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Step 1 > Pharmacology > Flashcards

Pharmacology Flashcards

1
Q

Mecanismo de acción de Abatacept

A
  • DMARD
  • Fusión de CTLA4 + Fc de IgG
  • Unión a CD80/86 con más afinidad que CD28 (aumenta anergia de LT)
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2
Q

Vida media de benzodiacepinas

A
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3
Q

Reacción por infusión de vancomicina

A
  • Liberación masiva de histamina desde mastocitos
  • No mediada por IgE
  • Relacionada con velocidad de infusión
  • Flushing, eritema, prurito en segundos
  • Se puede reanudar la infusión más lenta una vez resueltos los síntomas
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4
Q

Mecanismo de acción del ácido tranexámico

A

Antifibrinolítico: inhibe la formación de plasmina

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5
Q

Mecanismo de acción del misoprostol

A

Análogo sintético de prostaglandinas: induce contracción del músculo liso (uterotónico); inicio de acción lento

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6
Q

Mecanismo de acción de la oxitocina

A

Aumenta niveles IC de calcio: contracción del músculo liso (uterotónico); inicio de acción muy rápido

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7
Q

Mecanismo de acción del PCC

A

Aumenta los niveles de los factores vitamina-K dependientes. Contiene II, IX, X y niveles variados de VII. Se utiliza para revertir el efecto de la warfarina o deficiencias congénitas de estos factores.

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8
Q

Mecanismo de acción de la desmopresina

A

Análogo de la ADH e induce la liberación de vWf y factor VIII. Se utiliza en hemofilia A leve y en enf. por deficiencia del vWf.

**Actúa sólo sobre receptores V2 (no V1, por lo que no hace vasoconstricción)

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9
Q

Mecanismo de la necrosis cutánea inducida por warfarina

A
  • Rara
  • Warfarina afecta la carboxilación de la proteína C y S (anticoagulantes), además de disminuir los factores II, VII, IX y X (procoagulantes)
  • Proteína C y factor VII son los de vida media más corta, por lo que si no se usa heparina como puente, desaparece el efecto anticoagulante de la proteína C y queda el efecto procoagulante de los factores II, IX y X: trombosis cutánea
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10
Q

Medicamentos inútiles en VIH X4 y R5

A
  • X4: linfotrópicos (utilizan CXCR4 y CD4 en linfocitos T para ingresar): inhibidores de CCR5 (maraviroc) no son útiles
  • R5: tropismo por macrófagos (utilizan CCR5 en macrófagos y CD4 en linfocitos para ingresar)
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11
Q

Metabolismo de orden 0 y 1

A
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12
Q

INR supraterapéutico en warfarina

A

Antibióticos para gramnegativos (metronidazol, macróbios, fluoroquinolonas) pueden llevar a un INR supraterapéutico en pacientes con warfarin por disrupción de la flora intestinal productora de vitamina K.

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13
Q

Medicamento que modifica la oftalmopatía de Graves

A

Glucocorticoides: efecto antiinflamatorio
** Antitiroideos no la modifican

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14
Q

Medicamentos que producen ginecomastia

A
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15
Q

Segunda línea en HPB

A

Inhibidores de 5-alfa reductasa (dutasteride, finasteride)

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16
Q

Medicamentos que producen hipercalemia

A
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17
Q

Medicamento para la hipertensión arterial pulmonar

A

Bosentán:
- Antagonista del R-endotelina: disminuye vasoconstricción y proliferación endotelial

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18
Q

Efecto de los diuréticos

A
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19
Q

Mecanismo de acción del rituximab

A

Anti-CD20 en LB: disminuye LB e Igs, pero no tiene efecto sobre LT

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20
Q

Mecanismo de acción del muromonab

A

Se une a CD3 en LT para inducir apoptosis; útil para prevenir rechazo de trasplante: disminuye recuento de LT sin efecto directo sobre LB; sin embargo, la actividad de LB se disminuye por disminución en la activación por LT

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21
Q

Mecanismo de acción de la morfina

A

Agonista mu (acoplado a proteína Gi):
- Cierre de canales de calcio dependientes de voltaje en membrana presináptica: impide despolarización para liberar vesículas con NT
- Abre canales de K postsinápticos: hiperpolarización

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22
Q

Gradiente arteriovenoso de anestésicos y solubilidad

A

a. Gradiente elevado: alta solubilidad, mayor concentración de medicamento es tomado por los tejidos periféricos, por lo que se necesita mayor absorción del anestésico para reemplazar lo ya tomado por los tejidos y saturar la sangre. Como la saturación se demora más, la saturación del cerebro también es más tardía y el inicio de acción es más lento

b. Gradiente disminuido: baja solubilidad, menor concentración de medicamento es tomado por los tejidos periféricos, por lo que se necesita menos absorción del anestésico para reemplazar lo ya tomado por los tejidos y saturar la sangre. Como la saturación se demora menos, la saturación del cerebro ocurre antes y el inicio de acción es más rápido

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23
Q

MAC en anestésicos inhalados

A

Concentración alveolar de anestésico requerida para que el 50% de los pacientes estén inmóviles

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24
Q

Objetivo de los medicamentos anti-anginosos

A

Disminuir el consumo de O2 miocárdico (el flujo coronario es relativamente estable por la presencia de enf. aterosclerótica, por lo que poco puede modificarse)

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25
Q

Intoxicación por salicilatos

A
  • Alcalosis respiratoria: estimulación directa del centro respiratorio en el bulbo
  • Acidosis metabólica con AG elevado: aumento de lipólisis, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa e inhibición del ciclo de Krebs (acumulación de cetoácidos y ácido láctico)
  • Triada: fiebre, tinitus y taquipnea (vómito, confusión, mareo también)
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26
Q

Mecanismo por el que los beta-block/CCB no-DHP mejoran los síntomas de la cardiomiopatía hipertrófica:

A

Aumentan la precarga del VI por 2 mecanismos:
- Disminuyen la FC: aumenta el tiempo de llenado diastólico
- Disminuyen la contractilidad: disminuye el volumen de eyección

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27
Q

Hiperplasia gingival por fenitoina

A
  • 50% de pacientes a los 3-4 meses
  • Aumento de PDGF
  • Reversible
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28
Q

Anticonvulsivante que empeora las ausencias

A

Carbamazepina

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29
Q

Medicamentos que afectan a los mastocitos

A
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30
Q

Mecanismo de acción de la terapia UV en psoriasis

A

Induce la apoptosis de queratinocitos

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31
Q

Mecanismo de acción del evolocumab y alirocumab

A

Inhibidores de PCSK9 (disminuye degradación del R-LDL)

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32
Q

Train of four (TOF)

A
  • No despolarizantes: disminución progresiva de cada respuesta por la menor cantidad de Ach liberada en cada impulso.
  • Despolarizantes: como funcionan previniendo la repolarización de la placa motora, inicialmente hay una reducción igual en los 4 estímulos (fase I), pero luego hay una disminución progresiva de cada respuesta porque los R-Ach se desensibilizan y se inactivan (como si fueran no despolarizantes)
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33
Q

Mecanismo de acción del fenoldopam

A
  • Agonista D1 periférico: activa adenilato ciclasa, aumenta cAMP y produce vasodilatación
  • Vasodilatación renal es prominente, por lo que aumenta la perfusión renal, GU y natriuresis
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34
Q

Permissiveness

A

Cuando una hormona no tiene un efecto directo sobre un proceso fisiológico, pero permite que otra hormona ejerza su máximo efecto

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35
Q

Sinergismo y efecto aditivo

A

Combinación de 2 medicamentos con acción similar
- Sinergismo: efecto combinado es mayor a la suma de cada efecto individual
- Aditivo: efecto combinado es igual a la suma de cada efecto individual

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36
Q

Tratamiento de la incontinencia de urgencia

A
  • Agonistas B3: mirabegrón (relajación del detrusor)
  • Antimuscarínico M3: oxibutinina (disminuye la contracción del detrusor)
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37
Q

Tratamiento de la intoxicación por cianuro

A
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38
Q

Mecanismo de acción de la fenoxibenzamina

A

Antagonista irreversible alfa 1 y alfa 2

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39
Q

Gráficas de inhibidores competitivos reversibles, inhibidores no competitivos e inhibidores irreversibles

A
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40
Q

Efecto adverso de los agonistas dopaminérgicos de inicio súbito

A

Cambios comportamentales: falta de control de impulsos, ludopatía, compras compulsivas e impulso sexual compulsivo (más con pramipexole). Se produce por estimulación de receptores de dopamina centrales en el estriado ventral (núcleo accumbens) y sustancia nigra

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41
Q

Sustancia profiláctica ante la exposición a yodo-131

A

Yoduro de potasio (previene acumulación en las células foliculares - inhibidor competitivo del transportador de yodo/sodio)

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42
Q

Mecanismo de acción de la ciproheptadina

A

Antihistamínico y antagonista 5HT1 y 2

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43
Q

Mecanismo de acción del patiromer

A

Intercambia calcio por potasio en el colon, atrapando el potasio con la resina y eliminándolo por las heces

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44
Q

Mecanismo de acción del sodium zirconium cyclosilicate

A

Intercambia sodio por potasio en el colon, atrapando el potasio con la resina y eliminándolo por las heces. Es más selectivo por potasio que el patiromer, por lo que no interfiere con la absorción de otros medicamentos o Mg

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45
Q

Mecanismo de acción del cilostazol

A

Disminuye la activación plaquetaria mediante la inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria

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46
Q

Mecanismo de acción del abciximab

A

Anti-GP IIb/IIIa

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47
Q

Efecto de las resinas unidoras de ácidos biliares (colestiramina, colesevelam y colestipol) sobre triglicéridos

A

Pueden aumentarlos porque incrementan la liberación de VLDL

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48
Q

Mecanismo de acción de antiparkinsonianos

A
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49
Q

Razón del “tiempo libre de nitratos”

A

La administración frecuente de nitratos en cualquier forma produce tolerancia, al parecer por menor sensibilidad a ellos y mayor sensibilidad a los agentes vasoconstrictores. Es por esto que debe darse un tiempo libre de nitratos, generalmente en la noche, cuando el trabajo cardíaco es menor.

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50
Q

Intoxicación por teofilina

A
  • Arritmias y convulsiones
  • Náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea
  • Tratamiento: beta-block, BZD/barbitúricos
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51
Q

Nefrotoxicidad por aciclovir

A
  • Medicamento IV
  • Ocurre cuando la concentración en el túbulo colector supera la solubilidad: cristalización y daño tubular
  • Prevención con hidratación + reducción de tasa de infusión
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52
Q

Toxicidad por digoxina

A
  • FR: hipocalemia (aumenta unión de digoxina), hipovolemia y falla renal
  • Tratamiento (si arritmias o disfunción de órgano): fragmentos de Acs anti-digoxina
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53
Q

Volumen de distribución bajo

A

3-5 L; indica:
- Alto peso molecular
- Alta unión a proteínas
- Altamente cargado (hidrofílico)

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54
Q

Mecanismo de acción del bortezomib

A

Inhibidor del proteosoma (impide la degradación de proteínas ubiquitinizadas, lo cual lleva a su acumulación y el desencadenamiento de la apoptosis). Se utiliza en mieloma múltiple

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55
Q

Antiarrítmicos

A
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56
Q

Mecanismo de acción de la adenosina

A

Agonista A1 en la superficie de células cardíacas, activando canales de potasio. Esto produce una disminución de la tasa de disparo sinusal y un aumento en el retraso de la conducción AV.

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57
Q

Antipsicóticos con mayor riesgo metabólico

A

Clozapina y olanzapina

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58
Q

Antipsicótico con mayor riesgo de hiperprolactinemia

A

Risperidona

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59
Q

Mecanismo de acción del dantrolene

A

Antagonista de los receptores rianodínicos

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60
Q

Prevención de cardiomiopatía dilatada por antraciclinas

A

Administrar dexrazoxane (quelante que impide la formación de radicales libres secundarios a la unión al hierro e inhibe la formación de complejos antraciclina-topoisomerasa II en cardiomiocitos sanos)

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61
Q

Mecanismo de acción de la penicilamina

A

Quela el cobre, produciendo un complejo más soluble que se elimina en la orina

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62
Q

Mecanismo de acción del imatinib

A

Inhibidor de BCR/ABL (tratamiento de leucemia mieloide crónica)

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63
Q

Efectos adversos de los IBP

A
  • Malabsorción de calcio, Mg, hierro y B12 (aumenta la absorción de grasa en pacientes con terapia de reemplazo enzimático pancreático porque la lipasa se inactiva en ambientes ácidos)
  • Infección: C. Difficile, neumonía
  • Osteoporosis, CKD, SIBO
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64
Q

Efectos adversos de quimioterapéuticos

A
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65
Q

Medicamento para prevenir falla cardíaca en pacientes sometidos a transfusiones sanguíneas crónicas

A

Deferoxamina. Se debe iniciar en los siguientes 1-2 años desde el inicio de las transfusiones. Quela el hierro (se une con iones férricos, formando ferrioxamina, la cual es eliminada por la orina)

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66
Q

Inductores e inhibidores de CYP450

A

TMP-SMX es inhibidor

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67
Q

Medicamentos para dolor neuropático

A
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68
Q

Mecanismo de acción del romosozumab

A

Inhibe la esclerostina (glicoproteína producida por osteocitos que inhibe la formación de hueso mediada por osteoblastos)

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69
Q

Medicamentos para la osteoporosis

A
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70
Q

Antieméticos de elección para el vómito por quimioterapia cuando no se logra controlar con anti-D2 ni anti-5HT3

A

Antagonistas del R-neuroquinina 1 (aprepitant, fosaprepitant)

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71
Q

Mecanismo de acción de desinfectantes

A
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72
Q

Efectos secundarios de la isotretinoina

A
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73
Q

Antídotos en intoxicación por organofosforados

A
  • Atropina: revierte síntomas muscarínicos
  • Pralidoxima: revierte síntomas muscarínicos y nicotínicos; debe administrarse sólo después de haber dado atropina porque produce una inhibición transitoria de la aceticolinesterasa, lo cual puede empeorar los síntomas
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74
Q

Efectos adversos del foscarnet

A

Hipocalcemia e hipomagnesemia - convulsiones

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75
Q

Medicamentos moduladores del R-estrógenos

A

Su efecto agonista/antagonista depende del tejido:
- En mama, tamoxifeno es antagonista
- En endometrio, tamoxifeno es agonista
- En hueso, son agonistas parciales
- Efecto favorable del tamoxifeno sobre el perfil lipídico

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76
Q

Mecanismo de acción del pirfenidone

A

Antifibrótico (antagonista TGF-beta)

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77
Q

Mecanismo de acción del nintedanib

A

Antifibrótico (antagonista PDGF, FGF y VEGF)

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78
Q

Mecanismo de acción del reslizumab

A

Anti-IL5 (asma eosinofílica grave)

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79
Q

Mecanismo de acción del roflumilast

A

Inhibidor de PDE4 (broncodilatación)

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80
Q

Metabolismo hepático del acetaminofén

A
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81
Q

Mecanismo de acción del abiraterone

A

Inhibidor irreversible de la 17-alfa-hidroxilasa y 17, 20 liasa. Se utiliza para el CA de próstata resistente a castración

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82
Q

Función de la dexametasona en meningitis

A

Disminución de la respuesta inflamatoria para limitar el daño secundario a esta. Sólo está indicado para neumococo (su pared celular libera más citoquinas inflamatorias en el LCR)

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83
Q

Fórmulas de medicamentos

A
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84
Q

Efecto adverso más común de los vinca alkaloids (vincristina)

A

Neuropatía periférica

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85
Q

Terapia profiláctica en pacientes con gota

A
  • Episodios frecuentes de artritis gotosa
  • Destrucción articular crónica
  • Litiasis renal de ácido úrico
  • Tofos
    Se inicia con inhibidores de XO (alopurinol, febuxostat). Si tienen historia de litiasis renal, está contraindicado el uso de uricosúricos (son 2º línea)
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86
Q

Hepatotoxicidad por isoniazida

A
  • 10-20%: disfunción hepática leve (elevación transitoria de ALT y AST) en los primeros 4-6 meses, con resolución durante la continuación de la terapia
  • <1%: hepatitis franca (fiebre, anorexia, náuseas, ictericia y falla hepática)
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87
Q

Propósito del esmolol en la disección aórtica

A

Disminuir el shear stress sobre la pared aórtica:
- Inotropismo negativo: disminuye la velocidad de contracción del VI —> disminuye el Vey —> disminuye la presión con cada contracción
- Cronotropismo negativo: disminuye la FC —> menos contracciones por minuto

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88
Q

Efectos de la fludrocortisona

A
  • Aumenta la reabsorción de sodio y agua
  • Aumenta la sensibilidad vascular a vasoconstrictores endógenos
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89
Q

Indicaciones de foscarnet

A
  • Infección por CMV en pacientes con resistencia a ganciclovir o trombocitopenia refractaria
  • Infección por herpesvirus resistente a aciclovir
    **No requiere activación intracelular
90
Q

Diferencia entre nitrato sublingual y oral

A

Oral tiene metabolismo de primer paso, por lo que su biodisponibilidad es muy baja. Requiere dosis más altas

91
Q

Acción de la buprenorfina

A
  • Agonista parcial en receptor mu (agonista y antagonista)
  • A dosis altas, efecto agonista es igual al antagonista, lo cual alcanza un plateau (efecto analgésico potente con poco riesgo de EA)
  • Antagonista relativo en presencia de agonistas totales: puede precipitar una abstinencia si los receptores están ocupados por un agonista total (último consumo >48 horas)
92
Q

Papel de inhibidores de colinesterasa en Alzheimer

A

Inhibidores de colinesterasa en Alzheimer no modifican el curso de la enfermedad. Sólo dan mejoría de síntomas. Los antagonistas NMDA (memantina) sí disminuyen la excitotoxicidad (efecto neuroprotector que retrasa progresión)

93
Q

Mecanismo de acción de la lenalidomida

A
  • Aumento la afinidad del complejo de ubiquitina ligada E3 a factores de transcripción sobre-expresados en células de mieloma (aumenta su degradación en el proteosoma)
  • También útil en síndrome mielodisplásico y linfoma del manto
94
Q

Mecanismo de acción del bortezomib

A

Inhibe la actividad del proteosoma. Útil en mieloma múltiple

95
Q

Mecanismo de resistencia a isoniazida

A

Disminución de la actividad de la catalasa-peroxidasa micobacteriana (enzima que activa el medicamento)

96
Q

Efecto del probenecid sobre antibióticos

A

Inhibe la excreción tubular renal de penicilinas y cefalosporinas, por lo que puede usarse para aumentar sus niveles séricos

97
Q

Sinergismo entre penicilinas y aminoglucósidos

A

Penicilinas alteran la pared celular, lo cual permite al aminoglucósido ingresar e inhibir a la subunidad 30S ribosomal

98
Q

Mecanismos de resistencia de antibióticos

A
99
Q

Mecanismo de acción de tesamorelin

A
  • Análogo de GHRH
  • Tratamiento de lipodistrofia por VIH
100
Q

Tratamiento TB

A
101
Q

Reversión anticoagulación

A
102
Q

Antagonistas de ADH

A

Vaptanes, demeclociclina

103
Q

Mecanismo de acción del metolazone

A

Diurético tiazídico (potencia el efecto de los diuréticos de asa y puede ser útil para la sobrecarga de volumen refractaria al inhibir el cotransportador de Na/Cl en el TCD, ya que, por los diuréticos de asa se aumenta la llegada de sodio a este punto y por las tiazidas se inhibe su reabsorción)

104
Q

Tratamiento de la retención urinaria POP

A

Agonista muscarínico (betanecol) o anti-alfa 1

105
Q

Mecanismo de acción del betanecol

A

Agonista muscarínico (útil para aliviar la retención urinaria POP)

106
Q

Sitio de acción de diuréticos

A
107
Q

Mecanismo de acción del riluzol

A

Inhibidor de glutamato para ELA

108
Q

Mecanismo de acción del sevelamer

A

Polímero unidor de fosfato que disminuye la absorción de fósforo en el TGI (tratamiento hiperfosfatemia en diálisis)

109
Q

Mecanismo de acción del cinacalcet

A

Calcimimético que activa el sensor de calcio en la glándula paratiroides, disminuyendo la liberación de PTH. Se utiliza en hiperparatiroidismo 2º (diálisis)

110
Q

Mecanismo de acción del ácido aminocaproico

A

Antifibrinolítico que inhibe el activador del plasminógeno y tiene algo de actividad antiplasmina

111
Q

Mecanismo de acción del palbociclib

A

Inhibidor de CDK 4/6: esta CDK fosforila al Rb para inactivarlo y poder pasar de G1 a S, por lo que los inhibidores se utilizan para bloquear el paso del ciclo celular. Se asocian con supresión de médula ósea.

112
Q

¿Por qué FFP es inefectivo para revertir heparina?

A

Contiene antitrombina III, aumentando el efecto

113
Q

Tratamiento de intoxicación por rodenticidas (superwarfarinas)

A
  • Sin sangrado: vitamina K
  • Con sangrado: vitamina K + FFP
    **No usar CCP porque contiene sólo factor VIII, XIII, vWF y fibrinógeno
114
Q

HIT tipo 1

A
  • 2 días después del inicio de heparina
  • Condición no-inmunomediada: agregación plaquetaria SIN trombosis
  • Labs: trombocitopenia leve
  • Tratamiento: no es clínicamente significativa; puede continuarse la heparina
115
Q

HIT tipo 2

A
  • 5-10 días después del inicio de heparina
  • IgG contra el complejo heparina-PF4 —> activación plaquetaria —> formación de agregados plaquetarios —> trombosis arterial/venosa y destrucción por sistema reticuloendotelial
  • Labs: trombocitopenia
  • Tratamiento: suspender heparina e iniciar anticoagulante no-heparina
116
Q

Efecto adverso más importante de anfotericina B

A

Nefrotoxicidad: vasoconstricción renal y disminución de la TFG, NTA, acidosis tubular renal, alteraciones electrolíticas (hipocalemia e hipomagnesemia) y disminución de la producción de EPO (anemia normo-normo)

117
Q

Causa de parálisis prolongada tras administración de succinilcolina

A

Deficiencia de pseudocolinesterasa
- Autosómico recesivo
- Polimorfismo del gen BCHE
- Imposibilidad para el metabolismo de la succinilcolina
- También tienen efecto prolongado del mivacurium y cocaína

**Pacientes con hepatopatía pueden tener efectos prolongados porque la pseudocolinesterasa se sintetiza en el hígado

118
Q

Uso de relajantes musculares en miastenia gravis

A
  • Despolarizantes (succinilcolina): resistencia a ellos porque hay muy pocos receptores nicotínicos post-sinápticos de Ach con los que pueda competir el medicamento para generar la despolarización
  • No despolarizantes: como son antagonistas competitivos de los receptores nicotínicos post-sinápticos de Ach, el bajo número de receptores los hace muy sensibles a sus efectos
119
Q

Intoxicación por ADT

A
120
Q

Uso de agonistas DA

A

Cabergolina y bromocriptina: supresión de prolactina para tratamiento de prolactinoma

121
Q

Concentración estable en plasma en un medicamento con cinética de primer orden se alcanza en:

A

4-5 vidas medias

122
Q

Efectos adversos de los inhibidores de PDE5

A

Inhiben a la PDE6 en la retina, involucrada en la visión de color

123
Q

Flushing por niacina

A

Mediado por PGD2 y PGE2. Puede prevenirse con ASA 30-60 min antes, si se toma la niacina con comidas o si se usa preparación de liberación lenta. Tiene taquifilaxis

124
Q

Medicamento para la anorexia relacionada con malignidad (caquexia)

A

Análogos de progesterona (megestrol), glucocorticoides y cannabinoides

125
Q

Medicamento para la constipación por opioides

A

Metilnaltrexona (no cruza la BHE, no produce abstinencia)

126
Q

Mecanismo de acción del bevacizumab

A

Anti-VEGF
- Puede producir dehiscencia de heridas

127
Q

Papel de la vitamina D en psoriasis

A

Inhibe la proliferación de queratinocitos y LT y promueve la diferenciación de queratinocitos

128
Q

LES por medicamentos

A
129
Q

Mecanismo de acción del tocilizumab

A

Anti-R-IL6 (arteritis de células gigantes)

130
Q

Mecanismo de acción de la flufenazina

A

Antipsicótico típico

131
Q

Mecanismo de acción de la buserelina

A

Análogo de GnRH; estimula de manera continua a la hipófisis, provocando downregulation del R-GnRH. Esto disminuye la secreción de LH, lo cual disminuye la síntesis de andrógenos testiculares. Se utiliza en pacientes con CA próstata sometidos a orquiectomía médica. Dado que inicialmente producen un aumento de testosterona por estimulación de GnRH, se suele administrar un anti-R-andrógenos (bicalutamida) para bloquear el efecto de los andrógenos sobre el tumor

132
Q

Mecanismo de acción de la abiraterone

A

Inhibidor de 17-alfa hidroxilasa. Bloquea la síntesis de andrógenos en la suprarrenal, en testículos y en tumor de próstata. Se utiliza en caso de CA próstata progresivo a pesar de la orquiectomía médica o quirúrgica

133
Q

Efecto adverso de penicilamina

A

Síndrome nefrótico (nefropatía membranosa)

134
Q

Miopatía por estatinas

A
  • Mialgias
  • Coluria: mioglobinuria por necrosis de miocitos
  • Elevación de CPK +/- rabdomiólisis y AKI
135
Q

Tolerancia a opioides

A

Tolerancia al efecto analgésico y a la mayoría de los efectos adversos, menos a la constipación

136
Q

Etanol e intoxicación por acetaminofén

A

Etanol es un inhibidor competitivo de la CYP2E1, la misma isoenzima que metaboliza el acetaminofén a NAPQI, por lo que disminuye el riesgo de hepatotoxicidad

137
Q

Edema pulmonar por manitol IV

A

Ocurre en pacientes ancianos o con historia de HF tras la administración de manitol IV para disminución de la HTIC secundario al aumento rápido del volumen intravascular

138
Q

Utilidad del diclofenaco tópico en queratosis actínica

A

Inhibidor de COX2, disminuye PGE2, la cual media los efectos tumorigénicos de la radiación UV en la piel

139
Q

Criterios de Beer (medicamentos para evitar en ancianos)

A
140
Q

Eficacia y potencia

A
  • Eficacia: habilidad de un medicamento de producir un efecto
  • Potencia: dosis requerida para producir un efecto; está determinada por la afinidad del medicamento a un receptor y la cantidad de medicamento que logra llegar a los tejidos. Se utiliza la ED50 para comparar potencias (dosis requerida para un efecto del 50%)

**Droga 1 es más potente que 2 (alcanza su máximo efecto a dosis menores), pero no tienen el mismo máximo efecto. Droga 1 tiene la eficacia más baja de las 3. Drogas 2-3 tienen eficacia similar, pero diferente potencia. Droga 2 es más potente que 3.

141
Q

¿Por qué se combina aluminio y magnesio en antiácidos?

A
  • Magnesio produce diarrea osmótica
  • Aluminio produce constipación
  • La combinación disminuye los efectos adversos
142
Q

Síndrome de leche-álcali

A
  • Uso excesivo de antiácidos de carbonato de calcio
  • Hipercalcemia, alcalosis y disfunción renal: lesión renal por la vasoconstricción renal mediada por calcio y la diuresis inducida por calcio; hay depleción de volumen, disminución de la TFG y la ingesta de álcali produce alcalosis metabólica
143
Q

Medicamentos contraindicados en angioedema hereditario

A

IECAs (llevan a acumulación de bradiquinina, lo cual puede desencadenar los episodios)

144
Q

Mecanismo de acción del dextrometorfano

A
145
Q

Medicamento útil en NASH

A

Tiazolidinedionas: afectan la transcripción de genes del metabolismo de lípidos y glucosa (aumentan uptake de ácidos grasos, aumentan la adiponectina, disminuyen leptina y TNFalfa); disminuye la resistencia a la insulina y puede revertir la esteatohepatitis

146
Q

Mecanismo de acción de la vareniclina

A
  • Agonista parcial del receptor alfa4-beta2 nicotínico de Ach en el SNC
  • Compite con la nicotina (agonista total)
  • Disminuye los síntomas de abstinencia y produce menor estimulación en las vías de recompensa
147
Q

Tratamiento de la colangitis biliar primaria

A

Ursodiol

148
Q

Diferencia entre antiarrítmicos clase I

A

Clase IB son los que tienen unión más débil (disociación más rápida) y los IC los de unión más fuerte (disociación más lenta)

149
Q

Metabolismo de la isoniazida

A
  • Acetilación: velocidad dependerá de genética
150
Q

Mecanismo de acción de la capsaicina

A

Activación del TRPV1 (canal transmembrana de cationes) que lleva a acumulación de calcio intracelular volviendo disfuncionales a las fibras nociceptivas. Además, produce liberación y depleción de sustancia P

151
Q

Modelo de distribución multicompartimental de medicamentos

A

Útil en medicamentos lipofílicos

152
Q

Eliminación de Acs monoclonales

A
  • Target-mediated drug clearance: los Acs monoclonales que están dirigidos contra Ags de superficie son internalizados (endocitosis) al unirse a su target
  • Nonspecific clearance: toma de Igs por macrófagos reticuloendoteliales (por unión a receptores de Fc) y células endoteliales (por pinocitosis)
    Una vez internalizados, son catabolizados a aminoácidos en los lisosomas.
    No requieren ajuste de dosis con alteración de la función hepática o renal ni el uso de medicamentos que afectan el CYP450
153
Q

Interacciones CYP450

A
154
Q

Medicamentos que favorecen la osteoporosis

A
155
Q

Mecanismo de acción de la buspirona

A
  • Ansiolítico no BZD: agonista parcial 5HT1A
  • Tratamiento de la ansiedad generalizada
  • No produce dependencia
156
Q

Mecanismo de acción del erenumab

A

Anti-CGRP (profilaxis de migraña)

157
Q

Medicamentos para terminación del embarazo

A
158
Q

Efecto de glucocorticoides sobre el hueso

A
159
Q

Mecanismo de acción de la rasburicasa

A

Análogo de la urato oxidasa: convierte ácido úrico a alantoína (más soluble) - menor probabilidad de precipitarse en el riñón

160
Q

Mecanismo de acción de Mesna

A

Prevención de cistitis hemorrágica por ciclofosfamida o ifosfamida. Da un grupo tiol para inactivar al metabolito (acroleina)

161
Q

Intoxicación aguda y crónica por hierro

A
  • Aguda: dolor abdominal, vómito, sangrado GI, acidosis metabólica con AG elevado, falla multiorgánica
  • Crónica (como hemocromatosis): cirrosis, cardiopatía, artropatía, DM (“bronze DM”)
162
Q

Hidroxiurea en HbS

A

Aumenta la síntesis de HbF

163
Q

Alternativa a hidroxiurea en HbS

A

L-glutamina (disminuye el estrés oxidativo en los eritrocitos)

164
Q

Mecanismo de acción de voxelotor

A

Inhibe la polimerización de la HbS mediante la unión a la cadena alfa y produciendo un cambio alostérico que aumenta la unión a O2

165
Q

Mecanismo de acción del milrinone

A

Inhibidor de PDE3 (aumenta cAMP): inotropismo positivo y vasodilatación

166
Q

Mecanismo de acción del erlotinib

A

Antagonista de la interacción EGFR/EGFR ligando

167
Q

Inhibidores de EGFR

A
  • Cetuximab, panitumumab
  • Requieren que el tumor no tenga mutaciones activadoras de KRAS (activación independiente)
168
Q

Efecto adverso más importante de la lamotrigina

A

SJ y NET

169
Q

Mecanismo de acción de la fidaxomicina

A
  • Macrólido
  • Inhibe la RNA pol - subunidad sigma (une el promotor), inhibiendo la transcripción
170
Q

Efecto de iSGLT2 sobre densidad ósea

A

Disminuyen la densidad ósea; posiblemente porque la disminución de la reabsorción de sodio se asocia con aumento en la reabsorción proximal de fosfato, aumentando la PTH

171
Q

Fisiopatología del edema por CCB DHP

A

Dilatación preferente de los vasos precapilares (arteriolas), lo cual lleva a un aumento de la presión hidrostática y extravasación de líquido al intersticio. Los IECAs/ARA-II producen venodilatación, disminuyendo este efecto adverso.

172
Q

Riesgo de combinar azatioprina con inhibidores de la xantina oxidasa

A

Azatioprina se convierte a 6-MP, que es una purina “falsa”, la cual puede tomar 2 rutas: metabolizarse por XO hacia metabolitos que se eliminan en orina o convertirse en 6-tioguaninas por la HGPRT para actuar como nucleótidos falsos, incorporarse en el DNA y RNA e inhibir la proliferación celular. Si se combina con un inhibidor de XO, se aumenta la producción de 6-tioguaninas, hay más inmunosupresión y riesgo de toxicidad celular

173
Q

Mecanismo de acción del fomepizol

A

Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa. Se utiliza para disminuir la conversión de metanol a ácido fórmico

174
Q

Efecto adverso raro de la furosemida

A

Ototoxicidad

175
Q

Terapia transfusional

A
176
Q

Moduladores selectivos de estrógenos

A
  • Hueso: ambos tienen efecto agonista (disminuyen resorción ósea, mejoran la densidad y previenen la osteoporosis)
  • Mamas: ambos tienen efecto antagonista (disminuyen el riesgo de CA)
  • Útero: raloxifeno actúa como antagonista (no efecto sobre el riesgo de CA de endometrio), pero tamoxifeno actúa como agonista (aumenta el riesgo de hiperplasia y cáncer)
177
Q

Esofagitis por medicamentos

A
178
Q

Efectos adversos mayores de amiodarona

A
179
Q

Moduladores farmacológicos de la transmisión de catecolaminas

A
180
Q

Efectos adversos de los inhibidores de proteasa

A
  • Hiperglicemia
  • Síntomas GI
  • Lipodistrofia
181
Q

Efectos adversos de efavirenz y nevirapine (NNRTIs)

A

SSJ/NET y hepatotoxicidad (flu-like, ictericia, dolor abdominal, fiebre)

182
Q

Medicamentos que afectan la homeostasis de la temperatura

A
  • Anticolinérgicos (amitriptilina, escopolamina): inhiben diaforesis (principal mecanismo de disipación del calor)
  • Simpaticomiméticos (anfetaminas, coccaína): afectan vasodilatación periférica
  • Antagonistas DA: afectan la termoregulación hipotalámica
  • Diuréticos y beta-block: disminuyen la respuesta cardíaca al calor
183
Q

Mecanismo de hipotensión secundario a halotano (anestésico inhalado)

A

Supresión de la contractilidad miocárdica

184
Q

Mecanismo de acción de benzodiacepinas

A

Moduladores alostéricos del GABA-A, aumentando la frecuencia de apertura del canal de cloro en presencia de GABA (los barbitúricos aumentan la DURACIÓN de apertura)

185
Q

Mecanismo de acción del ramelteón

A

Agonista de melatonina

186
Q

Test con metacolina

A
  • Prueba de hiperreactividad bronquial
  • Alto VPN - si negativo, excluye asma, pero es inespecífico (también se observa un resultado positivo en EPOC, FQ y rinitis alérgica)
  • Metacolina es un agonista muscarínico que induce broncoconstricción; los pacientes con asma experimentan una reducción del VEF1 a dosis menores que los que no tienen asma
187
Q

Primera línea en narcolepsia

A
  1. Modafinilo
  2. Anfetaminas
188
Q

Mecanismo de acción del pramipexol

A

Agonista dopaminérgico

189
Q

Mecanismo de acción de la amantadina

A

Aumenta la liberación de dopamina e inhibe su recaptación (antiparkinsoniano) + efectos anticolinérgicos (disminuye el temblor) + antagonismo NMDA (disminuye neurotoxicidad por glutamina)

190
Q

Mecanismo de acción de la selegilina

A

Inhibidor de la MAO-B en el cerebro (aumenta DA)

191
Q

Mecanismo de acción del trihexifenidil

A

Anticolinérgico; se utiliza para bloquear receptores muscarínicos centrales en pacientes jóvenes con Párkinson con mucho temblor, ya que, la insuficiencia de DA en los ganglios basales aumenta la sensibilidad a la Ach (no modifica la rigidez ni bradicinesia y tiene muchos EA)

192
Q

Inhibidores de la aromatasa

A

Anastrozol, letrozol y exemestane
- Útiles para el CA de mama R-estrógeno (+) en posmenopáusicas

193
Q

Mecanismo de acción de la fenazopiridina

A

Analgésico urinario (útil para disuria)

194
Q

Medicamento útil en acalasia

A

Toxina botulínica en el esfínter esofágico inferior para producir bloqueo colinérgico (relajación)

195
Q

Contraindicaciones anticonceptivos hormonales combinados

A
196
Q

Tratamiento de la cardiomiopatía hipertrófica

A

Beta-block y CCB no-DHP. Mejoran los síntomas por:
- Disminución del cronotropismo: aumenta el tiempo de llenado diastólico para mejorar la precarga
- Disminución del inotropismo: disminuye el Vey, mejorando el volumen al final de la sístole

197
Q

Tratamiento HPB

A
198
Q

Diferencia en la degranulación de mastocitos entre opioides

A

Baja potencia (morfina, meperidina) > alta potencia (fentanilo)

199
Q

Glucocerebrosidasa recombinante

A
  • Tratamiento de Gaucher
  • Proteína (mala absorción GI, por lo que es de administración IV)
  • Ingresa por endocitosis
200
Q

Tratamiento del TUS por alcohol

A
  • Acamprosato: modula la transmisión de Glu en el R-NMDA
  • Naltrexona: antagonista opioide mu (bloquea los efectos de recompensa, disminuyendo los cravings y aumentando la motivación de dejarlo); forma de depósito - IM mensual (útil para los que tienen poca adherencia)
  • Disulfiram: inhibidor de aldehído DH, segunda línea (pobre eficacia, depende de adherencia)
201
Q

Mecanismo del lupus por medicamentos

A

Susceptibilidad en pacientes acetiladores lentos

202
Q

Mecanismo de acción de los vaptanes

A

Antagonistas V2:
- Aumentan la osmolaridad sérica
- Aumentan el gasto urinario (baja osmolaridad urinaria)
- No efecto directo sobre sodio o potasio

203
Q

Buprenorfina y abstinencia

A

Es un agonista opioide parcial con baja actividad intrínseca/eficacia por los receptores mu, pero se une con alta afinidad (potencia) y previene la unión de otros opioides. Por esto, puede desencadenar abstinencia (se comporta como un antagonista en presencia de un agonista total)

204
Q

Medicamento para prevenir la cistitis hemorrágica por ciclofosfamida

A

Mesna: inactiva a los metabólicos urinarios tóxicos

205
Q

Esofagitis por medicamentos

A
  • Contacto de la mucosa esofágica con medicamentos cáusticos: daño directo de la mucosa
  • Tetraciclinas, bifosfonatos, KCl, AINEs
  • Arco aórtico y la carina impiden el paso de las tabletas por el esófago proximal y la unión gastroesofágica o una AI dilatada en el esófago distal
  • Odinofagia y dolor retroesternal
  • EDS: ulceraciones
  • Prevención: tomar el medicamento y mantenerse recto un tiempo y tomar abundante agua
206
Q

Neutropenia por medicamentos

A
  1. Interacción con productos de oxidación (MPO, peróxido de H)
  2. Producción de metabolitos que se unen a la superficie de neutrófilos
  3. Formación de Acs contra estos Ags
  4. Citotoxicidad

Se presenta con úlceras orofaríngeas y fiebre. Requiere suspender el medicamento y se autolimita la neutropenia en 1-3 sem

207
Q

Medicamentos asociados a constipación

A
208
Q

Distribución de medicamentos lipofílicos

A
209
Q

Efectos sobre el EKG de los antiarrítmicos

A
210
Q

Anemia hemolítica inducida por medicamentos

A
  • AINEs
  • Penicilinas
  • Cefalosporinas
211
Q

Interacciones con quelantes

A
212
Q

Medicamentos que aumentan el efecto de la metadona

A
213
Q

Medicamentos antiandrogénicos

A
214
Q

Profilaxis de cluster headache

A

Verapamilo

215
Q

Mecanismo de acción del ácido etacrínico

A
  • Diurético de asa NO sulfa
  • Útil para estados edematosos en pacientes con alergia a las sulfas (furosemida, bumetanida y torsemida son sulfas)
  • Es más ototóxico que la furosemida
216
Q

Mecanismo de acción del aliskiren

A
  • Inhibidor directo de renina
  • Antihipertensivo; CI relativa en pacientes con IECA/ARA-II y absoluta en embarazo
  • EA: hipercalemia, disminución TFG, hipotensión, angioedema
217
Q

Antihipertensivos en el embarazo

A
  • Hidralazina
  • Alfa metil dopa
  • Labetalol
  • Nifedipino
218
Q

Mecanismo de acción del clomifeno

A

Antagonista estrogénico en hipotálamo (aumenta GnRH)
- Tratamiento de infertilidad por anovulación
- EA: hot flashes, múltiples embarazos, alteraciones visuales, ovarios grandes

219
Q

Mecanismo de acción del degarelix

A

Antagonista de GnRH sin flare-up (a diferencia de leuprolide o goserelina)
- Uso en CA próstata
- EA: hot flashes, hepatotoxicidad

220
Q

Mecanismo de acción del danazol

A
  • Inhibidor de la globulina unidora de hormona sexual: aumenta la fracción libre, suprimiendo el eje HHG
  • Inhibidor de la aromatasa y de la esteroidogénesis en adrenales, ovario y testículos
  • Agonista parcial en R-andrógenos
    Se usa en endometriosis y angioedema hereditario
221
Q

Mecanismo de acción del ulipristal

A

Antagonista de progesterona
- Anticonceptivo de emergencia

222
Q

Mecanismo de acción del minoxidil

A

Vasodilatador arteriolar
- Uso en alopecia androgenética e HTA refractaria

Step 1 (12 decks)

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