APE1: physiologie Flashcards
distribution de la composition corporelle en eau
on est composé à 60% d’eau
40% intra¢ et 20% extra¢
dans le 20% extra¢: 15% en liquide interstitiel et 5% en plasma
volémie =
liquide extra-¢qui perfuse les organes
conséquences d’une perte d’eau (sans sodium comme par la sueur)
perte HYPOtonique cause une hypernatrémie (sang + concentré)
et donc mouvement d’eau du compartiment intra¢ vers l’extra¢ (eau va vers ce qui est plus concentré)
et donc déficit en liquide extracellulaire est moins important (volémie baisse un peu en intra¢ mais va en extra¢ donc pas de perte majeure au final)
conséquences d’une hémorragie sur la composition en eau et le mouvement des fluides
perte sodium + eau: perte iso-osmolaire/isotonique
pas d’hypernatrémie ni de mouvement entre les compartiments
=> et donc déficit en liquide extra¢ important n’est pas remplacé par le liquide intra¢
=> cause hypovolémie et hypoperfusion tissulaire
qu’est-ce qui module la volémie
sodium => module le mouvement entre les compartiments
hormones impliquées dans la gestion de la volémie
RAA => réabsorption Na+ et donc H2O secondairement en cas d’hypovolémie
ANP: facteur natriurétique => diminue la réabsorption de Na+ pour rétablir la volémie en cas d’hypervolémie
Si on a un Na urinaire de ____, on sait que le RAA est activé
< 20 mmol/L (means que le sodium a majoritairement été réabsorbé et non excrété)
Calcul de l’osmolalité plasmatique
(2x Na) + [glucose] + [urée]
osmolalité = mOsm/Kg
concentration glucose/urée = mmol/L
Na x 2 parce que se déplace avec les anions (charges négatives)
valeur normale de Na plasmatique
140 mmol/L
valeur normale d’urée plasmatique
5 mmol/L
valeur normale de glucose plasmatique
5 mmol/L
conditions cliniques d’hyperosmolarité
DB: hyperglycémie
IR: + urée
+++ conso de sel
déshydratation, perte d’eau hypotonique avec hypernatrémie
qu’est-ce qui gère la natrémie et donc l’osmolalité
eau via l’ADH (vasopressine)
en hyperosmolalité ou hypovolémie, l’ADH augmente et stimule une réabsorption d’eau => urine + concentrée en Na+ (densité urinaire ou osmolalité urinaire élevée)
comment détecter présence de RAA et ADH
RAA: Na urinaire (bas = RAA activé)
ADH: densité &/ou osmolalité urinaire (haute = ADH activé)
ex clinique patient avec sodium urinaire bas
means que RAA activé et donc qu’on est en hypovolémie:
IC, choc, gastro, grand brûlé…
patient avec DB sucré aurait quel type d’urine
osmolalité urinaire élevée par activation de l’ADH (hyperosmolalité par hyperglycémie)
v ou f
pour interpréter l’osmolalité plasmatique ET urinaire, on utilise le Na
f
utilise Na pour plasmatique mais pas urinaire pcq osmolalité est composée d’autres molécules pas juste Na+
Na urinaire = vraiment indice de RAA
filtration glomérulaire dépend de quoi
- perméabilité mb glomérulaire
- gradient p. hydrostatique
- gradient p. oncotique
ex clinique diminution p. hydrostatique capillaire qui réduit donc le DFG
hypovolémie
gastro
ex clinique d’augmentation de la p. hydrostatique dans l’espace de Bowman en défaveur de la filtration
obstruction des voies urinaires
clairance rénale
vol de plasma épuré d’une substance durant une certaine période de temps en l’excrétant dans l’urine
v ou f
clairance rénale est toujours égale au DFG
f
réabsorption ou sécrétion tubulaire rend ça inégale
en IC et hyponatrémie, whats up avec le RAA, ANP et ADH
RAA et ADH augmentent par diminution du volume circulant efficace (VCE)
en IC sévère, si distension oreillette, ANP va augmenté
stimuli de l’ADH
hyperosmolalité
hypovolémie ou diminution du VCE
ADH bouge dans le même sens que le RAA