APE 7: Onco & Hématurie Flashcards

1
Q

définition hématurie

A

2 érythrocytes par champ visuel au microscope

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2
Q

hématurie peut venir d’où

A

rein
uretère
vessie
prostate
urètre

  • tx anticoagulante
  • thrombocytopénie
  • exercice intense
  • hémophilie
  • drépanocytose
  • paludisme
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3
Q

causes rénales d’hématurie

A
  • mx glomérulaires
  • carcinome rénal
  • lithiases (colique néphritique)
  • trauma (dont biopsie rénale)
  • rein polykystique (polykystose rénale)
  • tuberculose
  • embolie
  • thrombose veineuse rénale
  • malformation vasculaire
  • pyélonéphrite
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4
Q

causes urétérales hématurie

A
  • cancer urothélial
  • lithiase
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Q

causes vésicales hématurie

A
  • carcinome
  • inflammation (cystite, tuberculose, schistosomiase)
  • cathéter
  • lithiase
  • trauma
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6
Q

causes prostatiques hématurie

A

HBP
carcinome

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7
Q

causes urétrales hématurie

A
  • trauma
  • lithiase
  • urétrite
  • néoplasme
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8
Q

méthode d’investigation qui confirme la présence d’hématurie dans la majorité des cas

A

analyse urinaire (bandelette)

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9
Q

patient a du rouge dans son urine, si on confirme la présence d’hématurie par analyse urinaire (bandelette), what’s next

A

exploration complète de l’appareil urinaire

  1. analyse d’urine micro (GR, GB)
  2. culture (infex)
  3. sédiment urinaire (cylindres, crystaux)
  4. cytologie urinaire (carcinome)
  5. imagerie AUS par écho/pyéloscan (tumeur, kyste, obstruction)
  6. cystoscopie (infection, tumeur, lithiases)
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10
Q

dx hématurie en cytologie

A

10 Gr /mm^3

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11
Q

cytologie permet de préciser quoi

A

¢ contenues dans l’urine: détecte donc carcinome urothélial

précise si hématurie vient d’arbre urinaire (GR non-déformés) ou du glomérule (GR déformés)

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12
Q

v ou f
cytologie permet d’identifier les faux-+ à la bandelette comme la myoglobine

A

v

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13
Q

seul examen fiable pour évaluer urètre et vessie

A

cystoscopie

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14
Q

présence de cylindres érythrocytaires sont caractéristiques de quoi

A

hématurie qui témoigne presque toujours de l’existence d’une affection glomérulaire (pathognomonique)

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15
Q

formes des GR d’affection non-glomérulaire vs glomérulaire

A

non-glom: GR isomorphes
glom: dysmorphiques

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16
Q

protéinurie affection non-glomérulaire vs glomérulaire

A

non-glom: pas de protéinurie
glom: protéinurie isolée ou >500 mg/j

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17
Q

évaluations pour affections non-glomérulaires selon sédiment urinaire

A

Besoin de faire évaluation radiologique et urologique

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18
Q

v ou f
un patient qui présente une hématurie asx sans signes infectieux est rarement inquiétante

A

f
Chez l’adulte, une hématurie macroscopique en l’absence d’infection = néoplasie jusqu’à preuve du contraire.

si s/sx cystite, là on peut relativiser

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19
Q

évaluation affection glomérulaire selon sédiment urinaire

A

Faire consultation en néphro (probablement besoin biopsie)

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20
Q

tumeurs urothéliales touchent ____ à > 90%

A

vessie à > 90%

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21
Q

tumeurs urothéliales touchent quelles autres structures que la vessie

A

<5% touchent bassinet ou uretère

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22
Q

incidence tumeur urothéliales

A

F: 12e cancer (10/100 000)
H: 4e cancer (26/100 000)

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23
Q

v ou f
les hommes ont 2x plus de cancer de la vessie que les femmes

A

f
3x

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24
Q

forme de tumeur urothéliale la plus fréquente en Amérique du Nord

A

carcinome urothélial.

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25
Q

FDR tumeur urothéliale

A

irritants:
- tabac (3-6x)
- teintures aniline (textile, caoutchouc)
- B-naphtylamine
- benzène
- aluminium

prédisposition génétique
infections chroniques

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26
Q

prédisposition génétique particulière aux tumeurs urothéliales

A

Syndrome de Lynch)

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27
Q

infections chroniques associées aux tumeurs urothéliales

A

schistosomiase), particulièrement dans les pays du Proche-Orient

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28
Q

type de cancer urothélial + associé aux infections chroniques

A

carcinome de
la vessie de type squameux/épidermoïde

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29
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES cancer urothélial

A
  • hématurie (micro/macro) + souvent silencieuse
  • +/- dlr vésicales (ddx cystite)
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30
Q

exploration cancer urothélial

A

analyse urine: hématurie

& surtout cytologie urinaire

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31
Q

capacité de la cytologie à prédire présence de ¢ malignes dépend de quoi

A

prédit à 63-89%

dépend du degré histologique de la tumeur

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32
Q

tumeurs urothéliales associés à cyto positive vs négative

A

positive: tumeurs haut grade

négative: tumeur bas grade (bien différenciées)

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33
Q

pourquoi cyto + si tumeurs urothéliales haut grades

A

degré de différenciation faible des ¢ = perte adhérences inter¢ et entre ¢ & MEC = desquamation plus importante des ¢ néoplasiques dans la lumière vésicale.

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34
Q

avantage principal cytologie eb cancer urothélial

A

très spécifique.

sert principalement au suivi de malades traités pour ce type de cancer.

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35
Q

relation risque tumeur synchrone AUS si on a un carcinome urothélial de la vessie et vice-versa

A

si carcinome vessie: 2-5% risque tumeur AUS (bassinet, uretère)

mais si tumeur AUS: 50% risque tumeur vessie

donc avec des tumeurs urothéliales : on DOIT explorer TOUT l’appareil urinaire

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36
Q

dx tumeur urothéliale

A

biopsie-exérèse de la lésion et confirmation histo-pathologique

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37
Q

classification tumeur urothéliale

A

selon leur degré de différenciation

− Bas grade : Indolente
− Haut grade : agressive

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38
Q

tumeurs urothéliales superficielles

A

(Ta, T1, CIS)
se limitent à la muqueuse ou la sous-muqueuse

o Bon pronostic; peu de chances de dissémination

o Attention à celles de haut grade qui pourraient progresser vers une maladie infiltrante

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39
Q

tumeurs urothéliales infiltrantes

A

(T2 et plus) : pénètrent la paroi musculaire de la vessie => haut grade par définition)

o Risque de métastase augmenté

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40
Q

site méta des tumeurs urothéliales

A

ganglions lymphatique, foie, poumons, os

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41
Q

traitement tumeur superficielle urothéliale AUI

A

résection transurétrale

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42
Q

traitement tumeur urothéliale multiple récidivante ou de haut grade AUI

A

résection transurétrale+ chimio/immuno

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43
Q

traitement tumeur urothéliale infiltrante (haut grade) AUI

A

cystectomie radicale (+ dérivation urinaire avec segment intestinal)

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44
Q

traitement cancer urotélial métastatique AUI

A

chimiothérapie, rarement curatif (pronostic mauvais)

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45
Q

suivi tumeur urothéliale AUI

A

cytologie et cystoscopies répétées (risque de récidives++)

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46
Q

tx tumeur urothéliale AUS

A

Néphrectomie avec exérèse de tout l’uretère ipsilatéral (pronostic moins bon que AUI)

47
Q

Apparition à un âge précoce de tumeurs rénales bilatérales et multifocales, sous forme de carcinome à cellules claires.

A

adénocarcinome rénal: s. von-hippel-lindau

48
Q

adénocarcinome rénal touche quelle tranche d’âge

A

âge moyen d’environ 55 ans

49
Q

v ou f
adénocarcinome rénale représente 8% de tous les cancers rénaux

A

f
2%

50
Q

v ou f
au contraire du cancer urothélial, l’adénocarcinome touche plus les femmes que les hommes

A

f
encore 2-3x H pour 1 F

51
Q

FDR adénocarcinome rénal

A

− Obésité
− Tabagisme
− Maladie kystique acquise des dialysés
− Désordres génétiques rares :

52
Q

Désordres génétiques rares associés à adénocarcinome rénal

A

Syndrome de Von-Hippel-Lindau

Apparition à un âge précoce de tumeurs rénales bilatérales et multifocales, sous forme de carcinome à cellules claires

53
Q

¢ à l’origine d’un carcinome rénal

A

cellules épithéliales du rein

54
Q

carcinome rénal infiltre vers où

A

veines du sinus rénal => thrombus néoplasique veine rénale & VCI

55
Q

Siège de métastases carcinome rénal

A

poumon, foie, os, cerveau

56
Q

Histologie différents types de carcinomes rénal

A

o Carcinome à cellules claires
o Carcinome papillaire
o Carcinome chromophobe
o Carcinome médullaire et carcinome des tubules collecteurs de Bellini

57
Q

type de carcinome rénal le + fréquent

A

Carcinome à cellules claires (80-85%)

58
Q

gène + associé avec carcinome à cellules claires (80-85%)

A

gène VHL est muté dans la majorité des cas sporadiques (non héréditaire)

59
Q

v ou f
carcinome médullaire est plus fréquent que carcinome papillaire mais moins fréquent que chromophobe

A

f
carcinome médullaire et tubules collecteurs de Bellini sont très rares: <1%
chromophobe = 2-4%
papillaire = 10%
¢ claires: 80-85%

60
Q

Si maladie avancée, sx qu’on peut trouver en carcinome rénal

A
  • dlr
  • hématurie
  • masse abdo
  • HTA
  • anémie
  • perte poids
  • fièvre
  • s. paranéo: hypercalcémie & polycythémie
    (triade + sx B + anémie + HTA)
60
Q

méthodes d’exploration carcinome rénal

A
  1. écho: on y découvre plupart masses rénales
  2. scan: précise dx / établir stade (extension gang ou infiltration VC ou veine rénale)
  3. angioscan
60
Q

v ou f
carcinome rénal a souvent plusieurs manifestations rapidement

A

f
majorité des tumeurs sont silencieuses
=> présence de sx = signe maladie avancée

60
Q

triade classique sx carcinome rénal

A

seulement dans 10% des cas:
douleur, masse et hématurie

60
Q

s. paranéo associés avec carcinome rénal

A
  1. Hypercalcémie : production subst. imitent PTH
  2. Polycythémie : production d’EPO
61
Q

que permet de distinguer l’écho en exploration d’un carcinome rénal

A

masse solide vs kystique
& lésions parenchymateuses rénales <1 cm.

62
Q

paramètres qu’on module pour caractériser les lésions solides et différencier les lésions solides de kystiques en scan

A
  1. densité: lésion solide vs kystique
  2. contraste iodé IV: caractériser lésions solides
63
Q

tx carcinome rénal

A

néphrectomie

64
Q

critères néphrectomie partielle carcinome rénal

A

tumeur < 4cm
- surtout si rein unique ou IR et donc on veut préserver un peu de rein

65
Q

néphrectomie radicale

A

on retire rein entier avec fascia de Gérota et ganglions hilaires

66
Q

v ou f
un carcinome rénal est chimio et radio-résistant et donc on peut slm offrir néphrectomie

A

si atteinte systémique: oui il est chimio & radio-résistant.

on utilise donc thérapies ciblées (MTOR) et Rx (inhibiteurs PD-1 & PDL-1)

67
Q

v ou f
les lésions solides ou kystiques complexes sont automatiquement malignes

les simples sont bénignes par contre

A

v
Kystes complexes (Malin - Bosniak II à IV) ont un potentiel néoplasique

68
Q

pronostic kyste simple

A

pronostic est toujours favorable quand sa paroi est fine et son contenu liquidien clair.

69
Q

plus féquentes tumeurs secondaires rénales

A

métastases d’un cancer du poumon

70
Q

v ou f
méta rénale d’un cancer du poumon sont très sx

A

f
peu sx par rapport au cancer pulmonaire primaire, peu de conséquences cliniques

71
Q

TUMEURS BÉNIGNES RÉNALES

A
  • adénome papillaire du rein
  • oncocytome
  • angiomyolipome
72
Q

tumeur bénigne la + fréquente

A

Adénome papillaire du rein

73
Q

Adénome papillaire du rein

A

tumeur < 0,5cm découverte à l’autopsie ou fortuitement sur un spécimen de néphrectomie

caractéristiques histo carcinome du rein (malin) donc dx ne peut être clinique

74
Q

Oncocytome

A

masse rénale de plusieurs cm avec cicatrice centrale

75
Q

tumeur bénigne retrouvée fréquemment chez les patients porteurs d’une sclérose tubéreuse de Bourneville, plus F > H

A

Angiomyolipome

Tumeur rénale bénigne apparentée aux tumeurs des cellules épithélioides périvasculaire comportant muscle lisse, vaisseaux & tissu adipeux

76
Q

T1

A

<7cm, confiné à la capsule

77
Q

T2

A

> 7cm, confiné à la capsule

78
Q

T3

A

Extension veine rénale ou VCI
OU dépassement capsulaire sans dépassement dans le fascia de Gérota

79
Q

T4

A

Dépassement du fascia de Gérota
Atteinte des organes adjacents

80
Q

N+

A

Métastases ganglionnaires régionales

81
Q

M+

A

Métastases à distance

82
Q

Tumeur rénale maligne la plus fréquente chez les adultes

A

Carcinome rénal

83
Q

pronostic carcinome rénal

A

si confinée au rein (stade 1-3) =pronostic très bon

si répandue en dehors du rein, le pronostic est sombre, pas de tx systématique curatif

lmmunothérapie permet réponses complètes & survies prolongées (faible % de sujets traités)

84
Q

Tumeur maligne la plus fréquente chez les enfants

A

Néphroblastome aka tumeur de Wilms => masse palpable rapidement progressive

surtout chez 2-5A, associées à aN chR 11

85
Q

tx néphroblastome

A

néphrectomie radicale suivie par chimio- et radiothérapie, qui a grandement amélioré le pronostic

86
Q

KYSTES SIMPLES ET COMPLEXES DU REIN sont-ils symptomatiques pour la plupart?

A

non, découverte fortuite plus souvent asymptomatique

87
Q

v ou f
un rein porteurs de kystes simples ou complexes sont généralement de taille plus grande que la normale

A

f
taille normale

88
Q

personnes + touchées par kystes acquis

A

PA
> 50% des personnes de > 50 ans sont porteurs d’au moins un kyste simple

89
Q

taille minimale kyste pour qu’il soit vu à l’écho ou TDM

A

> 1 cm

90
Q

classification qui permet de distinguer les kystes simples des complexes à potentiel néoplasique

A

classification de Bosniak

classe 1: simples
classes 2 à 4: complexes

91
Q

particularités de conformation des kystes complexes

A

cloisons internes (septa), épaississement ou irrégularités de leur paroi, calcifications ou un rehaussement de certaines structures après l’administration de contraste IV.

92
Q

Ces kystes pourraient résulter d’une hypertrophie compensatrice de néphrons intacts qui, à la longue, mènerait à une hyperplasie des tubules et à la formation de kystes.

A

kystes acquis à la dialyse:

dégénérescence kystique des reins que l’on retrouve au cours de l’IRC avancée ou IRT après avoir fait longtemps de dialyse

93
Q

exploration et suivi kyste complexe

A
  1. suivi par échographie ou TDM
  2. examen complémentaire par IRM
  3. biopsie percutanée, voire une intervention chirurgicale.
94
Q

suivi kyste acquis par dialyse

A

potentiel de transformation (relativement lente) en carcinome rénal => suivi périodique par imagerie, (surtout si jeune patient)

95
Q

l’une des causes les plus fréquentes de masse unilatérale abdominale à l’échographie anténatale majoritairement découverte à la naissance.

A

DYSPLASIE RÉNALE MULTIKYSTIQUE

développement anormal du parenchyme rénal, qui est alors remanié, parsemé de très nombreux kystes et non fonctionnel.

96
Q

v ou f
la majorité des dysplasies rénales multikystiques sont unilatérales mais 25% des enfants atteints ont des atteintes bilatérales

A

f
majorité unilatéral
bilat = létale

rein controlat peut être atteint de déformations différentes qui compromettent sa fonction à +/- long terme

97
Q

polykystose rénale autosomique dominante atteint environ ____ dans la population caucasienne.

A

1 personne sur 500

98
Q

physiopatho polykystose rénale

A

dilatation progressive d’une faible proportion des tubules suffit à provoquer une transformation kystique diffuse du parenchyme rénal

99
Q

gène muté dans polykystose rénale à transmission dominante

A

gène qui code pour polycystine
- PKD1 sur chR 16 (85%)
- PDK2 sur chR 4 (plus rare)

100
Q

v ou f
mutation de PDK1 a un moins bon pronostic que PDK2 pour la polykystose rénale héréditaire dominante

A

v
besoin de dialyse se manifestant en moyenne 20 ans plus tard que PKD1

101
Q

caractéristiques qui différentient la polykystose rénale de kystes multiples dans le rein

A
  1. kystes symétriques, taille semblable, innombrables
  2. kystes corticaux ET médullaire: augmente taille du rein
  3. Hématurie macro (stade avancé)
  4. 20% complications par lithiase: dlr lombaire aiguë
  5. IRC détectable vers 30-40A
  6. 1/3 ont kystes hépatiques aussi
  7. 10% ont anévrysmes artériels
  8. HTA précoce finit par se développer
102
Q

v ou f
Près de 5% des adultes en insuffisance rénale terminale souffrent d’une polykystose rénale.

A

f
10%

103
Q

atteinte rénale causée par mutation du gène PKHD1, codant pour la fibrocystine qui se manifeste par une augmentation du volume des deux reins in utero par des kystes

A

Polykystose rénale infantile: transmission autosomique récessive

104
Q

complication principale polykystose rénale infantile à transmission autosomique récessive

A

insuffisance rénale terminale, souvent dès la naissance.

105
Q

différence des kystes dans la polykystose rénale à transmission dominante vs récessive

A

récessive = ++ petits (mm), TOUJOURS associée à fibrose hépatique congénitale, parfois à hypoplasie pulmonaire

106
Q

faux + hématurie à la bandelette urinaire

A

hémoglobinurie ou myoglobinurie (pigmenturie)

107
Q

protéinurie possible en hématurie?

A

oui pcq plasma se rend aux urines

108
Q

différence cylindre érythrocytaire vs hématique

A

érythrocytaire = presque toujours d’origine glomérulaire

vs hématique = GR dégénérés, potentiels de faux +

109
Q
A
110
Q
A