Pharmacology Flashcards
1
Q
Mecanismo de acción de Abatacept
A
- DMARD
- Fusión de CTLA4 + Fc de IgG
- Unión a CD80/86 con más afinidad que CD28 (aumenta anergia de LT)
2
Q
Vida media de benzodiacepinas
A
3
Q
Reacción por infusión de vancomicina
A
- Liberación masiva de histamina desde mastocitos
- No mediada por IgE
- Relacionada con velocidad de infusión
- Flushing, eritema, prurito en segundos
- Se puede reanudar la infusión más lenta una vez resueltos los síntomas
4
Q
Mecanismo de acción del ácido tranexámico
A
Antifibrinolítico: inhibe la formación de plasmina
5
Q
Mecanismo de acción del misoprostol
A
Análogo sintético de prostaglandinas: induce contracción del músculo liso (uterotónico); inicio de acción lento
6
Q
Mecanismo de acción de la oxitocina
A
Aumenta niveles IC de calcio: contracción del músculo liso (uterotónico); inicio de acción muy rápido
7
Q
Mecanismo de acción del PCC
A
Aumenta los niveles de los factores vitamina-K dependientes. Contiene II, IX, X y niveles variados de VII. Se utiliza para revertir el efecto de la warfarina o deficiencias congénitas de estos factores.
8
Q
Mecanismo de acción de la desmopresina
A
Análogo de la ADH e induce la liberación de vWf y factor VIII. Se utiliza en hemofilia A leve y en enf. por deficiencia del vWf.
**Actúa sólo sobre receptores V2 (no V1, por lo que no hace vasoconstricción)
9
Q
Mecanismo de la necrosis cutánea inducida por warfarina
A
- Rara
- Warfarina afecta la carboxilación de la proteína C y S (anticoagulantes), además de disminuir los factores II, VII, IX y X (procoagulantes)
- Proteína C y factor VII son los de vida media más corta, por lo que si no se usa heparina como puente, desaparece el efecto anticoagulante de la proteína C y queda el efecto procoagulante de los factores II, IX y X: trombosis cutánea
10
Q
Medicamentos inútiles en VIH X4 y R5
A
- X4: linfotrópicos (utilizan CXCR4 y CD4 en linfocitos T para ingresar): inhibidores de CCR5 (maraviroc) no son útiles
- R5: tropismo por macrófagos (utilizan CCR5 en macrófagos y CD4 en linfocitos para ingresar)
11
Q
Metabolismo de orden 0 y 1
A
12
Q
INR supraterapéutico en warfarina
A
Antibióticos para gramnegativos (metronidazol, macróbios, fluoroquinolonas) pueden llevar a un INR supraterapéutico en pacientes con warfarin por disrupción de la flora intestinal productora de vitamina K.
13
Q
Medicamento que modifica la oftalmopatía de Graves
A
Glucocorticoides: efecto antiinflamatorio
** Antitiroideos no la modifican
14
Q
Medicamentos que producen ginecomastia
A
15
Q
Segunda línea en HPB
A
Inhibidores de 5-alfa reductasa (dutasteride, finasteride)
16
Q
Medicamentos que producen hipercalemia
A
17
Q
Medicamento para la hipertensión arterial pulmonar
A
Bosentán:
- Antagonista del R-endotelina: disminuye vasoconstricción y proliferación endotelial
18
Q
Efecto de los diuréticos
A
19
Q
Mecanismo de acción del rituximab
A
Anti-CD20 en LB: disminuye LB e Igs, pero no tiene efecto sobre LT
20
Q
Mecanismo de acción del muromonab
A
Se une a CD3 en LT para inducir apoptosis; útil para prevenir rechazo de trasplante: disminuye recuento de LT sin efecto directo sobre LB; sin embargo, la actividad de LB se disminuye por disminución en la activación por LT
21
Q
Mecanismo de acción de la morfina
A
Agonista mu (acoplado a proteína Gi):
- Cierre de canales de calcio dependientes de voltaje en membrana presináptica: impide despolarización para liberar vesículas con NT
- Abre canales de K postsinápticos: hiperpolarización
22
Q
Gradiente arteriovenoso de anestésicos y solubilidad
A
a. Gradiente elevado: alta solubilidad, mayor concentración de medicamento es tomado por los tejidos periféricos, por lo que se necesita mayor absorción del anestésico para reemplazar lo ya tomado por los tejidos y saturar la sangre. Como la saturación se demora más, la saturación del cerebro también es más tardía y el inicio de acción es más lento
b. Gradiente disminuido: baja solubilidad, menor concentración de medicamento es tomado por los tejidos periféricos, por lo que se necesita menos absorción del anestésico para reemplazar lo ya tomado por los tejidos y saturar la sangre. Como la saturación se demora menos, la saturación del cerebro ocurre antes y el inicio de acción es más rápido
23
Q
MAC en anestésicos inhalados
A
Concentración alveolar de anestésico requerida para que el 50% de los pacientes estén inmóviles
24
Q
Objetivo de los medicamentos anti-anginosos
A
Disminuir el consumo de O2 miocárdico (el flujo coronario es relativamente estable por la presencia de enf. aterosclerótica, por lo que poco puede modificarse)
25
Intoxicación por salicilatos
- Alcalosis respiratoria: estimulación directa del centro respiratorio en el bulbo
- Acidosis metabólica con AG elevado: aumento de lipólisis, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa e inhibición del ciclo de Krebs (acumulación de cetoácidos y ácido láctico)
- Triada: fiebre, tinitus y taquipnea (vómito, confusión, mareo también)
26
Mecanismo por el que los beta-block/CCB no-DHP mejoran los síntomas de la cardiomiopatía hipertrófica:
Aumentan la precarga del VI por 2 mecanismos:
- Disminuyen la FC: aumenta el tiempo de llenado diastólico
- Disminuyen la contractilidad: disminuye el volumen de eyección
27
Hiperplasia gingival por fenitoina
- 50% de pacientes a los 3-4 meses
- Aumento de PDGF
- Reversible
28
Anticonvulsivante que empeora las ausencias
Carbamazepina
29
Medicamentos que afectan a los mastocitos
30
Mecanismo de acción de la terapia UV en psoriasis
Induce la apoptosis de queratinocitos
31
Mecanismo de acción del evolocumab y alirocumab
Inhibidores de PCSK9 (disminuye degradación del R-LDL)
32
Train of four (TOF)
- No despolarizantes: disminución progresiva de cada respuesta por la menor cantidad de Ach liberada en cada impulso.
- Despolarizantes: como funcionan previniendo la repolarización de la placa motora, inicialmente hay una reducción igual en los 4 estímulos (fase I), pero luego hay una disminución progresiva de cada respuesta porque los R-Ach se desensibilizan y se inactivan (como si fueran no despolarizantes)
33
Mecanismo de acción del fenoldopam
- Agonista D1 periférico: activa adenilato ciclasa, aumenta cAMP y produce vasodilatación
- Vasodilatación renal es prominente, por lo que aumenta la perfusión renal, GU y natriuresis
34
Permissiveness
Cuando una hormona no tiene un efecto directo sobre un proceso fisiológico, pero permite que otra hormona ejerza su máximo efecto
35
Sinergismo y efecto aditivo
Combinación de 2 medicamentos con acción similar
- Sinergismo: efecto combinado es mayor a la suma de cada efecto individual
- Aditivo: efecto combinado es igual a la suma de cada efecto individual
36
Tratamiento de la incontinencia de urgencia
- Agonistas B3: mirabegrón (relajación del detrusor)
- Antimuscarínico M3: oxibutinina (disminuye la contracción del detrusor)
37
Tratamiento de la intoxicación por cianuro
38
Mecanismo de acción de la fenoxibenzamina
Antagonista irreversible alfa 1 y alfa 2
39
Gráficas de inhibidores competitivos reversibles, inhibidores no competitivos e inhibidores irreversibles
40
Efecto adverso de los agonistas dopaminérgicos de inicio súbito
Cambios comportamentales: falta de control de impulsos, ludopatía, compras compulsivas e impulso sexual compulsivo (más con pramipexole). Se produce por estimulación de receptores de dopamina centrales en el estriado ventral (núcleo accumbens) y sustancia nigra
41
Sustancia profiláctica ante la exposición a yodo-131
Yoduro de potasio (previene acumulación en las células foliculares - inhibidor competitivo del transportador de yodo/sodio)
42
Mecanismo de acción de la ciproheptadina
Antihistamínico y antagonista 5HT1 y 2
43
Mecanismo de acción del patiromer
Intercambia calcio por potasio en el colon, atrapando el potasio con la resina y eliminándolo por las heces
44
Mecanismo de acción del sodium zirconium cyclosilicate
Intercambia sodio por potasio en el colon, atrapando el potasio con la resina y eliminándolo por las heces. Es más selectivo por potasio que el patiromer, por lo que no interfiere con la absorción de otros medicamentos o Mg
45
Mecanismo de acción del cilostazol
Disminuye la activación plaquetaria mediante la inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria
46
Mecanismo de acción del abciximab
Anti-GP IIb/IIIa
47
Efecto de las resinas unidoras de ácidos biliares (colestiramina, colesevelam y colestipol) sobre triglicéridos
Pueden aumentarlos porque incrementan la liberación de VLDL
48
Mecanismo de acción de antiparkinsonianos
49
Razón del “tiempo libre de nitratos”
La administración frecuente de nitratos en cualquier forma produce tolerancia, al parecer por menor sensibilidad a ellos y mayor sensibilidad a los agentes vasoconstrictores. Es por esto que debe darse un tiempo libre de nitratos, generalmente en la noche, cuando el trabajo cardíaco es menor.
50
Intoxicación por teofilina
- Arritmias y convulsiones
- Náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea
- Tratamiento: beta-block, BZD/barbitúricos
51
Nefrotoxicidad por aciclovir
- Medicamento IV
- Ocurre cuando la concentración en el túbulo colector supera la solubilidad: cristalización y daño tubular
- Prevención con hidratación + reducción de tasa de infusión
52
Toxicidad por digoxina
- FR: hipocalemia (aumenta unión de digoxina), hipovolemia y falla renal
- Tratamiento (si arritmias o disfunción de órgano): fragmentos de Acs anti-digoxina
53
Volumen de distribución bajo
3-5 L; indica:
- Alto peso molecular
- Alta unión a proteínas
- Altamente cargado (hidrofílico)
54
Mecanismo de acción del bortezomib
Inhibidor del proteosoma (impide la degradación de proteínas ubiquitinizadas, lo cual lleva a su acumulación y el desencadenamiento de la apoptosis). Se utiliza en mieloma múltiple
55
Antiarrítmicos
56
Mecanismo de acción de la adenosina
Agonista A1 en la superficie de células cardíacas, activando canales de potasio. Esto produce una disminución de la tasa de disparo sinusal y un aumento en el retraso de la conducción AV.
57
Antipsicóticos con mayor riesgo metabólico
Clozapina y olanzapina
58
Antipsicótico con mayor riesgo de hiperprolactinemia
Risperidona
59
Mecanismo de acción del dantrolene
Antagonista de los receptores rianodínicos
60
Prevención de cardiomiopatía dilatada por antraciclinas
Administrar dexrazoxane (quelante que impide la formación de radicales libres secundarios a la unión al hierro e inhibe la formación de complejos antraciclina-topoisomerasa II en cardiomiocitos sanos)
61
Mecanismo de acción de la penicilamina
Quela el cobre, produciendo un complejo más soluble que se elimina en la orina
62
Mecanismo de acción del imatinib
Inhibidor de BCR/ABL (tratamiento de leucemia mieloide crónica)
63
Efectos adversos de los IBP
- Malabsorción de calcio, Mg, hierro y B12 (aumenta la absorción de grasa en pacientes con terapia de reemplazo enzimático pancreático porque la lipasa se inactiva en ambientes ácidos)
- Infección: C. Difficile, neumonía
- Osteoporosis, CKD, SIBO
64
Efectos adversos de quimioterapéuticos
65
Medicamento para prevenir falla cardíaca en pacientes sometidos a transfusiones sanguíneas crónicas
Deferoxamina. Se debe iniciar en los siguientes 1-2 años desde el inicio de las transfusiones. Quela el hierro (se une con iones férricos, formando ferrioxamina, la cual es eliminada por la orina)
66
Inductores e inhibidores de CYP450
TMP-SMX es inhibidor
67
Medicamentos para dolor neuropático
68
Mecanismo de acción del romosozumab
Inhibe la esclerostina (glicoproteína producida por osteocitos que inhibe la formación de hueso mediada por osteoblastos)
69
Medicamentos para la osteoporosis
70
Antieméticos de elección para el vómito por quimioterapia cuando no se logra controlar con anti-D2 ni anti-5HT3
Antagonistas del R-neuroquinina 1 (aprepitant, fosaprepitant)
71
Mecanismo de acción de desinfectantes
72
Efectos secundarios de la isotretinoina
73
Antídotos en intoxicación por organofosforados
- Atropina: revierte síntomas muscarínicos
- Pralidoxima: revierte síntomas muscarínicos y nicotínicos; debe administrarse sólo después de haber dado atropina porque produce una inhibición transitoria de la aceticolinesterasa, lo cual puede empeorar los síntomas
74
Efectos adversos del foscarnet
Hipocalcemia e hipomagnesemia - convulsiones
75
Medicamentos moduladores del R-estrógenos
Su efecto agonista/antagonista depende del tejido:
- En mama, tamoxifeno es antagonista
- En endometrio, tamoxifeno es agonista
- En hueso, son agonistas parciales
- Efecto favorable del tamoxifeno sobre el perfil lipídico
76
Mecanismo de acción del pirfenidone
Antifibrótico (antagonista TGF-beta)
77
Mecanismo de acción del nintedanib
Antifibrótico (antagonista PDGF, FGF y VEGF)
78
Mecanismo de acción del reslizumab
Anti-IL5 (asma eosinofílica grave)
79
Mecanismo de acción del roflumilast
Inhibidor de PDE4 (broncodilatación)
80
Metabolismo hepático del acetaminofén
81
Mecanismo de acción del abiraterone
Inhibidor irreversible de la 17-alfa-hidroxilasa y 17, 20 liasa. Se utiliza para el CA de próstata resistente a castración
82
Función de la dexametasona en meningitis
Disminución de la respuesta inflamatoria para limitar el daño secundario a esta. Sólo está indicado para neumococo (su pared celular libera más citoquinas inflamatorias en el LCR)
83
Fórmulas de medicamentos
84
Efecto adverso más común de los vinca alkaloids (vincristina)
Neuropatía periférica
85
Terapia profiláctica en pacientes con gota
- Episodios frecuentes de artritis gotosa
- Destrucción articular crónica
- Litiasis renal de ácido úrico
- Tofos
Se inicia con inhibidores de XO (alopurinol, febuxostat). Si tienen historia de litiasis renal, está contraindicado el uso de uricosúricos (son 2º línea)
86
Hepatotoxicidad por isoniazida
- 10-20%: disfunción hepática leve (elevación transitoria de ALT y AST) en los primeros 4-6 meses, con resolución durante la continuación de la terapia
- <1%: hepatitis franca (fiebre, anorexia, náuseas, ictericia y falla hepática)
87
Propósito del esmolol en la disección aórtica
Disminuir el shear stress sobre la pared aórtica:
- Inotropismo negativo: disminuye la velocidad de contracción del VI —> disminuye el Vey —> disminuye la presión con cada contracción
- Cronotropismo negativo: disminuye la FC —> menos contracciones por minuto
88
Efectos de la fludrocortisona
- Aumenta la reabsorción de sodio y agua
- Aumenta la sensibilidad vascular a vasoconstrictores endógenos
89
Indicaciones de foscarnet
- Infección por CMV en pacientes con resistencia a ganciclovir o trombocitopenia refractaria
- Infección por herpesvirus resistente a aciclovir
**No requiere activación intracelular
90
Diferencia entre nitrato sublingual y oral
Oral tiene metabolismo de primer paso, por lo que su biodisponibilidad es muy baja. Requiere dosis más altas
91
Acción de la buprenorfina
- Agonista parcial en receptor mu (agonista y antagonista)
- A dosis altas, efecto agonista es igual al antagonista, lo cual alcanza un plateau (efecto analgésico potente con poco riesgo de EA)
- Antagonista relativo en presencia de agonistas totales: puede precipitar una abstinencia si los receptores están ocupados por un agonista total (último consumo >48 horas)
92
Papel de inhibidores de colinesterasa en Alzheimer
Inhibidores de colinesterasa en Alzheimer no modifican el curso de la enfermedad. Sólo dan mejoría de síntomas. Los antagonistas NMDA (memantina) sí disminuyen la excitotoxicidad (efecto neuroprotector que retrasa progresión)
93
Mecanismo de acción de la lenalidomida
- Aumento la afinidad del complejo de ubiquitina ligada E3 a factores de transcripción sobre-expresados en células de mieloma (aumenta su degradación en el proteosoma)
- También útil en síndrome mielodisplásico y linfoma del manto
94
Mecanismo de acción del bortezomib
Inhibe la actividad del proteosoma. Útil en mieloma múltiple
95
Mecanismo de resistencia a isoniazida
Disminución de la actividad de la catalasa-peroxidasa micobacteriana (enzima que activa el medicamento)
96
Efecto del probenecid sobre antibióticos
Inhibe la excreción tubular renal de penicilinas y cefalosporinas, por lo que puede usarse para aumentar sus niveles séricos
97
Sinergismo entre penicilinas y aminoglucósidos
Penicilinas alteran la pared celular, lo cual permite al aminoglucósido ingresar e inhibir a la subunidad 30S ribosomal
98
Mecanismos de resistencia de antibióticos
99
Mecanismo de acción de tesamorelin
- Análogo de GHRH
- Tratamiento de lipodistrofia por VIH
100
Tratamiento TB
101
Reversión anticoagulación
102
Antagonistas de ADH
Vaptanes, demeclociclina
103
Mecanismo de acción del metolazone
Diurético tiazídico (potencia el efecto de los diuréticos de asa y puede ser útil para la sobrecarga de volumen refractaria al inhibir el cotransportador de Na/Cl en el TCD, ya que, por los diuréticos de asa se aumenta la llegada de sodio a este punto y por las tiazidas se inhibe su reabsorción)
104
Tratamiento de la retención urinaria POP
Agonista muscarínico (betanecol) o anti-alfa 1
105
Mecanismo de acción del betanecol
Agonista muscarínico (útil para aliviar la retención urinaria POP)
106
Sitio de acción de diuréticos
107
Mecanismo de acción del riluzol
Inhibidor de glutamato para ELA
108
Mecanismo de acción del sevelamer
Polímero unidor de fosfato que disminuye la absorción de fósforo en el TGI (tratamiento hiperfosfatemia en diálisis)
109
Mecanismo de acción del cinacalcet
Calcimimético que activa el sensor de calcio en la glándula paratiroides, disminuyendo la liberación de PTH. Se utiliza en hiperparatiroidismo 2º (diálisis)
110
Mecanismo de acción del ácido aminocaproico
Antifibrinolítico que inhibe el activador del plasminógeno y tiene algo de actividad antiplasmina
111
Mecanismo de acción del palbociclib
Inhibidor de CDK 4/6: esta CDK fosforila al Rb para inactivarlo y poder pasar de G1 a S, por lo que los inhibidores se utilizan para bloquear el paso del ciclo celular. Se asocian con supresión de médula ósea.
112
¿Por qué FFP es inefectivo para revertir heparina?
Contiene antitrombina III, aumentando el efecto
113
Tratamiento de intoxicación por rodenticidas (superwarfarinas)
- Sin sangrado: vitamina K
- Con sangrado: vitamina K + FFP
**No usar CCP porque contiene sólo factor VIII, XIII, vWF y fibrinógeno
114
HIT tipo 1
- 2 días después del inicio de heparina
- Condición no-inmunomediada: agregación plaquetaria SIN trombosis
- Labs: trombocitopenia leve
- Tratamiento: no es clínicamente significativa; puede continuarse la heparina
115
HIT tipo 2
- 5-10 días después del inicio de heparina
- IgG contra el complejo heparina-PF4 —> activación plaquetaria —> formación de agregados plaquetarios —> trombosis arterial/venosa y destrucción por sistema reticuloendotelial
- Labs: trombocitopenia
- Tratamiento: suspender heparina e iniciar anticoagulante no-heparina
116
Efecto adverso más importante de anfotericina B
Nefrotoxicidad: vasoconstricción renal y disminución de la TFG, NTA, acidosis tubular renal, alteraciones electrolíticas (hipocalemia e hipomagnesemia) y disminución de la producción de EPO (anemia normo-normo)
117
Causa de parálisis prolongada tras administración de succinilcolina
Deficiencia de pseudocolinesterasa
- Autosómico recesivo
- Polimorfismo del gen BCHE
- Imposibilidad para el metabolismo de la succinilcolina
- También tienen efecto prolongado del mivacurium y cocaína
**Pacientes con hepatopatía pueden tener efectos prolongados porque la pseudocolinesterasa se sintetiza en el hígado
118
Uso de relajantes musculares en miastenia gravis
- Despolarizantes (succinilcolina): resistencia a ellos porque hay muy pocos receptores nicotínicos post-sinápticos de Ach con los que pueda competir el medicamento para generar la despolarización
- No despolarizantes: como son antagonistas competitivos de los receptores nicotínicos post-sinápticos de Ach, el bajo número de receptores los hace muy sensibles a sus efectos
119
Intoxicación por ADT
120
Uso de agonistas DA
Cabergolina y bromocriptina: supresión de prolactina para tratamiento de prolactinoma
121
Concentración estable en plasma en un medicamento con cinética de primer orden se alcanza en:
4-5 vidas medias
122
Efectos adversos de los inhibidores de PDE5
Inhiben a la PDE6 en la retina, involucrada en la visión de color
123
Flushing por niacina
Mediado por PGD2 y PGE2. Puede prevenirse con ASA 30-60 min antes, si se toma la niacina con comidas o si se usa preparación de liberación lenta. Tiene taquifilaxis
124
Medicamento para la anorexia relacionada con malignidad (caquexia)
Análogos de progesterona (megestrol), glucocorticoides y cannabinoides
125
Medicamento para la constipación por opioides
Metilnaltrexona (no cruza la BHE, no produce abstinencia)
126
Mecanismo de acción del bevacizumab
Anti-VEGF
- Puede producir dehiscencia de heridas
127
Papel de la vitamina D en psoriasis
Inhibe la proliferación de queratinocitos y LT y promueve la diferenciación de queratinocitos
128
LES por medicamentos
129
Mecanismo de acción del tocilizumab
Anti-R-IL6 (arteritis de células gigantes)
130
Mecanismo de acción de la flufenazina
Antipsicótico típico
131
Mecanismo de acción de la buserelina
Análogo de GnRH; estimula de manera continua a la hipófisis, provocando downregulation del R-GnRH. Esto disminuye la secreción de LH, lo cual disminuye la síntesis de andrógenos testiculares. Se utiliza en pacientes con CA próstata sometidos a orquiectomía médica. Dado que inicialmente producen un aumento de testosterona por estimulación de GnRH, se suele administrar un anti-R-andrógenos (bicalutamida) para bloquear el efecto de los andrógenos sobre el tumor
132
Mecanismo de acción de la abiraterone
Inhibidor de 17-alfa hidroxilasa. Bloquea la síntesis de andrógenos en la suprarrenal, en testículos y en tumor de próstata. Se utiliza en caso de CA próstata progresivo a pesar de la orquiectomía médica o quirúrgica
133
Efecto adverso de penicilamina
Síndrome nefrótico (nefropatía membranosa)
134
Miopatía por estatinas
- Mialgias
- Coluria: mioglobinuria por necrosis de miocitos
- Elevación de CPK +/- rabdomiólisis y AKI
135
Tolerancia a opioides
Tolerancia al efecto analgésico y a la mayoría de los efectos adversos, menos a la constipación
136
Etanol e intoxicación por acetaminofén
Etanol es un inhibidor competitivo de la CYP2E1, la misma isoenzima que metaboliza el acetaminofén a NAPQI, por lo que disminuye el riesgo de hepatotoxicidad
137
Edema pulmonar por manitol IV
Ocurre en pacientes ancianos o con historia de HF tras la administración de manitol IV para disminución de la HTIC secundario al aumento rápido del volumen intravascular
138
Utilidad del diclofenaco tópico en queratosis actínica
Inhibidor de COX2, disminuye PGE2, la cual media los efectos tumorigénicos de la radiación UV en la piel
139
Criterios de Beer (medicamentos para evitar en ancianos)
140
Eficacia y potencia
- Eficacia: habilidad de un medicamento de producir un efecto
- Potencia: dosis requerida para producir un efecto; está determinada por la afinidad del medicamento a un receptor y la cantidad de medicamento que logra llegar a los tejidos. Se utiliza la ED50 para comparar potencias (dosis requerida para un efecto del 50%)
**Droga 1 es más potente que 2 (alcanza su máximo efecto a dosis menores), pero no tienen el mismo máximo efecto. Droga 1 tiene la eficacia más baja de las 3. Drogas 2-3 tienen eficacia similar, pero diferente potencia. Droga 2 es más potente que 3.
141
¿Por qué se combina aluminio y magnesio en antiácidos?
- Magnesio produce diarrea osmótica
- Aluminio produce constipación
- La combinación disminuye los efectos adversos
142
Síndrome de leche-álcali
- Uso excesivo de antiácidos de carbonato de calcio
- Hipercalcemia, alcalosis y disfunción renal: lesión renal por la vasoconstricción renal mediada por calcio y la diuresis inducida por calcio; hay depleción de volumen, disminución de la TFG y la ingesta de álcali produce alcalosis metabólica
143
Medicamentos contraindicados en angioedema hereditario
IECAs (llevan a acumulación de bradiquinina, lo cual puede desencadenar los episodios)
144
Mecanismo de acción del dextrometorfano
145
Medicamento útil en NASH
Tiazolidinedionas: afectan la transcripción de genes del metabolismo de lípidos y glucosa (aumentan uptake de ácidos grasos, aumentan la adiponectina, disminuyen leptina y TNFalfa); disminuye la resistencia a la insulina y puede revertir la esteatohepatitis
146
Mecanismo de acción de la vareniclina
- Agonista parcial del receptor alfa4-beta2 nicotínico de Ach en el SNC
- Compite con la nicotina (agonista total)
- Disminuye los síntomas de abstinencia y produce menor estimulación en las vías de recompensa
147
Tratamiento de la colangitis biliar primaria
Ursodiol
148
Diferencia entre antiarrítmicos clase I
Clase IB son los que tienen unión más débil (disociación más rápida) y los IC los de unión más fuerte (disociación más lenta)
149
Metabolismo de la isoniazida
- Acetilación: velocidad dependerá de genética
150
Mecanismo de acción de la capsaicina
Activación del TRPV1 (canal transmembrana de cationes) que lleva a acumulación de calcio intracelular volviendo disfuncionales a las fibras nociceptivas. Además, produce liberación y depleción de sustancia P
151
Modelo de distribución multicompartimental de medicamentos
Útil en medicamentos lipofílicos
152
Eliminación de Acs monoclonales
- Target-mediated drug clearance: los Acs monoclonales que están dirigidos contra Ags de superficie son internalizados (endocitosis) al unirse a su target
- Nonspecific clearance: toma de Igs por macrófagos reticuloendoteliales (por unión a receptores de Fc) y células endoteliales (por pinocitosis)
Una vez internalizados, son catabolizados a aminoácidos en los lisosomas.
No requieren ajuste de dosis con alteración de la función hepática o renal ni el uso de medicamentos que afectan el CYP450
153
Interacciones CYP450
154
Medicamentos que favorecen la osteoporosis
155
Mecanismo de acción de la buspirona
- Ansiolítico no BZD: agonista parcial 5HT1A
- Tratamiento de la ansiedad generalizada
- No produce dependencia
156
Mecanismo de acción del erenumab
Anti-CGRP (profilaxis de migraña)
157
Medicamentos para terminación del embarazo
158
Efecto de glucocorticoides sobre el hueso
159
Mecanismo de acción de la rasburicasa
Análogo de la urato oxidasa: convierte ácido úrico a alantoína (más soluble) - menor probabilidad de precipitarse en el riñón
160
Mecanismo de acción de Mesna
Prevención de cistitis hemorrágica por ciclofosfamida o ifosfamida. Da un grupo tiol para inactivar al metabolito (acroleina)
161
Intoxicación aguda y crónica por hierro
- Aguda: dolor abdominal, vómito, sangrado GI, acidosis metabólica con AG elevado, falla multiorgánica
- Crónica (como hemocromatosis): cirrosis, cardiopatía, artropatía, DM (“bronze DM”)
162
Hidroxiurea en HbS
Aumenta la síntesis de HbF
163
Alternativa a hidroxiurea en HbS
L-glutamina (disminuye el estrés oxidativo en los eritrocitos)
164
Mecanismo de acción de voxelotor
Inhibe la polimerización de la HbS mediante la unión a la cadena alfa y produciendo un cambio alostérico que aumenta la unión a O2
165
Mecanismo de acción del milrinone
Inhibidor de PDE3 (aumenta cAMP): inotropismo positivo y vasodilatación
166
Mecanismo de acción del erlotinib
Antagonista de la interacción EGFR/EGFR ligando
167
Inhibidores de EGFR
- Cetuximab, panitumumab
- Requieren que el tumor no tenga mutaciones activadoras de KRAS (activación independiente)
168
Efecto adverso más importante de la lamotrigina
SJ y NET
169
Mecanismo de acción de la fidaxomicina
- Macrólido
- Inhibe la RNA pol - subunidad sigma (une el promotor), inhibiendo la transcripción
170
Efecto de iSGLT2 sobre densidad ósea
Disminuyen la densidad ósea; posiblemente porque la disminución de la reabsorción de sodio se asocia con aumento en la reabsorción proximal de fosfato, aumentando la PTH
171
Fisiopatología del edema por CCB DHP
Dilatación preferente de los vasos precapilares (arteriolas), lo cual lleva a un aumento de la presión hidrostática y extravasación de líquido al intersticio. Los IECAs/ARA-II producen venodilatación, disminuyendo este efecto adverso.
172
Riesgo de combinar azatioprina con inhibidores de la xantina oxidasa
Azatioprina se convierte a 6-MP, que es una purina “falsa”, la cual puede tomar 2 rutas: metabolizarse por XO hacia metabolitos que se eliminan en orina o convertirse en 6-tioguaninas por la HGPRT para actuar como nucleótidos falsos, incorporarse en el DNA y RNA e inhibir la proliferación celular. Si se combina con un inhibidor de XO, se aumenta la producción de 6-tioguaninas, hay más inmunosupresión y riesgo de toxicidad celular
173
Mecanismo de acción del fomepizol
Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa. Se utiliza para disminuir la conversión de metanol a ácido fórmico
174
Efecto adverso raro de la furosemida
Ototoxicidad
175
Terapia transfusional
176
Moduladores selectivos de estrógenos
- Hueso: ambos tienen efecto agonista (disminuyen resorción ósea, mejoran la densidad y previenen la osteoporosis)
- Mamas: ambos tienen efecto antagonista (disminuyen el riesgo de CA)
- Útero: raloxifeno actúa como antagonista (no efecto sobre el riesgo de CA de endometrio), pero tamoxifeno actúa como agonista (aumenta el riesgo de hiperplasia y cáncer)
177
Esofagitis por medicamentos
178
Efectos adversos mayores de amiodarona
179
Moduladores farmacológicos de la transmisión de catecolaminas
180
Efectos adversos de los inhibidores de proteasa
- Hiperglicemia
- Síntomas GI
- Lipodistrofia
181
Efectos adversos de efavirenz y nevirapine (NNRTIs)
SSJ/NET y hepatotoxicidad (flu-like, ictericia, dolor abdominal, fiebre)
182
Medicamentos que afectan la homeostasis de la temperatura
- Anticolinérgicos (amitriptilina, escopolamina): inhiben diaforesis (principal mecanismo de disipación del calor)
- Simpaticomiméticos (anfetaminas, coccaína): afectan vasodilatación periférica
- Antagonistas DA: afectan la termoregulación hipotalámica
- Diuréticos y beta-block: disminuyen la respuesta cardíaca al calor
183
Mecanismo de hipotensión secundario a halotano (anestésico inhalado)
Supresión de la contractilidad miocárdica
184
Mecanismo de acción de benzodiacepinas
Moduladores alostéricos del GABA-A, aumentando la frecuencia de apertura del canal de cloro en presencia de GABA (los barbitúricos aumentan la DURACIÓN de apertura)
185
Mecanismo de acción del ramelteón
Agonista de melatonina
186
Test con metacolina
- Prueba de hiperreactividad bronquial
- Alto VPN - si negativo, excluye asma, pero es inespecífico (también se observa un resultado positivo en EPOC, FQ y rinitis alérgica)
- Metacolina es un agonista muscarínico que induce broncoconstricción; los pacientes con asma experimentan una reducción del VEF1 a dosis menores que los que no tienen asma
187
Primera línea en narcolepsia
1. Modafinilo
2. Anfetaminas
188
Mecanismo de acción del pramipexol
Agonista dopaminérgico
189
Mecanismo de acción de la amantadina
Aumenta la liberación de dopamina e inhibe su recaptación (antiparkinsoniano) + efectos anticolinérgicos (disminuye el temblor) + antagonismo NMDA (disminuye neurotoxicidad por glutamina)
190
Mecanismo de acción de la selegilina
Inhibidor de la MAO-B en el cerebro (aumenta DA)
191
Mecanismo de acción del trihexifenidil
Anticolinérgico; se utiliza para bloquear receptores muscarínicos centrales en pacientes jóvenes con Párkinson con mucho temblor, ya que, la insuficiencia de DA en los ganglios basales aumenta la sensibilidad a la Ach (no modifica la rigidez ni bradicinesia y tiene muchos EA)
192
Inhibidores de la aromatasa
Anastrozol, letrozol y exemestane
- Útiles para el CA de mama R-estrógeno (+) en posmenopáusicas
193
Mecanismo de acción de la fenazopiridina
Analgésico urinario (útil para disuria)
194
Medicamento útil en acalasia
Toxina botulínica en el esfínter esofágico inferior para producir bloqueo colinérgico (relajación)
195
Contraindicaciones anticonceptivos hormonales combinados
196
Tratamiento de la cardiomiopatía hipertrófica
Beta-block y CCB no-DHP. Mejoran los síntomas por:
- Disminución del cronotropismo: aumenta el tiempo de llenado diastólico para mejorar la precarga
- Disminución del inotropismo: disminuye el Vey, mejorando el volumen al final de la sístole
197
Tratamiento HPB
198
Diferencia en la degranulación de mastocitos entre opioides
Baja potencia (morfina, meperidina) > alta potencia (fentanilo)
199
Glucocerebrosidasa recombinante
- Tratamiento de Gaucher
- Proteína (mala absorción GI, por lo que es de administración IV)
- Ingresa por endocitosis
200
Tratamiento del TUS por alcohol
- Acamprosato: modula la transmisión de Glu en el R-NMDA
- Naltrexona: antagonista opioide mu (bloquea los efectos de recompensa, disminuyendo los cravings y aumentando la motivación de dejarlo); forma de depósito - IM mensual (útil para los que tienen poca adherencia)
- Disulfiram: inhibidor de aldehído DH, segunda línea (pobre eficacia, depende de adherencia)
201
Mecanismo del lupus por medicamentos
Susceptibilidad en pacientes acetiladores lentos
202
Mecanismo de acción de los vaptanes
Antagonistas V2:
- Aumentan la osmolaridad sérica
- Aumentan el gasto urinario (baja osmolaridad urinaria)
- No efecto directo sobre sodio o potasio
203
Buprenorfina y abstinencia
Es un agonista opioide parcial con baja actividad intrínseca/eficacia por los receptores mu, pero se une con alta afinidad (potencia) y previene la unión de otros opioides. Por esto, puede desencadenar abstinencia (se comporta como un antagonista en presencia de un agonista total)
204
Medicamento para prevenir la cistitis hemorrágica por ciclofosfamida
Mesna: inactiva a los metabólicos urinarios tóxicos
205
Esofagitis por medicamentos
- Contacto de la mucosa esofágica con medicamentos cáusticos: daño directo de la mucosa
- Tetraciclinas, bifosfonatos, KCl, AINEs
- Arco aórtico y la carina impiden el paso de las tabletas por el esófago proximal y la unión gastroesofágica o una AI dilatada en el esófago distal
- Odinofagia y dolor retroesternal
- EDS: ulceraciones
- Prevención: tomar el medicamento y mantenerse recto un tiempo y tomar abundante agua
206
Neutropenia por medicamentos
1. Interacción con productos de oxidación (MPO, peróxido de H)
2. Producción de metabolitos que se unen a la superficie de neutrófilos
3. Formación de Acs contra estos Ags
4. Citotoxicidad
Se presenta con úlceras orofaríngeas y fiebre. Requiere suspender el medicamento y se autolimita la neutropenia en 1-3 sem
207
Medicamentos asociados a constipación
208
Distribución de medicamentos lipofílicos
209
Efectos sobre el EKG de los antiarrítmicos
210
Anemia hemolítica inducida por medicamentos
- AINEs
- Penicilinas
- Cefalosporinas
211
Interacciones con quelantes
212
Medicamentos que aumentan el efecto de la metadona
213
Medicamentos antiandrogénicos
214
Profilaxis de cluster headache
Verapamilo
215
Mecanismo de acción del ácido etacrínico
- Diurético de asa NO sulfa
- Útil para estados edematosos en pacientes con alergia a las sulfas (furosemida, bumetanida y torsemida son sulfas)
- Es más ototóxico que la furosemida
216
Mecanismo de acción del aliskiren
- Inhibidor directo de renina
- Antihipertensivo; CI relativa en pacientes con IECA/ARA-II y absoluta en embarazo
- EA: hipercalemia, disminución TFG, hipotensión, angioedema
217
Antihipertensivos en el embarazo
- Hidralazina
- Alfa metil dopa
- Labetalol
- Nifedipino
218
Mecanismo de acción del clomifeno
Antagonista estrogénico en hipotálamo (aumenta GnRH)
- Tratamiento de infertilidad por anovulación
- EA: hot flashes, múltiples embarazos, alteraciones visuales, ovarios grandes
219
Mecanismo de acción del degarelix
Antagonista de GnRH sin flare-up (a diferencia de leuprolide o goserelina)
- Uso en CA próstata
- EA: hot flashes, hepatotoxicidad
220
Mecanismo de acción del danazol
- Inhibidor de la globulina unidora de hormona sexual: aumenta la fracción libre, suprimiendo el eje HHG
- Inhibidor de la aromatasa y de la esteroidogénesis en adrenales, ovario y testículos
- Agonista parcial en R-andrógenos
Se usa en endometriosis y angioedema hereditario
221
Mecanismo de acción del ulipristal
Antagonista de progesterona
- Anticonceptivo de emergencia
222
Mecanismo de acción del minoxidil
Vasodilatador arteriolar
- Uso en alopecia androgenética e HTA refractaria
