APE1: physiologie Flashcards
distribution de la composition corporelle en eau
on est composé à 60% d’eau
40% intra¢ et 20% extra¢
dans le 20% extra¢: 15% en liquide interstitiel et 5% en plasma
volémie =
liquide extra-¢qui perfuse les organes
conséquences d’une perte d’eau (sans sodium comme par la sueur)
perte HYPOtonique cause une hypernatrémie (sang + concentré)
et donc mouvement d’eau du compartiment intra¢ vers l’extra¢ (eau va vers ce qui est plus concentré)
et donc déficit en liquide extracellulaire est moins important (volémie baisse un peu en intra¢ mais va en extra¢ donc pas de perte majeure au final)
conséquences d’une hémorragie sur la composition en eau et le mouvement des fluides
perte sodium + eau: perte iso-osmolaire/isotonique
pas d’hypernatrémie ni de mouvement entre les compartiments
=> et donc déficit en liquide extra¢ important n’est pas remplacé par le liquide intra¢
=> cause hypovolémie et hypoperfusion tissulaire
qu’est-ce qui module la volémie
sodium => module le mouvement entre les compartiments
hormones impliquées dans la gestion de la volémie
RAA => réabsorption Na+ et donc H2O secondairement en cas d’hypovolémie
ANP: facteur natriurétique => diminue la réabsorption de Na+ pour rétablir la volémie en cas d’hypervolémie
Si on a un Na urinaire de ____, on sait que le RAA est activé
< 20 mmol/L (means que le sodium a majoritairement été réabsorbé et non excrété)
Calcul de l’osmolalité plasmatique
(2x Na) + [glucose] + [urée]
osmolalité = mOsm/Kg
concentration glucose/urée = mmol/L
Na x 2 parce que se déplace avec les anions (charges négatives)
valeur normale de Na plasmatique
140 mmol/L
valeur normale d’urée plasmatique
5 mmol/L
valeur normale de glucose plasmatique
5 mmol/L
conditions cliniques d’hyperosmolarité
DB: hyperglycémie
IR: + urée
+++ conso de sel
déshydratation, perte d’eau hypotonique avec hypernatrémie
qu’est-ce qui gère la natrémie et donc l’osmolalité
eau via l’ADH (vasopressine)
en hyperosmolalité ou hypovolémie, l’ADH augmente et stimule une réabsorption d’eau => urine + concentrée en Na+ (densité urinaire ou osmolalité urinaire élevée)
comment détecter présence de RAA et ADH
RAA: Na urinaire (bas = RAA activé)
ADH: densité &/ou osmolalité urinaire (haute = ADH activé)
ex clinique patient avec sodium urinaire bas
means que RAA activé et donc qu’on est en hypovolémie:
IC, choc, gastro, grand brûlé…
patient avec DB sucré aurait quel type d’urine
osmolalité urinaire élevée par activation de l’ADH (hyperosmolalité par hyperglycémie)
v ou f
pour interpréter l’osmolalité plasmatique ET urinaire, on utilise le Na
f
utilise Na pour plasmatique mais pas urinaire pcq osmolalité est composée d’autres molécules pas juste Na+
Na urinaire = vraiment indice de RAA
filtration glomérulaire dépend de quoi
- perméabilité mb glomérulaire
- gradient p. hydrostatique
- gradient p. oncotique
ex clinique diminution p. hydrostatique capillaire qui réduit donc le DFG
hypovolémie
gastro
ex clinique d’augmentation de la p. hydrostatique dans l’espace de Bowman en défaveur de la filtration
obstruction des voies urinaires
clairance rénale
vol de plasma épuré d’une substance durant une certaine période de temps en l’excrétant dans l’urine
v ou f
clairance rénale est toujours égale au DFG
f
réabsorption ou sécrétion tubulaire rend ça inégale
en IC et hyponatrémie, whats up avec le RAA, ANP et ADH
RAA et ADH augmentent par diminution du volume circulant efficace (VCE)
en IC sévère, si distension oreillette, ANP va augmenté
stimuli de l’ADH
hyperosmolalité
hypovolémie ou diminution du VCE
ADH bouge dans le même sens que le RAA
gastro sévère, pt hypotendu et natrémie normale, whats up avec RAA et ADH
les 2 augmentent pcq hypovolémie (hypotension = clairement il est hypovolémique)
production de ADH stimulée par les barorécepteurs et moins fortement par le RAA lui-même
v ou f
un humain pourrait avoir une osmolalité de 1250
f
range d’osmolalité urinaire humaine possible = 50-1200
ça prend une osmolalité de cmb pour avoir un début de production d’ADH notable
> 50-100
si osmolalité urinaire est élevée, ça nous indique que l’ADH fait sa job de concentration des urines en réabsorbant de l’eau et donc pas de patho
effets PRINCIPAUX du RAA
+ R. vasculaire
+ soif
+ appétit pour le sel
- excrétion Na+
rôle de l’ANP
sécrétée en hypervolémie pour inhiber les canaux sodiques du tubule collecteur et augmenter la diurèse
signes cliniques d’hypovolémie
tachycardie
hypotension
refill capillaire + lent
plis cutané
muqueuses sèches
athlète cours à la grosse chaleur, mesure sa natrémie à 150 mmol/L, comment on explique ça
natrémie à 150 (> N, autour de 140)
hypernatrémie par perte de liquide hypotonique (sueur)
Na urinaire N
> 30 mmol/L
< 20 = bas = activation RAA
v ou f
osmolalité urinaire à 900 mOsm/kg est N
f
osmolalité urinaire N = environ 300 mOsm/L (comme osmolalité plasmatique)
> 500 = élevé !!
comment on explique une osmolalité urinaire à 900
action de l’ADH
athlète cours à la grosse chaleur et remarque qu’elle urine moins, comment on explique son oligurie
ADH: + réabsorption H2O au tubule collecteur et angiotensine II: + réabsorption au tubule proximal
=> contraction du volume extra¢ et diminution de la diurèse en:
1. diminuant le filtration (si on était vrm en hypovolémie intense)
2. augmentant la réabsorption de l’ultrafiltrat au tubule proximal (RAA: angiotensine II)
3. effet ADH au tubule collecteur
v ou f
un gym rat aura possiblement une créatinine + élevée que la normale sans avoir pour autant de patho réanle
v
masse musculaire et consommation de créatine peut faire augmenter le créatinine
valeur de créatinine plasmatique normale
80µmol / L
=> on utilise la créat plasmatique, pas vraiment jamais urinaire
comment on peut avoir une créatinine normale malgré une déshydratation sévère par effort physique intense et sudation
si fonction rénale est stable, il n’y a pas d’impact sur la filtration grâce aux mécanismes d’autorégulation (théorie myogène + rétroaction tubuloglomérulaire)
déshydratation = moins de VCE perçu par le rein = Vc artériole EFFÉRENTE par l’angiotensine II pour conserver une P. hydrostatique suffisante dans les capillaires glomérulaires et garder un bon DFG.
v ou f
créatinine augmente avec un effort physique par catabolisme du tissu musculaire
f
reste stable
qu’arrive-t-il au niveau de créatinine si on est en hypovolémie SÉVÈRE, diminution de perfusion rénale
angiotensine II ne réussit pas à maintenir le DFG par Vc de l’artériole afférente donc créatinine moins filtrée et son niveau plasmatique augmente
pathophysio de la stimulation de la soif et de l’oligurie par déshydratation chez une athlète qui a couru ++ dans le chaud sans boire d’eau
- sueur: perte hypotonique
- hypovol: VCE diminué perçu par le rein par barorécepteurs, stimule sympatique et macula densa perçoit diminution de NaCl dans tubule: stimule RAA et ADH
- hypernatrémie stimule ADH et soif
- rénine: + angiotensine II: + réabsorption Na+ tubule proximal, Vc efférente (maintien DFG), + TA, + sécrétion adlostérone et ADH
- ADH stimule soif et envie de salé + réabsorption H2O tubule collecteur donc oligurie
- ADH et angiotensine dégradés par le foie et rate
comment est perçue une osmolalité sérique augmentée
- les cellules qui possèdent des osmorécepteurs vont shrink parce qu’il y aura un mouvement de liquide du compartiment intra¢ evrs extra¢
- shrinkage stimule l’hypothalamus à produire ADH, stimule soif, augmente la réabsorption d’eau au tubule collecteur
- “hypervolémie” avec augmentation du poids et oligurie temporaire & retrouve osmolalité N
- stimule ANP et augmentation du DFG &
- diminution ADH et RAA donc on excrète le Na+
- augmente la diurèse et retour au poids normal
sodium urinaire > 100 mmol/L après avoir mangé un repas salé et bu peu d’eau, est-ce que RAA stimulé?
non, pas en hypovolémie
calcul de la clairance rénale.
C = UV/P
** unités (voir slide 11 ppt questions pour visuel)
v ou f
RAA activé en cas de déshydratation hypertonique par prise excessive de NaCl
f
hyperosmolalité ne stimule pas le RAA, besoin d’une hypovolémie
labos en déshydratation hypertonique (ex transpiration excessive ou manque d’eau)
natrémie et osmolalité plasmatique élevée.
osmolalité/densité urinaire haute (ADH) et Na urinaire bas si RAA activé par hypovolémie
brûlure cause quel type de déshydratation
isotonique (perd sel + eau) donc pas d’hypernatrémie ni de mouvement entre les compartiments (natrémie et osmolalité plasmatique N) mais urine hypertonique (concentrée par RAA et ADH stimulés par hypovolémie)
comment on obtient une déshydratation hypotonique
perte d’eau isotonique + hydratation via eau diluée (diarrhée + boire beaucoup d’eau)
type de déshydratation qui peut cause oedème cérébral et intra¢ et une hypovolémie
hypotonique: perte d’eau et de sel du compartiment extra¢: baisse de l’osmolalité plasmatique donc eau est attirée du compartiment extra¢ vers intra¢ et donc oedème intra¢ / cérébral avec confusion et délires
v ou f
patient qui a une diarrhée et a bu bcp d’eau n’aura pas vraiment soif
v
ADH pas stimulée en déshydratation hypotonique parce que osmolalité plasmatique est basse => densité et osmolalité urinaire normale à diminuée
aldostérone est produite où
médullosurrénale
ADH est produite où
hypothalamus & conservéedans neurohypophyse
stimuli de la sécrétion de rénine
- théorie myogène: baisse étirement artériole afférence (barorc & ¢ juxtaglomérulaires)
- rétroaction tubuloglomérulaire: baisse de NACl dans tubule distal (osmorécepteurs dans l’hypophyse, macula densa)
- stimulation B1-adrénergique & molécules qui augmente l’AMPc (É, Pg, glucagon, PTH)
effet de la baisse de TA sur la sécrétion de rénine
- baisse étirement afférente donc stimule relâche de rénine par le complexe juxtaglomérulaire
- baisse DFG = baisse flot néphron = + réabsorption dans l’anse de Henle ascendante = ultrafiltrat détecté par la macula densa (tubule distal) est pauvre en Na+ et ça stimule la production de rénine
enzyme de conversion de l’angiotensine vient d’où
poumons
effets de l’angiotensine II
- TA: chonotrope +, inotrope + et Vc périphérique
- volume:
- soif
- absorption intestinale NaCl
- + réabsorption Na+ & H2O
- volume:
3 moyens d’augmenter la réabsorption de Na+ et d’eau par l’angiotensine II
- échangeur Na-H+ tubule proximal
- aldostérone tubule collecteur
- augmentation P. oncotique et diminution P. hydrostatique capillaires péritubulaires par Vc efférente
aussi stimulation ADH qui augmente la réabsorption de l’eau au tubule collecteur
effet de la Vc efférente provoquée par l’angiotensine II
- diminue le flot sanguin rénal: moins de sang se rend aux capillaires pétitubulaires
- augmente le DFG (+P. hydro)
- si P.hydro augmente au glomérule, diminution de la P. hydro dans le reste du néphron
- P. oncotique dans les capillaires péritubulaires: + P.hydro dans les capillaire glomérulaire = + de liquide sort dans l’espace de Bowman = moins dans les tubules et protéines + concentrée
- réabsorption Na+/H2O au tubule collecteur pcq moins de p. hydrostatique et plus de p. oncotique
stimulus principal de la macula densa
hypovolémie => baisse DFG => augmente la réabsorption de NaCl
aldostérone agit sur quoi
tubule distal et collecteur:
- canal ENaC luminal pour résorbé Na+
- K-ATPase luminal pour excréter K+
- H-ATPase luminal pour excréter H+
- Na-K-ATPase mb basale pour faire sortir du Na vers le plasma et faire entrer du K dans la ¢
but est de réabsorber du Na+ et d’excréter du H+ et du K+
v ou f
si TA à l’artère rénale est élevée, il y aura un moins bon DFG et moins de NaCl tout le long du néphron
f
+ TA = + DFG = + NaCl = stimuli pour macula densa qui le perçoit comme hypervolémie = diminution rénine et donc angiotensine II et donc moins de Vc efférente pour diminuer la pression de filtration et diminue la réabsorption de l’eau
calcul osmolalité urinaire
2x(natrémie + kaliémie) + [glucose] + [urée]
trou osmolaire
quand l’osmolalité mesurée par osmomètre > osmolalité estimée par des calculs d’au moins 10 mOsm/kg
témoigne d’osmole aN dans le plasma comme ROH dans une intox
facteurs neuro-hormonaux qui stimule la rénine
- surrénale: cathécolamine
- nerfs rénaux: dopamine, Pg, glucagon, PTH
facteurs neuro-hormonaux qui inhibe la production de rénine
- angiotensine II
- ANP
- dénervation rénale
- BB (propranolol)
osmolalité inefficace
particules sans charges ou petit poids moléculaire comme URÉE et ÉTHANOL => traversent facilement mb ¢ (contribuent autant à l’osmolalité extra¢ qu’intra¢ donc ne produisent pas de gradient entre les 2 compartiments)
tonicité ou osmolalité efficace composée de quoi
particules non facilement diffusables à travers la mb cellulaire: Na, Cl, mannitol et glucose qui restent en extra¢ et attirent l’eau du compartiment intra¢
glucose pcq ne peut pas pénétrer dans les ¢ musculaires et adipeuses sans l’action de l’insuline
ADH vient d’où
synthétisée dans le noyau supraoptique de l’hypothalamus antérieur (quand ¢ osmoréceptrices décèlent élévation de 1% de l’osmolalité efficace) et emmagasinée dans vésicules dans la neurohypophyse ou hypophyse postérieure => libérée par exocytose si hyperosmolarité ou hypovolémie
facteurs qui inhibent la production d’ADH
ROH (éthanol)
ANP
Rx
facteurs qui stimulent la production d’ADH
Hyperosmolarité (1% osmoRc)
Hypovolémie (chute 10% baroRc)
Angiotensine II (basse TA)
Hypoxie aiguë
Stress émotionnel
Nausée
Douleur
Nicotine
Rx
ADH agit où exactement
augmente la perméabilité à l’eau des portions distales des tubules distaux et collecteurs
par rc V2 et aquaporine-2
mouvement des ions et eau dans le tubule proximal
65% de l’H2O réabsorbée passivement
angiotensine II permet réabsorption de 65% du Na par l’échangeur Na-H+
mouvement des ions et eau dans l’anse descendante
25% de l’eau réabsorbée passivement
imperméable au NaCl (0% réabsorbé)
mouvement des ions et eau dans l’anse ascendante
25% du NaCl réabsorbé
imperméable à l’eau
mouvement des ions et eau dans le tubule distal
8% du NaCl au niveau de la macula densa (proximale)
et à la partie plus distale, ça dépend de l’aldostérone
eau réabsorbée selon l’ADH
mouvement des ions et eau dans le tubule collecteur
H2O par ADH
1% du NaCl par aldostérone
acétalozamide agit où et fait quoi
diurétique qui inhibe l’anydrase carbonique au tubule proximal
spironolactone agit où et fait quoi
antagoniste de l’aldostérone au tubule collecteur et tubule distal qui diminue la réabsorption de NaCl (diurétique)
furosémide agit où et fait quoi
inhibe transporteur Na:K:2Cl à l’anse ascendante (diurétique)
ANP agit où
tubule collecteur: inhibe la réabsorption de Na+ et donc d’H2O secondairement
inhibe le RAA en contexte d’hypervolémie
Thiazide agit où et comment
bloque transporteur NaCl au tubule distal
isosthénurie
densité urinaire = 1,010
en temps normal ou en IRC sévère
hyposthénurie
densité urinaire = 1,003-1,005 si ADH diminué
hypersthénurie
densité urinaire = 1,015-1,035 si ADH augmenté
concentration N de l’urine
150 mEq/24h
v ou f
majorité des patients en IRC ont une natrémie N
v (natrémie = surtout un problème d’eau, pas assez ou trop et pas de filtration)
contextes où les pressions sont non favorables à la filtration
- hypotension (P. hydro sang basse)
- obstruction urinaire (P. hydro urine dans espace glomérulaire haute)
- trop protéines (p.oncotique du sang haute: myélome multiple, trop d’albumine)
élimination rénale du glucose
tout est réabsorbé 100% et pas sécrété jusqu’à la limite physiologique (Tm) de 375 mg/min: excrétée après ce seuil et glycosurieÙ
seuil de glucose dans le sang pour avoir glycosurie
si glycémie > 10 mmol/L (N: 3,9-6,1 mmol/L)
élimination rénale d’aa
tout réabsorbé rien de sécrété jusqu’à la limite physiologique
élimination rénale de l’urate (déchet métabolique du métabolisme des purines/ bases azotées)
presque tout est réabsorbé
sécrétion de l’urate est inhibée par quoi
- lactate (augmente avex prise ROH)
- furosémide
- thiazides
- pénicillines
(compétitionnent avec l’urate pour le système de transport des anions organiques et donc moins de sécrétion means hyperuricémie et GOUTTE)
