Physiologie rénale (CM2) Flashcards
Excrétion rénale d’eau est normalement égale à
qté ingérée
on boit 1.5-2L / j = on urine la même quantité
sources d’apport d’eau
- bu (/.5-2L/24h)
- mangée
- eau produite par l’oxydation glucides, lipides et protides
v ou f
eau contenue dans les aliments est perdue exclusivement dans les selles
f
évaporation peau insensible & voies respiratoires
eau produite de façon endogène (oxydation glucides, lipides et protides) évacuée comment
perdue dans sueurs et selles
Les reins filtrent chaque jour ___ d’eau plasmatique
180L
parmi les 180L d’eau plasmatique filtrée chaque jour, on réabsorbe quelle qté
178.5L
v ou f
la quantité d’eau excrétée dans l’urine correspond à < 1 % de tout ce qui est filtré (1.5L)
v
v ou f
si on urine 3.5L en 24h, on considère ça comme de la polyurie pathologique
f
peut être physiologique si on a bu 3.5L
v ou f
réabsorption de l’eau est toujours passive
v
eau est réabsorbée où dans le néphron
65% tubule proximale
25% anse descendante Henle
osmolalité du liquide tubulaire proximal p/r à celle du plasma
égale pcq tubule perméable à l’eau et réabsorption ISOOSMOTIQUE (on réabsorbe both NaCl et eau)
both 300 mOsm/kg
osmolalité dans anse descendante
augmente (passe de 300 à 1200 max)
anse perméable à l’eau (réabsorbée) mais vrm moins au NaCl et à l’urée donc ça se concentre
osmolalité dans l’anse ascendante
diminue (passe de 1200 à 100)
réabsorption active de NaCl mais PAS à l’eau (imperméable) donc le liquide tubulaire est dilué
SEGMENT DE DILUTION !!
osmolalité dans le tubule collecteur sans vasopressine
reste hypoosmolaire (depuis la dilution dans l’anse ascendante) et DIMINUE encore plus (passe de 100 à 50)
imperméable à l’eau (canaux à eau fermés) mais réabsorption de NaCl
donc sans vasopressine, le néphron est imperbéable à l’eau à partir de l’anse ascendante jusqu’à la fin: eau n’est pas réabsorbée et diurèse aqueuse (très diluée)
osmolalité tubule collecteur en contexte d’hyperosmolalité plasmatique ou d’hypovolémie
avec ADH:
osmolalité augmente (max à 1200)
aquaporines, canaux à eau ouverts donc réabsorption PASSIVE de l’eau => concentration des urines
donc avec vasopressine: tubule prox + anse descendante + tubule collecteurs sont perméable à l’eau et seulement anse ascendante et tubule distal sont imperméables
concept d’antidiurèse est permi par quoi
ADH: réabsorption d’eau: concentration des urines, très peu diluées
qu’est-ce qui permet l’hyperosmolalité médullaire
multiplicateur de contre-courant permet que l’interstice autour des tubules soit hypertonique pour permettre une sortie de l’eau par osmose quand les canaux à eau sont ouverts au tubule collecteur
permis grâce aux perméabilités différentes de l’anse ascendante et descendante (desc = hyperosmolaire et asc = hypoosmolaire)
osmolalité médullaire à travers le néphron à partir de l’anse
- anse descendante: interstice hypertonique pour attirer eau passivement => concentre le liquide tubulaire et interstice + dilué
- anse ascendante: réabsorption active de NaCl dans un interstice dilué => dilue liquide tubulaire et concentre l’interstice
- avec ADH: eau réabsorbée passivement grâce à l’insterstice maintenant hyperosmolaire
Excrétion d’une urine concentrée ou hypertonique requiert quoi
- Interstice médullaire hypertonique produit par les anses de Henle
- Équilibre osmotique entre l’interstice médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire via ADH
v ou f
dans certains contextes, l’osmolalité de l’urine peut dépasser celle de l’interstice médullaire hypertonique
f
jamais
toujours max 1200 autant pour l’insterstice que pour le tubule
Excrétion d’une urine diluée ou hypotonique requiert quoi
- Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de chlorure de sodium, sans eau, dans la branche ascendante de l’anse de Henle
- Tubule collecteur doit demeurer imperméable à l’eau, en l’absence de vasopressine ou de son effet
chaque jour on doit excrété quoi en charge osmolaire
900 mOsm (50% électrolytes, 50% urée) doivent être excrétés dans l’urine
=> on doit donc être capable de concentrer les urines assez pour évacuer tout ça
si je mange 900 mOsm en 1 jour, quelle serait mon osmolalité urinaire en situation normale où j’ai bu 1.5L
900/1.5 = 600 mOsm/kg
si je mange 900 mOsm et que je produis une urine à 300 mOsm/kg, ça veut dire que j’ai bu combien?
900/300 = 3L = volume urinaire donc volume ingéré
je mange 900 mOsm, si je suis en antidiurèse (max), j’urine quel volume
antidiurèse = concentration max = 1200
donc 900/1200 = 0.75L
je mange 900 mOsm, je dois boire combien de L pour avoir une diurèse aqueuse (max)
diurèse aqueuse = dilution max = 50 mosm/kg
donc 900/50 = 18L
dans un tea & toast où j’ingère 150 mOsm/J, je peux uriner combien au max
pauvre en osmoles (peu de sel et protéines) et beaucoup de liquide
dilution max: 150/50 = 3L
conséquence du tea & toast au niveau électrolytique
hyponatrémie
pcq je mange peu d’osmole et boit beaucoup. même si je dilue mon urine au max, je peux uriner un max de 3L/J donc si je bois plus que 3L, tout le reste est retenu (il reste beaucoup d’eau que je ne peut pas excréter donc elle est réabsorbée et je dilue mon plasma: hyponatrémie)
arginine vasopressine / hormone antidiurétique synthétisée où? relâchée d’où?
synthèse = hypothalamus antérieur
emmagasinée dans hypophyse post (neurohypophyse)
mécanisme d’action ADH
lie rc V2 sur la mb basolatérale => donne un cue aux aquaporines-2 de s’insérer dans la mb luminale (canaux hydriques) => mb luminale devient perméable à l’eau => concentre l’urine
osmolalité plasmatique (formule)
(2 x Na) + glucose + urée
osmolalité vs osmolarité
Osmolarité dépend du nombre total de particules dissoutes dans un L de solution
Osmolalité est par kg
Dans les liquides corporels, osmolarité et osmolalité similaire (1L d’eau = 1 kg d’eau)
régulation de l’osmolalité est majoritairement faite par qui
osmorécepteurs (¢ neuroendocriniennes) => quand milieu hyperosmolaire l’eau en sort et ils shrink => sécrétion ADH
barorécepteurs OG/ crosse Ao/ sinus carotidien stimulés par quoi pour stimuler l’ADH
chute 10% pression ou VCE
2 mécanismes qui résultent de l’activation des osmorc et des barorc
soif: + ingestion eau pour rétablir volémie et + réabsorption pour rétablir osmolalité
ADH: concentrer les urines pour réabsorber plus d’eau
facteurs qui stimulent ADH
- hypovolémie (chute 10%)
- hyperosmolalité
- angiotensine II
- stress
- douleur
- nausée
- Rx
La sécrétion de vasopressine est aussi influencée indépendamment des facteurs osmotiques et hémodynamiques
Rx qui stimulent ADH
carbamazépine, cyclophosphamide, ISRS
facteurs inhibiteurs de l’ADH
ROH
ANP
SIADH
sécrétion inappropriée d’ADH:
- Patient post-op (stress, douleur, nausées) sécrète ADH même si sa volémie et osmolalité sont N
- CPPC
pourquoi on doit rester vigilent à la natrémie d’un patient post-op si on lui donnait un soluté hypotonique
pcq à risque d’un SIADH: produit ADH même si osmolalité et volémie N donc s’il réabsorbe de l’eau alors qu’il ne devrait pas (++ par soluté) => risque d’hyponatrémie
phénomène d’oligurie si on boit moins d’eau
- ingère moins d’eau
- osmolalité plasmatique augmentée
- ADH sécrétée
- Augemente perméabilité à l’eau
- Augmente réabsorption eau
- moins de volume urinaire
valeurs d’une urine isotonique vs hypertonique (concentrée) vs hypotonique (diluée)
dilution: 50
isotonique: 300 (comme plasma)
concentration: 1200
valeurs hyposthénurie vs isosthénurie vs hypersthénurie. laquelle témoigne d’une activation de l’ADH
on parle de DENSITÉ urinaire
hypo: 1,003-1,007
iso: 1,010
hyper: 1,020-1,030
si ADH stimulée = hypersthénurie
natrémie est réglée par quoi
eau et osmolalité => BILAN HYDRIQUE RÈGLE LA NATRÉMIE
- Osmolalité urinaire élevée signifie que l’ADH est stimulée et fait son action
- Osmolalité urinaire basse signifie que l’ADH n’est pas stimulée et/ou ne fait pas son action
Ce jour, j’ai bu beaucoup beaucoup beaucoup d’eau.
Quelle est la valeur la plus probable de ma densité urinaire?
hyposthénurie: 1.003-1.007
Un bébé de 2 mois est amenée à l’urgence car il est amorphe. Le médecin constate qu’il a perdu du poids depuis sa dernière visite médicale et qu’il est cliniquement très déshydraté. Au bilan sanguin, on retrouve une natrémie à 160 mmol/L (125-145 mmol/L).
En supposant que le patient n’a pas de maladie rénale, que vous attendez-vous à retrouver au bilan urinaire?
perdu poids + déshydratation = hypovolémie
hypersomolalité + hypovolémie = activation ADH donc densité et osmolalité urinaire vont être augmentées (1000 mOsm/kg)
Un bébé de 2 mois est amenée à l’urgence car il est amorphe. Le médecin constate qu’il a perdu du poids depuis sa dernière visite médicale et qu’il est cliniquement très déshydraté. Au bilan sanguin, on retrouve natrémie à 160 mmol/L (125-145 mmol/L).
Quelle serait votre conclusion si l’osmolalité urinaire était à 50 mOsm/kg?
patho rénale ou ADH pas sécrétée ou ne fait pas son action (DB insipide rénal ou central)
il y a tous les stimuli pour sécréter l’ADH et elle ne l’est pas
DB insipide central vs rénal
central: pas de sécrétion ADH
rénal: ADH sécrétée n’arrive pas à faire son action
Concentration plasmatique en Na
140 mEq/L
filtration de Na quotidienne
25 000 mEq/J
réabsorption quotidienne de Na
24 850 mEq/J
excrétion quotidienne Na
150 mEq/J (selon ce qu’on a ingérer) aka < 1% de tout ce qui est filtré quand on est normovolémique
réabsorption Na luminale vs basolatérale
luminale (lumière à cellule tubulaire)= passive selon gradients chimiques et électriques => cellule tubulaire rénale est chargée négativement et a une concentration en Na de 10-20 mEq donc favorise la réabsorption
basolatérale (cellule tubulaire à capillaire péritubulaire) = active (Na-K-ATPase) contre gradient
pompe Na-K-ATPase
sur membrane basolatérale: fait entrer 2 K+ vers ¢ tubulaire et sortir 3 Na+ vers capillaire péritubulaire
distribution réabsorption Na à travers le néphron
prox: 65%
anse desc: 0%
anse asc: 25%
distal: 5%
collecteur: 2%
passages des ions à l’anse
mb luminale: entrée de Na, K et 2Cl de la lumière vers la cellule (canal Na-K-2Cl)
mb basolatérale: entrée de 2K et sortie de 3Na (pompe Na-K-ATPase)
mvmt des ions au tubule distal
mb luminale: entrée NaCl (canal NaCl)
mb basolatérale: entrée de 2K et sortie de 3Na (pompe Na-K-ATPase)
mvmt des ions au tubule collecteur
mb luminale: entrée Na par canal sodique (ENaC) et sortie de K par canal potassique
mb basolatérale: entrée de 2K et sortie de 3Na (pompe Na-K-ATPase)
mvm des ions au tubule proximal
mb luminale: Na:H+
mb basolatérale: pompe Na-K & passage de Na+ et de 3 HCO3- vers le capillaire
réabsorption Na par angiotensine II vs aldostérone
angiotensine = prox: agit sur Na:H+ donc peut causer alcalose métabolique par perte de H+ dans l’urine
aldostérone = collecteur => stimule canal sodique ENaC
différence sécrétion et excrétion
Excrétion = le résultat de Filtration - Réabsorption + sécrétion
rôles de l’angiotensine II
- soif
- Aldostérone pour diminuer l’excrétion rénale NaCl
- absorption intestinale NaCl
- Vc: augmenter la résistance vasculaire pour augmenter la TA
La stimulation sympathique diminue la natriurèse par 3 mécanismes:
stimulation sympathique par cathécolamines en cas d’hypotension
- libération rénine (+ réabsorption)
- réabsorption tubulaire Na
- Vc préférentielle artériole afférente (pour continuer à perfuser le coeur et le cerveau)
comment une Vc de l’artériole afférente permet de diminuer la natriurèse et donc d’augmenter le sodium plasmatique
diminue le DSR, la FG et donc la charge de sodium filtrée
3 mécanismes qui diminuent la natriurèse en contexte de contraction volémique
- chute FG
- stimulation RAA (baisse Na urinaire <20 mEq/L)
- réabsorption accrue de Na et d’eau par:
- SUPPRESSION de l’ANP
- Augmentation de la captation dans les capillaires péritubulaires (faible P. hydrostatique par hypovolémie et pression oncotique augmentée par concentration des protéines permet réabsorption d’eau)
3 mécanismes qui augmentent la natriurèse en contexte d’expansion de volume
- hausse FG
- RAA non-stimulé (Na urinaire > 20)
- ANP activé (inhibe canal sodique)
actions de l’ANP
- diminue Rénine (donc moins de réabsorption prox de Na)
- diminue aldostérone et 3. inhibe canal sodique (donc moins de réabsorption Na au tubule collecteur)
effet principal = inhibition du canal sodique
stimulus principal ANP
hypervolémie et étirement oreillettes
Pourquoi c’est le sodium qui gère la volémie et non juste l’eau?
parce que si on donne un liquide hypotonique (que de l’eau) à un patient qui est en diarrhée (perte isotonique), l’eau va avoir tendance à aller en intra¢ là où l’osmolalité est plus haute et donc il n’y aura pas un rétablissement du volume extracellulaire
donc si on veut restaurer la volémie, on doit donner un salin ISOTONIQUE
Na < 20 mEq/L signifie quoi
activation du RAA
niveau du sodium urinaire si:
Moi, a priori euvolémique, qui ne prend pas de médicament et n’a pas de problème de santé connu
dépend du sodium ingéré, ex 100 mEq/L pcq RAA n’est pas activé
niveau du sodium urinaire du patient avec un nouveau diagnostic d’insuffisance cardiaque qui ne prend aucun médicament
< 20 mEq/L pcq RAA activé par baisse du VCE (plein d’oedème mais moins de volume se rend au rein)
niveau du Na urinaire de l’enfant qui se présente avec une gastro-entérite sévère à l’urgence
hypovolmie = activation RAA donc < 20 mEq/L
Un patient se présente à l’urgence en hémorragie digestive basse. Sous vos yeux, il perd environ 2 litres de sang. Sa tension artérielle est à 73/30 mmHg.
Si on mesurait le sodium urinaire et l’osmolalité urinaire, que devrait-on retrouver?
sodium urinaire: abaissé <20 mmol/L (RAA activé)
osmolalité urinaire: augmentée 1000 mOsm/kg (ADH activée)
Concentration plasmatique potassium
4 mE/L
concentration K+ intra¢
100-150 mEq/L
qté K+ filtré qui est réabsorbé
TOUT ce qui est filtré est réabsorbé
partie du néphron qui réabsorbe la majorité du K+
2/3 du K+ filtré réabsorbé au tub proximal
qté de K+ excrété/J
on excrète ce qui est sécrété au tubule distal et collecteur: environ 100 mEq/jour
sécrétion du K+ au tubule collecteur
lié à réabsorption de Na+ (échange Na-K)
donc si diurétique du tubule collecteur (spironolactone) qui vient diminuer la réabsorption de Na, la sécrétion diminue aussi et risque hyperkaliémie
impact des diurétiques gissant AVANT le tubule collecteur (furosémide, thiazides) sur le potassium
HYPOKALIÉMIE
moins de réabsorption de Na+ donc plus de NaCl au tubule collecteur: plus de Na+ réabsorbé et donc de K+ sécrété (en plus de celui qui n’a pas pu être réabsorbé dans l’anse)
Diurétiques épargnant le potassium
- inhibiteurs aldostérone (spironolactone, éplérone)
- inhibiteurs de la réabsorption luminale de sodium (triamtérène et amiloride)
conséquence d’hyperaldostéronisme primaire ou secondaire si l’ingestion et l’excrétion urinaire de Na sont importantes
kaliurèse & hypokaliémie
Le métabolisme normal produit 2 sortes de déchets acides, lesquels
Acide volatil excrété par poumons: CO2
Acides fixes excrétés par les reins: acide sulfurique H2SO4 et phosphorique H3PO4
Dans le sang et dans le liquide extracellulaire, la concentration des ions hydrogène se situe autour de
0.000 040 mEq/L (pH 7.40)
Concentration de H+ très petite comparativement au sodium!
Trois mécanismes de défense contre une agression acide
- tamponnement immédiat (avec bic)
- excrétion rapide du CO2 par poumons
- excrétion lente acides non volatiles par reins
substances tampons
accepteurs d’H+
v ou f
un tampon permet d’empêcher un changement de pH
f
mais en limite l’amplitude
ex compensation respiratoire: pH redevient presque N mais bic compenser n’est pas remplacé donc il demeure baissé et on ne reach pas exactement le point de départ
rôle des reins dans l’équilibre acido-basique (acides non-volatils)
Les reins rétablissent en quelques JOURS le bilan acide normal en excrétant définitivement la charge acide et en regénérant le bicarbonate consumé dans le tamponnement
2 mécanismes d’acidification urinaire
- réabsorption bic filtrés => représente 98% de l’acidification
- excrétion H+
Chaque jour, __ mEq de bicarbonate sont filtrés
4500 (25 mEq dans chaque litre donc 25 x 180)
partie du néphron qui réabsorbe majorité du bicarbonate
tubule proximal réabsorbe au moins les 2/3 des vieux bicarbonates filtrés
comment se fait la réabsorption de bicarbonate
bic + H+ = H2CO3. H2CO3 a besoin d’être décomposé en H2O et CO2 pour entrer dans la ¢ tubulaire (permis par anhydrase carbonique à la mb luminale)
ensuite H2O et CO2 redeviennent H2CO3 et se redivise en bic pour sortir vers le capillaire péritubulaire
Anhydrase carbonique
L’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire
Dans la cellule tubulaire rénale, l’anhydrase carbonique intercellulaire catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique (H2CO3) qui se dissocie en ions hydrogène et bicarbonate
pour maintenir le pH, quel est le mouvement du bicarbonate et d’un proton
Chaque fois qu’un proton est sécrété, un ion bicarbonate doit être réabsorbé à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH
on manque déjà de bic donc on fait tout pour en garder le + possible
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
- diurétiques tub proximal
effet d’un inhibiteur de l’anhydrase carbonique (diurétique du tubule proximal)
- effet natriurétique faible (3-5% Na filtré)
- diminue réabsorption bicarbonate de sodium
utilisés mostly pour une alcalose métabolique ou mal d’altitude (on veut diminuer la réabsorption de bicarbonate)
v ou f
on peut urner du H+ direct
f
voies urinaires ne tolèrent pas, on doit les tamponner avant.
On ne peut diminuer le pH de l’urine à des valeurs voisines du pH de 1.0 du liquide gastrique car les voies urinaires sont beaucoup moins résistantes à l’acidité que l’estomac avec sa couche protectrice de mucus
qté de H+ libres excrété dans l’urine à chaque jour
70 mEq/L
reins excrètent les ions H sous quelle forme
acidité titrable et d’ammonium
byproduct de l’excrétion d’ions H
En excrétant les ions hydrogènes, les reins regénèrent des bicarbonates qui n’ont pas été filtrés, mais qui ont servi à tamponner la production métabolique d’acides fixes
a
acidité titrable
H+ sécrété tamponné avec HPO4 2- filtré = H2PO4- excrété
v ou f
pour chaque ion H+ sécrété dans la lumière tubulaire, on réabsorbe un bic dans la capillaire
v
(donc on excrète l’acide et on ajoute une base dans le plasma pour retrouver notre pH)
Production rénale d’ammonium provient surtout du
métabolisme mitochondrial de la glutamine dans les cellules tubulaires
=> H+ tamponné avec NH3 (ammoniac) et forme du NH4 (ammonium) qui sera excrété
Jean-Guy prend du ramipril (un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, diminuant ainsi l’angiotensine II) pour son hypertension artérielle.
Quel est l’effet du ramipril sur la kaliémie de Jean-Guy?
augmente la kaliémie
IECA inhibe RAA: moins de réabsorption de Na et de sécrétion de K+ donc plus de K+ dans le plasma
H, 22A, HTA avec hypokaliémie.
hypokaliémie est probablement due à quoi
hyperaldostéronisme: + de Na réabsorbé au tubule colelcteur et donc + de sécrétion de k+
ou tout ce qui augmente la production d’aldostérone: adénome/carcinome surrénale, hyperplasie surrénale
hypoperfusion perçue par le rein (active le RAA) : sténose artère rénale
réninome
Quel désordre acido-basique le patient en insuffisance rénale chronique sévère développe-t-il?
Acidose métabolique
pas capable d’acidifier l’urine et de réabsorber des bic
réabsorption du glucose se fait où
Réabsorption proximale (cotransport avec le sodium) => tout ce qui est filtré est réabsorbé jusqu’à la Tm
capacité de réabsorption max du glucose (Tm)
375 mg/min
glycosurie survient à une glycémie de cmb
> 10 mmol/L (DB)
cotransporteurs qui permettent la réabsorption proximale du glucose
SGLT2
SGLT1
ce sont des cotransporteurs du sodium & du glucose => on inhibe SGLT2 en DB type 2
Réabsorption des acides aminées
Réabsorption proximale (cotransport avec le sodium) limitée par Tm
v ou f
on a une grande quantité d’aa dans les urines
f
Normalement, il n’y a que de très petites quantités d’acides aminés excrétés dans l’urine
condition où on excrète beaucoup d’acides aminés (et risques de lithiases)
CYSTINURIE (maladie génétique) => excrétion urinaire accrue de cystine (et de 3 acides aminés cationiques: ornithine, lysine et arginine) et le patient peut présenter des lithiases urinaires de cystine
Déchets azotés
Créatinine
Urée
Urate
Ammoniac
quantité de créatinine produite et excrétée en fonction de quoi
Provient du métabolisme de la créatine dans le muscle squelettique
donc la quantité produite et excrétée est en fonction de la masse musculaire
excrétion = surtout FG mais aussi un peu de sécrétion tubulaire
où se fait la sécrétion de créatinine
tubule proximal
v ou f
Étant donné la sécrétion, la clairance de la créatinine surestime d’environ 20-30% le débit de filtration glomérulaire
f
10-20% surestimée seulement
urée vient d’où
Déchet métabolique du catabolisme des protéines
réabsorption de l’urée
Réabsorption d’environ 50% de l’urée filtrée
=> Réabsorption suit celle de l’eau
quelle condition ça prend pour que les anions et les cations organiques soient filtrés
pas liés aux protéines
anions/cations organiques filtrés sont-ils sécrétés?
OUI, au tubule proximal: sécrétions ACTIVE anions et cations
v ou f
les anions et cations sont exclusivement réabsorbés passivement par diffusion
f
réabsorption PASSIVE par diffusion & ACTIVE par un transporteur
urate c’est quoi et ça vient d’où
Anion organique => déchet métabolique du catabolisme des
PURINES
réabsorption urate
majorité de ce qui est filtré est réabsorbé en proximal
facteur qui accélère la réabsorption de l’urate
La contraction de volume, produite ou non par les diurétiques (sens opposé de l’eau et du Na+)
v ou f
normal pour un bébé d’avoir une créatinine de 60-120
f
bébé: 30
enfants: 50
adultes: 60-120
v ou f
si je suis en hypovolémie, techniquement je réabsorbe plus d’urée
v
pcq urée suit la réabsorption de l’eau
sécrétion de l’urate est inhibée par quoi? quelle en est la conséquence
lactate (ROH)
si moins de sécrétion, s’accumule dans le sang et donc hyperuricémie et plus de risques de goutte
urate est en compétition avec quoi au tubule proximal?
concurrence avec sécrétion d’anions organiques comme furosémide et thiazides
anions organiques endogènes
Lactate Urate Cétones
anions organiques exogènes
PAH Pénicilline Diurétiques Colorants radioopaques
anions qui sont en compétition au tubule proximal et la conséquence
urate avec diurétiques: moins de sécrétion d’urate donc hyperuricémie et risques goutte
cations organiques endogènes
Ammoniac
Créatinine
cations organiques exogènes
Amiloride &Triamtérène (diu collecteur)
Trimethoprime
cations qui compétitionne avec la sécrétion de la créatinine au tubule proximal
trimethoprime (ATB TMP-SMX)
Un patient présente une gastro-entérite sévère. Il est hypovolémique.
Si on effectuait un prélèvement sanguin, quelle serait la valeur probable de son urée?
augmentée (suit l’eau et on est en contexte d’hypovolémie donc RAA et ADH activés)
Un patient présente une gastro-entérite sévère. Il est hypovolémique.
Si on effectuait un prélèvement sanguin, quelle serait la valeur probable de sa créatinine?
Pas de changement until sa filtration glomérulaire est atteinte (jusqu’à ce que l’angiotensine II et la Vc efférente ne soit pas suffisant pour maintenir la filtration glomérulaire)
Un patient de 70 ans se présente à l’urgence pour gastro-entérite sévère. Il prend des diurétiques et un IECA. Il prend aussi des AINS pour son mal de dos.
Quelle est selon vous la probabilité qu’il présente une insuffisance rénale aiguë (IRA)?
élevée
- hypovolémie
- diurétiques aggravent l’hypovolémie
- IECA empêche action RAA donc moins de Vc efférente pour maintenir la FG
- AINS inhibent la Pg pour Vd afférente donc encore plus baisse de FG
Quatre fonctions endocrines des reins
- système RAA
- EPO
- 1,25-vit D3
- hormones vasoactives
inhibition pharmacologique du RAA
- IECA (pril): enzyme conversion angiotensine
- ARA (sartan): antagonistes rc angiotensine II
- Inhibiteurs aldostérone: spironolactone, éplérénone
- Inhibiteurs de la rénine: aliskiren
Les IECA et les ARA peuvent être utiles dans le traitement de
HTA
IC congestive
Néphropathies avec hypertension glomérulaire
Érythropoiétine est stimulée par quoi et cause quoi
stimulée par hypoxie => accélère production de GR par MO
on est en déficience d’EPO en quel contexte
IRC => cause anémie
pourquoi on est en hypocalcémie en IRC
Forme active de la vitamine D résulte de deux hydroxylations de la vitamine D3 (cholécalciférol)
La 2e hydroxylation a lieu dans les mitochondries des cellules tubulaires rénales proximales => sans vitamine D, moins de réabsorption & production de calcium
substances hormonales produites par le rein qui régulent la PA systémique
rénine (angiotensine II)
endothéline
prostaglandines
kinines
monoxyde d’azote
2 hormones vasoconstrictrices produites par le rein
angiotensine II: Vc + antinatriurétique
endothéline
rôles des prostaglandines
vasodilatatrices & natriurétique
- augmente débit sanguin rénal (Vd afférente)
- baisse TA
- diminue réabsorption Na en anse ascendante large et tubule collecteur
- freinent ADH
AINS inhibent quoi
synthèse des prostaglandines (donc peut nuire à la filtration glomérulaire)
hormones vasodilatatrices produites par le rein
kinines et NO
Les patients avec insuffisance rénale chronique présentent de l’anémie.
Que peut-on faire pour les aider?
a) Administration de vitamine D activée
b) Administration d’érythropoiétine
c) Administration de spironolactone
d) Aucune de ces réponses
b) donner EPO
v ou f
Pts avec néphropathie DB et IRC sont plus à risque d’hypokaliémie
f
plus à risque d’hyperkaliémie (moins de FG = moins de sécrétion de K+)
v ou f
Pt en IRC peuvent avoir de l’hypercalcémie
f
à risque d’hypocalcémie pcq pas capable de faire de la vitamine D donc moins de calcium
v ou f
un Pt avec néphropathie DB présentent généralement yn hypoaldostéronisme
v
v ou f
Pts avec néphropathie DB présentent toujours la glycosurie
f
pas toujours: doit avoir glycémie > 10 mmol/L
