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Néphrologie & Urologie > Diurétiques > Flashcards

Diurétiques Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui décrit le mieux ce qu’est un diurétique?

A

Un médicament qui augmente l’excrétion urinaire d’eau et de sodium.

Ce sont des substances que l’on qualifie de natriurétiques (ou salidiurétiques).

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2
Q

Quel est le pourcentage du sodium filtré qui est réabsorbé au niveau du tubule proximal ?

A

65%,
16 380 mmol/jour

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3
Q

Quel est le pourcentage du sodium filtré qui est réabsorbé au niveau du segment épais de l’anse de Henle ?

A

25%
6 300 mmol/jour

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4
Q

Quel est le pourcentage du sodium filtré qui est réabsorbé au niveau du tubule coutourné distal ?

A

8%
2 020 mmol/jour

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5
Q

Quel est le pourcentage du sodium filtré qui est réabsorbé au niveau du tubule collecteur ?

A

1%
2 020 mmol/jour

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6
Q

La quantité totale de sodium filtré chaque jour est d’environ

A

25 200 mmol

Volume total filtré (180 L) X [Na+] plasmatique (140 mmol/L)

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7
Q

À l’état d’équilibre il y aura excrétion d’une quantité de sodium de ___

A

égale à la quantité de sodium ingérée

Ainsi, si les ingesta en sodium sont de 155 mmol/jour, l’excrétion urinaire de sodium sera de 150 mmol/jour (la différence étant perdue dans la sueur et les selles), soit 0,6% de la charge filtrée

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8
Q

réglage fin de l’excrétion du sodium dans le but d’assurer l’équilibre sodé se fait où

A

tubule collecteur

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9
Q

osmolalité plasmatique dans le cas d’une diminution drastique des ingesta quotidiens en Na+

A

diminués

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10
Q

Le principal facteur responsable de la stimulation de la soif est

A

une augmentation de l’osmolalité plasmatique (au-dessus de 295 mOsm/Kg)

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11
Q

Une substance peut augmenter l’excrétion urinaire de sodium (natriurétique) par quelles manières (2)

A

soit en augmentant la charge filtrée,

soit en diminuant la réabsorption du sodium (diurétiques d’utilisation courante).

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12
Q

mouvement du Na+ dans la cellule tubulaire à travers le néphron

A

sodium de la lumière => ¢ tubulaire par transport passif (selon gradient [Na] luminal > intra¢)

gradient intra¢ permis par Na-K-ATPase en basolat qui sort 3 Na+ vers le sang et fait entrer 2 K+ en intra ¢ en échange

donc en luminal, Na entre dans ¢ et en basolatéral, Na sort vers le capillaire

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13
Q

diurétiques agissant au niveau du tubule proximal

A

inhibiteurs de l’anhydrase carbonique & diurétiques osmotiques => réduisent réabsorption eau & Na+

peu utilisés en clinique

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14
Q

réabsorption du sodium au tubule prox

A

réabsorption iso-osmotique (autant eau que Na+)

première partie: Na+-substrats (glucose ou aa) ou Na+: H+
2e partie: transport neutre de NaCl à l’aide de deux échangeurs paralèles, soit Na+:H+ et Cl-:formate ou Cl-:oxalate.

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15
Q

K+ au tubule prox

A

réabsorbé

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16
Q

réabsorption Na au segment épais de la branche ascendante de l’anse de Henle

A

par un cotransporteur électriquement neutre Na+-K+-2 Cl- (activé quand 4 sites occupés)

réabsorption de Na+ mais pas d’eau: liquide intraluminal se dilue et médullaire se concentre

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17
Q

K+ à l’anse ascendante

A

réabsorbé par Na: K: 2Cl

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18
Q

réabsorption Na au tubule distal

A

cotransporteur électriquement neutre NaCl.

L’eau n’est que peu réabsorbée à ce niveau, ce qui poursuit le processus de dilution du liquide intraluminal.

intraluminal + dilué VS médullaire + concentré

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19
Q

K+ au tubule distal

A

sécrétion de potassium commence à ce niveau du néphron.

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20
Q

réabsorption Na+ au tubule collecteur

A

faite passivement par des canaux sodiques

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21
Q

K+ au tubule collecteur

A

réabsorption du Na+ sans anion entraîne une sécrétion de K+ dans la lumière tubulaire par des canaux spécifiques au potassium.

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22
Q

Topiramate, dorzolamide, acétazolamide

A

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (prox)

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23
Q
  • Furosémide (Lasix ™)
  • Acide éthacrynique (Edecrin™)
A

Anse ascendante de Henle

ce sont des anions organiques qui paralysent le Na:K:2Cl en liant sites Cl

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24
Q

diurétiques de l’anse peuvent inhiber jusqu’à ___% de réabsorption de Na+ filtré

A

25%

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25
Q

mode d’administration diurétiques de l’anse

A

PO: effet en 30 min, dure 6h
IV: effet en 5 min, dure 2h

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26
Q

o Chlorthalidone (Hygroton™)
o Métolazone (Zaroxolyn™)
o Indapamide (Lozide™)

A

apparentés aux thiazides: tubule distal

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27
Q

Thiazides: hydrochlorothiazide (Hydrodiuril™)

A

anions organiques qui bloquent transporteur NaCl tubule distal (lie site Cl)

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28
Q

les plus faibles des diurétiques

A

épargnant le potassium (tubule collecteur):
* Spironolactone (Aldactone™)
* Triamtérène (Dyrenium™)
* Amiloride (Midamor™)

inhibent la réabsorption du sodium dans un segment du néphron qui réabsorbe 1% du sodium filtré

29
Q

antagoniste de l’aldostérone

A

Spironolactone

empêche effet antinatriurétique et kaliurétique de l’aldostérone en se liant à son rc

& diminue la synthèse de canaux sodiques (moins de réabsorption Na)

30
Q

cations organiques qui ferment les canaux sodiques du tubule collecteur

A

Amiloride et triamtérène

L’inhibition de la réabsorption du Na+ entraîne une diminution de la sécrétion du K+.

31
Q

% inhibition réabsorption Na+ par thiazides

A

8%

32
Q

% inhibition réabsorption Na+ par spironolactone, amiloride ou triamtérène

A

chacun = 1%

33
Q

filtrabilité d’un médicament

A

capacité de ce médicament à pénétrer dans le néphron par filtration glomérulaire

34
Q

filtrabilité d’un médicament dépend de quoi

A
  1. poids moléculaire du médicament
  2. charge ionique (anion ou cation)
  3. degré de liaison aux protéines plasmatiques.
35
Q

filtrabilité des diurétiques

A

peu filtrés

oui faible poids moléculaire mais lié aux prot plasmatiques comme albumine

36
Q

diurétiques agissent surtout où

A

au côté luminal => doivent donc être sécrétés dans la lumière tubulaire proximale pour atteindre leur site d’action.

37
Q

diurétiques utilisés en IC congestive

A

diurétiques de l’anse de Henle (+ puissants) => furosémide + restriction hydrosodée

si IC grave (classe 3 ou 4): combi de diurétiques qui agissent à différents endroits (furo + thiaz + spiro)

lorsqu’un diurétique de l’anse n’arrive pas à lui seul à faire disparaître la rétention hydrosodée, parce qu’il y a réabsorption accrue de sodium dans les segments du néphron distaux à l’anse.

38
Q

effet d’un diurétique de l’anse en s. glomérulaire mixte

A

empêche la réabsorption initiale de Na+ qui vient avec de l’eau et donc contribue à l’hypoalbuminémie par dilution et l’augmentation de la pression hydrostatique qui causent l’oedème

  • faire restriction Na+ alimentaire en plus & ajouter diurétiques + distaux si anse n’est pas assez
39
Q

Le patient atteint d’IRC maintient son équilibre sodé par

A

l’excrétion d’une fraction de plus en plus grande du sodium filtré, au fur et à mesure que le DFG diminue

=> permet de maintenir l’équilibre sodé.

40
Q

diurétiques à utiliser en IRC

A

résistance aux IRC par modification du débit de perfusion rénal & architecture médullaire

=> donc hautes doses de diurétiques de l’anse

41
Q

v ou f
administrer diurétiques épargnant le potassium en plus du furosémide est une bonne idée pour IRC

A

f
Dans l’ IRC, la capacité d’excréter du potassium est déjà réduite.

Si en plus on administre des substances qui en bloquent la sécrétion, il est difficile d’échapper à l’hyperkaliémie.

Administrer un tel diurétique à un patient atteint d’IRC est une erreur très grave!

42
Q

diurétiques HTA essentielle

A

thiazides + restriction Na+ alimentaire (diminuent le DC en diminuant le vol plasmatique)

43
Q

portion du Ca 2+ qui traverse la membrane glomérulaire et qui est réabsorbée

A

seul le calcium ultra-filtrable
97-99% de ce qui est filtré est réabsorbé

44
Q

principaux sites de réabsorption du calcium

A

55% tub. prox
35% anse ascendante (couplée au Na+, bouge dans le même sens)
10% tub distal (pas couplée au Na, varie selon PTH qui augmente sa réabsorption)

45
Q

seuil hypercalcémie considérée comme une urgence médicale

A

3,75 mmol/L

46
Q

seuil hypercalciurie

A

excrétion urinaire de plus de 7,50 mmol de Ca++/24h

prédispose à la formation de calculs

47
Q

Traitement de l’hypercalcémie

A

Diurétique de l’anse couplé à une augmentation des ingesta de NaCl (agissent là où réabsorption du calcium est conjointe avec celle du Na)

on donne du NaCl pcq en donnant des diurétique, on réduit le volume plasmatique et on favorise la réabsorption compensatoire de Na & Ca au niveau proximal

48
Q

Traitement de l’hypercalciurie

A

Diurétique thiazidiques (tubule distal) couplé à une diminution des ingesta de NaCl

on agit où l’absorption du Ca est indépendante du Na donc déplétion de volume = augmente réabsorption Na & Ca en prox = moins d’excrétion de Ca et de risques de calculs

& stimulation de la réabsorption du Ca au tubule distal

pour maintenir le volume plasmatique réduit, on réduit aussi les ingesta de NaCl

49
Q

comment on ne tombe pas en hypovolémie en utilisant un diurétique

A

hypovolémie initiale mais stabilisation par réabsorption avide de Na+ dans les segments prox & distaux au site d’action du diurétique = état d’équilibre et (sodium ingéré = sodium excrété)

50
Q

ES diurétiques

A
  • HTO
  • IR pré-rénale
  • Hyponatrémie
  • Hypokaliémie
  • Hyperglycémie
  • Alcalose métabolique
  • Hyperkaliémie (collecteur)
  • Hyperuricémie / goutte
51
Q

ES diurétiques chez PA

A
  1. HTO
  2. IR pré-rénale par hypovolémie

PA = DFG plus bas mais si autre condition qui cause un DFG bas, aura le même résultat: élévation urée et créatinine plasmatiques (IR)

52
Q

diurétiques + associés avec IR

A

de l’anse et thiazides.

détérioration RÉVERSIBLE de la fonction rénale

53
Q

diurétiques qui causent + l’hyponatrémie

A

thiazides

54
Q

comment thiazides causent hyponatrémie

A
  1. diminue VCE
  2. active ADH & soif
    • réabs / conso eau
  4. dilue Na plasmatique pcq thiazides ne diminuent pas le pouvoir de concentrer les urines
55
Q

pourquoi les diurétiques de l’anse ne causent pas autant d’hyponatrémie que les thiazides

A

pcq ils réduisent l’accumulation de Na+ réabsorbé dans la médullaire donc au niveau du tubule collecteur, la médullaire n’est pas aussi hyperosmolaire et moins de réabsorption d’eau s’y fait (donc)

ils diminuent donc le pouvoir de concentrer les urines

56
Q

qté de K+ filtré et réabsorbé

A

que le potassium est librement filtrable au glomérule et mais que 100% du potassium filtré est réabsorbé avant d’arriver au tubule distal.

sécrété au tubule collecteur surtout

57
Q

élévation de la kaliémie stimule quoi

A

sécrétion d’aldostérone par la surrénale

58
Q

influence de la hausse de débit tubulaire sur le k+

A

augmente sa sécrétion

59
Q

v ou f
si j’augmente la réabsorption de Na+, je diminue la sécrétion de K+

A

f
sécrétion accrue de K+ par réabsorption accrue de Na+

60
Q

comment l’hydrochlorothiazide cause l’hypokaliémie

A
  1. Augmentation du débit tubulaire dans les segments responsables de la sécrétion du potassium.
  2. Tubule collecteur plus de flot
  3. Augmentation de la qté Na livrée au tubule collecteur: le Na+ y est réabsorbé et donc favorise la sécrétion du K+.
  4. Sécrétion accrue d’aldostérone par réduction du volume plasmatique induite par le diurétique (RAA) qui favorise la sécrétion de potassium.
61
Q

Moyens de prévenir l’hypokaliémie

A

o Suppléments de K+
o Alimentation riche en K+
o Diurétique qui bloque la sécrétion du K+ (triamtérène, amiloride, spironolactone).

62
Q

patients + sujets à souffrir d’arythmies causées par l’hypokaliémie

A

patients digitalisés ou souffrant d’une maladie cardiaque

63
Q

hyperglycémie associét à quels diurétiques, comment?

A

de diurétiques agissant au niveau de l’anse de Henle ou du tubule distal (thiazide) => hypokaliémie => diminue la sécrétion d’insuline => effet diabétogène

64
Q

déséquilibre acido-basique par thiazides et diurétiques de l’anse

A

+ perte urinaire de Cl-: Na utilise le HCO3- pour faire réabsorption = + bicarbonatémie

& réduction vol plasmatique stimule aldostérone => + de réabsorption de Na+ au tubule collecteur donc + d’excrétion de H+ et de K+ par les échangeurs

hypokaliémie qu’ils causent = stimulus sécrétion de H+

65
Q

faut se méfier des épargnants de potassium chez:

A
  1. PA (moins cap d’éliminer le K+)
  2. IRC (moins cap éliminer K+)
  3. DB (hypoaldostéronisme hyporéninémique)
66
Q

filtration et réabsorption de l’urate (acide urique ionisée)

A

librement filtré au glomérule et réabsorbé dans le tubule proximal.

Lorsque la réabsorption du Na+ y est accrue, la réabsorption d’urate l’est aussi.

une partie de l’urate est aussi sécrétée (mais réabs > excrétion)

67
Q

4 mécanismes qui causent une hyperuricémie par diurétiques

A

1) Diminution la sécrétion d’urate
2) Diminution de la charge filtrée
3) Augmentation la réabsorption tubulaire d’urate au niveau proximal (le plus important mécanisme)
4) Compétition avec l’urate pour le même mécanisme de transport

68
Q
A

Néphrologie & Urologie (12 decks)

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