Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Néphrologie & Urologie > Physiologie rénale (CM2) > Flashcards

Physiologie rénale (CM2) Flashcards

1
Q

Excrétion rénale d’eau est normalement égale à

A

qté ingérée

on boit 1.5-2L / j = on urine la même quantité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sources d’apport d’eau

A
  1. bu (/.5-2L/24h)
  2. mangée
  3. eau produite par l’oxydation glucides, lipides et protides
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

v ou f
eau contenue dans les aliments est perdue exclusivement dans les selles

A

f
évaporation peau insensible & voies respiratoires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

eau produite de façon endogène (oxydation glucides, lipides et protides) évacuée comment

A

perdue dans sueurs et selles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Les reins filtrent chaque jour ___ d’eau plasmatique

A

180L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

parmi les 180L d’eau plasmatique filtrée chaque jour, on réabsorbe quelle qté

A

178.5L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

v ou f
la quantité d’eau excrétée dans l’urine correspond à < 1 % de tout ce qui est filtré (1.5L)

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

v ou f
si on urine 3.5L en 24h, on considère ça comme de la polyurie pathologique

A

f
peut être physiologique si on a bu 3.5L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

v ou f
réabsorption de l’eau est toujours passive

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

eau est réabsorbée où dans le néphron

A

65% tubule proximale
25% anse descendante Henle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

osmolalité du liquide tubulaire proximal p/r à celle du plasma

A

égale pcq tubule perméable à l’eau et réabsorption ISOOSMOTIQUE (on réabsorbe both NaCl et eau)

both 300 mOsm/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

osmolalité dans anse descendante

A

augmente (passe de 300 à 1200 max)

anse perméable à l’eau (réabsorbée) mais vrm moins au NaCl et à l’urée donc ça se concentre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

osmolalité dans l’anse ascendante

A

diminue (passe de 1200 à 100)

réabsorption active de NaCl mais PAS à l’eau (imperméable) donc le liquide tubulaire est dilué

SEGMENT DE DILUTION !!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

osmolalité dans le tubule collecteur sans vasopressine

A

reste hypoosmolaire (depuis la dilution dans l’anse ascendante) et DIMINUE encore plus (passe de 100 à 50)

imperméable à l’eau (canaux à eau fermés) mais réabsorption de NaCl

donc sans vasopressine, le néphron est imperbéable à l’eau à partir de l’anse ascendante jusqu’à la fin: eau n’est pas réabsorbée et diurèse aqueuse (très diluée)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

osmolalité tubule collecteur en contexte d’hyperosmolalité plasmatique ou d’hypovolémie

A

avec ADH:

osmolalité augmente (max à 1200)

aquaporines, canaux à eau ouverts donc réabsorption PASSIVE de l’eau => concentration des urines

donc avec vasopressine: tubule prox + anse descendante + tubule collecteurs sont perméable à l’eau et seulement anse ascendante et tubule distal sont imperméables

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

concept d’antidiurèse est permi par quoi

A

ADH: réabsorption d’eau: concentration des urines, très peu diluées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

qu’est-ce qui permet l’hyperosmolalité médullaire

A

multiplicateur de contre-courant permet que l’interstice autour des tubules soit hypertonique pour permettre une sortie de l’eau par osmose quand les canaux à eau sont ouverts au tubule collecteur

permis grâce aux perméabilités différentes de l’anse ascendante et descendante (desc = hyperosmolaire et asc = hypoosmolaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

osmolalité médullaire à travers le néphron à partir de l’anse

A
  1. anse descendante: interstice hypertonique pour attirer eau passivement => concentre le liquide tubulaire et interstice + dilué
  2. anse ascendante: réabsorption active de NaCl dans un interstice dilué => dilue liquide tubulaire et concentre l’interstice
  3. avec ADH: eau réabsorbée passivement grâce à l’insterstice maintenant hyperosmolaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Excrétion d’une urine concentrée ou hypertonique requiert quoi

A
  1. Interstice médullaire hypertonique produit par les anses de Henle
  2. Équilibre osmotique entre l’interstice médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire via ADH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

v ou f
dans certains contextes, l’osmolalité de l’urine peut dépasser celle de l’interstice médullaire hypertonique

A

f
jamais
toujours max 1200 autant pour l’insterstice que pour le tubule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Excrétion d’une urine diluée ou hypotonique requiert quoi

A
  1. Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de chlorure de sodium, sans eau, dans la branche ascendante de l’anse de Henle
  2. Tubule collecteur doit demeurer imperméable à l’eau, en l’absence de vasopressine ou de son effet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

chaque jour on doit excrété quoi en charge osmolaire

A

900 mOsm (50% électrolytes, 50% urée) doivent être excrétés dans l’urine

=> on doit donc être capable de concentrer les urines assez pour évacuer tout ça

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

si je mange 900 mOsm en 1 jour, quelle serait mon osmolalité urinaire en situation normale où j’ai bu 1.5L

A

900/1.5 = 600 mOsm/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

si je mange 900 mOsm et que je produis une urine à 300 mOsm/kg, ça veut dire que j’ai bu combien?

A

900/300 = 3L = volume urinaire donc volume ingéré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

je mange 900 mOsm, si je suis en antidiurèse (max), j’urine quel volume

A

antidiurèse = concentration max = 1200

donc 900/1200 = 0.75L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

je mange 900 mOsm, je dois boire combien de L pour avoir une diurèse aqueuse (max)

A

diurèse aqueuse = dilution max = 50 mosm/kg

donc 900/50 = 18L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

dans un tea & toast où j’ingère 150 mOsm/J, je peux uriner combien au max

A

pauvre en osmoles (peu de sel et protéines) et beaucoup de liquide

dilution max: 150/50 = 3L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

conséquence du tea & toast au niveau électrolytique

A

hyponatrémie

pcq je mange peu d’osmole et boit beaucoup. même si je dilue mon urine au max, je peux uriner un max de 3L/J donc si je bois plus que 3L, tout le reste est retenu (il reste beaucoup d’eau que je ne peut pas excréter donc elle est réabsorbée et je dilue mon plasma: hyponatrémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

arginine vasopressine / hormone antidiurétique synthétisée où? relâchée d’où?

A

synthèse = hypothalamus antérieur
emmagasinée dans hypophyse post (neurohypophyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

mécanisme d’action ADH

A

lie rc V2 sur la mb basolatérale => donne un cue aux aquaporines-2 de s’insérer dans la mb luminale (canaux hydriques) => mb luminale devient perméable à l’eau => concentre l’urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

osmolalité plasmatique (formule)

A

(2 x Na) + glucose + urée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

osmolalité vs osmolarité

A

Osmolarité dépend du nombre total de particules dissoutes dans un L de solution

Osmolalité est par kg

Dans les liquides corporels, osmolarité et osmolalité similaire (1L d’eau = 1 kg d’eau)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

régulation de l’osmolalité est majoritairement faite par qui

A

osmorécepteurs (¢ neuroendocriniennes) => quand milieu hyperosmolaire l’eau en sort et ils shrink => sécrétion ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

barorécepteurs OG/ crosse Ao/ sinus carotidien stimulés par quoi pour stimuler l’ADH

A

chute 10% pression ou VCE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

2 mécanismes qui résultent de l’activation des osmorc et des barorc

A

soif: + ingestion eau pour rétablir volémie et + réabsorption pour rétablir osmolalité

ADH: concentrer les urines pour réabsorber plus d’eau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

facteurs qui stimulent ADH

A
  • hypovolémie (chute 10%)
  • hyperosmolalité
  • angiotensine II
  • stress
  • douleur
  • nausée
  • Rx

La sécrétion de vasopressine est aussi influencée indépendamment des facteurs osmotiques et hémodynamiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Rx qui stimulent ADH

A

carbamazépine, cyclophosphamide, ISRS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

facteurs inhibiteurs de l’ADH

A

ROH
ANP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

SIADH

A

sécrétion inappropriée d’ADH:

  • Patient post-op (stress, douleur, nausées) sécrète ADH même si sa volémie et osmolalité sont N
  • CPPC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

pourquoi on doit rester vigilent à la natrémie d’un patient post-op si on lui donnait un soluté hypotonique

A

pcq à risque d’un SIADH: produit ADH même si osmolalité et volémie N donc s’il réabsorbe de l’eau alors qu’il ne devrait pas (++ par soluté) => risque d’hyponatrémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

phénomène d’oligurie si on boit moins d’eau

A
  1. ingère moins d’eau
  2. osmolalité plasmatique augmentée
  3. ADH sécrétée
  4. Augemente perméabilité à l’eau
  5. Augmente réabsorption eau
  6. moins de volume urinaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

valeurs d’une urine isotonique vs hypertonique (concentrée) vs hypotonique (diluée)

A

dilution: 50
isotonique: 300 (comme plasma)
concentration: 1200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

valeurs hyposthénurie vs isosthénurie vs hypersthénurie. laquelle témoigne d’une activation de l’ADH

A

on parle de DENSITÉ urinaire

hypo: 1,003-1,007
iso: 1,010
hyper: 1,020-1,030

si ADH stimulée = hypersthénurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

natrémie est réglée par quoi

A

eau et osmolalité => BILAN HYDRIQUE RÈGLE LA NATRÉMIE

  • Osmolalité urinaire élevée signifie que l’ADH est stimulée et fait son action
  • Osmolalité urinaire basse signifie que l’ADH n’est pas stimulée et/ou ne fait pas son action
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Ce jour, j’ai bu beaucoup beaucoup beaucoup d’eau.
Quelle est la valeur la plus probable de ma densité urinaire?

A

hyposthénurie: 1.003-1.007

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Un bébé de 2 mois est amenée à l’urgence car il est amorphe. Le médecin constate qu’il a perdu du poids depuis sa dernière visite médicale et qu’il est cliniquement très déshydraté. Au bilan sanguin, on retrouve une natrémie à 160 mmol/L (125-145 mmol/L).

En supposant que le patient n’a pas de maladie rénale, que vous attendez-vous à retrouver au bilan urinaire?

A

perdu poids + déshydratation = hypovolémie
hypersomolalité + hypovolémie = activation ADH donc densité et osmolalité urinaire vont être augmentées (1000 mOsm/kg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Un bébé de 2 mois est amenée à l’urgence car il est amorphe. Le médecin constate qu’il a perdu du poids depuis sa dernière visite médicale et qu’il est cliniquement très déshydraté. Au bilan sanguin, on retrouve natrémie à 160 mmol/L (125-145 mmol/L).

Quelle serait votre conclusion si l’osmolalité urinaire était à 50 mOsm/kg?

A

patho rénale ou ADH pas sécrétée ou ne fait pas son action (DB insipide rénal ou central)

il y a tous les stimuli pour sécréter l’ADH et elle ne l’est pas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

DB insipide central vs rénal

A

central: pas de sécrétion ADH
rénal: ADH sécrétée n’arrive pas à faire son action

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Concentration plasmatique en Na

A

140 mEq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

filtration de Na quotidienne

A

25 000 mEq/J

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

réabsorption quotidienne de Na

A

24 850 mEq/J

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

excrétion quotidienne Na

A

150 mEq/J (selon ce qu’on a ingérer) aka < 1% de tout ce qui est filtré quand on est normovolémique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

réabsorption Na luminale vs basolatérale

A

luminale (lumière à cellule tubulaire)= passive selon gradients chimiques et électriques => cellule tubulaire rénale est chargée négativement et a une concentration en Na de 10-20 mEq donc favorise la réabsorption

basolatérale (cellule tubulaire à capillaire péritubulaire) = active (Na-K-ATPase) contre gradient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

pompe Na-K-ATPase

A

sur membrane basolatérale: fait entrer 2 K+ vers ¢ tubulaire et sortir 3 Na+ vers capillaire péritubulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

distribution réabsorption Na à travers le néphron

A

prox: 65%
anse desc: 0%
anse asc: 25%
distal: 5%
collecteur: 2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

passages des ions à l’anse

A

mb luminale: entrée de Na, K et 2Cl de la lumière vers la cellule (canal Na-K-2Cl)

mb basolatérale: entrée de 2K et sortie de 3Na (pompe Na-K-ATPase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

mvmt des ions au tubule distal

A

mb luminale: entrée NaCl (canal NaCl)

mb basolatérale: entrée de 2K et sortie de 3Na (pompe Na-K-ATPase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

mvmt des ions au tubule collecteur

A

mb luminale: entrée Na par canal sodique (ENaC) et sortie de K par canal potassique

mb basolatérale: entrée de 2K et sortie de 3Na (pompe Na-K-ATPase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

mvm des ions au tubule proximal

A

mb luminale: Na:H+

mb basolatérale: pompe Na-K & passage de Na+ et de 3 HCO3- vers le capillaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

réabsorption Na par angiotensine II vs aldostérone

A

angiotensine = prox: agit sur Na:H+ donc peut causer alcalose métabolique par perte de H+ dans l’urine

aldostérone = collecteur => stimule canal sodique ENaC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

différence sécrétion et excrétion

A

Excrétion = le résultat de Filtration - Réabsorption + sécrétion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

rôles de l’angiotensine II

A
  • soif
    • Aldostérone pour diminuer l’excrétion rénale NaCl
    • absorption intestinale NaCl
  • Vc: augmenter la résistance vasculaire pour augmenter la TA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

La stimulation sympathique diminue la natriurèse par 3 mécanismes:

A

stimulation sympathique par cathécolamines en cas d’hypotension

  1. libération rénine (+ réabsorption)
  2. réabsorption tubulaire Na
  3. Vc préférentielle artériole afférente (pour continuer à perfuser le coeur et le cerveau)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

comment une Vc de l’artériole afférente permet de diminuer la natriurèse et donc d’augmenter le sodium plasmatique

A

diminue le DSR, la FG et donc la charge de sodium filtrée

65
Q

3 mécanismes qui diminuent la natriurèse en contexte de contraction volémique

A
  1. chute FG
  2. stimulation RAA (baisse Na urinaire <20 mEq/L)
  3. réabsorption accrue de Na et d’eau par:
    - SUPPRESSION de l’ANP
    - Augmentation de la captation dans les capillaires péritubulaires (faible P. hydrostatique par hypovolémie et pression oncotique augmentée par concentration des protéines permet réabsorption d’eau)
66
Q

3 mécanismes qui augmentent la natriurèse en contexte d’expansion de volume

A
  1. hausse FG
  2. RAA non-stimulé (Na urinaire > 20)
  3. ANP activé (inhibe canal sodique)
67
Q

actions de l’ANP

A
  1. diminue Rénine (donc moins de réabsorption prox de Na)
  2. diminue aldostérone et 3. inhibe canal sodique (donc moins de réabsorption Na au tubule collecteur)

effet principal = inhibition du canal sodique

68
Q

stimulus principal ANP

A

hypervolémie et étirement oreillettes

69
Q

Pourquoi c’est le sodium qui gère la volémie et non juste l’eau?

A

parce que si on donne un liquide hypotonique (que de l’eau) à un patient qui est en diarrhée (perte isotonique), l’eau va avoir tendance à aller en intra¢ là où l’osmolalité est plus haute et donc il n’y aura pas un rétablissement du volume extracellulaire

donc si on veut restaurer la volémie, on doit donner un salin ISOTONIQUE

70
Q

Na < 20 mEq/L signifie quoi

A

activation du RAA

71
Q

niveau du sodium urinaire si:

Moi, a priori euvolémique, qui ne prend pas de médicament et n’a pas de problème de santé connu

A

dépend du sodium ingéré, ex 100 mEq/L pcq RAA n’est pas activé

72
Q

niveau du sodium urinaire du patient avec un nouveau diagnostic d’insuffisance cardiaque qui ne prend aucun médicament

A

< 20 mEq/L pcq RAA activé par baisse du VCE (plein d’oedème mais moins de volume se rend au rein)

73
Q

niveau du Na urinaire de l’enfant qui se présente avec une gastro-entérite sévère à l’urgence

A

hypovolmie = activation RAA donc < 20 mEq/L

74
Q

Un patient se présente à l’urgence en hémorragie digestive basse. Sous vos yeux, il perd environ 2 litres de sang. Sa tension artérielle est à 73/30 mmHg.

Si on mesurait le sodium urinaire et l’osmolalité urinaire, que devrait-on retrouver?

A

sodium urinaire: abaissé <20 mmol/L (RAA activé)
osmolalité urinaire: augmentée 1000 mOsm/kg (ADH activée)

75
Q

Concentration plasmatique potassium

A

4 mE/L

76
Q

concentration K+ intra¢

A

100-150 mEq/L

77
Q

qté K+ filtré qui est réabsorbé

A

TOUT ce qui est filtré est réabsorbé

78
Q

partie du néphron qui réabsorbe la majorité du K+

A

2/3 du K+ filtré réabsorbé au tub proximal

79
Q

qté de K+ excrété/J

A

on excrète ce qui est sécrété au tubule distal et collecteur: environ 100 mEq/jour

80
Q

sécrétion du K+ au tubule collecteur

A

lié à réabsorption de Na+ (échange Na-K)

donc si diurétique du tubule collecteur (spironolactone) qui vient diminuer la réabsorption de Na, la sécrétion diminue aussi et risque hyperkaliémie

81
Q

impact des diurétiques gissant AVANT le tubule collecteur (furosémide, thiazides) sur le potassium

A

HYPOKALIÉMIE

moins de réabsorption de Na+ donc plus de NaCl au tubule collecteur: plus de Na+ réabsorbé et donc de K+ sécrété (en plus de celui qui n’a pas pu être réabsorbé dans l’anse)

82
Q

Diurétiques épargnant le potassium

A
  1. inhibiteurs aldostérone (spironolactone, éplérone)
  2. inhibiteurs de la réabsorption luminale de sodium (triamtérène et amiloride)
83
Q

conséquence d’hyperaldostéronisme primaire ou secondaire si l’ingestion et l’excrétion urinaire de Na sont importantes

A

kaliurèse & hypokaliémie

84
Q

Le métabolisme normal produit 2 sortes de déchets acides, lesquels

A

Acide volatil excrété par poumons: CO2
Acides fixes excrétés par les reins: acide sulfurique H2SO4 et phosphorique H3PO4

85
Q

Dans le sang et dans le liquide extracellulaire, la concentration des ions hydrogène se situe autour de

A

0.000 040 mEq/L (pH 7.40)

Concentration de H+ très petite comparativement au sodium!

86
Q

Trois mécanismes de défense contre une agression acide

A
  1. tamponnement immédiat (avec bic)
  2. excrétion rapide du CO2 par poumons
  3. excrétion lente acides non volatiles par reins
87
Q

substances tampons

A

accepteurs d’H+

88
Q

v ou f
un tampon permet d’empêcher un changement de pH

A

f
mais en limite l’amplitude

ex compensation respiratoire: pH redevient presque N mais bic compenser n’est pas remplacé donc il demeure baissé et on ne reach pas exactement le point de départ

89
Q

rôle des reins dans l’équilibre acido-basique (acides non-volatils)

A

Les reins rétablissent en quelques JOURS le bilan acide normal en excrétant définitivement la charge acide et en regénérant le bicarbonate consumé dans le tamponnement

90
Q

2 mécanismes d’acidification urinaire

A
  1. réabsorption bic filtrés => représente 98% de l’acidification
  2. excrétion H+
91
Q

Chaque jour, __ mEq de bicarbonate sont filtrés

A

4500 (25 mEq dans chaque litre donc 25 x 180)

92
Q

partie du néphron qui réabsorbe majorité du bicarbonate

A

tubule proximal réabsorbe au moins les 2/3 des vieux bicarbonates filtrés

93
Q

comment se fait la réabsorption de bicarbonate

A

bic + H+ = H2CO3. H2CO3 a besoin d’être décomposé en H2O et CO2 pour entrer dans la ¢ tubulaire (permis par anhydrase carbonique à la mb luminale)

ensuite H2O et CO2 redeviennent H2CO3 et se redivise en bic pour sortir vers le capillaire péritubulaire

94
Q

Anhydrase carbonique

A

L’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire

Dans la cellule tubulaire rénale, l’anhydrase carbonique intercellulaire catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique (H2CO3) qui se dissocie en ions hydrogène et bicarbonate

95
Q

pour maintenir le pH, quel est le mouvement du bicarbonate et d’un proton

A

Chaque fois qu’un proton est sécrété, un ion bicarbonate doit être réabsorbé à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH

on manque déjà de bic donc on fait tout pour en garder le + possible

96
Q

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique

A
  • diurétiques tub proximal
97
Q

effet d’un inhibiteur de l’anhydrase carbonique (diurétique du tubule proximal)

A
  • effet natriurétique faible (3-5% Na filtré)
  • diminue réabsorption bicarbonate de sodium

utilisés mostly pour une alcalose métabolique ou mal d’altitude (on veut diminuer la réabsorption de bicarbonate)

98
Q

v ou f
on peut urner du H+ direct

A

f
voies urinaires ne tolèrent pas, on doit les tamponner avant.

On ne peut diminuer le pH de l’urine à des valeurs voisines du pH de 1.0 du liquide gastrique car les voies urinaires sont beaucoup moins résistantes à l’acidité que l’estomac avec sa couche protectrice de mucus

99
Q

qté de H+ libres excrété dans l’urine à chaque jour

A

70 mEq/L

100
Q

reins excrètent les ions H sous quelle forme

A

acidité titrable et d’ammonium

101
Q

byproduct de l’excrétion d’ions H

A

En excrétant les ions hydrogènes, les reins regénèrent des bicarbonates qui n’ont pas été filtrés, mais qui ont servi à tamponner la production métabolique d’acides fixes

102
Q

a

A
102
Q

acidité titrable

A

H+ sécrété tamponné avec HPO4 2- filtré = H2PO4- excrété

103
Q

v ou f
pour chaque ion H+ sécrété dans la lumière tubulaire, on réabsorbe un bic dans la capillaire

A

v
(donc on excrète l’acide et on ajoute une base dans le plasma pour retrouver notre pH)

104
Q

Production rénale d’ammonium provient surtout du

A

métabolisme mitochondrial de la glutamine dans les cellules tubulaires

=> H+ tamponné avec NH3 (ammoniac) et forme du NH4 (ammonium) qui sera excrété

105
Q

Jean-Guy prend du ramipril (un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, diminuant ainsi l’angiotensine II) pour son hypertension artérielle.

Quel est l’effet du ramipril sur la kaliémie de Jean-Guy?

A

augmente la kaliémie

IECA inhibe RAA: moins de réabsorption de Na et de sécrétion de K+ donc plus de K+ dans le plasma

106
Q

H, 22A, HTA avec hypokaliémie.

hypokaliémie est probablement due à quoi

A

hyperaldostéronisme: + de Na réabsorbé au tubule colelcteur et donc + de sécrétion de k+

ou tout ce qui augmente la production d’aldostérone: adénome/carcinome surrénale, hyperplasie surrénale

hypoperfusion perçue par le rein (active le RAA) : sténose artère rénale

réninome

107
Q

Quel désordre acido-basique le patient en insuffisance rénale chronique sévère développe-t-il?

A

Acidose métabolique

pas capable d’acidifier l’urine et de réabsorber des bic

108
Q

réabsorption du glucose se fait où

A

Réabsorption proximale (cotransport avec le sodium) => tout ce qui est filtré est réabsorbé jusqu’à la Tm

109
Q

capacité de réabsorption max du glucose (Tm)

A

375 mg/min

110
Q

glycosurie survient à une glycémie de cmb

A

> 10 mmol/L (DB)

111
Q

cotransporteurs qui permettent la réabsorption proximale du glucose

A

SGLT2
SGLT1

ce sont des cotransporteurs du sodium & du glucose => on inhibe SGLT2 en DB type 2

112
Q

Réabsorption des acides aminées

A

Réabsorption proximale (cotransport avec le sodium) limitée par Tm

113
Q

v ou f
on a une grande quantité d’aa dans les urines

A

f
Normalement, il n’y a que de très petites quantités d’acides aminés excrétés dans l’urine

114
Q

condition où on excrète beaucoup d’acides aminés (et risques de lithiases)

A

CYSTINURIE (maladie génétique) => excrétion urinaire accrue de cystine (et de 3 acides aminés cationiques: ornithine, lysine et arginine) et le patient peut présenter des lithiases urinaires de cystine

115
Q

Déchets azotés

A

Créatinine
Urée
Urate
Ammoniac

116
Q

quantité de créatinine produite et excrétée en fonction de quoi

A

Provient du métabolisme de la créatine dans le muscle squelettique

donc la quantité produite et excrétée est en fonction de la masse musculaire

excrétion = surtout FG mais aussi un peu de sécrétion tubulaire

117
Q

où se fait la sécrétion de créatinine

A

tubule proximal

118
Q

v ou f
Étant donné la sécrétion, la clairance de la créatinine surestime d’environ 20-30% le débit de filtration glomérulaire

A

f
10-20% surestimée seulement

119
Q

urée vient d’où

A

Déchet métabolique du catabolisme des protéines

120
Q

réabsorption de l’urée

A

Réabsorption d’environ 50% de l’urée filtrée
=> Réabsorption suit celle de l’eau

121
Q

quelle condition ça prend pour que les anions et les cations organiques soient filtrés

A

pas liés aux protéines

122
Q

anions/cations organiques filtrés sont-ils sécrétés?

A

OUI, au tubule proximal: sécrétions ACTIVE anions et cations

123
Q

v ou f
les anions et cations sont exclusivement réabsorbés passivement par diffusion

A

f
réabsorption PASSIVE par diffusion & ACTIVE par un transporteur

124
Q

urate c’est quoi et ça vient d’où

A

Anion organique => déchet métabolique du catabolisme des
PURINES

125
Q

réabsorption urate

A

majorité de ce qui est filtré est réabsorbé en proximal

126
Q

facteur qui accélère la réabsorption de l’urate

A

La contraction de volume, produite ou non par les diurétiques (sens opposé de l’eau et du Na+)

127
Q

v ou f
normal pour un bébé d’avoir une créatinine de 60-120

A

f
bébé: 30
enfants: 50
adultes: 60-120

128
Q

v ou f
si je suis en hypovolémie, techniquement je réabsorbe plus d’urée

A

v
pcq urée suit la réabsorption de l’eau

129
Q

sécrétion de l’urate est inhibée par quoi? quelle en est la conséquence

A

lactate (ROH)

si moins de sécrétion, s’accumule dans le sang et donc hyperuricémie et plus de risques de goutte

130
Q

urate est en compétition avec quoi au tubule proximal?

A

concurrence avec sécrétion d’anions organiques comme furosémide et thiazides

131
Q

anions organiques endogènes

A

Lactate Urate Cétones

132
Q

anions organiques exogènes

A

PAH Pénicilline Diurétiques Colorants radioopaques

133
Q

anions qui sont en compétition au tubule proximal et la conséquence

A

urate avec diurétiques: moins de sécrétion d’urate donc hyperuricémie et risques goutte

134
Q

cations organiques endogènes

A

Ammoniac
Créatinine

135
Q

cations organiques exogènes

A

Amiloride &Triamtérène (diu collecteur)
Trimethoprime

136
Q

cations qui compétitionne avec la sécrétion de la créatinine au tubule proximal

A

trimethoprime (ATB TMP-SMX)

137
Q

Un patient présente une gastro-entérite sévère. Il est hypovolémique.
Si on effectuait un prélèvement sanguin, quelle serait la valeur probable de son urée?

A

augmentée (suit l’eau et on est en contexte d’hypovolémie donc RAA et ADH activés)

138
Q

Un patient présente une gastro-entérite sévère. Il est hypovolémique.
Si on effectuait un prélèvement sanguin, quelle serait la valeur probable de sa créatinine?

A

Pas de changement until sa filtration glomérulaire est atteinte (jusqu’à ce que l’angiotensine II et la Vc efférente ne soit pas suffisant pour maintenir la filtration glomérulaire)

139
Q

Un patient de 70 ans se présente à l’urgence pour gastro-entérite sévère. Il prend des diurétiques et un IECA. Il prend aussi des AINS pour son mal de dos.
Quelle est selon vous la probabilité qu’il présente une insuffisance rénale aiguë (IRA)?

A

élevée

  • hypovolémie
  • diurétiques aggravent l’hypovolémie
  • IECA empêche action RAA donc moins de Vc efférente pour maintenir la FG
  • AINS inhibent la Pg pour Vd afférente donc encore plus baisse de FG
140
Q

Quatre fonctions endocrines des reins

A
  1. système RAA
  2. EPO
  3. 1,25-vit D3
  4. hormones vasoactives
141
Q

inhibition pharmacologique du RAA

A
  • IECA (pril): enzyme conversion angiotensine
  • ARA (sartan): antagonistes rc angiotensine II
  • Inhibiteurs aldostérone: spironolactone, éplérénone
  • Inhibiteurs de la rénine: aliskiren
142
Q

Les IECA et les ARA peuvent être utiles dans le traitement de

A

HTA
IC congestive
Néphropathies avec hypertension glomérulaire

143
Q

Érythropoiétine est stimulée par quoi et cause quoi

A

stimulée par hypoxie => accélère production de GR par MO

144
Q

on est en déficience d’EPO en quel contexte

A

IRC => cause anémie

145
Q

pourquoi on est en hypocalcémie en IRC

A

Forme active de la vitamine D résulte de deux hydroxylations de la vitamine D3 (cholécalciférol)

La 2e hydroxylation a lieu dans les mitochondries des cellules tubulaires rénales proximales => sans vitamine D, moins de réabsorption & production de calcium

146
Q

substances hormonales produites par le rein qui régulent la PA systémique

A

rénine (angiotensine II)
endothéline
prostaglandines
kinines
monoxyde d’azote

147
Q

2 hormones vasoconstrictrices produites par le rein

A

angiotensine II: Vc + antinatriurétique
endothéline

148
Q

rôles des prostaglandines

A

vasodilatatrices & natriurétique

  • augmente débit sanguin rénal (Vd afférente)
  • baisse TA
  • diminue réabsorption Na en anse ascendante large et tubule collecteur
  • freinent ADH
149
Q

AINS inhibent quoi

A

synthèse des prostaglandines (donc peut nuire à la filtration glomérulaire)

150
Q

hormones vasodilatatrices produites par le rein

A

kinines et NO

151
Q

Les patients avec insuffisance rénale chronique présentent de l’anémie.

Que peut-on faire pour les aider?

a) Administration de vitamine D activée
b) Administration d’érythropoiétine
c) Administration de spironolactone
d) Aucune de ces réponses

A

b) donner EPO

152
Q

v ou f
Pts avec néphropathie DB et IRC sont plus à risque d’hypokaliémie

A

f
plus à risque d’hyperkaliémie (moins de FG = moins de sécrétion de K+)

153
Q

v ou f
Pt en IRC peuvent avoir de l’hypercalcémie

A

f
à risque d’hypocalcémie pcq pas capable de faire de la vitamine D donc moins de calcium

154
Q

v ou f
un Pt avec néphropathie DB présentent généralement yn hypoaldostéronisme

A

v

155
Q

v ou f
Pts avec néphropathie DB présentent toujours la glycosurie

A

f
pas toujours: doit avoir glycémie > 10 mmol/L

156
Q
A
157
Q
A

Néphrologie & Urologie (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions