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Step 1 > Immunology > Flashcards

Immunology Flashcards

1
Q

Citoquinas activadoras de NK

A

IL-12, IL-2, IFN-alfa y beta

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1
Q

Rash morbiliforme por medicamentos

A
  • Hipersensibilidad tipo IV
  • Máculas/pápulas eritematosas, difusas, no dolorosas
  • Tronco y extremidades (NO mucosas)
  • Sx asociados: fiebre leve, prurito, eosinofilia
  • 5-21 días tras inicio de medicamentos (anticonvulsivantes, antibióticos, TARV)
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2
Q

Mecanismo de acción de eosinófilos

A
  • Fase tardía de la reacción de hipersensibilidad tipo I (inflamación)
  • Citotoxicidad mediada por Acs (eliminación de parásitos por proteína básica mayor y ROS)
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3
Q

Mecanismo de acción de adalimumab, certolizumab, golizumab e infliximab

A

Acs monoclonales anti-TNFalfa

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4
Q

Aplicación de Acs monoclonales anti-TNFalfa

A

EII, espondilitis anquilosante, AR, psoriasis

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5
Q

¿Cómo funciona la inmunidad pasiva?

A

Adquisición de Acs preformados

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6
Q

Enfermedad asociada con ANAs

A

Inespecíficos; relacionados con LES

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7
Q

Enfermedad asociada con anti-beta-2-glicoproteína 1

A

SAF

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8
Q

Acs relacionados con LES

A

ANAs, anti-dsDNA, anti-Smith

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9
Q

Acs relacionados con SAF

A

anti-beta-2-glicoproteína 1, anti-cardiolipina, anticoagulante lúpico

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10
Q

Enfermedad relacionada con anti-dsDNA y anti-Smith

A

LES

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11
Q

Enfermedad relacionada con anti-células parietales y anti-factor intrínseco

A

Anemia perniciosa

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12
Q

Acs relacionados con anemia perniciosa

A

Anti-células parietales y anti-factor intrínseco

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13
Q

Enfermedad relacionada con anti-membrana basal glomerular

A

Síndrome de Goodpasture

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14
Q

Acs relacionados con Síndrome de Goodpasture

A

Anti-membrana basal glomerular

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15
Q

Enfermedad relacionada con anti-PLA2 receptor

A

Nefropatía membranosa primaria

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16
Q

Acs relacionados con nefropatía membranosa primaria

A

Anti-PLA2 receptor

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17
Q

Enfermedad relacionada con anti-postsynaptic-ACh receptor

A

Miastenia gravis

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18
Q

Acs relacionados con miastenia gravis

A

Anti-postsynaptic-ACh receptor

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19
Q

Acs relacionados con Lambert Eaton

A

Anti-presynaptic voltage-gated calcium channels

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19
Q

Enfermedad relacionada con anti-presynaptic voltage-gated calcium channels

A

Lambert Eaton

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20
Q

Enfermedad relacionada con anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB)

A

Síndrome Sjogren

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21
Q

Acs relacionados con síndrome Sjogren

A

Anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB)

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22
Q

Enfermedad relacionada con anti-Scl70 (DNA topoisomerasa I)

A

Esclerodermia difusa

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23
Q

Acs relacionados con esclerodermia difusa

A

Anti-Scl70 (DNA topoisomerasa I)

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24
Q

Enfermedad relacionada con anti-smooth muscle y anti-liver/kidney microsomal 1

A

Hepatitis autoinmune

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25
Q

Acs relacionados con hepatitis autoinmune

A

Anti-smooth muscle y anti-liver/kidney microsomal 1

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26
Q

Enfermedad relacionada con anti-TSH receptor

A

Enfermedad de Graves

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27
Q

Acs relacionados con enfermedad de Graves

A

Anti-TSH receptor

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28
Q

Enfermedad relacionada con anti-U1-RNP

A

Enfermedad mixta del tejido conectivo

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29
Q

Acs relacionados con enfermedad mixta del tejido conectivo

A

Anti-U1-RNP

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30
Q

Enfermedad relacionada con anti-ácido glutámico decarboxilasa y anti-islet cell cytoplasmic

A

Diabetes mellitus tipo 1

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31
Q

Acs relacionados con DM1

A

Anti-ácido glutámico decarboxilasa y anti-islet cell cytoplasmic

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32
Q

Enfermedad relacionada con anticoagulante lúpico y anti-cardiolipina

A

SAF, LES

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33
Q

Acs relacionados con SAF y LES

A

Anticoagulante lúpico y anti-cardiolipina

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34
Q

Enfermedad relacionada con anti-desmosomas (anti-desmogleína)

A

Pénfigo vulgar

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35
Q

Acs relacionados con pénfigo vulgar

A

Anti-desmosomas (anti-desmogleína)

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36
Q

¿Cómo se da el Ag loading en MHC-I?

A
  1. Degradación del péptido en el proteosoma
  2. Transporte al RER por TAP
  3. Carga del MHC-I
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37
Q

¿Cómo se da el Ag loading en MHC-II?

A
  1. Eliminación de la cadena invariable en el endosoma ácido
  2. Carga del MHC-II
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38
Q

Enfermedad relacionada con anti-hemidesmosoma

A

Pénfigo bulloso

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39
Q

Acs relacionados con pénfigo bulloso

A

Anti-hemidesmosoma

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40
Q

Enfermedad relacionada con anti-histonas

A

LES inducido por medicamentos (isoniazida, hidralazina, procainamida y D-penicilamina) - similar a LES, pero sin compromiso renal o del SNC

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41
Q

Acs relacionados con LES inducido por medicamentos

A

Anti-histonas

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42
Q

Enfermedad relacionada con Acs anti-mitocondriales

A

Colangitis biliar primaria

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43
Q

Acs relacionados con colangitis biliar primaria

A

Acs anti-mitocondriales

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44
Q

Enfermedad relacionada con anti-sintetasa, anti-SRP y anti-helicasa

A

Polimiositis, dermatomiositis

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45
Q

Acs relacionados con polimiositis y dermatomiositis

A

Anti-sintetasa, anti-SRP y anti-helicasa

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46
Q

Enfermedad relacionada con anti-Tg y anti-TPO

A

Tiroiditis de Hashimoto

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47
Q

Acs relacionados con tiroiditis de Hashimoto

A

Anti-Tg y anti-TPO

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48
Q

Mecanismo de acción del Aldesleukin

A

Análogo de IL-2

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49
Q

Medicamento análogo de IL-2

A

Aldesleukin

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50
Q

Medicamento análogo de la trombopoyetina

A

Romiplostim

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51
Q

Mecanismo de acción del romiplostim

A

Análogo de la trombopoyetina

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52
Q

Medicamento análogo del R-trombopoyetina

A

Eltrombopag

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53
Q

Mecanismo de acción de eltrombopag

A

Análogo del R-trombopoyetina

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54
Q

Usos del romiplostim y eltrombopag

A

Trombocitopenia autoinmune

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55
Q

Usos del aldesleukin

A

CA de células renales y melanoma metastásico

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56
Q

¿En qué consiste la aplasia del timo?

A
  • Inmunodeficiencia de LT
  • Microdeleción del 22q11: defecto en la diferenciación del 3º arco faríngeo (endodermo para el epitelio del timo y paratiroides)
  • CATCH22: defectos cardíacos, facies anormales, aplasia del timo (infecciones virales y fúngicas), cleft palate, hipoparatiroidismo-hipocalcemia
  • Déficit de LT maduros, PTH y Ca, timo ausente en Rx tórax
  • Síndromes asociados: DiGeorge, velocardiofacial
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57
Q

¿En qué consiste el síndrome de ataxia-telangiectasia?

A
  • Inmunodeficiencia combinada
  • Autosómica recesiva
  • Mutación de ATM: defectos en la reparación del DNA
  • Triada: ataxia, angiomas (telangiectasias) y déficit de IgA
  • Susceptibilidad a radiación, linfoma y leucemia
  • Elevación de alfa-fetoproteína, disminución de IgA, IgE e IgG
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58
Q

Enfermedad relacionada con c-ANCA

A

Granulomatosis con poliangiitis

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59
Q

Acs relacionados con granulomatosis con poliangiitis

A

c-ANCA

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60
Q

Cadenas ganglionares no palpables

A

Mediastinal, hiliar, celíaca, mesentérica superior/inferior, para-aórtica, ilíaca interna/externa

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61
Q

Cadenas ganglionares palpables

A

Submandibular/submentoniana, cervical profunda, supraclavicular, axilar, epitroclear, periumbilical, inguinal superficial, poplítea

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62
Q

¿En qué consiste la candidiasis mucocutánea crónica?

A
  • Inmunodeficiencia de LT
  • Defecto en la actividad de LT
  • Relacionado con defecto en el AIRE (síndrome de autoinmunidad poliendocrina 1 - CHAR)
  • Infecciones mucocutáneas crónicas por Cándida
  • Prueba cutánea de Cándida alterada
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63
Q

¿En qué consiste el síndrome de autoinmunidad poliendocrina - 1?

A
  1. Defecto del AIRE: afecta selección negativa en médula del timo
  2. CHAR:
    - Infección mucocutánea crónica por Cándida
    - Hipoparatiroidismo
    - Insuficiencia adrenal
    - Infecciones por Cándida recurrentes
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64
Q

Citoquinas involucradas en sepsis

A

IL1, IL6 y TNF-alfa

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65
Q

Componentes de la inmunidad adaptativa

A

LT, LB e Igs

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66
Q

Componentes de la inmunidad innata

A

Macrófagos, células dendríticas, NK, neutrófilos, epitelios, complemento, enzimas

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67
Q

¿En qué consiste el síndrome CREST?

A

Esclerodermia limitada:
- CREST: calcinosis, Raynaud, ERGE, esclerodactilia, telangiectasias

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68
Q

¿En qué consiste la deficiencia del R-IL12?

A
  • Inmunodeficiencia de LT
  • Autosómico recesivo
  • Defecto en la activación de LThelper 1 y NK
  • Predisposición a infecciones por micobacterias (1º causa mendeliana) y hongos
  • Puede desencadenarse tras vacuna de BCG
  • IFN gamma disminuido
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69
Q

¿En qué consiste la deficiencia selectiva de IgA?

A
  • Inmunodeficiencia de LB
  • Causa desconocida
  • Inmunodeficiencia primaria más común
  • Déficit de IgA, resto de Igs normales
  • 5 A’s: asintomático, atopia, anafilaxia por hemoderivados, autoinmunidades e infecciones de vía aérea y GI
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70
Q

Mecanismo de acción del denosumab

A

Antagonista RANKL (inhibe activación de osteoclastos)

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71
Q

Medicamento antagonista del RANKL

A

Denosumab

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72
Q

Uso del denosumab

A

Osteoporosis

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73
Q

Enfermedad asociada con DQ2/DQ8

A

Enfermedad celíaca

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74
Q

Enfermedad asociada con DR3

A

LES, DM1, Graves, Hashimoto, Addison

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75
Q

Enfermedad asociada con DR4

A

AR, DM1, Addison

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76
Q

Drenaje de cadena ganglionar axilar

A

Miembro superior, mama y piel por encima del ombligo
- Patología: mastitis, CA mama

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77
Q

Drenaje de cadena celíaca

A

Estómago, duodeno proximal, hígado, bazo y páncreas
- Patología: malignidad, enfermedad celíaca, EII, linfadenitis mesentérica

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78
Q

Drenaje de cadena mesentérica superior

A

Duodeno distal, yeyuno, íleon y colon hasta la flexura esplénica
- Patología: malignidad, enfermedad celíaca, EII, linfadenitis mesentérica

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79
Q

Drenaje de cadena mesentérica inferior

A

Flexura esplénica hasta recto superior
- Patología: malignidad, enfermedad celíaca, EII, linfadenitis mesentérica

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80
Q

Drenaje de cadena cervical profunda

A

Cabeza, cuello y orofaringe
- Patología: malignidad, ITRS, mononucleosis infecciosa, Kawasaki

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81
Q

Drenaje de cadena epitroclear

A

Mano y antebrazo
- Patología: sífilis 2º, infecciones mano y antebrazo, sarcoidosis, tularemia

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82
Q

Drenaje de cadena ilíaca externa

A

Cuerpo del útero, cérvix y vejiga superior
- Patología: malignidad

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83
Q

Drenaje de cadena ilíaca interna

A

Vejiga inferior, vagina proximal, cérvix, próstata, cuerpo cavernoso, recto inferior hasta canal anal (sobre línea pectínea)
- Patología: malignidad

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84
Q

Drenaje de cadena inguinal superficial

A

Vagina distal, vulva, escroto, uretra, canal anal (debajo de línea pectínea), piel por debajo del ombligo (no poplítea)
- Patología: ITS, celulitis de pie/pierna medial

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85
Q

Drenaje de cadena mediastinal e hiliar

A

Mediastinal (tráquea y esófago) e hiliar (pulmón)
- Patología: sarcoidosis (hiliar bilateral), TB (hiliar unilateral), enfermedad granulomatosa, CA pulmón

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86
Q

Drenaje de cadena para-aórtica

A

Testículos, ovarios, riñones, trompas de Falopio y fundus uterino
- Patología: malignidad

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87
Q

Drenaje de cadena periumbilical (nódulo hermana MJ)

A

Abdomen y pelvis
- Patología: CA gástrico

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88
Q

Drenaje de cadena poplítea

A

Dorsolateral de pie y posterior de pierna
- Patología: celulitis de pie/pierna lateral

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89
Q

Drenaje de cadena supraclavicular

A

Derecha: hemitórax derecho
Izquierdo: hemitórax izquierdo, abdomen y pelvis
- Patología: malignidad

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90
Q

Drenaje de cadenas submandibulares/submentonianas

A

Cavidad oral, labio inferior, anterior de lengua
- Patología: malignidad

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91
Q

Duración de inmunidad activa

A

Larga - memoria

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92
Q

Duración de inmunidad pasiva

A

Corta - no memoria (3 semanas)

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93
Q

Mecanismo de acción del eculizumab

A

Anti-C5

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94
Q

Uso del eculizumab

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna

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95
Q

Efecto adverso más importante del eculizumab

A

Predisposición a infecciones por meningococo

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96
Q

Efectos adversos de EPO

A
  • Eventos trombóticos
  • Hipertensión arterial
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97
Q

Efectos adversos de vacunas de mRNA

A

Locales y sistémicos transitorios

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98
Q

Ejemplos de inmunidad activa

A
  • Infección natural
  • Vacunación
  • Toxoides
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99
Q

Ejemplos de inmunidad pasiva

A
  • Acs monoclonales
  • Antitoxinas
  • IgA leche materna
  • IgG transplacentaria
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100
Q

Ejemplos de vacunas conjugadas/recombinantes

A

HBV, herpes zóster, neumococo, meningococo, Hib, VPH, pertussis acelular

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101
Q

Ejemplos de vacunas mRNA

A

SARS-CoV-2

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102
Q

Ejemplos de vacunas muertas/inactivas

A

A TRIP could Kill you

HAV, typhoid (IM), rabia, influenza (IM), poliovirus (Salk)

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103
Q

Ejemplos de vacunas vivas atenuadas

A

Attention Teachers! Please Vaccinate Small, Beautiful Young INfants with MMR Routinely!

Adenovirus, typhoid (oral), poliovirus (Sabin), varicela, smallpox, BCG, fiebre amarilla, influenza (nasal), MMR, rotavirus

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104
Q

Mecanismo de acción de emicizumab

A

Análogo del factor VIII. Se une al factor IX y X

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105
Q

Uso de emicizumab

A

Hemofilia A

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106
Q

Medicamento utilizado en hemofilia A

A

Emicizumab

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106
Q

¿En qué consiste la enfermedad del suero?

A
  • Hipersensibilidad tipo III
  • 1-2 sem tras exposición a haptenos, medicamentos (penicilina), Acs monoclonales
  • Artralgias, mialgias, linfadenopatías, proteinuria, urticaria
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107
Q

¿En qué consiste la reacción de Arthus?

A
  • Hipersensibilidad tipo III
  • Por IgG circulantes que se depositan en la piel al aplicarse un refuerzo de una vacuna
  • Edema y necrosis fibrinoide
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108
Q

Anemia hemolítica de cadenas frías es mediada por:

A

IgM

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109
Q

Anemia hemolítica de cadenas calientes es mediada por:

A

IgG

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110
Q

Enfermedad con paracorteza del timo infradesarrollada

A

Síndrome DiGeorge

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111
Q

¿En qué consiste la enfermedad granulomatosa crónica?

A
  • Inmunodeficiencia de fagocitos
  • Ligada al X recesiva
  • Deficiencia de NADPH oxidasa (no se da el estallido respiratorio)
  • Infección por catalasa (+) y granulomas
  • Prueba de dihidrorodamina alterada (no fluorescencia verde)
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112
Q

Enfermedad por la mutación del gen PIGA

A
  • Hemoglobinuria paroxística nocturna
  • Afecta a los reguladores del complemento (CD55/DARF y CD59/MIRL)
  • Hemólisis intravascular y trombosis atípica (Budd Chiari, portal, dérmica, cerebral)
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113
Q

Enfermedad producida por deficiencia del complemento terminal (C5b-C9)

A

Infecciones por meningococo

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114
Q

Enfermedad producida por deficiencia del inhibidor de C1

A
  • Angioedema hereditario
  • Disminución de C4
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115
Q

Enfermedad producida por deficiencia del complemento temprano (C1-C4)

A
  • LES (C3b hace clearance de inmunocomplejos)
  • Infección respiratoria superior
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116
Q

Enfermedad producida por la mutación de FOXP3

A

IPEX syndrome
- Disfunción inmunológica
- Poliendocrinopatía (DM1)
- Enteropatía
- Ligado al X

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117
Q

Enzimas del estallido respiratorio

A
  1. NADPH oxidasa
  2. Superóxido dismutasa
  3. Mieloperoxidasa
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118
Q

Estructura del MHC-II

A

2 cadenas de igual longitud: 2 alfa y 2 beta

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119
Q

Estructura del MHC-I

A

1 cadena larga y 1 corta

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120
Q

Estructura de una Ig

A
  1. Porción Fab
    - Cadena ligera y cadena pesada
    - Sitio de unión del Ag
  2. Porción Fc:
    - 5 C’s: constante, carboxi-terminal, cadena lateral de CHOs, confiere el isotipo, fija complemento (y macrófagos)
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121
Q

Mecanismo de acción del etanercept

A

Decoy del R-TNFalfa

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122
Q

Medicamento que es decoy del R-TNFalfa

A

Etanercept

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123
Q

¿Cómo funciona la inmunidad activa?

A

Exposición a Ags exógenos

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124
Q

Enfermedad relacionada con anti-CCP y factor reumatoide

A

Artritis reumatoide

125
Q

Acs relacionados con artritis reumatoide

A

Anti-CCP y factor reumatoide

126
Q

Funciones de una Ig

A
  1. Opsonización
  2. Neutralización
  3. Activación del complemento
127
Q

Función de C3a, C4a y C5a

A

Anafilatoxinas

128
Q

Función de C5a

A

Anafilatoxina, quimiotaxis de neutrófilos

129
Q

Función de C3b

A

Opsonización y clearance de inmunocomplejos

130
Q

Función de C5b-C9

A

Formación del complejo de ataque a la membrana (MAC)

131
Q

Función del IFN-gamma

A
  • Liberado por LTh1 y NK
  • Formación y mantenimiento de granulomas
  • Inhibe diferenciación de LTh2
  • Activación de macrófagos para fagocitosis
  • Induce fenotipo IgG en LB
  • Aumenta expresión de MHC y presentación de Ags
132
Q

Función de IL-1

A
  • Liberado por macrófagos
  • Fiebre
  • Activación del endotelio para expresión de moléculas de adhesión
  • Quimiotaxis de WBC
133
Q

Función de IL-10

A
  • Liberado por LTh2 y LTreg
  • Inmunosupresión: inactiva macrófagos, expresión de MHC-II, liberación de citoquinas de LTh1
134
Q

Función de IL-12

A
  • Liberado por macrófagos
  • Activación de LTh1 y NK
  • Mantenimiento de granulomas
135
Q

Función de IL-13

A
  • Producción de IgE
136
Q

Función de IL-2

A
  • Liberado por LT
  • Crecimiento de LT helper, reguladores, citotóxicos y NK
137
Q

Función de IL-3

A
  • Liberado por LT
  • Crecimiento y diferenciación de células madre en médula ósea
138
Q

Función de IL-4

A
  • Liberado por LTh2
  • Crecimiento de LB para producción de IgE e IgG
139
Q

Función de IL-5

A
  • Liberado por LTh2
  • Crecimiento de LB para producción de IgA
  • Crecimiento de eosinófilos
140
Q

Función de IL-6

A
  • Liberado por macrófagos
  • Fiebre
  • Producción de reactantes de fase aguda
141
Q

Función de IL-8

A
  • Liberado por macrófagos
  • Quimiotaxis de neutrófilos
142
Q

Función de LB

A
  • Inmunidad adaptativa humoral
  • Identificación y presentación de Ags, producción de Igs y células de memoria
143
Q

Función de MHC

A

Presentación de Ags a LT
- MHC-I: LT CD8
- MHC-II: LT CD4

144
Q

Función de LT

A
  • Inmunidad adaptativa celular
  • Hipersensibilidad tipo IV
  • LT citotóxicos: eliminación de células infectadas por virus y tumorales (granzimas y perforinas)
  • LT helper: diferenciación de LB y liberación de citoquinas
  • LT reguladores: suprimen CD4 y CD8
145
Q

IL liberadas por macrófagos

A

IL1, IL6, TNF-alfa, IL8 e IL12

146
Q

IL liberadas por LT

A
  • IL2 y 3 (todos)
  • IL 4, 5, 6, 10 y 13 (LTh2)
  • IL2 e IFN-gamma (LTh1)
  • IL17, 21 y 22 (LTh17)
  • IL10 y 35, TGF-beta (LTreg)
147
Q

Función de la IL-17

A

Quimiotaxis de neutrófilos

148
Q

¿Qué tipo de Ags presenta el MHC-I?

A

Endógenos:
- Proteínas citosólicas
- Virus

149
Q

¿Qué tipo de Ags presenta el MHC-II?

A

Exógenos:
- Proteínas bacterianas

150
Q

Función de NK

A
  • Inmunidad innata
  • Eliminación de células infectadas por virus y tumorales (granzimas y perforinas)
  • Citotoxicidad mediada por Acs
151
Q

Función de TNF-alfa

A

Liberado por macrófagos:
- Filtración de líquido al espacio extravascular
- Quimiotaxis
- Caquexia en malignidad
- Mantenimiento de granulomas

152
Q

Función de TGF-beta

A
  • Liberado por LTreg
  • Inmunosupresor, como IL-10
153
Q

Citoquinas importantes en el mantenimiento de granulomas

A

TNF alfa, IL12 e IFN-gamma

154
Q

Función del estallido respiratorio

A

Producción de ROS en el fagolisosoma para la eliminación de Ags

155
Q

Medicamento análogo a G-CSF

A

Filgastrim

156
Q

Medicamento análogo a GM-CSF

A

Sargramostrim

157
Q

Uso de análogos de G-CSF y GM-CSF

A

Leucopenia

158
Q

Mecanismo de acción del guselkumab

159
Q

Uso de guselkumab

160
Q

Hallazgos en esplenectomizados

A
  • Células target
  • Cuerpos de Howell-Jolly
  • Linfocitosis y trombocitosis
161
Q
A

Células target (talasemia y asplenia)

162
Q
A

Cuerpos de Howell-Jolly

163
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo I

A
  • Anafilaxia
  • Atopia
  • Asma alérgica
  • Rinitis alérgica
  • Alergias
164
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo II

A
  • Anemia hemolítica autoinmune
  • Hemólisis del recién nacido
  • Reacción hemolítica aguda transfusional
  • Trombocitopenia autoinmune
  • Síndrome de Goodpasture
  • Fiebre reumática
  • Reacción hiperaguda de rechazo de transplante
  • Enf. Graves
  • Miastenia gravis
  • Pénfigo vulgar
165
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo III

A
  • Enfermedad del suero
  • Reacción de Arthus
  • LES, AR, nefritis lúpica, artritis reactiva
  • GMN post-estreptocócica
166
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo IV

A
  • Pruebas cutáneas (PPD, Cándida)
  • Dermatitis de contacto
  • Reacción de rechazo de trasplante aguda, crónica e injerto contra huésped
  • DRESS
167
Q

¿En qué consiste la hipogammaglobulinemia de Bruton?

A
  • Inmunodeficiencia de LB
  • Ligada al X recesiva
  • Mutación de la tirosina quintas de Bruton: afecta diferenciación de LB
  • Déficit de LB, tejido linfoide y todas las Igs
  • Susceptibilidad a infecciones bacterianas graves y enterovirus después de los 6 meses de vida
168
Q

Condiciones asociadas a HLA-B27

A

PAIR
- Artritis psoriática
- Artritis por espondilitis anquilosante
- Artritis relacionada a EII
- Artritis reactiva

169
Q

Condiciones asociadas a HLA-B57

A

Hipersensibilidad a abacavir

170
Q

Principal Ig aumentada por vacunas orales

A

IgA intestinal

171
Q

Datos sobre IgA

A
  • Principal Ig secretada
  • Producida en placas de Peyer
  • Protege de infecciones en mucosas
  • Secretada en saliva, lágrimas, moco y leche materna
  • Monómero en circulación, dímero al secretarse
  • No fija complemento; hace transitosis epitelial
172
Q

Enfermedad relacionada con IgA anti-endomisio, IgA anti-transglutaminasa tisular e IgG/IgA anti-gliadina

A

Enfermedad celíaca

173
Q

Acs relacionados con enfermedad celíaca

A

IgA anti-endomisio, IgA anti-transglutaminasa tisular e IgG/IgA anti-gliadina

174
Q

Datos de IgD

A
  • Superficie de LB maduros näive
  • Poco relevante
175
Q

Datos de IgE

A
  • Media la reacción de hipersensibilidad tipo I
  • Degranula mastocitos y basófilos
  • Media eliminación de parásitos (eosinófilos)
176
Q

Datos de IgG

A
  • Segunda Ig más importante - niveles más elevados en suero
  • Atraviesa placenta
  • Media reacción de hipersensibilidad tipo II
  • Fija complemento, opsoniza y neutraliza
177
Q

Datos de IgM

A
  • Principal Ig
  • Monómero en circulación y pentámero al secretarse
  • Fija complemento
178
Q

¿En qué consiste la inmunodeficiencia común variable?

A
  • Inmunodeficiencia de LB
  • Causa no clara
  • Afecta diferenciación de LB
  • Niveles bajos de Igs y plasmocitos
  • Diagnóstico en la pubertad
  • Susceptibilidad a bronquiectasias, autoinmunidad, linfoma e infecciones sinopulmonares
179
Q

¿Cuáles son las inmunodeficiencias combinadas?

A
  • SCID
  • Ataxia/telangiectasia
  • Síndrome de hiper-IgM
  • Síndrome de Wiskott Aldrich
180
Q

¿Cuáles son las inmunodeficiencias de fagocitos?

A
  • LAD1
  • Síndrome de Chediak-Higashi
  • Enfermedad granulomatosa crónica
181
Q

¿Cuáles son las inmunodeficiencias de LB?

A
  • Hipogammaglobulinemia de Bruton
  • Deficiencia selectiva de IgA
  • Inmunodeficiencia común variable
182
Q

¿Cuáles son las inmunodeficiencias de LT?

A
  • Aplasia del timo
  • Deficiencia del R-IL12
  • Síndrome de hiper-IgE (Job)
  • Candidiasis mucocutánea crónica
183
Q

¿En qué consiste la LAD1?

A
  • Inmunodeficiencia de fagocitos
  • Autosómica recesiva
  • Mutación del CD18 (molécula de adhesión celular) - quimiotaxis de neutrófilos alterada
  • LAD: late separación del cordón umbilical, ausencia de pus, disfunción de neutrófilos
  • Infección de piel y mucosas, mala cicatrización
  • Neutrofilia, ausencia de neutrófilos en heridas
184
Q

Loci de MHC-I

A

MHC-IA, IB, IC

185
Q

Loci de MHC-II

A

MHC-IIDP, DQ, DR

186
Q

Mecanismo de acción de los interferones

A
  • Aumentan la expresión de MHC
  • Disminuyen la síntesis de proteínas (para no transcribir proteínas del virus)
187
Q

Mecanismo de células tumorales para evadir el sistema inmune

A
  • Downregulate MHC-I
  • Upregulate PDL1 (induce un estado de LT exhausto)
  • Anergia de LT por ausencia de la señal CD80/86 con CD28
  • Aumentan IL10 y TGF-beta
188
Q

Mediadores en hipersensibilidad tipo I

A
  • Mastocitos, basófilos, triptasa, histamina, leucotrienos
  • Eosinófilos (tardío)
189
Q

Mediadores en hipersensibilidad tipo II

A
  • IgE e IgM (unión a Ags superficie o a mEC)
  • Destrucción celular: NK, activación del complemento (fagocitosis)
  • Inflamación: activación del complemento
  • Disfunción celular: unión a receptores
190
Q

Mediadores en hipersensibilidad tipo III

A
  • Depósito de inmunocomplejos
  • Complemento
191
Q

Mediadores en hipersensibilidad tipo IV

A
  • LTCD8
  • LTH1 sensibilizado + célula presentadora de Ags: liberan citoquinas, activan macrófagos e inducen fagocitosis
192
Q

Enfermedad por mutación de TAP1

A
  • Imposibilidad para la presentación de Ags a través del MHC-I
  • Úlceras y lesiones granulomatosas cutáneas, infecciones respiratorias
  • Niveles de Igs y linfocitos normales
193
Q

Mecanismo de acción de natalizumab y vedolizumab

A

Anti-alfa integrina 4 (específica del TGI)

194
Q

Medicamentos anti-alfa integrina 4

A

Natalizumab y vedolizumab

195
Q

Uso de natalizumab y vedolizumab

A

EII, esclerosis múltiple

196
Q

Mecanismo de acción del omalizumab

197
Q

Uso del omalizumab

A

Asma alérgica refractaria

198
Q

Origen embriológico del timo

A
  • Epitelio: endodermo, 3º arco faríngeo
  • LT: mesodermo
199
Q

Acs relacionados con colitis ulcerativa, granulomatosis con poliangiitis eosinofílica, colangitis esclerosante primaria, poliangiitis microscópica

200
Q

Enfermedad relacionada con p-ANCA

A

Colitis ulcerativa, granulomatosis con poliangiitis eosinofílica, colangitis esclerosante primaria, poliangiitis microscópica

201
Q

Mecanismo de acción del palivizumab

A

Anti-proteína F del VRS

202
Q

Uso del palivizumab

A

Profilaxis en niños de alto riesgo de enf. grave por VRS

203
Q

Medicamento anti-proteína F del VRS

A

Palivizumab

204
Q

Partes del bazo

A
  • Cápsula
  • Trabécula
  • Pulpa roja: eritrocitos, circulación abierta/cerrada, malla reticular
  • Pulpa blanca: centros germinales y manto (LB), zona marginal (LB especializados y presentación de Ags), vaina periarteriolar linfocitaria (LT)
205
Q

Partes del ganglio linfático

A
  • Cápsula
  • Trabéculas
  • Corteza: folículos 1º y 2º
  • Paracorteza
  • Médula: cordones y senos
  • Aferentes y eferentes
206
Q

Enfermedades con aplasia del timo

A
  • Síndrome DiGeorge
  • SCID
207
Q

Patologías asociadas con timoma

A
  • Miastenia gravis
  • Síndrome VCS
  • Aplasia de células rojas
  • Síndrome de Good
208
Q

Mecanismo de acción del pembrolizumab y nivolumab

A
  • Anti-PD1
  • Aumenta LTCD8 y NK
209
Q

¿Qué tamizar previo a administrar un anti-TNFalfa?

A

HBV, HCV, CMV, EBV, VZV, TB

210
Q

Proteínas de superficie en LB

A

CD19, CD20, CD21, MHC, CD40, B7, IgM e IgD

211
Q

Proteínas de superficie en LT

A

CD45, TCR, CD3, CD28

212
Q

Proteínas de superficie en LT citotóxicos

213
Q

Proteínas de superficie en LT helper

A

CD4, CD40L, CCR5/CXCR4

214
Q

Proteínas de superficie en LT reguladores

A

CD4, CD25, FOXP3

215
Q

Proteínas de superficie en macrófagos

A

CD14, R-Fc y C3b, CCR5, CD40, B7, MHC-II

216
Q

Proteínas de superficie en NK

A

CD45, CD16, CD56

217
Q

Proteínas de superficie en precursores hematopoyéticos

218
Q

Proteínas secretadas en inmunidad adaptativa

A

Igs, citoquinas

219
Q

Proteínas secretadas en inmunidad innata

A

Citoquinas, PCR, lisozimas, complemento, defensinas

220
Q

¿En qué consiste la reacción aguda en rechazo de trasplante?

A
  • Hipersensibilidad tipo IV y II
  • CD8 y/o CD4 atacan MHC del donante o desarrollo de Acs contra MHC (no preformados)
  • Sem a meses (<6 meses)
  • Vasculitis del injerto e infiltrado linfocítico
  • Prevención y reversión con inmunosupresores
221
Q

¿En qué consiste la reacción alérgica/anafiláctica transfusional?

A
  • Reacción de hipersensibilidad tipo I
  • Minutos a 2-3 horas
  • Por Ags de proteínas plasmáticas (IgA)
  • Alergia leve (urticaria, prurito) - anafilaxia
222
Q

¿En qué consiste la reacción crónica en rechazo de trasplante?

A
  • Hipersensibilidad tipo II y IV
  • Meses a años
  • LTCD4 responden a APCs con Ags del donante
  • Arterioesclerosis, atrofia del parénquima, proliferación músculo liso, fibrosis intersticial
223
Q

¿En qué consiste la reacción febril no hemolítica transfusional?

A
  • Fiebre, escalofríos
  • Primeras 6 horas
  • Por citoquinas preformadas por WBC del donante durante su almacenamiento
  • Prevención: productos leucoreducidos
224
Q

¿En qué consiste la reacción hemolítica transfusional?

A
  • Hipersensibilidad tipo II
  • Acs del receptor contra Ags de superficie (incompatibilidad ABO)
  • Minutos hasta 24 horas
  • Fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, coluria, ictericia, dolor en flanco
225
Q

¿En qué consiste la reacción hemolítica tardía transfusional?

A
  • Fiebre leve, hiperbilirrubinemia o asintomático
  • Desde las 24 horas, más común después de 1-2 sem
  • Acs del receptor contra Ags de superficie (grupos sanguíneos menores)
  • Hemólisis extravascular
226
Q

¿En qué consiste la reacción hiperaguda en rechazo de trasplante?

A
  • Hipersensibilidad tipo II
  • Minutos
  • Acs preformados del receptor atacan al injerto
  • Trombosis, cianosis, necrosis fibrinoide
227
Q

¿En qué consiste la reacción injerto-huésped?

A
  • Hipersensibilidad tipo IV
  • Tiempo variable
  • LT del donante atacan a los LT del receptor por incompatibilidad HLA y llevan a disfunción orgánica grave
  • Vómito, diarrea, hepatoesplenomegalia, rash maculopapular, ictericia
  • Más común: trasplante médula ósea e hígado
228
Q

Receptor utilizado por EBV

229
Q

¿Quién reconoce Ags en inmunidad adaptativa?

A

Células de memoria

230
Q

¿Quién reconoce Ags en inmunidad innata?

A

TLR reconocen PAMPs, los llevan al RER y activan nFkB

231
Q

Reguladores del complemento

A

CD55 (DARF)
CD59 (MIRL)
Inhibidor de C1

232
Q

Respuesta a patógenos en inmunidad adaptativa

A
  • Lenta
  • Específica
  • Duradera (memoria)
233
Q

Respuesta a patógenos en inmunidad innata

A
  • Rápida
  • Inespecífica
  • Sin memoria
234
Q

Resultado de CH50 y AH50 en deficiencia de C1q, C2 o C4

A

CH50 bajo + AH50 normal

235
Q

Resultado de CH50 y AH50 en deficiencia de factor B/D

A

CH50 normal + AH50 baja

236
Q

Resultado de CH50 y AH50 en deficiencia de lectina unidora de manosa

A

CH50 normal + AH50 normal

237
Q

Resultado de CH50 y AH50 en deficiencia de C5b-C9

A

CH50 baja + AH50 baja

238
Q

¿En qué consiste el SCID?

A
  • Inmunodeficiencia combinada
  • Causas múltiples: 1º deficiencia R-IL2 (ligada al X recesiva), deficiencia de ADA (autosómico recesivo)
  • Infecciones por bacterias, virus, parásitos y hongos recurrentes, diarrea crónica, falla en el medro
  • Aplasia del timo
239
Q

Mecanismo de acción de secukinumab e ixekizumab

240
Q

Medicamento anti-IL17

A

Secukinumab e ixekizumab

241
Q

Uso de secukinumab e ixekizumab

A

Psoriasis y artritis psoriática

242
Q

¿En qué consiste el síndrome de Chediak-Higashi?

A
  • Inmunodeficiencia de fagocitos
  • Autosómico recesivo
  • Mutación de LYST (microtúbulos del fagolisosoma)
  • PLAIN: neurodegeneración progresiva, linfohistiocitosis, albinismo parcial, infecciones recurrentes, neuropatía periférica
  • Pancitopenia, déficit leve coagulación
  • Gránulos gigantes en granulocitos y plaquetas
243
Q

¿En qué consiste el síndrome de hiper-IgE (Job)?

A
  • Inmunodeficiencia de LT
  • Autosómico dominante
  • Mutación del STAT3 (afecta diferenciación de LTh17: migración de neutrófilos)
  • ABCDEF: abscesos fríos e infecciones sinopulmonares, retención de baby teeth, coarse facies, dermatológico (eczema), elevación de IgE y eosinófilos, fracturas con traumas menores
244
Q

¿En que consiste el síndrome de hiper-IgM?

A
  • Inmunodeficiencia combinada
  • Ligado al X recesivo
  • Mutación CD40L (no activación de LTh y por lo tanto no hay cambio de isotipo de LB)
  • Infecciones bacterianas y por oportunistas
  • Aumento/normal de IgM, resto de Igs bajas
245
Q

¿En qué consiste el síndrome de Wiskott Aldrich?

A
  • Inmunodeficiencia combinada
  • Ligado al X recesivo
  • Mutación WAS: citoesqueleto de WBC y plaquetas
  • WATER: trombocitopenia, eczema e infecciones recurrentes
  • IgE e IgA elevadas, IgG/IgM normal o bajas
  • Susceptibilidad a malignidad y autoinmunidad
246
Q

Tiempo de inicio de acción de inmunidad activa

247
Q

Tiempo de inicio de acción de inmunidad pasiva

248
Q

Tipo de inmunidad de vacunas conjugadas

249
Q

Tipo de inmunidad de vacunas de toxoides

250
Q

Tipo de inmunidad de vacunas muertas/inactivadas

A

Principalmente humoral

251
Q

Tipo de inmunidad de vacunas vivas atenuadas

A

Celular y humoral

252
Q

Tipo de inmunidad de vacunas mRNA

A

Celular y humoral

253
Q

Tipo de sangre ideal para pacientes con déficit de IgA

A
  • Sangre de pacientes con déficit de IgA
  • Lavada de plasma
254
Q

Tipos de Ig

A
  • IgM e IgD (superficie de LB)
  • IgA, IgE e IgG
255
Q

¿En qué consiste el TRALI?

A
  • Acs anti-WBC del donante atacan a los PMN del receptor, son secuestrados en vasos pulmonares y liberan mediadores inflamatorios
  • Primeras 6 horas
  • Edema agudo pulmón, SDRA
256
Q

Usos de IFN-alfa

A

CA de células renales, hepatitis B y C

257
Q

Usos de IFN-beta

A

Esclerosis múltiple

258
Q

Usos de IFN-gamma

A

Enfermedad granulomatosa crónica

259
Q

Mecanismo de acción de ustekinumab

A

Anti-IL12 e IL23

260
Q

Medicamento anti-IL12 e IL23

A

Ustekinumab

261
Q

Uso de ustekinumab

A

Psoriasis, artritis psoriática

262
Q

Vacunas contraindicadas en inmunodeficiencias

A

Vivas atenuadas (excepto si CD4 >200)

263
Q

Vacunas seguras en embarazo

A

mRNA, muertas, toxoide

264
Q

Vías de activación del complemento

A
  1. Clásica: inmunocomplejos (IgG e IgM)
  2. Alternativa: moléculas en superficie de Ags
  3. Lectina: manosa o azúcares en superficie de Ags
265
Q

¿Cómo se da la activación de LT?

266
Q

¿En qué consisten las vacunas con toxoide?

A

Toxina desnaturalizada, pero con sitio de unión al R intacto

267
Q

¿En qué consisten las vacunas conjugadas?

A

Exposición a un epítope específico

268
Q

¿En qué consisten las vacunas mRNA?

A

Administración del mRNA para síntesis de una proteína

269
Q

¿En qué consisten las vacunas muertas/inactivas?

A

Microorganismo muerto, pero con todos sus Ags de superficie

270
Q

¿En qué consisten las vacunas vivas atenuadas?

A

Microorganismo atenuado, pero es capaz de crecer dentro del huésped

271
Q

¿Quién codifica a los MHC?

272
Q

¿Quién drena el hemitórax izquierdo, miembro superior izquierdo, hemicara izquierda y por debajo del diafragma?

A

Conducto torácico
- Drena a la unión de la subclavia - yugular interna izquierda
- Lesión: quilotórax

273
Q

¿Quién drena hemitórax derecho, miembro superior derecho y hemicara derecha?

A

Conducto linfático derecho
- Drena a la unión de la subclavia - yugular interna derecha

274
Q

Células que expresan MHC-I

A

Células nucleadas, APCs

275
Q

Células que expresan MHC-II

276
Q

¿Qué hay en la paracorteza de ganglios linfáticos?

A

LT y vénulas por donde entran LB y LT
- Hiperplasia paracortical: linfadenopatías (EBV)

277
Q

¿Qué hay en los folículos de ganglios linfáticos?

A

LB
- Primarios: densos, quiescentes
- Secundarios: centro germinal y manto; más activos

278
Q

¿Qué es el complemento?

A
  • Proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado
  • Inmunidad innata
279
Q

¿Qué hay en la médula de ganglios linfáticos?

A
  • Cordones medulares: linfocitos y plasmocitos
  • Senos medulares: macrofagos, células reticulares (van a los eferentes)
280
Q

Ags dependientes del timo

A

Son presentados por MHC (producen memoria)

281
Q

Ags independientes del timo

A

No son presentados por MHC (no memoria). Requieren booster.

282
Q

Tipo de Ig anti-Rh(D)

283
Q

Órganos primarios inmunológicos

A
  • Timo
  • Médula ósea
284
Q

Órganos secundarios inmunológicos

A

Bazo, amígdalas, placas de Peyer, ganglios linfáticos

285
Q

Mecanismo de acción del anti-HBs

A

Impide la entrada del virión a los hepatocitos

286
Q

Acs monoclonales anti-PD1

A

Pembrolizumab y nivolumab

287
Q

Ac monoclonal anti-PDL1

A

Atezolizumab, avelumab y durvalumab

288
Q

Mecanismo de acción del atezolizumab

289
Q

¿Cómo se da la activación de LB?

290
Q

Estallido respiratorio

291
Q

Finalidad de combinar vacunas de polisacáridos con vacunas conjugadas

A
  • Aumentar la respuesta humoral a través del reclutamiento de LT
  • Producción de LB memoria
292
Q

¿En qué consiste la sympathetic ophtalmia?

A

Panuveitis granulomatosa bilateral secundaria a una respuesta mediada por LT que reaccionan a Ags previamente secuestrados en el ojo (un área con privilegio inmunológico)
- En un trauma penetrante, se liberan Ags por los linfáticos, los cuales son reconocidos por LT que escapan la selección negativa en el timo.

293
Q

Enfermedad relacionada con Acs anti-centrómero

294
Q

Acs relacionados con CREST

A

Anti-centrómero

295
Q

Tipo de inmunidad evaluada por PPD e IGRA

A

Celular (LT)

296
Q

% de pacientes con los diferentes Acs en LES

A
  • ANAs: casi todos (sensibles)
  • Anti-dsDNA: 60% (muy específicos)
  • Anti-Smith: 20-30% (muy específicos)
297
Q

Igs con hinge region

A

IgG, IgA e IgD

298
Q

Función de la hinge region en Igs

A
  • Flexibilidad y movimiento de la región Fab
  • Si son largas, permiten alcanzar múltiples epítopes
  • Mayor avidez (es proporcional al # de interacciones Fab-Ag)
  • Mayor susceptibilidad a destrucción por proteasas
299
Q

Proceso de adhesión de leucocitos

300
Q

Características de LAD-1 y 3

A

LAD 1: defecto en el rolling (no se unen las selectinas con las glicoproteínas). Manifestaciones más leves que en LAD 2; no produce late umbilical cord separation.
LAD 3: defecto en la activación de las beta-3 integrinas. Manifestaciones similares a LAD 2; además, sangrados por alteración de la integrina en plaquetas.

302
Q

Función de la L-selectina (CD62L)

A

Molécula de adhesión de linfocitos que se une a un ligando (Glycam I) en el endotelio venular durante el proceso de rolling. Permite a los linfocitos salir de la sangre e ingresar al sistema linfático

303
Q

¿Qué son antidrug antibodies?

A

Acs contra medicamentos, casi siempre anti-TNFalfa, que disminuyen la respuesta al mismo y pueden desencadenar reacciones alérgicas tras su administración

304
Q

Diferencia entre Acs mono y policlonales

305
Q

Afinidad de Igs

A

Fuerza de la unión entre la Ig y un único epítope. No varía entre si es Acs mono/policlonales

306
Q

Avidez de Igs

A

Fuerza de la unión entre la Ig y el Ag completo. IgM suele tener más avidez porque se une a 10 porciones del Ag, mientras que IgG sólo a 2. No varía entre si es Acs mono/policlonales del mismo isotipo.

307
Q

Valencia de Igs

A

Número de sitios de unión de epítopes en la Ig. IgM tiene 10 e IgG tiene 2. No varía entre si es Acs mono/policlonales del mismo isotipo.

308
Q

Sustancia involucrada en la dermatitis de contacto por poison ivy, poison oak y poison sumac

309
Q

Reacción por poison ivy, poison oak y poison sumac

A
  • Reacción de hipersensibilidad tipo IV
  • Hapteno: uroshiol
  • Rash eritematoso, muy pruriginoso, con pápulas, vesículas y ampollas con signos de excoriación. Distribución lineal
310
Q

Interleuquinas de la dermatitis atópica

A

IL4 e IL13 (LTH2)

311
Q

Interleuquinas de la psoriasis

A

IL17 e IL23

312
Q

Interleuquinas de la AR

A

TNF-alfa e IL1

313
Q

Heredabilidad del HLA

314
Q

Tipos de donantes hematopoyéticos

Step 1 (12 decks)

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