Pharmacology Flashcards
Mecanismo de acción de Abatacept
- DMARD
- Fusión de CTLA4 + Fc de IgG
- Unión a CD80/86 con más afinidad que CD28 (aumenta anergia de LT)
Vida media de benzodiacepinas
Reacción por infusión de vancomicina
- Liberación masiva de histamina desde mastocitos
- No mediada por IgE
- Relacionada con velocidad de infusión
- Flushing, eritema, prurito en segundos
- Se puede reanudar la infusión más lenta una vez resueltos los síntomas
Mecanismo de acción del ácido tranexámico
Antifibrinolítico: inhibe la formación de plasmina
Mecanismo de acción del misoprostol
Análogo sintético de prostaglandinas: induce contracción del músculo liso (uterotónico); inicio de acción lento
Mecanismo de acción de la oxitocina
Aumenta niveles IC de calcio: contracción del músculo liso (uterotónico); inicio de acción muy rápido
Mecanismo de acción del PCC
Aumenta los niveles de los factores vitamina-K dependientes. Contiene II, IX, X y niveles variados de VII. Se utiliza para revertir el efecto de la warfarina o deficiencias congénitas de estos factores.
Mecanismo de acción de la desmopresina
Análogo de la ADH e induce la liberación de vWf y factor VIII. Se utiliza en hemofilia A leve y en enf. por deficiencia del vWf.
**Actúa sólo sobre receptores V2 (no V1, por lo que no hace vasoconstricción)
Mecanismo de la necrosis cutánea inducida por warfarina
- Rara
- Warfarina afecta la carboxilación de la proteína C y S (anticoagulantes), además de disminuir los factores II, VII, IX y X (procoagulantes)
- Proteína C y factor VII son los de vida media más corta, por lo que si no se usa heparina como puente, desaparece el efecto anticoagulante de la proteína C y queda el efecto procoagulante de los factores II, IX y X: trombosis cutánea
Medicamentos inútiles en VIH X4 y R5
- X4: linfotrópicos (utilizan CXCR4 y CD4 en linfocitos T para ingresar): inhibidores de CCR5 (maraviroc) no son útiles
- R5: tropismo por macrófagos (utilizan CCR5 en macrófagos y CD4 en linfocitos para ingresar)
Metabolismo de orden 0 y 1
INR supraterapéutico en warfarina
Antibióticos para gramnegativos (metronidazol, macróbios, fluoroquinolonas) pueden llevar a un INR supraterapéutico en pacientes con warfarin por disrupción de la flora intestinal productora de vitamina K.
Medicamento que modifica la oftalmopatía de Graves
Glucocorticoides: efecto antiinflamatorio
** Antitiroideos no la modifican
Medicamentos que producen ginecomastia
Segunda línea en HPB
Inhibidores de 5-alfa reductasa (dutasteride, finasteride)
Medicamentos que producen hipercalemia
Medicamento para la hipertensión arterial pulmonar
Bosentán:
- Antagonista del R-endotelina: disminuye vasoconstricción y proliferación endotelial
Efecto de los diuréticos
Mecanismo de acción del rituximab
Anti-CD20 en LB: disminuye LB e Igs, pero no tiene efecto sobre LT
Mecanismo de acción del muromonab
Se une a CD3 en LT para inducir apoptosis; útil para prevenir rechazo de trasplante: disminuye recuento de LT sin efecto directo sobre LB; sin embargo, la actividad de LB se disminuye por disminución en la activación por LT
Mecanismo de acción de la morfina
Agonista mu (acoplado a proteína Gi):
- Cierre de canales de calcio dependientes de voltaje en membrana presináptica: impide despolarización para liberar vesículas con NT
- Abre canales de K postsinápticos: hiperpolarización
Gradiente arteriovenoso de anestésicos y solubilidad
a. Gradiente elevado: alta solubilidad, mayor concentración de medicamento es tomado por los tejidos periféricos, por lo que se necesita mayor absorción del anestésico para reemplazar lo ya tomado por los tejidos y saturar la sangre. Como la saturación se demora más, la saturación del cerebro también es más tardía y el inicio de acción es más lento
b. Gradiente disminuido: baja solubilidad, menor concentración de medicamento es tomado por los tejidos periféricos, por lo que se necesita menos absorción del anestésico para reemplazar lo ya tomado por los tejidos y saturar la sangre. Como la saturación se demora menos, la saturación del cerebro ocurre antes y el inicio de acción es más rápido
MAC en anestésicos inhalados
Concentración alveolar de anestésico requerida para que el 50% de los pacientes estén inmóviles
Objetivo de los medicamentos anti-anginosos
Disminuir el consumo de O2 miocárdico (el flujo coronario es relativamente estable por la presencia de enf. aterosclerótica, por lo que poco puede modificarse)
Intoxicación por salicilatos
- Alcalosis respiratoria: estimulación directa del centro respiratorio en el bulbo
- Acidosis metabólica con AG elevado: aumento de lipólisis, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa e inhibición del ciclo de Krebs (acumulación de cetoácidos y ácido láctico)
- Triada: fiebre, tinitus y taquipnea (vómito, confusión, mareo también)
Mecanismo por el que los beta-block/CCB no-DHP mejoran los síntomas de la cardiomiopatía hipertrófica:
Aumentan la precarga del VI por 2 mecanismos:
- Disminuyen la FC: aumenta el tiempo de llenado diastólico
- Disminuyen la contractilidad: disminuye el volumen de eyección
Hiperplasia gingival por fenitoina
- 50% de pacientes a los 3-4 meses
- Aumento de PDGF
- Reversible
Anticonvulsivante que empeora las ausencias
Carbamazepina
Medicamentos que afectan a los mastocitos
Mecanismo de acción de la terapia UV en psoriasis
Induce la apoptosis de queratinocitos
Mecanismo de acción del evolocumab y alirocumab
Inhibidores de PCSK9 (disminuye degradación del R-LDL)
Train of four (TOF)
- No despolarizantes: disminución progresiva de cada respuesta por la menor cantidad de Ach liberada en cada impulso.
- Despolarizantes: como funcionan previniendo la repolarización de la placa motora, inicialmente hay una reducción igual en los 4 estímulos (fase I), pero luego hay una disminución progresiva de cada respuesta porque los R-Ach se desensibilizan y se inactivan (como si fueran no despolarizantes)
Mecanismo de acción del fenoldopam
- Agonista D1 periférico: activa adenilato ciclasa, aumenta cAMP y produce vasodilatación
- Vasodilatación renal es prominente, por lo que aumenta la perfusión renal, GU y natriuresis
Permissiveness
Cuando una hormona no tiene un efecto directo sobre un proceso fisiológico, pero permite que otra hormona ejerza su máximo efecto
Sinergismo y efecto aditivo
Combinación de 2 medicamentos con acción similar
- Sinergismo: efecto combinado es mayor a la suma de cada efecto individual
- Aditivo: efecto combinado es igual a la suma de cada efecto individual
Tratamiento de la incontinencia de urgencia
- Agonistas B3: mirabegrón (relajación del detrusor)
- Antimuscarínico M3: oxibutinina (disminuye la contracción del detrusor)
Tratamiento de la intoxicación por cianuro
Mecanismo de acción de la fenoxibenzamina
Antagonista irreversible alfa 1 y alfa 2
Gráficas de inhibidores competitivos reversibles, inhibidores no competitivos e inhibidores irreversibles
Efecto adverso de los agonistas dopaminérgicos de inicio súbito
Cambios comportamentales: falta de control de impulsos, ludopatía, compras compulsivas e impulso sexual compulsivo (más con pramipexole). Se produce por estimulación de receptores de dopamina centrales en el estriado ventral (núcleo accumbens) y sustancia nigra
Sustancia profiláctica ante la exposición a yodo-131
Yoduro de potasio (previene acumulación en las células foliculares - inhibidor competitivo del transportador de yodo/sodio)
Mecanismo de acción de la ciproheptadina
Antihistamínico y antagonista 5HT1 y 2
Mecanismo de acción del patiromer
Intercambia calcio por potasio en el colon, atrapando el potasio con la resina y eliminándolo por las heces
Mecanismo de acción del sodium zirconium cyclosilicate
Intercambia sodio por potasio en el colon, atrapando el potasio con la resina y eliminándolo por las heces. Es más selectivo por potasio que el patiromer, por lo que no interfiere con la absorción de otros medicamentos o Mg
Mecanismo de acción del cilostazol
Disminuye la activación plaquetaria mediante la inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria
Mecanismo de acción del abciximab
Anti-GP IIb/IIIa
Efecto de las resinas unidoras de ácidos biliares (colestiramina, colesevelam y colestipol) sobre triglicéridos
Pueden aumentarlos porque incrementan la liberación de VLDL
Mecanismo de acción de antiparkinsonianos
Razón del “tiempo libre de nitratos”
La administración frecuente de nitratos en cualquier forma produce tolerancia, al parecer por menor sensibilidad a ellos y mayor sensibilidad a los agentes vasoconstrictores. Es por esto que debe darse un tiempo libre de nitratos, generalmente en la noche, cuando el trabajo cardíaco es menor.
Intoxicación por teofilina
- Arritmias y convulsiones
- Náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea
- Tratamiento: beta-block, BZD/barbitúricos
Nefrotoxicidad por aciclovir
- Medicamento IV
- Ocurre cuando la concentración en el túbulo colector supera la solubilidad: cristalización y daño tubular
- Prevención con hidratación + reducción de tasa de infusión
Toxicidad por digoxina
- FR: hipocalemia (aumenta unión de digoxina), hipovolemia y falla renal
- Tratamiento (si arritmias o disfunción de órgano): fragmentos de Acs anti-digoxina
Volumen de distribución bajo
3-5 L; indica:
- Alto peso molecular
- Alta unión a proteínas
- Altamente cargado (hidrofílico)
Mecanismo de acción del bortezomib
Inhibidor del proteosoma (impide la degradación de proteínas ubiquitinizadas, lo cual lleva a su acumulación y el desencadenamiento de la apoptosis). Se utiliza en mieloma múltiple
Antiarrítmicos
Mecanismo de acción de la adenosina
Agonista A1 en la superficie de células cardíacas, activando canales de potasio. Esto produce una disminución de la tasa de disparo sinusal y un aumento en el retraso de la conducción AV.
Antipsicóticos con mayor riesgo metabólico
Clozapina y olanzapina
Antipsicótico con mayor riesgo de hiperprolactinemia
Risperidona
Mecanismo de acción del dantrolene
Antagonista de los receptores rianodínicos
Prevención de cardiomiopatía dilatada por antraciclinas
Administrar dexrazoxane (quelante que impide la formación de radicales libres secundarios a la unión al hierro e inhibe la formación de complejos antraciclina-topoisomerasa II en cardiomiocitos sanos)
Mecanismo de acción de la penicilamina
Quela el cobre, produciendo un complejo más soluble que se elimina en la orina
Mecanismo de acción del imatinib
Inhibidor de BCR/ABL (tratamiento de leucemia mieloide crónica)
Efectos adversos de los IBP
- Malabsorción de calcio, Mg, hierro y B12 (aumenta la absorción de grasa en pacientes con terapia de reemplazo enzimático pancreático porque la lipasa se inactiva en ambientes ácidos)
- Infección: C. Difficile, neumonía
- Osteoporosis, CKD, SIBO
Efectos adversos de quimioterapéuticos
Medicamento para prevenir falla cardíaca en pacientes sometidos a transfusiones sanguíneas crónicas
Deferoxamina. Se debe iniciar en los siguientes 1-2 años desde el inicio de las transfusiones. Quela el hierro (se une con iones férricos, formando ferrioxamina, la cual es eliminada por la orina)
Inductores e inhibidores de CYP450
TMP-SMX es inhibidor
Medicamentos para dolor neuropático
Mecanismo de acción del romosozumab
Inhibe la esclerostina (glicoproteína producida por osteocitos que inhibe la formación de hueso mediada por osteoblastos)
Medicamentos para la osteoporosis
Antieméticos de elección para el vómito por quimioterapia cuando no se logra controlar con anti-D2 ni anti-5HT3
Antagonistas del R-neuroquinina 1 (aprepitant, fosaprepitant)
Mecanismo de acción de desinfectantes
Efectos secundarios de la isotretinoina
Antídotos en intoxicación por organofosforados
- Atropina: revierte síntomas muscarínicos
- Pralidoxima: revierte síntomas muscarínicos y nicotínicos; debe administrarse sólo después de haber dado atropina porque produce una inhibición transitoria de la aceticolinesterasa, lo cual puede empeorar los síntomas
Efectos adversos del foscarnet
Hipocalcemia e hipomagnesemia - convulsiones
Medicamentos moduladores del R-estrógenos
Su efecto agonista/antagonista depende del tejido:
- En mama, tamoxifeno es antagonista
- En endometrio, tamoxifeno es agonista
- En hueso, son agonistas parciales
- Efecto favorable del tamoxifeno sobre el perfil lipídico
Mecanismo de acción del pirfenidone
Antifibrótico (antagonista TGF-beta)
Mecanismo de acción del nintedanib
Antifibrótico (antagonista PDGF, FGF y VEGF)
Mecanismo de acción del reslizumab
Anti-IL5 (asma eosinofílica grave)
Mecanismo de acción del roflumilast
Inhibidor de PDE4 (broncodilatación)
Metabolismo hepático del acetaminofén
Mecanismo de acción del abiraterone
Inhibidor irreversible de la 17-alfa-hidroxilasa y 17, 20 liasa. Se utiliza para el CA de próstata resistente a castración
Función de la dexametasona en meningitis
Disminución de la respuesta inflamatoria para limitar el daño secundario a esta. Sólo está indicado para neumococo (su pared celular libera más citoquinas inflamatorias en el LCR)
Fórmulas de medicamentos
Efecto adverso más común de los vinca alkaloids (vincristina)
Neuropatía periférica
Terapia profiláctica en pacientes con gota
- Episodios frecuentes de artritis gotosa
- Destrucción articular crónica
- Litiasis renal de ácido úrico
- Tofos
Se inicia con inhibidores de XO (alopurinol, febuxostat). Si tienen historia de litiasis renal, está contraindicado el uso de uricosúricos (son 2º línea)
Hepatotoxicidad por isoniazida
- 10-20%: disfunción hepática leve (elevación transitoria de ALT y AST) en los primeros 4-6 meses, con resolución durante la continuación de la terapia
- <1%: hepatitis franca (fiebre, anorexia, náuseas, ictericia y falla hepática)
Propósito del esmolol en la disección aórtica
Disminuir el shear stress sobre la pared aórtica:
- Inotropismo negativo: disminuye la velocidad de contracción del VI —> disminuye el Vey —> disminuye la presión con cada contracción
- Cronotropismo negativo: disminuye la FC —> menos contracciones por minuto
Efectos de la fludrocortisona
- Aumenta la reabsorción de sodio y agua
- Aumenta la sensibilidad vascular a vasoconstrictores endógenos