomiopatías
Curva presión-volumen (ciclo cardíaco)
Características del soplo de insuficiencia aórtica
- Diastólico temprano, decrescendo
- Borde esternal izquierdo - 3º y 4º EIC (defecto valvular) o en 2ºEIC x paraesternal derecha (dilatación raíz aórtica)
- Irradiación ocasional al ápex (Austin Flint murmur)
- Distensión y colapso rápido de las carótidas (signo de Corrigan) - puede acompañarse de head-bobbing (de Musset sign)
- Soplo sistólico-diastólico en pulsos femorales (signo de Duroziez)
- BEAR: bicuspid valve, endocarditis, aortic root dilation, rheumatic fever
Vías del ácido araquidónico
Eicosanoide más importante para quimiotaxis
Leucotrieno B4
Mediadores inflamatorios para quimiotaxis de neutrófilos
IL1, IL8, TNF-alfa, LTB4, C5a, IL17
Ciclo menstrual
Duración normal: 28 +/- 7 días
¿Por qué después de la menarca el ciclo menstrual es irregular?
Pulsos de GnRH irregulares y bajos
Respuesta fisiológica a la hipoglicemia
- Disminuir liberación de insulina: disminuye captación periférica de glucosa y aumenta gluconeogénesis y glucogenolisis.
- Aumentar liberación de glucagón (células alfa pancreáticas): aumenta gluconeogénesis y glucogenolisis.
- Aumentar liberación de adrenalina: aumenta gluconeogénesis y glucogenolisis, movilizar sustratos de gluconeogénesis.
- Aumentar liberación de cortisol y GH: alteración de transcripción de genes.
¿Por qué los pacientes con DM1 de larga data desarrollan hipoglicemia con mayor frecuencia?
- Insulina exógena no puede regularse según niveles de glicemia (sigue absorbiéndose)
- Falla de células alfa después de 5 años de enfermedad: no liberan adecuado glucagón
Fórmula para el cálculo del clearance renal de una sustancia
Clearance = ((concentración en orina x tasa de flujo urinario))/concentración en plasma
- Si < TFG: reabsorción tubular y/o no es de filtración libre
- Si > TFG: secreción tubular
¿Qué es la fracción filtrada (FF)?
Fracción de plasma que es filtrada a la cápsula de Bowman
FF = TFG/flujo renal plasmático (alrededor de 20%)
- TFG se calcula con el clearance de creatinina
- Carga filtrada: TFG x concentración plasmática
Inervación de músculos respiratorios
(Expiratorios solo se usan si se hace una expiración máxima)
Efectos de la deprivación de andrógenos en el hombre
- Disminución del tamaño prostático
- Disminución libido, oligoespermia, disfunción eréctil
- Disminución masa magra, aumento de peso total y grasa SC
- Piel seca, ginecomastia, disminución del vello
- Disminución de la densidad ósea
Corteza cerebral encargada de la regulación emocional y del comportamiento
Órbitofrontal
- Lesión (bilateral): cambio de personalidad, desinhibición e irritabilidad
Síntomas de lesión del cuerpo calloso
- Falta de transferencia de información interhemisférica: no ven la otra mano para pasarse un objeto
- Parecen normales
Síntomas de lesión de la corteza parietal
- Dificultad para la percepción espacial y visual
- Lesión del hemisferio dominante (95% de los diestros y 50% de los zurdos tienen dominancia izquierda): síndrome Gerstmann (confusión derecha-izquierda, agrafia, acalculia, agnosia digital - lesión giro angular)
- Lesión del hemisferio no dominante: heminegligencia, apraxia y negación del problema.
Síntomas de lesión de corteza temporal
- Alteración del lenguaje, interpretación sensorial y memoria.
- Cambios comportamentales (apatía, hiperoralidad, hipersexualidad)
- Agnosia visual
- Lesión no dominante (derecho): afectación de memoria verbal (reconocimiento de palabras)
Síntomas de lesión de corteza prefrontal lateral
Compromiso de funciones ejecutivas (planeación, organización, motivación)
Variables que modifican el contenido arterial de O2 (CaO2)
- Hemoglobina
- SaO2 (afectada por la PaO2)
Curva de disociación de la hemoglobina
PaO2, SaO2 y CaO2 en diferentes condiciones
Núcleos hipotalámicos
- Preóptico lateral: hambre
- Ventromedial: saciedad
- Preóptico medial: GnRH, comportamiento sexual
- Supraóptico: oxitocina, ADH
- Supraquiasmático: pineal, ciclo circadiano
- Paraventricular: TRH, CRH, oxitocina, algo de ADH
- Anterior: disipación del calor
- Posterior: conservación del calor
- Dorsomedial: gasto energético, ciclo circadiano
- Arcuato: dopamina, GHRH
- Cuerpos mamilares: memoria
Hormona que suprime la lactogénesis en el embarazo
Progesterona (impide unión de prolactina a sus receptores)
Definición de eyaculación precoz
Episodios no deseados de eyaculación temprana durante actividad sexual en pareja + sensación de falta de control
- Criterio de tiempo: eyaculación en el primer minuto de la penetración, que ocurre la mayoría de las veces en los últimos 6 meses (sólo 4% lo cumplen)
Enfermedades asociadas con eyaculación precoz
Prostatitis y enfermedad tiroidea
¿Qué ocurre a nivel hormonal si hay un testículo no descendido?
- Células de Sertoli mueren por la temperatura elevada, no liberan inhibina B y se eleva la FSH
- Testosterona y LH normales
¿Por qué se utiliza hCG como terapia en PCOS?
- Misma subunidad alfa y similitud con la beta de la LH (se une a los mismos receptores)
- Estimula ovulación
Intercambio gaseoso alveolar normal
- PO2 ambiente: 160 mmHg
- PO2 tráquea: 150 mmHg
- PO2 venoso: 40 mmHg
- PO2 alveolar: entre 40-150 mmHg (alrededor de 104 mmHg)
- PCO2 alveolar: 40 mmHg
- PCO2 venoso: 45 mmHg
** CO2 generalmente se equilibra (difusión más rápida), pero O2 no.
¿Qué ocurre con las presiones alveolares y sanguíneas en hipoventilación?
No se modifica el intercambio gaseoso (son normales)
¿Qué ocurre con las presiones alveolares y sanguíneas en shunt intrapulmonar (neumonía, edema, atelectasias)?
Aumenta el gradiente A-a de O2, pero los alvéolos no comprometidos logran equilibrarse.
Diferencias de la circulación cardíaca:
- VI perfunde en diástole
- Alta extracción de O2 por el miocardio (60-75%): es la sangre más desoxigenada del cuerpo
- En situaciones de mayor demanda de O2, la única opción es aumentar el flujo coronario (adenosina, NO), porque la extracción ya es muy alta
Tipo de receptor de la EPO
Receptor de superficie en eritrocitos que activa la vía de JAK2/STAT
Tipos de disfunción eréctil
- Orgánica
- Psicógena
Características de la disfunción eréctil psicógena
- Inicio abrupto tras un evento estresor (enfermedad prolongada, IAM, ACV, POP, pérdida de un ser querido, problemas de pareja)
- Situacional: erecciones nocturnas y por masturbación normales
- Orgasmo prematuro o comprometido
- Puede coexistir con trastornos del ánimo
Cambio en los volúmenes pulmonares en EPOC
- Aumenta el volumen residual y por lo tanto, la capacidad pulmonar total
- Disminuye la capacidad vital forzada y el VEF1
- Disminución de VEF1/CVF
Cambio en los volúmenes pulmonares en enfermedad restrictiva
- Disminuye la capacidad pulmonar total, volumen residual, capacidad vital forzada y VEF1
- VEF1/CVF normal o aumentada
Cambio de los volúmenes pulmonares en atletas
- Aumento de la capacidad pulmonar total y vital forzada
- Volumen residual normal
Pulso en el taponamiento cardíaco
Pulso paradójico: caída de 10 mmHg de la PAS en la inspiración
1. En la inspiración, aumenta el RV al VD, pero como no puede dilatarse para acomodar la sangre, se desplaza el septum IV a la izquierda
2. Disminuye la precarga del VI
3. Disminuye el GC
¿Qué le sucede al ácido úrico en la hipovolemia?
Riñones aumentan la reabsorción de sodio y el ácido úrico está en estrecha relación (niveles aumentan en suero, pudiendo desencadenar una crisis gotosa)
Fisiopatología de calcificaciones vasculares
- Insulto metabólico: trastornos electrolíticos, dislipidemia, uremia, estrés oxidativo
- Diferenciación del músculo liso vascular en células osteoblast-like
- Depósito de sales de calcio
Causa del síndrome del eutiroideo enfermo
- Inhibición de la 5’-desyodinasa (tipo I y II) por glucocorticoides y citoquinas inflamatorias
- Disminuye la conversión de T4 a T3 en tejidos periféricos y la liberación de TRH
- T3 total disminuida con TSH y T4L normal
- Aumenta la desyodinasa tipo III (aumenta conversión de T4 a T3r)
Usos de los análogos de GnRH de larga acción (leuprolide)
- CA próstata y mama
- Endometriosis
- Pubertad precoz
Produce downregulation de R-GnRH en la hipófisis, suprimiendo LH y FSH
Efecto de los pulsos de GnRH
Upregulation de R-GnRH en hipófisis, aumentando la liberación de LH y FSH
(uso en infertilidad por hipogonadismo hipogonadotrópico)
Características de un S3
- Ápex
- Justo después de S2
- Provocado por el flujo reverberante de la sangre en un VI dilatado durante el llenado pasivo
- Asociado a: insuficiencia mitral/aórtica, HF con FEVI reducida, estados de alto gasto
- Normal en niños, adultos jóvenes y embarazadas
Características de un S4
- Ápex
- Justo antes de S1
- Provocado por la sangre eyectada por la aurícula durante la contracción atrial que se golpea contra un miocardio rígido
- Asociado a: cardiomiopatía restrictiva, IAM, hipertrofia VI concéntrica
- Puede ser normal en >70 años
Suplementación en bebés con lactancia materna
- Vitamina D: si lactancia materna exclusiva, falta de exposición solar o fototipo oscuro
- Hierro: RPTM, bajo peso al nacer y desde los 4 meses
Vitaminas deficientes en leche materna
- Vitamina K
- Vitamina D
Efecto de la hipocapnia en HTIC
- Vasoconstricción
- Disminución del flujo sanguíneo cerebral
- Disminución de la PIC
Mecanismos protectores de la vía aérea durante la deglución
- Desplazamiento anterior y superior de la laringe
- Aducción de cuerdas vocales
- Bloqueo de la VA por la epiglotis
Efectos de la estenosis unilateral de arteria renal
Características de la cardiomiopatía hipertrófica
- Autosómica dominante con penetrancia incompleta
- Mutación de proteínas del sarcómero (myosin-binding protein C, beta-myosin heavy chain)
- Miocardiocitos desordenados, hipertrofia del septum IV, obstrucción dinámica del tracto de salida del VI, VI rígido con disfunción diastólica
- Riesgo de arritmias y muerte súbita
- Clínica: asintomático, síntomas con la actividad física (disnea, dolor torácico, palpitaciones, síncope), S4, soplo mid-systolic que aumenta con la disminución de la precarga del VI
¿En qué consiste el shunt broncopulmonar?
La sangre de las venas bronquiales y de Tebesio (desoxigenada) llega a la AI y VI, disminuyendo ligeramente el contenido de PaO2 comparado con el de las venas pulmonares
Anillos de Keiser-Fleischer (Enf. Wilson)
Características síndrome Kartagener
- Autosómico recesivo
- Mutación dineina (cilios inmóviles)
- Tipo de disquinesia ciliar primaria más común
- Infecciones respiratorias recurrentes (sinusitis, OMA) + bronquiectasias + situs inversus + infertilidad + hipoacusia
- Lab: disminución NO nasal
Estructura ciliar
Causas de ginecomastia en adultos
17-alfa hidroxilasa deficiente
- Presentación en la infancia
- Undervirilization y genitales externos ambiguos
- Hipertensión (retención de sodio y agua)
Características de la encefalopatía de Wernicke
Respuesta a grandes alturas
- Hipoxemia
- Activación de quimioreceptores para aumentar el drive respiratorio
- Alcalosis respiratoria
- Riñón aumenta excreción de HCO3 y aumenta reabsorción de H+
- Desviación de curva de Hb a la izquierda por alcalosis, pero luego a la derecha por aumento de 2,3 BPG
- Si crónico, aumento de EPO por hipoxemia
Secreción alcalina duodenal depende de:
- Glándulas submucosas (Brunner): predominan en primera porción del duodeno. Liberan moco alcalino por estímulo táctil de la mucosa duodenal, por estímulo parasimpático y secretina.
- Epitelio ductal pancreático
Glándulas presentes en el estómago
El antro tiene glándulas mucosas pilóricas (moco)
El cuerpo y fondo tienen glándulas mucosas oxínticas (HCl)
Características de las herniaciones cerebrales
Características del síndrome de Rendu-Osler-Weber
Lesiones en piel en endocarditis infecciosa
- Janeway lesions (máculas hemorrágicas no dolorosas)
- Splinter hemorrhages (línea negra/roja en uñas)
- Osler nodes (nódulos dolorosos, rojos/púrpura)
Taquipnea transitoria del recién nacido (retención de líquido EC)
Características radiológicas del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
- Opacidades en vidrio esmerilado
- Broncograma aéreo
- Atelectasias difusas
Diagnóstico diferencial de tiroiditis
Pruebas de Weber y Rinne
Rinne: compara la conducción ósea (a través de la mastoides) con la aérea (a través del CAE). Lo normal (prueba positiva) es que AC > BC. Si BC > AC, sugiere hipoacusia conductiva.
Webber: compara la conducción ósea (se pone el diapasón en la frente). Lo normal (prueba positiva) es que no se lateralice. Si lateraliza al oído afectado, es una hipoacusia conductiva; si lo hace al oído no afectado, es una hipoacusia neurosensorial.
Características de la taquicardia por reentrada del nodo AV
Curva de la mioglobina-O2
Si se disocian las subunidades de la Hb, la curva quedará igual a la de la mioglobina (hipérbole y no sigmoidea)
Origen de taquicardias supraventriculares
Curva presión-volumen por aumento de la poscarga
Curva presión-volumen por disminución de la precarga
Curva presión-volumen por aumento de la contractilidad
Curva presión-volumen por disminución de la contractilidad
Hallazgos en el extendido de sangre periférica en la beta-talasemia
- Microcitosis
- Target cells
- Anisopoiquilocitosis (variación en tamaño y forma)
- Precursores de células rojas nucleados
- Basophilic stippling
Características de fibras musculares
Basal ganglia output
Striatum: caudado + putamen
Clínica de daño del núcleo subtalámico
Hemibalismo (infarto lacunar)
** No se activa al globo pálido interno para que inhiba al tálamo
Vía de los reflejos miotendinosos
- Huso mitótico en el músculo sensa el estiramiento
- Fibra aferente 1a viaja por las raíces dorsales hasta la médula espinal
- Fibra eferente viaja por las raíces ventrales hasta el músculo
- Contracción muscular
Parámetros hemodinámicos en shock
Hormonas del apetito
En pérdida de peso a corto plazo, la grelina se eleva y la leptina e insulina disminuyen. Esto contribuye a la rápida ganancia de peso posterior.
Tipos de incontinencia urinaria
Fases del sueño
- Regulado por el núcleo supraquiasmático del hipotálamo: liberación nocturna de ACTH, NE, prolactina, melatonina
- NE induce liberación de melatonina desde la pineal
- Dos estadios: REM y no-REM
- Alcohol, BZD y barbitúricos disminuyen sueño REM y N3 (BZD útiles en terrores nocturnos y sonambulismo)
- NE disminuye sueño REM
Deficiencia de 5-alfa reductasa tipo 2
- No conversión de testosterona a DHT en genitales: no diferenciación de genitales externos y próstata, testículos no descendidos, genitales ambiguos/femeninos-like
- Niveles de testosterona normales
- En la pubertad, el aumento de testosterona y la acción de la 5-alfa reductasa tipo 1 (piel pospuberal) producen la masculinización y descenso de testículos
Deficiencia de 21-hidroxilasa
- Shunt de precursores de esteroides y ALDO hacia andrógenos: virilización del feto femenino y pérdida de sal. Hombres tienen genitales normales
Diferenciación del sexo fetal
Cambios en el corazón de un atleta
Características de SIBO
Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, lo cual se presenta con distensión, flatulencia y diarrea, por fermentación de CHOs por los microorganismos. Puede confirmarse con cargas bacterianas >1000 UFC/mL
RBC chloride shift
- CO2 de los tejidos se hidrata por la anhidrasa carbónica y produce ácido carbónico
- Se convierte a HCO3- y H+
- HCO3 sale del RBC a la sangre y para mantener electroneutralidad, se intercambia con Cl-
- Sangre venosa tiene alto contenido de Cl-
Síndrome de insensibilidad a andrógenos
Síndrome de Kallmann
Síntesis alterada de la GnRH
Causa de hipotiroidismo congénito
Deficiencia de globulina unidora de hormona tiroidea
Vías dopaminérgicas en el SNC
- Mesolímbica: exceso de DA produce síntomas positivos de la esquizofrenia
- Nigroestriada: exceso de DA se asocia con corea y tics; disminución de DA se asocia con extrapiramidalismo
- Tuberoinfundibular: dopamina inhibe liberación de prolactina
Formación y drenaje del líquido pleural
Principalmente de los vasos intercostales de la pleura parietal
Miosin-actin coupling
Rigor mortis
La unión actina-miosina no se disuelve porque no hay ATP, produciendo rigidez en las primeras 12 horas después de la muerte.
Segundos mensajeros: cAMP
TSH, glucagón, PTH
Segundos mensajeros: fosfatidilinositol
Segundos mensajeros: RAS
Receptor de tirosina quinasa
Cambios pulmonares con la edad
PaO2 disminuye por el aumento del gradiente A-a O2, pero PaCO2 se mantiene normal
Relación TRH y prolactina
Por esto, pacientes con hipotiroidismo primario pueden tener hiperprolactinemia
Dominancia de la circulación coronaria
- Derecha (70-80%): arteria descendente posterior y la rama para el nodo AV salen de la coronaria derecha
- Izquierda (5-10%): arteria descendente posterior y la rama para el nodo AV salen de la coronaria izquierda
- Codominancia (10-20%): arteria descendente posterior sale de ambas coronarias, pero la rama para el nodo AV sale de la coronaria derecha
Vía intrínseca de la apoptosis
Ejemplos de acidosis metabólica con AG elevado
Tipos de glándulas exocrinas
Cambios aerodigestivos por la edad
Metabolismo de la bilirrubina
Abuso de testosterona
Tipos de Hb
Ciclo endometrial
- Fase proliferativa (1-14 días)
- Estrógeno estimula la proliferación del estrato funcional (capa superior)
- Glándulas no-ramificadas, uniformes
- Estroma uniforme
- En la mitad, las glándulas se vuelven tubulares, estrechas, con epitelio pseudoestratificado activo
- Estroma no edematoso
- Arterias espirales en capas profundas - Fase secretora (15-28 días)
- Progesterona del cuerpo lúteo estimula el endometrio secretor
- Aumento de tamaño glandular, se vuelven tortuosas y su epitelio adquiere unas vacuolas citoplasmáticas
- Se libera moco rico en glucógeno
- Estroma muy edematoso
- Arterias espirales llegan a la superficie endometrial
Causas de hipofosfatemia
Hiperglicemia de estrés
- Citoquinas inducen expresión de GLUT 1 en cerebro y macrófagos y disminuyen GLUT 4 (para vencer la infección)
- NE estimula lipólisis
- Si hay hipoxia, se activa la glucólisis anaerobia, aumentando el lactato y depletando la glucosa (pero puede haber hiperglicemia por el resto de mecanismos)
Erección y detumescencia
Efecto de la acidosis sobre la amoniogénesis renal
Estimula: se metaboliza la glutamina a glutamato, generando amonio que se excreta en la orina y HCO3- que se reabsorbe
(mecanismo más importante en la acidosis crónica)
Síntesis hormonal en adrenales
Eje hipotálamo, hipófisis, adrenal
** ADH potencia liberación de CRH
Test de metirapone
- Se utiliza para evaluar la integridad del eje HHA
- Inhibe 11-beta-hidroxilasa
- Si íntegro, se espera una disminución de cortisol y ALDO (efecto mineralocorticoide se mantiene por la acción de 11-deoxicorticoesterona), aumento de 11-deoxicortisol y 17-OH-corticoesteroide en orina
- Si no tiene estos resultados, indica una insuficiencia adrenal primaria o secundaria (dependerá de niveles ACTH en sangre)
- 11-deoxicortisol se metaboliza por el hígado a 17-OH-corticoesteroide (eliminación urinaria)
Síntomas hipocalcemia
- Excitabilidad neuromuscular: calambres, Chvostek (facial twitching), Trousseau (espasmo del carpo), hiperreflexia
- Prolongación QTc
- Convulsiones
- Obstructivo: bronquitis y enfisema (aumento capacidad pulmonar total y volumen residual con menor flujo expiratorio)
- Restrictivo: membrana hialina en SDRA (edema pulmonar reduce compliance), atelectasias por compresión extrínseca (neumotórax, derrame pleural), hemorragia alveolar (diluye el surfactante, aumenta tensión superficial y produce atelectasias), fibrosis pulmonar
Equilibrio entre compliance pulmonar y expansión torácica
- Pulmón produce una fuerza colapsante y la pared torácica una fuerza expansiva. En condiciones normales, se mantienen en equilibrio.
- En un neumotórax, la presión interpleural se equilibra con la alveolar (atmosférica), perdiendo la presión interpleural negativa. Esto provoca que el pulmón busque su equilibrio (colapso) y que la pared torácica se expanda mucho (aumenta el volumen del hemitórax)
Características EKG del bloqueo AV de 3º grado
- Bloqueo AV completo
- Disociación aurículoventricular
- PP regular y RR regular
- Bloqueo a nivel del nodo AV
Frecuencia de marcapasos intrínseca del sistema de conducción
Curvas de FR y trabajo respiratorio en enf. restrictiva y obstructiva
Restrictiva:
- Elastic recoil (oposición a la expansión pulmonar) es elevado (pulmón y pared torácica quieren estar en su equilibrio)
- Disminuyen el trabajo respiratorio aumentando la FR y disminuyendo el volumen tidal
Obstructiva:
- Resistencia al flujo de aire es mayor con FR elevadas por menor diámetro de la VA y mayor turbulencia del flujo
- Disminuyen el trabajo respiratorio disminuyendo la FR y aumentando el volumen tidal
Suplemento de por vida para pacientes con gastrectomía total
Vitamina B12: su absorción requiere factor intrínseco de la célula parietal
Transferencia de O2 en capilares pulmonares
En condiciones normales, depende únicamente de la perfusión porque la difusión es muy rápida. En patologías con alteración en la difusión (fibrosis intersticial), la difusión se vuelve más lenta y cuando hacen ejercicio, pueden tener hipoxia porque el aumento del flujo sanguíneo es mayor que la velocidad de difusión
Cambios hemodinámicos en insuficiencia mitral
Activación de enzimas pancreáticas
- Todas las enzimas pancreáticas, menos lipasa y amilasa, se liberan inactivas para prevenir autodigestión
- SPINK-1 es liberado por los acinos pancreáticos para inhibir las pocas cantidades de tripsinógeno que se activan antes de secretarse
- Tripsina también se puede inactivar a sí mismo
Vía visual
- Hemiretina nasal/temporal
- Nervio óptico
- Quiasma: hemiretina nasal se cruza hacia el lado contranatural mientras que la temporal continúa ipsilateral
- Tracto óptico
- Núcleo geniculado lateral
- Radiaciones ópticas: las inferiores llevan info del campo visual superior (lóbulo temporal o asa de Meyer) y las superiores del campo inferior (lóbulo parietal)
- Corteza visual primaria
Intoxicación por mercurio
- Inhibe la catecol-O-metiltransferasa (degradación de catecolaminas), por lo que se presenta similar a un feocromocitoma
Vía JAK/STAT
- EPO, GH, citoquinas (IFN)
Circulación fetal
- Vena umbilical: PO2 30 mmHg, SaO2 80%
- 3 shunts: ducto venoso, foramen oval y ductus arterioso
Evolución normal del ducto arterioso
- Durante la vida fetal, el DA pasa sangre de derecha a izquierda (a. pulmonar a aorta) por la alta resistencia pulmonar y baja resistencia sistémica por la placenta.
- Al nacer, el aumento de la tensión de O2 en los pulmones produce vasodilatación y disminución de la resistencia pulmonar; además, se desconecta la placenta, aumentando la resistencia sistémica, por lo que el flujo cambia de izquierda a derecha.
- Al nacer, la PAD pulmonar es alta en relación a la PAD sistémica, por lo que el soplo es sistólico. Cuando disminuye más la resistencia pulmonar, la resistencia sistémica es mayor que la pulmonar durante todo el ciclo cardíaco y aparece el soplo continuo en el borde esternal superior izquierdo.
- Con el cierre a las 24-48 horas de vida, el soplo desaparece.
Mecanismo de acción del leuprolide
Mecanismo de acción del clomifeno
Mecanismo y uso del letrozole
- Inducción ovulación en infertilidad
- CA mama con R-estrógenos positivos
Síntesis de melanina
Síntesis de melanina: organelas especializadas (melanosomas) en melanocitos
-Formación de fibrillas en premelanosomas, creando un “esqueleto” que unirá la melanina
-Endosomas en el melanocito transportan la tirosinasa desde el aparato de Golgi hasta los premelanosomas
-Reacción enzimática: tirosina DOPA eumelanina y feomelanina
-Los melanosomas melanizados se transfieren por ramas dendríticas a los queratinocitos vecinos, donde se organizan alrededor del núcleo para proteger el DNA
Causas de lesión renal aguda
Fórmulas para el cálculo del GC
- FC x volumen de eyección
- Principio de Fick
Fórmula para el cálculo del contenido de O2 en sangre
Neurotransmisores del SNC
Cambios fisiológicos del embarazo
Regulación del calcio en cardiomiocitos
RAAS
Efectos fisiológicos de la altura
- Hiperventilación: quimioreceptores en la aorta y carótida estimulan la ventilación para aumentar la PaO2. Esto produce alcalosis respiratoria y se desvía la curva de Hb a la izquierda para aumentar la captación de O2 por los pulmones
- Vasoconstricción hipóxica pulmonar para disminuir el mismatch ventilación-perfusión
- A pesar de la disminución de PaCO2, lo cual induce vasoconstricción cerebral, la disminución de PaO2 lleva a vasodilatación
- Después de 24-48 horas: aumenta excreción de HCO3 de manera compensatoria, hipoxia inhibe ALDO (disminuye volumen plasmático para aumentar el hematocrito y disminuir la precarga, reduciendo el VO2 cardíaco; disminuye algo el Vey, pero el GC se mantiene ligeramente elevado por la taquicardia)
Metabolismo normal del cobre
Efecto de Haldano y Bohr
Haldano:
- Unión de O2 a Hb en los pulmones
- Afinidad de la Hb por CO2 está disminuida, lo cual resulta en la entrega de CO2
- La acidez de la Hb aumenta; se liberan H+ (protones) desde los sitios de unión de la Hb
- H+ se combinan con HCO3 para facilitar la producción de CO2 y agua. Luego, se transfiere el CO2 a los alvéolos para expirarlo mientras se toma O2
Bohr:
- En tejidos periféricos, los niveles elevados de CO2 aumentan la acidez, lo cual desplaza la curva de Hb a la derecha y facilita la entrega de O2
- El CO2 y agua se convierten a H+ y HCO3
- H+ se transportan por la Hb y el HCO3 se transfiere al plasma para transportarse a los pulmones
Eventos después de la fecundación
- Finalización de la meiosis II y formación del cigoto (ampolla de la trompa de Falopio)
- Viaje del cigoto por la trompa dividiéndose por mitosis, formando células más pequeñas (blastómeros), colectivamente llamados moruna (16-32 células)
- Después de 3-4 días, la mórula entra a la cavidad uterina y forma su cavidad central, llamándose blastocisto
- Diferenciación celular dentro del blastocisto, formando el embrioblasto y la capa externa del trofoblasto (trofoectodermo). Este último tiene 2 poblaciones: citotrofoblasto (células madre placentarias) y sincitiotrofoblasto (células placentarias diferenciadas, las cuales invaden el endometrio)
- Secreción de b-hCG, progesterona y lactógeno placentario por el sincitiotrofoblasto
- Mantenimiento del cuerpo lúteo para la producción de progesterona
- A las 10 seem, el sincitiotrofoblasto y la masa placentaria se convierten en la fuente principal de progesterona
Nomenclatura de las cadenas de Hb
Fórmula de ventilación minuto
Fórmula de ventilación alveolar
Fórmula de espacio muerto fisiológico (anatómico + alveolar)
- Creatinina: filtración libre y secreción, sin reabsorción
- Urea: filtración libre y pobre reabsorción
- Sodio y potasio: reabsorción en concentraciones similares al agua, por lo que su concentración no cambia en el TCP
- Bicarbonato: reabsorción activa
- Glucosa y aa: alta reabsorción
Continencia y micción
EEG normal durante el sueño
Resistencia de la vía aérea
Está organizada en paralelo:
-La tráquea tiene un diámetro pequeño, pero el área total de las primeras generaciones bronquiales es más pequeño, por lo que la resistencia inicialmente aumenta
-Desde los bronquios medianos, la resistencia total va disminuyendo gradualmente hasta llegar a los alvéolos, donde la resistencia es prácticamente 0
Cambios inmediatos tras el cierre quirúrgico de un ducto arterioso persistente
Transducción de ondas mecánicas de sonido en impulsos eléctricos:
Ocurre en el órgano de Corti:
1. El sonido alcanza el oído medio por la vibración del tímpano
2. Se transfiere la vibración a la ventana oval por los huesecillos
3. La vibración de la ventana oval causa vibración de la membrana basilar, lo cual produce el movimiento de los cilios de las células contra la membrana tectorial
4. El movimiento ciliar produce hiperpolarización y despolarización del nervio auditivo, creando los impulsos
Relación ventilación/perfusión al estar de pie
- Ventilación es menor en los ápices y mayor en las bases porque la gravedad actúa para estirar los pulmones hacia abajo, produciendo que los alvéolos apicales estén más abiertos que los basales (slinky effect): durante la inspiración, poco aire va al ápice, donde los alvéolos están distendidos y con menor compliance, mientras que más aire va a la base, donde los alvéolos pueden expandirse más
- Perfusión es menor en los ápices y mayor en las bases porque la mayor presión hidrostática en el pulmón inferior facilita el aumento del flujo sanguíneo
- Dado que la sangre es más densa que el aire, el efecto gravitacional es más pronunciado en la perfusión que en la ventilación (la perfusión es muy baja en los ápices y muy alta en la base, mientras que la ventilación es solamente algo más baja en los ápices y algo más alta en la base). Esto produce que el gradiente V/Q sea menor en la base y mayor en el ápice
Balance proteinasas/antiproteinasas
- Elastasa es liberado por macrófagos (lisosomas) y neutrófilos (gránulos azurofílicos primarios)
- Elastasa de PMN se inhibe por la alfa-1 antitripsina y la elastasa de macrófagos por los TIMPs
Efectos de la GH
Ginecomastia fisiológica - de la pubertad
- Afecta al 50% de los hombres en la mitad de la pubertad
- Unilateral/bilateral, bajo el complejo pezón/areola, doloroso, <4 cm
- Por desequilibrio en la relación estradiol: testosterona (al principio de la pubertad hay un aumento en la síntesis de andrógenos adrenales, los cuales son convertidos a estrógenos por la aromatasa, mientras que la testosterona producida por los testículos se mantiene baja hasta la maduración del eje hipotálamo/hipófisis/gónadas. Además, hay niveles mayores de IGF-1
- Siempre descartar consumo de marihuana, alcohol y esteroides anabólicos (contribuyen a la ginecomastia)
- Manejo conservador; autolimitado al año
Evaluación de ginecomastia patológica
- A quién: fuera de la mitad de la pubertad, tejido de crecimiento rápido o >4 cm
- Labs: hCG, LH, estradiol, testosterona, prolactina
Vía señalización: IP3
Oogénesis
Sistema nervioso autónomo: neuronas pre y postganglionares y NT
- PS: neuronas preganglionares se originan de los NC III, VII, IX y X + médula espinal sacra
- Simpático: neuronas preganglionares se originan de la médula espinal toracolumbar
Presión yugular venosa
a: contracción auricular
c: contracción del VD abomba la válvula tricuspídea
x: relajación del VD y retorno de la válvula tricuspídea a su sitio
v: aumento de presión en la AD mientras se llena
y: vaciamiento de la AD
Splitting S2
- Fisiológico: retraso en el cierre de la válvula pulmonar por el aumento en el retorno venoso al VD durante la inspiración
- Amplio: exageración del splitting fisiológico por condiciones que afectan el vaciamiento del VD (RBBB, estenosis pulmonar)
- Fijo: retraso en el cierre de la válvula pulmonar en inspiración y expiración por un defecto del septum auricular (aumenta precarga del VD)
- Paradójico: retraso en el cierre de la válvula aórtica por condiciones que afectan el vaciamiento del VI (estenosis aórtica, LBBB), pero sólo se escucha en expiración. Realmente hay una inversión del cierre de las válvulas semilunares (se cierra primero P2 que A2), pero en inspiración, por el splitting fisiológico, P2 se acerca más a A2 y no se escucha split, pero en expiración sí
Potencial de acción miocárdico
Fase 0: entrada de sodio por canales dependientes de voltaje
Fase 1: salida de potasio por canales dependientes de voltaje
Fase 2 (PLATEU): salida de potasio y entrada de calcio por canales dependientes de voltaje. Ingreso de calcio estimula la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico para la contracción
Fase 3: salida de potasio (canales voltage-gated slow delayed-rectifier)
Diferencias principales con el potencial de acción del MEE:
- Tienen un plateu por el influjo de calcio y eflujo de potasio
- Liberación de calcio mediada por calcio. Se necesita calcio extracelular para liberar calcio del SER
- Acoplamiento eléctrico entre miocitos por uniones gap
Potencial de acción de nodo SA y AV
Fase 0: entrada de calcio por canales tipo L
Fase 1 y 2 ausentes
Fase 3: salida de potasio
Fase 4: canales Ifunny (entrada de sodio y salida de potasio) y entrada de calcio por canales tipo T. La pendiente de fase 4 determina la FC
Baroreceptores y qumioreceptores
Estructura del páncreas endocrino
Receptores en células beta-pancreáticas
Receptores y sus proteínas G
Eje de GH
Inhibidores: obesidad, hiperglicemia, somatostatina y somatomedina (liberado por el hígado en respuesta a la acción de GH sobre los tejidos target)
Eje de ADH
V1: blood pressure
V2: serum osmolality
Eje prolactina
Sight/cry of baby estimula centros corticales superiores para inhibir la liberación de DA
Eje TSH
- 5’ desyodinasa convierte T4 a T3 en tejidos periféricos (inhibido por glucocorticoides, beta-block y PTU)
- rT3 se aumenta por GH y glucocorticoides
- TBG aumenta en embarazo y por estrógenos (ACOS), aumentando T3/T4 total. TBG disminuye en síndrome nefrótico y glucocorticoides
- Función de T3: 7 B’s (Brain maturation, bone growth, beta-adrenergic effects, increase in basal metabolic rate, high blood sugar through glycogenolysis and gluconeogenesis, break down lipids, stimulates surfactant production in babies)
Síntesis de hormona tiroidea
- Efecto Wolff-Chaikoff: exposición súbita excesiva de yodo temporalmente inactiva a la TPO
- TPO inhibidia por metimazol y PTU
Eje PTH
- Síntesis en células principales de la paratiroides
- Activadores: hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipomagnesemia leve
- Inhibidores: hipomagnesemia grave (diarrea, aminoglucósidos, diuréticos, abuso de alcohol)
- Aumenta RANK-L
Síntesis de insulina
- Células beta-pancreáticas
- Síntesis de pre-pro-insulina en RER, clivaje de la “per-señal”, formación de proinsulina, clivaje, formación de insulina y péptido C, exocitosis de ambas sustancias
- Insulina EXÓGENA no tiene péptido C
- Eliminación renal y hepática
Liberación de insulina
- Glucosa es el principal regulador
- Liberación de insulina es mayor cuando se ingiere glucosa oral vs. administración IV porque VO se liberan incretinas (GLP1 y GIP), las cuales aumentan sensibilidad de las células beta a la glucosa
Efectos de la insulina
- Aumenta transporte de glucosa en músculo estriado y tejido adiposo (únicos tejidos dependientes de insulina) a través de GLUT 4
- Aumenta: glucogenogénesis, lipogénesis, síntesis de proteínas, reabsorción de sodio renal, uptake de K y aminoácidos por células
- Disminuye: lipólisis y glucagón
Esteroides adrenales
Hiperplasia adrenal congénita
Eje cortisol
- Aumenta apetito y resistencia a la insulina
- Upregulates receptores alfa-1 y aumenta sensibilidad a NE y epinefrina (aumenta PA)
- Disminuye actividad de fibroblastos: estrías, disminuye síntesis de colágeno y pobre cicatrización
- Anti-inflamatorio: inhibe leucotrienos y PGs, adhesión WBC (neutrofilia), bloquea histamina desde mastocitos, eosinopenia y linfopenia, inhibe IL-2
- Disminuye actividad de osteoblastos
Aparato yuxtaglomerular
- Las células yuxtaglomerulares son células de músculo liso modificadas, con gránulos de renina
- Células mesangiales extraglomerulares también se llaman células de Lacis
Inervación simpática del ojo
- Axones de primer orden se originan en el hipotálamo y descienden en el tallo lateral al lado del tracto espinotalámico
- Salen de la médula espinal en T1-T2 y alcanzan la cadena simpática paravertebral
- Neuronas de segundo orden ascienden al ganglio cervical superior
- Neuronas de tercer orden ascienden por el plexo carotídeo
- Atraviesan los nervios ciliar y NC III para inervar el dilatador de la pupila y el tarsal superior (elevación del párpado superior)
Cerebelo
- Lóbulo flóculo-nodular: recibe input del oído medio y núcleo vestibular y lleva info al núcleo vestibular
- Pedúnculo cerebeloso inferior recibe input de propiocepción
- Pedúnculo cerebeloso medio recibe input de la corteza contralateral
- Núcleos profundos del cerebelo (dentado, emboliforme, globoso y fastigial) llevan info a la corteza contralateral desde el pedúnculo cerebeloso superior
- Vermis: control de postura y coordinación axial a través de vías descendentes motoras mediales (corticoespinal anterior, reticuloespinal, vestibuloespinal y tectoespinal). Lesiones en este punto producen ataxia truncal (marcha inestable, base ancha) +/- vértigo y nistagmus si compromiso del vermis inferior y lóbulo floculonodular
- Hemisferios: planeamiento y coordinación motora de las extremidades ipsilaterales a través de vías descendentes motoras laterales (corticoespinal lateral, rubroespinal). Lesiones en este punto se presentan con disdiadococinesia, disimetría y temblor de intención
Productos reguladores del TGI
Neutrófilos
- Células de inflamación aguda - fagocitos
- Núcleo multilobulado
- Gránulos: lisosomas - azurófilos (MPO, proteinasas, fosfatasa ácida, beta-glucuronidasa), fosfatasa alcalina leucocitaria, colagenasa, lisozima y lactoferrina
- Quimiotoxinas: C5a, IL8, LTB4, 5-HETE, kalikreína, factor activador plaquetario, productos bacterianos (N-formilmetionina)
- Inflamación: neutrofilia, desviación a la izquierda (aumento de bandas y metamielocitos en extendido), granulaciones tóxicas (gránulos azul oscuro), cuerpos de Döhle (azul claro, inclusiones periféricas) y vacuolas citoplasmáticas
Monocitos
- En sangre; se diferencian a macrófagos en el tejido
- Núcleo grande, en forma de riñón
Macrófagos
- Células presentadoras de Ags (MHC-II) y fagocitos
- Citotoxicidad mediada por Acs
- Granulomas
- Nombre dependerá de cada tejido
- Lípido A del LPS se une a su CD14 para iniciar shock séptico
Células dendríticas
- Células presentadoras de Ags (MHC-I y II) y fagocitos
- Link entre sistema inmune innato y adaptativo
Eosinófilos
- Fagocito, núcleo bilobulado
- Gránulos eosinofílicos con MBP, peroxidasa, proteína catiónica y neurotoxina
- Defensa contra infecciones helmínticas
- Eosinofilia (PACMAN Eats): parasites, asthma, chronic adrenal insufficiency, myeloproliferative disorders, allergies, neoplasia, eosinophilic granulomatosis with polyangiitis
Basófilos
- Reacciones alérgicas
- Gránulos basófilos con heparina e histamina; síntesis de leucotrienos bajo demanda
- Basofilia (raro): CML
Mastocitos
- Reacciones de hipersensibilidad tipo I
- Gránulos basófilos
- Unen Fc de IgE en su superficie, se degranulan y liberan histamina, heparina, triptasa, factores quimiotácticos de eosinófilos
- Activados por C3a, C5a, IgE, trauma tisular
- Vancomicina, opioides y contraste yodado: degranulación independiente de IgE
Hemostasia primaria: coágulo plaquetario
- Lesión: daño endotelial expone el colágeno. Hay vasoconstricción mediada por endotelina y estimulación neural refleja
- Exposición: liberación de vWf de los cuerpos de Weibel Palade de las células endoteliales y de los gránulos alfa plaquetarios. El vWf se une al colágeno expuesto.
- Adhesión: unión de plaquetas al vWf a través de GpIb. Esto induce un cambio conformaciones y liberan ADP, calcio y TXA2.
- Activación: ADP se une P2Y12 para ayudar a las plaquetas a adherirse al endotelio y esto, junto con el calcio, inducen la expresión de GpIIb/IIIa. TXA2 induce vasoconstricción.
- Agregación: fibrinógeno favorece la agregación pegándose a la GpIIb/IIIa. Se forma un coágulo inestable
- Hemostasia secundaria
Cascada de coagulación
Fibrinolisis
Electroforesis de Hb
Coombs directo e indirecto (prueba antiglobulina)
Gap osmolar
Diferencias entre VD y VI
Potencial de acción neuronal
- PMR: canales de sodio y potasio cerrados (reposo)
- Despolarización: apertura de canales de sodio
- Repolarización: inactivación de canales de sodio y apertura de canales de potasio
- Hiperpolarización: canales de K son lentos, por lo que hay una hiperpolarización. Canales de sodio vuelven a estado de reposo
Ganglios basales
- Reciben información cortical y entregan feedback negativo a la corteza para modular el movimiento voluntario
- Estriado: putamen (motor) + caudado (cognitivo)
- Lentiforme: putamen + globo pálido
- Vía directa (D1): estimula el movimiento
- Vía indirecta (D2): inhibe el movimiento
Valores de espirometría normales
Fases de crecimiento del cabello
Miosis y reflejo pupilar
- Primera neurona: núcleo Edinger-Westphal al ganglio ciliar a través del NC III
- Segunda neurona: nervios ciliares cortos al músculo esfínter de la pupila
Al poner luz, viaja por el NC II al núcleo pretectal en el mesencéfalo, el cual activa a ambos núcleos de Edinger-Westphal, produciendo miosis
Midriasis
- Primera neurona: hipotálamo hasta el centro cilioespinal de Budge (C8-T2)
- Segunda neurona: sale por T1 hacia el ganglio cervical superior (a través de la cadena simpática cervical)
- Tercera neurona: plexo carotídeo, seno cavernoso y entra a la órbita como el nervio ciliar largo para los dilatadores de pupila
Cambios en la dinámica glomerular
