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Step 1 > Pathology > Flashcards

Pathology Flashcards

1
Q

Exceso de tejido de granulación

A
  • Proliferación de fibroblastos
  • Depósito de colágeno
  • Células inflamatorias
  • Múltiples capilares
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2
Q

Granulomas por cuerpo extraño

A
  • Agregados de macrófagos activados con apariencia epitelioide, rodeados por linfocitos
  • Células gigantes multinucleadas
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Q
A
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4
Q
A

Cuerpos de Pick

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Q
A
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6
Q
A
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7
Q
A
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8
Q
A
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9
Q
A

Miopatía mitocondrial (Gomori trichrome muestra red ragged fibers)

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10
Q
A

Miopatía mitocondrial (Gomori trichrome muestra red ragged fibers)

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11
Q

¿Qué son adaptaciones celulares?

A

Cambios reversibles en las células:
1. Fisiológicos (útero grávido)
2. Patológicos (hipertrofia VI concéntrica por HTA)

Si persisten o son excesivos, llevan a injuria celular.

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12
Q

Tipos de adaptaciones celulares

A
  • Hiperplasia
  • Hipertrofia
  • Atrofia
  • Metaplasia
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13
Q

Hipertrofia celular

A

Aumento en el tamaño celular (aumentan proteínas y organelas)

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14
Q

Hiperplasia celular

A

Aumento en el # de células (proliferación controlada)
- Si excesiva: hiperplasia patológica, displasia y cáncer

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15
Q

Atrofia celular

A

Disminución en masa por disminución en el tamaño (aumento de la degradación del citoesqueleto por ubiquitinación y autofagia) y/o # de células (apoptosis)
- Causas: desuso, denervación, pérdida de la irrigación o estimulación hormonal, pobre nutrición

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16
Q

Metaplasia

A

Reemplazo de un tipo celular por otro (reprogramación de células madres) para adaptarse a un estresor
- Puede progresar a displasia y neoplasia

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17
Q

Ejemplos de metaplasia

A
  • Esófago de Barret
  • Tabaquismo (cambio de epitelio cilíndrico ciliado a escamoso estratificado)
  • Myositis ossificans (formación de hueso en el músculo por trauma)
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18
Q

Displasia

A

Crecimiento desordenado, precanceroso; no es adaptativo.
- Pleomorfismo (pérdida de la uniformidad en la forma y tamaño)
- Pérdida de la orientación celular
- Cambios nucleares (aumento de la relación núcleo:citoplasma, cromatina agrupada)

Si leve-moderada (no comprometen el grosor completo del epitelio), son reversibles. La severa es irreversible y progresa a carcinoma in situ.

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19
Q

Injuria celular

A
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20
Q

Definición de apoptosis

A

Muerte celular programada dependiente de ATP

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21
Q

Vías de la apoptosis

A
  1. Intrínseca (mitocondrial)
  2. Extrínseca (receptor de muerte)
  3. Granzimas y perforinas: perforina forma un poro para la granzima B

Todo finaliza en la activación de las caspasas

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22
Q

Función de las caspasas

A

Apoptosis:
- Encogimiento celular
- Blebbing de la membrana
- Condensación de la cromatina
- Cuerpos apoptóticos (fagocitados)

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23
Q

Características de las células apoptóticas bajo el microscopio

A
  • Citoplasma eosinofílico con núcleo basófilo
  • Piknosis y cariorrexis
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24
Q

Diferencia entre apoptosis y necrosis

A

Apoptosis mantiene la membrana plasmática íntegra sin inflamación

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25
Q

Vía intrínseca de la apoptosis

A
  • Al retirar un factor regulador de una población celular proliferativa o por exposición a una noxa (importante para la remodelación tisular en embriogénesis)
  • Regulado por proteínas Bcl-2
  • BAX/BAK son proapoptóticas y Bcl-2 y Bcl-XL son antiapoptóticas
  • BAX y BAK forman poros mitocondriales para que salga el citocromo C de la membrana mitocondrial interna y active las casposas
  • Bcl-2 mantiene a la membrana mitocondrial impermeable
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26
Q

Vía extrínseca de la apoptosis

A
  • Interacción ligando-receptor
  • FasL se une a Fas (CD95) o TNF alfa se une a su receptor y activan a las caspasas
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27
Q

Enfermedad con sobreexpresión de Bcl-2

A

Linfoma folicular t (14;18)

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28
Q

Síndrome autoinmune linfoproliferativo

A
  • Interacción FasL-Fas defectuosa
  • No se detecta la falla clonal (selección negativa de LT en el timo): aumenta el número de LT autoreactivos
  • Linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y citopenias autoinmunes
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29
Q

Definición de necrosis

A

Proceso provocado por una noxa externa que provoca el daño de la membrana plasmática, desencadenando la degradación enzimática de la célula, desnaturalización de proteínas y filtración de componentes intracelulares, lo cual lleva a una inflamación local

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30
Q

Tipos de necrosis

A
  • Coagulación
  • Licuefacción
  • Caseosa
  • Gangrenosa
  • Grasa
  • Fibrinoide
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31
Q

Necrosis de coagulación

A
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32
Q

Necrosis de licuefacción

A
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33
Q

Necrosis caseosa

A
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34
Q

Necrosis gangrenosa

A
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35
Q

Necrosis grasa

A
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36
Q

Necrosis fibrinoide

A
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37
Q
A
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38
Q
A

Necrosis caseosa del pulmón

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39
Q
A

Necrosis gangrenosa seca

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40
Q
A

Apoptosis: citoplasma eosinofílico, núcleo basófilo, picnosis y cariorrexis

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41
Q
A

Necrosis fibrinoide

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41
Q
A

Necrosis grasa enzimática

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42
Q

Órganos más susceptibles de sufrir daño celular por isquemia

A
  • Cerebro: áreas de anastomosis entre ACA, MCA, PCA (Purkinje en el cerebelo y células piramidales del hipocampo y neocorteza - capas 3, 5 y 6)
  • Corazón: subendocardio
  • Riñón: porción recta del TCP (médula), asa ascendente gruesa de Henle (médula)
  • Hígado: área alrededor de la vena central (zona III)
  • Colon: flexura esplénica (punto de Griffith) y unión rectosigmoidea (punto de Sudeck)
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43
Q
A

Necrosis por licuefacción

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44
Q
A

Necrosis grasa de la mama

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45
Q

Tipos de infartos (patología)

A
  • Rojo: por oclusión venosa y en tejidos con múltiple irrigación (pulmón, intestino, hígado, testículos); también por reperfusión
  • Pálido: en tejidos con una sola irrigación (corazón, riñón)
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46
Q
A

Infarto pálido

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47
Q
A

Infarto rojo

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48
Q

Efectos de los radicales libres

A
  • Peroxidación de lípidos
  • Modificación de proteínas
  • Daño del DNA
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49
Q

Métodos de eliminación de radicales libres

A
  • Enzimas: superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y catalasa
  • Antioxidantes: vitamina A, C y E
  • Eliminación espontánea
  • Transportadores (ceruloplasmina, transferrina)
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50
Q

Causas de daño celular por radicales libres

A
  • Radiación
  • Medicamentos fase I
  • Reacciones redox
  • NO
  • Metales
  • Estallido respiratorio
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51
Q

Características de la toxicidad por radiación ionizante

A
  • Daño a través de radicales libres: celular y DNA (double-strand breaks)
  • Inflamación local y fibrosis
  • Neoplasias
  • Células lábiles son las más susceptibles (piel, TGI, gónadas, médula ósea)
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52
Q

Síndrome agudo por radiación

A

Posterior a la exposición súbita y completa del cuerpo a altas dosis de radiación ionizante:
- Náuseas, vómito, diarrea
- Pérdida del cabello
- Alteración del estado mental, cefalea
- Eritema
- Citopenias

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53
Q

Tipos de calcificación

A
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54
Q

¿Cómo se ven los depósitos de calcio en H&E?

A

Basófilos

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55
Q
A

Calcificación distrófica

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56
Q
A

Calcificación distrófica

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57
Q

Cuerpos de psammoma

A
  • Calcificaciones distróficas
  • Esférulas laminadas de manera concéntrica
  • Tumores: Please MOM, don’t forget the Milk (papillary thyroid carcinoma, mesothelioma, serous ovarian carcinoma, meningioma, prolactinoma)
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58
Q

Amiloidosis

A

Depósito extracelular de proteínas en una forma fibrilar anormal (beta-pleated sheet), lo cual produce injuria celular y apoptosis
- Síndrome nefrótico
- Cardiopatía restrictiva
- Hepatoesplenomegalia
- Neuropatía periférica
- Macroglosia, aumento del tamaño muscular, síndrome túnel carpiano
- Piel gruesa, equimosis fáciles

Tinción con rojo Congo: rojo/naranja en luz no- polarizada y verde manzana con birefringencia en luz polarizada
Tinción con H&E: rosado amorfo

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59
Q
A

Amiloidosis: verde manzana con birefringencia en luz polarizada (rojo Congo)

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60
Q
A

Amiloidosis: rojo/naranja en luz no- polarizada (rojo Congo)

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61
Q

Tipos de amiloidosis

A
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62
Q

Definición de inflamación

A

Respuesta del sistema inmunológico para la eliminación del factor causal de injuria celular, iniciar la reparación tisular y remover células necróticas. Si excesiva, persistente o inapropiada, produce daño

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63
Q

Signos cardinales de la inflamación

A
  • Eritema
  • Edema
  • Calor
  • Dolor
  • Pérdida funcional
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64
Q

Mediadores del eritema en inflamación

A

Histamina, PGs, bradiquininas y NO (vasodilatación)

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65
Q

Mediadores del edema en inflamación

A

Histamina, serotonina y leucotrienos C4-D4-E4 (contracción endotelial, filtración de líquido rico en proteínas - exudado)

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66
Q

Mediadores del dolor en inflamación

A

Histamina, bradiquininas y PGE2 (sensibilización de las fibras nerviosas terminales)

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67
Q

Manifestaciones sistémicas de la inflamación

A
  • Fiebre
  • Leucocitosis
  • Elevación de reactantes de fase aguda
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68
Q

Mediadores de la fiebre

A

Pirógenos inducen la liberación de IL1 y TNF alfa, lo cual aumenta la actividad de COX en las células perivasculares del hipotálamo anterior, aumenta PGE2 y se eleva el set-point de la temperatura

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69
Q

Sitio de síntesis de reactantes de fase aguda

A

Hígado

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70
Q

Mediadores de la síntesis de reactantes de fase aguda

A

IL6

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71
Q

Reactantes de fase aguda

A

a. Positivos: PCR, ferritina, fibrinógeno, haptoglobina, hepcidina, procalcitonina y amiloide serico A
b. Negativos: albúmina, transtirretina y transferrina

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72
Q

Proteína C reactiva

A
  • Reactante de fase aguda positivo
  • Opsonina, facilita fagocitosis
  • Inespecífico
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73
Q

Ferritina

A
  • Reactante de fase aguda positivo
  • Secuestra el hierro para evitar su uso por microorganismos
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74
Q

Fibrinógeno

A
  • Reactante de fase aguda positivo
  • Factor de coagulación
  • Promueve la reparación endotelial y se correlaciona con VSG
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75
Q

Haptoglobina

A
  • Reactante de fase aguda positivo
  • Une Hb extracelular, protege del estrés oxidativo
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76
Q

Hepcidina

A
  • Reactante de fase aguda positivo
  • Disminuye absorción de hierro al degradar la ferroportina y su liberación desde macrófagos
  • Anemia
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77
Q

Procalcitonina

A
  • Reactante de fase aguda positivo
  • Infecciones bacterianas
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78
Q

Amiloide sérico A

A
  • Reactante de fase aguda positivo
  • Puede llevar a amiloidosis 2º
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79
Q

Albúmina y transtirretina (pro-albúmina)

A
  • Reactantes de fase aguda negativos
  • Conservan los aa para reactantes positivos
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80
Q

Transferrina

A
  • Reactante de fase aguda negativo
  • Internalizado por macrófagos para secuestrar hierro
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81
Q

VSG

A
  • Eritrocitos normalmente se separan por cargas negativas. Los productos de la inflamación (fibrinógeno) los cubren y disminuyen esa carga, aumentando su agregación (se eleva VSG)
  • VSG alto: anemia, infecciones, inflamación, cáncer, enf. renal, embarazo
  • VSG menor a lo esperado: falciforme, policitemia, HF, microcitosis, hipofibrinogenemia
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82
Q

Formación de cicatrices

A
  • Cuando no se logra reparar el tejido mediante regeneración celular únicamente
  • Las células no regeneradas se reemplazan por tejido conectivo
  • Fuerza tensil a los 3 meses del 70-80%
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83
Q

Mediador de cicatrización anormal

A

TGF-beta

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84
Q

Tipos de cicatrización anormal

A
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85
Q

Mediadores de la reparación de heridas

A
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86
Q
A

Cicatriz queloide

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87
Q
A

Cicatriz queloide

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88
Q
A

Cicatriz hipertrófica

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89
Q
A

Cicatriz hipertrófica

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90
Q
A

Cicatriz hipertrófica

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91
Q

Fases de la reparación de heridas

A
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Q

Inflamación aguda

A
  • Respuesta temprana y transitoria a una injuria (infección, trauma, necrosis, cuerpo extraño)
  • Inicio rápido (segundos a minutos) y corta duración (minutos a días)
  • Reacción del sistema inmune innato
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93
Q

Mediadores, componentes y desenlaces de la inflamación aguda

A
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94
Q

Inflamosoma

A

Complejo de proteínas citoplasmáticas que reconocen productos de células muertas, productos microbianos y cristales (ácido úrico), activan IL1 y se desencadena la respuesta inflamatoria

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95
Q

Extravasación de leucocitos

A
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96
Q

Inflamación crónica

A
  • Inflamación prolongada
  • Infiltrado mononuclear (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas)
  • Destrucción y reparación tisular simultánea - angiogénesis y fibrosis
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97
Q

Estímulos, mediadores y desenlaces de la inflamación crónica

A
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98
Q
A
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Q
A
  • Fibras largas o fusiformes café/doradas cubiertas por complejos de proteínas-hierro
  • Asbesto, carbón, talco
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Q
A

Membranas hialinas
- SDRA
- Después de trauma grave o sepsis
- Fibrosis meses después, sin placas pleurales

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101
Q

Definición de neoplasia

A

Proliferación celular monoclonal descontrolada. Componentes:
- Parénquima: células neoplásicas
- Estroma: células no neoplásicas

Pueden ser benignas o malignas

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102
Q
A
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103
Q

Nomenclatura de tumores

A

** Carcinoma: origen epitelial (maligno)
** Sarcoma: origen mesenquimal (maligno)

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104
Q

Tumores benignos vs. malignos

A
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105
Q

Malformaciones no-neoplásicas

A
  • Hamartoma: sobrecrecimiento desordenado de tejidos en su ubicación nativa (pólipos de Peutz-Jeghers)
  • Coristoma: tejido normal en un sitio desconocido (tejido gástrico en íleon distal en los divertículos de Meckel)
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106
Q

Grado vs. estadio tumoral

A
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107
Q

Principal causa del cáncer

A

Mutaciones que afectan los procesos fundamentales de la célula

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108
Q

Cancer hallmark: growth signal self sufficiency

A

Mutaciones en genes:
- Protooncogenes: aumento de GF (PDGF en tumores cerebrales)
- Receptores de GF: señalización constitutiva (HER2 en CA mama)
- Moléculas de señalización (RAS)
- Factores de transcripción (MYC)
- Reguladores del ciclo celular (ciclinas, CDK)

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109
Q

Cancer hallmark: anti-growth signal insensitivity

A
  • Mutaciones en genes supresores de tumores (Rb)
  • Pérdida de la E-cadherina: pérdida del contacto celular (NF2)
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110
Q

Cancer hallmark: evasión de la apoptosis

A

Mutaciones en genes reguladores de la apoptosis (TP53, BCL2 en linfoma folicular de células B)

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111
Q

Cancer hallmark: potencial replicativo sin límite

A

Reactivación de la telomerasa

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112
Q

Cancer hallmark: angiogénesis sostenida

A

Aumento de factores pro-angiogénicos (VEGF) o disminución inhibidores.
- Neoangiogénesis: vasos salen de capilares pre-existentes
- Vasculogénesis: reclutamiento de células endoteliales de la médula ósea

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113
Q

Cancer hallmark: efecto Warburg

A

Shift del metabolismo de la glucosa desde la fosforilación oxidativa hacia la glucólisis anaerobia, incluso en la presencia de oxígeno. Esto permite una división celular más rápida.

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114
Q

Cancer hallmark: evasión inmunológica

A
  • Disminución de la expresión de MHC-I
  • Secreción de factores inmunosupresores, como TGF-beta
  • Upregulation de checkpoints
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115
Q

Cancer hallmark: invasión tisular

A

Pérdida de la E-cadherina, aflojamiento de uniones intercelulares, degradación de la membrana basal y diseminación vascular.

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116
Q

Cancer hallmark: metástasis

A

Diseminación hematógena o linfática

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117
Q
A
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118
Q

Cáncer más frecuente

A

Piel (basal > escamoso > melanoma)

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119
Q

Cáncer más frecuente diferente a piel

A

Adultos:
1. Próstata/mama
2. Pulmón
3. Colorrectal

Niños (0-14 años):
1. Leucemia
2. SNC
3. Neuroblastoma

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120
Q

Comportamiento del CA de pulmón en hombres vs. mujeres

A

Incidencia ha disminuido en hombres, pero no en mujeres

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121
Q

Mortalidad en cáncer

A

Adultos:
1. Pulmón
2. Próstata/mama
3. Colorrectal

Niños (0-14 años):
1. Leucemia
2. SNC
3. Neuroblastoma

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122
Q

Principales causas de muerte en USA

A
  1. Enfermedad cardiovascular
  2. Cáncer
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123
Q

Vía de diseminación de metástasis en carcinomas y sarcomas

A

CLaSH: carcinomas es linfático; sarcomas es hematógeno

** Four Carcinomas Route Hematogenously: follicular thyroid carcinoma, choriocarcinoma, renal cell carcinoma and hepatocellular carcinoma

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124
Q

Son más comunes las metástasis que los primarios en _____________

A

Cerebro, hueso, hígado y pulmón

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125
Q

Metástasis a hueso

A
  • Próstata, mama > pulmón > riñón, colon
  • Esqueleto axial
  • Blásticas: próstata, CA pulmón células pequeñas
  • Líticas: riñón, colon, CA pulmón no-células pequeñas
  • Mixtas: mama
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126
Q

Metástasis a hígado

A
  • Colon > mama > próstata, pulmón, páncreas
  • Difusas
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127
Q

Metástasis a pulmón

A
  • Colon, mama > próstata, riñón
  • Ambos pulmones
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128
Q

Metástasis a cerebro

A
  • Pulmón > mama > melanoma > colon, próstata
  • En la unión sustancia gris-blanca
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129
Q

Oncogenes

A

Protooncogenes con mutación de ganancia de función. Requieren sólo la mutación de un alelo
- ALK, EGFR (ERBB1), HER2 (ERBB2), RET
- BCL2
- BCR/ABL, JAK2
- BRAF
- KRAS
- c-KIT
- MYCC (c-mycc), MYCN (n-myc)

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130
Q

Genes supresores de tumores y cáncer

A

Mutación con pérdida de función. Requieren la mutación de ambos alelos (second hit hypothesis)
- APC
- BRCA1 y 2
- CDKN2A
- DCC
- DPC4 o SMAD4
- MEN1
- NF1 y 2
- PTEN
- RB1
- TP53
- TSC 1 y 2
- VHL
- WT1

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131
Q

ALK

A
  • Protooncogen
  • Codifica: receptor tirosina quinasa
  • Neoplasia asociada: adenocarcinoma de pulmón
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132
Q

EGFR (ERBB1)

A
  • Protooncogen
  • Codifica: receptor tirosina quinasa
  • Neoplasia asociada: adenocarcinoma de pulmón
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133
Q

HER2 (ERBB2)

A
  • Protooncogen
  • Codifica: receptor tirosina quinasa
  • Neoplasia asociada: CA mama, gástrico
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134
Q

RET

A
  • Protooncogen
  • Codifica: receptor tirosina quinasa
  • Neoplasia asociada: MEN2 a y b (ambos tienen cáncer medular de tiroides y feocromocitoma; a tine hiperparatiroidismo y el b tiene hábito marfanoide/neuromas mucosos)
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135
Q

BCL-2

A
  • Protooncogen
  • Codifica: proteína antiapoptótica
  • Neoplasia asociada: linfoma de células B folicular y difuso
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136
Q

BCR/ABL

A
  • Protooncogen
  • Codifica: receptor no-tirosina quinasa
  • Neoplasia asociada: CML, ALL
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137
Q

JAK-2

A
  • Protooncogen
  • Codifica: receptor no-tirosina quinasa
  • Neoplasia asociada: neoplasias mieloproliferativas
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138
Q

BRAF

A
  • Protooncogen
  • Codifica: serina/treonina quinasa
  • Neoplasia asociada: leucemia de células peludas, linfoma no-Hodgkin, CA colorrectal, carcinoma papilar de tiroides, melanoma
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139
Q

KRAS

A
  • Protooncogen
  • Codifica: RAS GTPasa
  • Neoplasia asociada: CA colorrectal, pulmón, páncreas
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140
Q

c-KIT

A
  • Protooncogen
  • Codifica: receptor de citoquina (CD117)
  • Neoplasia asociada: mastocitosis, GIST (GI stromal tumor)
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141
Q

MYCC (c-mycc)

A
  • Protooncogen
  • Codifica: factor de transcripción
  • Neoplasia asociada: linfoma de Burkitt
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142
Q

MYCN (n-mycc)

A
  • Protooncogen
  • Codifica: factor de transcripción
  • Neoplasia asociada: neuroblastoma
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143
Q

APC

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: regulador negativo de la vía beta-catenina/WNT
  • Neoplasia asociada: CA colorrectal (FAP)
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144
Q

BRCA1 y BRCA2

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: proteínas BRCA1 y 2
  • Neoplasia asociada: mama, ovario, próstata y páncreas
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145
Q

CKN2A

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: p16; inhibe paso G1 a S
  • Neoplasia asociada: muchos
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146
Q

DCC

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: proteína DCC
  • Neoplasia asociada: CA colorrectal
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147
Q

DPC4 (SMAD4)

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: proteína DPC
  • Neoplasia asociada: CA colorrectal, páncreas
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148
Q

MEN1

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: menina
  • Neoplasia asociada: MEN tipo 1 (adenoma hipofisiario, paratiroideo y pancreático)
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149
Q

NF1

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: neurofibromina (Ras GTPasa activadora)
  • Neoplasia asociada: neurofibromatosis tipo 1
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150
Q

NF2

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: merlina
  • Neoplasia asociada: neurofibromatosis tipo 2
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151
Q

PTEN

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: regulador negativo de la vía IP3K/AKT
  • Neoplasia asociada: CA próstata, mama y endometrio
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152
Q

RB1

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: proteína Rb; inhibe paso G1 a S y EF2
  • Neoplasia asociada: retinoblastoma, osteosarcoma
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153
Q

TP53

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: p53; activa p21, inhibe paso G1 a S
  • Neoplasia asociada: mayoría; Li-Fraumeni o SBLA syndrome (sarcoma, breast/brain, leucemia/lung, adrenal)
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154
Q

TSC1

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: hamartina
  • Neoplasia asociada: esclerosis tuberosa
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155
Q

TSC2

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: tuberina
  • Neoplasia asociada: esclerosis tuberosa
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156
Q

VHL

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: inhibidor del factor inducible por hipoxia 1a
  • Neoplasia asociada: von-Hippel-Lindau (hemangioblastomas, feocromocitoma, carcinoma de células claras renales)
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157
Q

WT1

A
  • Gen supresor de tumor
  • Codifica: factor de transcripción de regulador del desarrollo urogenital
  • Neoplasia asociada: tumor de Wilms (nefroblastoma)
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158
Q

Carcinógeno: aflatoxinas

A
  • Fuente: Aspergillus; nueces y granos almacenados
  • Produce: hepatocarcinoma
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159
Q

Carcinógeno: agentes alquilantes

A
  • Fuente: quimioterapia
  • Produce: leucemia, linfoma
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160
Q

Carcinógeno: aminas aromáticas (benzidine, naftilamina)

A
  • Fuente: tinción de industria textil, tabaquismo
  • Produce: carcinoma de células transicionales (vejiga)
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161
Q

Carcinógeno: arsénico

A
  • Fuente: herbicidas (viñedos), fundición de metales, conservación de madera
  • Produce: CA pulmón, angiosarcoma hepático, carcinoma escamocelular
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162
Q

Carcinógeno: asbesto

A
  • Fuente: astilleros (shipyard workers), techos viejos
  • Produce: CA broncogénico > mesotelioma (pulmón)
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163
Q

Carcinógeno: humo cigarrillo

A
  • Orofaringe, laringe: carcinoma escamoso
  • Pulmón: carcinoma escamoso, células pequeñas
  • Esófago: carcinoma escamoso, adenocarcinoma
  • Páncreas: adenocarcinoma
  • Vejiga: carcinoma de células transicionales
  • Riñón: carcinoma de células renales
  • Cérvix: carcinoma escamoso
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164
Q

Carcinógeno: etanol

A
  • CA mama
  • Hepatocarcinoma
  • Carcinoma escamoso de esófago
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165
Q

Carcinógeno: radiación ionizante

A
  • Leucemia
  • Carcinoma papilar de tiroides
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166
Q

Carcinógeno: níquel, cromo, berilio, sílica

A
  • Fuente: ocupacional
  • Produce: CA pulmón
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167
Q

Carcinógeno: nitrosaminas

A
  • Fuente: alimentos ahumados
  • Produce: CA gástrico tipo intestinal
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168
Q

Carcinógeno: radón

A
  • Fuente: producto del uranio; se acumula en áticos
  • Produce: CA pulmón (2º causa)
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169
Q

Carcinógeno: cloruro de vinilo

A
  • Fuente: PVC
  • Produce: angiosarcoma hepático
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170
Q

Field cancerization

A

Reemplazo de un gran número de células normales por células premalignas por exposición difusa a un carcinógeno

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171
Q

Microorganismos oncogénicos

A
  • EBV: linfoma Burkitt, linfoma Hodgkin, linfoma SNC (inmunosuprimidos), carcinoma nasofaríngeo
  • HBV, HCV: hepatocarcinoma
  • HHV-8: Kaposi
  • VPH (16, 18): CA CyC, cérvix/pene/ano
  • HTLV-1: leucemia/linfoma LT
  • H. pylori: linfoma MALT y adenocarcinoma gástrico
  • Liver fluke (Clonorchis sinensis): colangiocarcinoma
  • Schistosoma hematobium: cáncer vesical escamoso
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172
Q

Utilidad de marcadores tumorales

A

Monitoreo de respuesta al tratamiento y de recurrencia

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173
Q

Método diagnóstico definitivo de cáncer

A

Biopsia

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174
Q

Marcador tumoral: ALP

A
  • Metástasis a hueso e hígado (descartar origen hepático con LFT y GGT)
  • Enf. Paget
  • Seminoma
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175
Q

Marcador tumoral: alfa-feto proteína

A
  • Hepatocarcinoma
  • Tumores germinales mixtos
  • Defectos del tubo neural
  • Tumores del seno endodérmico (saco vitelino)
  • Ataxia telangiectasia
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176
Q

Marcador tumoral: hCG

A
  • Enf. trofoblástica gestional: mola hidatidiforme, coriocarcinoma (producido por sincitiotrofoblasto)
  • Tumores germinales mixtos
  • Cáncer testicular
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177
Q

Marcador tumoral: CA 15-3 y 27-9

A

Mama

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178
Q

Marcador tumoral: CA 19-9

A

Adenocarcinoma pancreático

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179
Q

Marcador tumoral: CA 125

A

Ovario

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180
Q

Marcador tumoral: calcitonina

A

Carcinoma medular de tiroides (también en MEN2)

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181
Q

Marcador tumoral: CEA

A

Colorrectal y páncreas

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182
Q

Marcador tumoral: cromogranina

A

Tumores neuroendocrinos

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183
Q

Marcador tumoral: enolasa específica neuronal

A

Tumores neuroendocrinos

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184
Q

Marcador tumoral: LDH

A
  • Testicular
  • Disgerminoma ovárico
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185
Q

Marcador tumoral: PSA

A

Próstata

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186
Q

Utilidad de las tinciones de inmunohistoquímica

A

Determinar primario en tumores metastásicos y caracterizar tumores difíciles de clasificar
- Cromogranina, sinaptofisina
- PSA
- Vimentina
- Desmina
- Citoqueratina
- S100
- PECAM1/CD31
- TRAP
- GFAP, neurofilamento

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187
Q

Inmunohistoquímica: sinaptofisina y cromogranina

A
  • Target: células neuroendocrinas
  • Tumores: carcinoide, células pequeñas (pulmón), neuroblastoma
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188
Q

Inmunohistoquímica: citoqueratina

A
  • Target: epitelio
  • Tumores: epiteliales (carcinoma escamocelular)
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Q

Inmunohistoquímica: desmina

A
  • Target: músculo
  • Tumores: musculares (rabdomiosarcoma)
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190
Q

Inmunohistoquímica: vimentina

A
  • Target: mesénquima
  • Tumores: mesenquimatosos (sarcoma) y otros (endometrio, meningioma, carcinoma de células renales)
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191
Q

Inmunohistoquímica: GFAP

A
  • Target: glía (oligodendrocitos, células gliales, Schwann)
  • Tumores: astrocitoma, glioblastoma
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192
Q

Inmunohistoquímica: neurofilamento

A
  • Target: neuronas
  • Tumores: neuronales (neuroblastoma)
193
Q

Inmunohistoquímica: PSA

A
  • Target: epitelio prostático
  • Tumores: próstata
194
Q

Inmunohistoquímica: S-100

A
  • Target: células de la cresta neural
  • Tumores: melanoma, Schwanomma, histiocitosis de células de Langerhans
195
Q

Inmunohistoquímica: TRAP

A
  • Target: tartrate-resistant acid phosphatase
  • Tumores: leucemia de células peludas
196
Q

Inmunohistoquímica: PECAM1/CD31

A
  • Target: endotelio
  • Tumores: vasculares (angiosarcoma)
197
Q

Glicoproteína P

A
  • Bomba de eflujo dependiente de ATP
  • También llamada MDR1
  • Mecanismo de resistencia de tumores a quimioterapia (expulsan el agente quimioterapéutico)
198
Q

Caquexia

A
  • Pérdida de peso, atrofia muscular y fatiga
  • Enf. crónica (cáncer, SIDA, EPOC, HF)
  • TNF alfa, IFN gamma, IL1 y 6
199
Q

Esclerosis tuberosa

A
  • Autosómica dominante
  • Mutación de TSC1(hamartina) o TSC2 (tuberina) (genes supresores de tumores)
  • Crecimiento de tumores benignos
200
Q

Neurofibromatosis

A

Tipo 1: neurofibromas (tumores benignos de la vaina de nervios periféricos) + manchas café con leche + nódulos de Lisch (hamartomas del iris; no compromiso visual)

201
Q

Síndromes paraneoplásicos musculoesqueléticos y cutáneos

A
202
Q

Dermatomiositis y polimiositis

A
203
Q
A

Rash heliotrópico - dermatomiositis

204
Q
A

Pápulas de Gottron - dermatomiositis

205
Q
A

Acantosis nigricans

206
Q
A

Signo de Leser-Trélat

207
Q
A

Osteoartropatía hipertrófica

208
Q

Síndromes paraneoplásicos endocrinos

A
209
Q

Síndromes paraneoplásicos hematológicos

A
210
Q

Síndromes paraneoplásicos neuromusculares

A
211
Q

Lipofuscina

A
  • Pigmento amarillo-café (polímeros de lípidos y fosfolípidos con proteínas)
  • Depósito en múltiples tejidos producto del envejecimiento normal
212
Q
A

Lipofuscina

213
Q

Cambios pulmonares por envejecimiento

A
  • Disminuye la compliance de la pared torácica (mayor rigidez)
  • Aumenta la compliance pulmonar (disminuye el elastic recoil)
  • Debilidad músculos respiratorios, aumento del VR, CPT normal, CVF y VEF1 disminuyen
  • Mayor gradiente A-a O2 y mismatch V/Q
  • Menor respuesta a hipoxia/hipercapnia
  • Menos capacidad de tos efectiva
  • Menos clearance mucociliar
214
Q
A

Vacuolas intracitoplasmáticas, espongiformes (Creutzfeld-Jakob)

215
Q
A

Cuerpos de Lewy (alfa-sinucleína)

216
Q
A
217
Q

Marcadores tumorales en melanoma

A

S100 (>95%), HMB-45 (S95%, E100%), MART-1

218
Q
A
219
Q
A
220
Q

Carcinoma de células renales más común

A

Carcinoma de células claras (origen en el TCP)

221
Q

Epitelio esofágico normal y en esófago de Barret

A
222
Q

Esófago de Barret progresa a:

A

Adenocarcinoma esofágico

223
Q

Acalasia

A
  • Trastorno de la motilidad esofágica por pérdida de las células ganglionares en el esófago inferior
  • Incapacidad para relajar el esfínter esofágico inferior: disfagia para sólidos y líquidos
  • Riesgo de carcinoma escamoso
  • Estudio con bario: pico de pájaro
224
Q

La retracción de la piel en CA de mama indica invasión de:

A

Ligamento suspensor (de Cooper)

225
Q

La piel de naranja en CA de mama indica compromiso de:

A

Ganglios axilares (se obstruyen los linfáticos)

226
Q
A
  • Proyecciones en forma de dedo + epitelio displásico
  • Grande, sésil, proyecciones en coliflor
  • Mayor riesgo de transformación maligna que el adenoma tubular (alta displasia )
  • Producen mucha PGE2: producción de mucina y diarrea secretora (con hipoproteinemia e hipocalemia)
227
Q
A
  • Mucosa displásica con glándulas tubulares
  • Pequeño, pedunculado
228
Q
A
229
Q
A
  • Diarrea
  • Flushing
  • Sibilancias
  • Telangiectasias
  • Patología: nidos de células redondas, pequeñas, citoplasma granular, nucleolo pequeño y cromatina “salt and pepper”
230
Q
A
  • Glándulas mucosas, músculo liso y tejido conectivo desordenado
  • Esporádicos o en síndrome de Peutz-Jegher o poliposis juvenil
  • Sangrado o intususcepción
231
Q
A
  • Proliferación no-displásica de células epiteliales con aspecto de sierra en la porción superior de las criptas
  • Pequeños, asintomáticos
232
Q
A

Signet ring cell carcinoma
- Estómago, mama, ovario y colorrectal
- Mucina abundante que empuja a los núcleos a la periferia

233
Q
A
  1. Infiltrado neutrofílico con microabscesos
  2. Infiltrado inflamatorio con macrófagos y células gigantes multinucleadas
  • Tiroidies aumentada de tamaño, dolorosa
  • Primero hay fase hipertiroidea, luego hipotiroidea y finalmente, eutiroidea
  • Post-viral
234
Q
A

Estructuras ramificadas con cuerpos de psammoma

235
Q
A

Tiroiditis de Riedel
- Fibrosis estromal que se extiende más allá de la cápsula tiroidea
- Tiroides dura, no dolorosa

236
Q
A

Enfermedad de Graves
- Hiperplasia folicular con células altas formando proyecciones intrafoliculares
- Aumento de captación de yodo

237
Q
A
238
Q
A

Tiroiditis de Hashimoto
- Infiltración linfocítica con centros germinales bien desarrollados
- Tiroides aumentada de tamaño, no dolorosa
- +/- síntomas hipotiroidismo

239
Q
A
240
Q
A
241
Q
A
  • Tumor benigno
  • Convexidades cerebrales de adultos
  • Nidos sincitiales y un patrón en espiral de crecimiento celular
  • Cuerpos de psammoma
242
Q
A
  • Tumores paraventriculares (piso del 4º ventrículo)
  • Pseudorosetas perivasculares
243
Q
A
244
Q
A
  • Tumor primario cerebral maligno más común
  • Hemisferios cerebrales, puede cruzar el cuerpo calloso (“en mariposa”)
  • Astrocitos atípicos alrededor de zonas de necrosis
245
Q
A
  • Tumor cerebeloso maligno
  • Niños
  • Células azules pequeñas alrededor del neuropilo
  • Rosetas de Homer Wright
246
Q
A
  • Hemisferios cerebrales - sustancia blanca
  • Apariencia de “huevo frito”: núcleos redondos rodeados por un halo de citoplasma
247
Q
A
  • Tumores benignos
  • Rama vestibular del NC VIII en el ángulo cerebelopontino
  • Spindle cells con núcleos agrupados alrededor de cores eosinofílicas de procesos celulares fibrilares (cuerpos de Verocay)
248
Q

Hallazgos histopatológicos de la displasia broncopulmonar

A
  • Pocos alvéolos, dilatados, con pobres septos
  • Capilares alveolares dismórficos
  • Engrosamiento de la muscular de las arteriolas pulmonares
249
Q
A
  • Acumulación de surfactante en los alvéolos por falta de clearance por los macrófagos
  • Histopatología: material proteináceo granular en los alvéolos + arquitectura normal
250
Q
A
251
Q
A
  • Tejido pulmonar anormal forma una masa quística
  • Histopatología: áreas quísticas con epitelio cilíndrico ciliado rodeado de alvéolos normales
252
Q

Síndromes que aumentan el riesgo de CA de colon

A
253
Q
A
254
Q
A
255
Q
A
256
Q
A
257
Q
A
258
Q
A
259
Q
A
260
Q
A
261
Q

Características del rabdomiosarcoma embrionario

A
  • Niñas pequeñas (<5 años)
  • Jelly-like cystic appearance (bunch of grapes)
  • Origen en mucosa vaginal o vesical
  • Diagnósticos por citología vaginal
262
Q
A
263
Q

Hallazgo histopatológico en la enfermedad de la raiz aórtica en Marfan

A

Fragmentación y pérdida de las lamelas elásticas + fibrosis y degeneración quística de la media (reemplazo del colágeno, elastina y músculo liso por una mEC basofílica mucoide con enlaces cruzados irregulares y quistes de mucopolisacáridos)
- “Basket-weave pattern”

264
Q
A

Degeneración quística de la media en Marfan

265
Q

Hallazgo histológico en la nefritis intersticial

A

Infiltrado mononuclear en el intersticio

266
Q

Hallazgo histológico en la NTA

A

Necrosis difusa en las células tubulares proximales

267
Q

Hallazgo histológico en nefrosclerosis hipertensiva

A

Necrosis fibrinoide

268
Q

Hallazgo histológico en la pielonefritis

A

Agregados de neutrófilos en el intersticio y en los túbulos

269
Q

Fases de la neumonía lobar

A
270
Q
A
271
Q

Hallazgos histopatológicos del osteosarcoma

A

Células pleomórficas con núcleos hipercromáticos

272
Q

Hallazgos histopatológicos del eritema nodoso

A

Paniculitis septal con edema, exudado fibrinoso e infiltrado celular variable

273
Q
A

Enfermedad por mínimos cambios
- LM normal

274
Q
A
275
Q
A
276
Q
A
277
Q
A
278
Q
A
279
Q
A
280
Q
A
281
Q
A

Smudge cells (CLL)

282
Q
A
283
Q
A

Dermatitis atópica (espongiosis)

284
Q
A
285
Q
A
286
Q
A
287
Q
A
288
Q
A
289
Q
A
290
Q
A
291
Q
A
292
Q

Cambios en microscopio de luz después de un infarto miocárdico

A
293
Q

Hallazgos de una verruga vulgar en la histología

A
  • Hiperqueratosis (engrosamiento del estrato córneo)
  • Acantosis (hiperplasia de la epidermis)
  • Formación de papiloma
  • Vacuolización citoplásmica perinuclear (koilocitosis)
294
Q
A

Amiloidosis cardíaca

295
Q
A
  • Tumor cerebral pediátrico más común
  • Cerebelo > tallo, hipotálamo o vía visual
  • Cefalea, náuseas, vómito, ataxia
  • Biopsia: astrocitos bipolares con núcleos ovoides y procesos hair-like con proteína fibrilar ácida glial, fibras de Rosenthal (material proteináceo, eosinofílico, en forma de corkscrew) y cuerpos granulares eosinofílicos
296
Q

Hallazgos en una biopsia de piel en vitiligo

A

Ausencia de melanocitos en la epidermis

297
Q

Hallazgos en una biopsia de hipopigmentación posinflamatoria

A

Redistribución de la melanina y/o disminución de la transferencia de melanina a queratinocitos

298
Q

Hallazgos en una biopsia en manchas café con leche

A

Agregados de melanosomas en el citoplasma de melanocitos

299
Q

Hallazgos en una biopsia de pecas (lentigines o efélides)

A

Hiperplasia lineal de melanocitos

300
Q

Hallazgos en una biopsia de piel de paciente con albinismo

A

Melanocitos normales sin melanina

301
Q

Tinción para hemocromatosis

A

Azul de Prusia

302
Q

Biopsia cardíaca en enfermedad de Chagas

A

Amastigotes con un infiltrado celular denso y destrucción de miofibrillas

303
Q

Mixoma auricular

A
  • Neoplasia cardíaca primaria más común
  • 80% AI
  • Obstrucción del flujo a través de la válvula mitral, produciendo síncope y falla cardíaca
  • Biopsia: células estrelladas en un fondo de tejido mixoide
304
Q

Biopsia en hepatitis viral

A

Inflamación linfocítica panlobular

305
Q

Cuerpos de Councilman

A

Hepatocitos apoptóticos. Son redondos y muy eosinofílicos.

306
Q

Cuerpos de Mallory

A

Inclusiones hepáticas eosinofílicas por filamentos de citoqueratina dañados

307
Q

Histopatología en adenocarcinoma endometrial

A

Células endometriales atípicas con glándulas desordenadas y múltiples mitosis

308
Q

Histopatología en endometritis

A

Infiltración inflamatoria de las glándulas endometriales

309
Q

Cuerpos de inclusión neuronales se observan en:

A

Parkinson y demencia frontotemporal

310
Q

Nódulos de microglia

A

Fagocitosis de neuronas por células gliales. Ocurre en infección viral del SNC, especialmente por VIH

311
Q

Histopatología en enf. por priones

A

Cambios espongiformes en la sustancia gris (formación de vacuolas) y atrofia difusa. Compromete cerebro + CEREBELO

312
Q
A

Basophilic stippling por intox. por plomo: se inhibe la degradación del rRNA

313
Q

Características histológicas de enf. celíaca

A
  • Linfocitosis intraepitelial en intestino delgado
  • Atrofia vellosa progresiva (encogimiento de altura)
  • Hiperplasia de las criptas
314
Q

Histopatología en colitis isquémica

A
  • Necrosis
  • Trombos
  • Hemorragia
315
Q

Histopatología en colitis colagenosa o microscópica

A
  • Engrosamiento del colágeno subepitelial
316
Q

Histopatología en colitis pseudomembranosa

A
  • Exudado mucopurulento con fibrina, bacteria y PMN
317
Q

Histopatología en colitis ulcerativa

A
  • Inflamación superficial continua que afecta mucosa y submucosa
  • Abscesos crípticos (colecciones de PMN con lumen glandular)
  • Atrofia crípticas
  • NO granulomas
318
Q

Histopatología en Crohn

A
  • Granulomas no caseificantes
  • Inflamación transmural
  • Distorsión arquitectura
  • Metaplasia de células de Paneth
319
Q

Líquido pericárdico en derrame pleural maligno

A

Hemorrágico con células malignas atípicas (sangrado capilar por la invasión metastásica)

320
Q

Tipos de nefrolitiasis

A
321
Q

¿Cómo se define un glomérulo crescent?

A

Más de 2 capas de células proliferativas en la cápsula de Bowman.
- La disrupción de la membrana basal glomerular permite el influjo de factores de coagulación y células inflamatorias.
- Se deposita fibrina por activación de la cascada de coagulación.
- Se liberan muchos factores inflamatorios y de crecimiento, los cuales reclutan a fibroblastos y estimulan la proliferación de células parietales.
- Lleva a hipercelularidad del glomérulo, fibrosis y daño irreversible.

322
Q

Adenocarcinoma esofágico

A
  • Tercio distal
  • Drenaje linfático celíaco
  • Biopsia: parches de células displásicas, productoras de mucina, formadoras de glándulas
  • FR: esófago de Barret, ERGE, tabaquismo, obesidad
323
Q

Cáncer escamocelular esofágico

A
  • Tercio proximal y medio (más en el medio)
  • Drenaje linfático mediastinal
  • Biopsia: nidos de células escamosas atípicas con abundante citoplasma eosinofílico, perlas de queratina y puentes intercelulares
  • FR: alcohol, tabaquismo, N-nitroso, >50 años
324
Q
A
325
Q
A
326
Q
A
327
Q
A
328
Q
A
329
Q
A
329
Q
A
330
Q
A
331
Q
A
332
Q
A
333
Q
A
334
Q
A
335
Q
A
336
Q
A
337
Q
A
338
Q
A
339
Q
A
340
Q
A
340
Q
A
341
Q
A
342
Q
A

Eosinófilos bilobulados con gránulos eosinofílicos

343
Q
A
344
Q
A
345
Q
A
346
Q
A
347
Q
A
348
Q
A
349
Q
A
350
Q
A
351
Q
A
352
Q
A
353
Q
A
354
Q
A
355
Q
A
356
Q
A
357
Q
A
358
Q
A
359
Q

Histopatología liquen plano

A
  • Hiperqueratosis: engrosamiento del estrato córneo
  • Hipergranulosis: engrosamiento del estrato granuloso
  • Infiltrado linfocitario en banda en la unión dermo-epidérmica (dermatitis de interfase)
  • Cuerpos de Civatte (coloide) eosinofílicos: queratinocitos apoptóticos
  • Sawtooth rete riges
360
Q

Histopatología psoriasis

A
  • Acantosis (hiperplasia epidérmica)
  • Clubbed rete ridges
  • Parakeratosis (retención de núcleos en el estrato córneo)
  • Estrato granuloso delgado
361
Q
A
362
Q
A
363
Q
A
364
Q
A
365
Q
A
366
Q

Factor que hace sospechar malignidad en biopsia de ganglio linfático

A

Proliferación MONOCLONAL de linfocitos
** Cambios nucleares, pleomorfismo y aumento de mitosis se pueden observar en la hiperplasia reactiva, por lo que no indican malignidad

367
Q

Composición del pseudoquiste de la pancreatitis

A
  • Tejido de granulación SIN epitelio
  • Fibrosis después de 4-6 sem
368
Q

Biopsia muscular que demuestre muscle fiber-type grouping (se agrupan las fibras del mismo tipo) indica:

A

Reinervación muscular post-denervación. Ocurre porque al atrofiarse las fibras, los miocitos afectados estimulan a los nervios adyacentes para que se ramifiquen y reinerven las fibras, lo cual genera que las fibras adyacentes sean inervadas por el mismo nervio. Como el tipo de fibra muscular depende de las características de la neurona que lo inerva, se produce un cluster de fibras del mismo tipo

369
Q
A

Esputo de asma atópica

370
Q
A

Mastalgia cíclica

371
Q
A
372
Q
A

Tumor estromal

373
Q

Histopatología de la dermatitis por estasis

A

Eritrocitos extravasados, siderofagos y linfocitos perivasculares

374
Q
A
375
Q

Histopatología de la nefropatía diabética

A

Glomeruloesclerosis nodular + expansión mesangial. No depósitos en IF

376
Q
A
377
Q
A
378
Q
A
379
Q
A
380
Q
A
381
Q
A
382
Q
A
383
Q
A
384
Q

Cambios histopatológicos en IAM

A
385
Q

Histopatología en GERD

A

Hiperplasia de la zona basal, elongación de las papilas de la lámina propia e infiltración de eosinófilos

386
Q
A

“Nutmeg liver”

387
Q
A
388
Q

Características microscópicas de la fibrosis pulmonar idiopática

A
  • Fibrosis de predominio subpleural y perilobular
  • Patrón en panal de abejas con paredes fibróticas y espacios quísticos con epitelio bronquiolar
  • Áreas parchadas de fibrosis intersticial con inflamación crónica interpuesta con áreas de pulmón normal
389
Q

Signo macroscópico en Huntington

A

Atrofia del caudado > putamen

390
Q
A
391
Q
A

Pénfigo bulloso

392
Q
A
393
Q

Cambios histopatológicos en ACV isquémico

A
394
Q
A
395
Q
A
396
Q
A
397
Q
A
398
Q
A
399
Q
A
400
Q
A
401
Q
A
402
Q
A
403
Q
A
404
Q
A
405
Q
A
406
Q
A
407
Q
A
408
Q
A
409
Q

Hallazgos histopatológicos en tiroiditis de Hashimoto

A
  • Agregados linfocíticos con centros germinales
  • Células de Hürthle
410
Q
A
411
Q
A
412
Q
A

Hemangioma cavernoso hepático
- Espacios vasculares con endotelio
- Estroma hepático

413
Q
A
414
Q
A
415
Q
A
416
Q
A
417
Q
A
418
Q
A
419
Q
A
420
Q
A
421
Q
A
422
Q

Biopsia en DM

A
  • DM1: infiltrado leucocitario de islotes
  • DM2: depósitos amiloides en islotes
423
Q

Biopsia en arteritis de células gigantes

A

Fragmentación de la lámina elástica interna, inflamación granulomatosa de la media y engrosamiento de la íntima

424
Q

Autopsia de paciente con anafilaxis

A
  • Edema laríngeo y/o faríngeo
  • Hiperinsuflación de los pulmones
  • Edema cerebral difuso
  • +/- lesiones cutáneas
425
Q
A
426
Q
A
427
Q
A
428
Q
A
  • Indican LSIL (low grade squamous intraepithelial lesion)
  • VPH 16-18
  • Mayoría de veces se elimina la infección
429
Q
A
430
Q

Hallazgos histopatológicos de TB meníngea

A
  • Exudado gelatinoso en la porción basal del cerebro (puede comprometer a los NC y al polígono de Willis, produciendo un ACV)
  • Vasculitis (múltiples infartos bilaterales, sobre todo en áreas periventriculares)
  • Hidrocefalia (obstrucción por proteínas tuberculosas)
431
Q

Linfocitos atípicos en EBV

A
  • > 10% de células en el extendido de sangre periférica
  • > 95% son LTCD8
  • Son más grandes que linfocitos quiescentes y con un citoplasma basófilo abundante
432
Q

Propiedad BAAR

A

Ácidos micólicos en la pared celular retienen el tinte de carbolfuscina a pesar de la exposición a un agente decolorante.
**Al exponerse a isoniazida, los ácidos micólicos disminuyen y el microorganismo perderá color al exponerse a un agente ácido-alcohol.

433
Q
A
434
Q
A
435
Q
A
436
Q
A
437
Q
A
438
Q
A
439
Q
A
440
Q
A
441
Q
A
442
Q
A
443
Q
A

Verde: sincitiotrofoblasto
Rojo: citotrofoblasto

444
Q
A
445
Q
A
446
Q
A
447
Q
A
448
Q
A
449
Q
A
450
Q
A
451
Q
A
452
Q
A
453
Q
A
454
Q
A
455
Q

Equinocitos

A
456
Q

Acantocitos

A
457
Q

Cuerpos de Pappenheimer

A
458
Q

Células target

A
459
Q

Esferocitos

A
460
Q

Eliptocitos

A
461
Q

Esquistocitos

A
462
Q

Cuerpos de Heinz - bite cells

A
463
Q

Dacriocitos

A
464
Q

Gránulos de hierro

A
465
Q

Cuerpos de Howell Jolly

A
466
Q

Blister cells

A
467
Q

Basophilic stippling

A
468
Q
A
469
Q
A
470
Q
A
471
Q
A
472
Q

Hallazgos histopatológicos del glioma óptico

A
  • Como astrocitoma pilocítico
  • Células con proyecciones hairlike, áreas microquísticas y fibras de Rosenthal (bundles intracitoplasmáticos eosinofílicos alargados o corkscrew)
473
Q

Biopsia en cardiomiopatía por antraciclinas

A

Fibrosis parchada con vacuolización y lisis de miocitos

474
Q

Histopatología de sífilis

A

Endarteritis proliferativa de pequeños vasos con infiltrado plasmocitario

475
Q
A
476
Q
A
477
Q
A
478
Q
A
479
Q

Factor predictor más importante en el melanoma maligno

A

Profundidad Breslow (distancia entre la capa granular a la capa con el melanocito más profundo)

Step 1 (12 decks)

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