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Néphrologie & Urologie > APE 6: IRC > Flashcards

APE 6: IRC Flashcards

1
Q

IRC se définit par

A
  1. irréversibilité de l’atteinte rénale
  2. perte de fonction lentement progressive (activation mécanismes compensateurs)
  3. progression prévisible et inexorable vers un stade terminal (sans tx)
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2
Q

dépistage IRC

A

chez sujets à risques, on dose la créat sérique:
- HTA
- DB
- MCAS
- IC
- anémie inexpliquée
- ATCD fam IRC
- Premières nations

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3
Q

seuil IR considérée chronique

A

plusieurs mois (3 selon osmosis)

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4
Q

éléments cliniques / paracliniques qui orientent vers IRC

A
  • ATCD (lab, imagerie)
  • nycturie (tr. concentration)
  • absence de sx. urémiques malgré IR avancée (progression lente donc on remarque moins les sx)
  • prurit
  • anémie normochrome normocytaire
  • atrophie bilat aux examens d’imagerie
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5
Q

v ou f
les méthodes dx ne détectent une baisse de capacité de filtration que lorsque plus de 20% des néphrons sont détruits

A

f
50% détruits pour qu’on spot la baisse de filtration

(mécanismes compensatoires)

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6
Q

3 grands mécanismes compensateurs pour la perte de néphron qui permettent d’augmenter la FG par néphron

A
    • DSR / néphron (Vd par Pg)
    • P. filtration (Vc efférente AII)
  3. Hypertrophie & augmentation surface de filtration / néphron

phénomènes qui ne touchent que les néphrons RESTANTS donc au final, on a quand même une baisse de FG mais une petite gang de néphrons changent pour tenter de compenser

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7
Q

changements tubulaires en IRC

A

hypertrophie des segments tubulaires des néphrons restants

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8
Q

v ou f
en néphrectomie, l’hypertrophie des néphrons restant cause une augmentation du volume du rein controlatéral (hypertrophie compensatrice en quelques semaines).

on voit cela en IRC quand on perd + de 60% des néphrons

A

f
oui process est vrai en néphrectomie

mais en IRC, malgré hypertrophie des néphrons restants, pas d’augmentation de volume rénal

> 50% néphrons perdus = ATROPHIE RÉNALE

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9
Q

tous les mécanismes d’adaptation face à la perte de néphrons

A
    • FG / néphron
  2. Hypertrophie tubules
    • excrétion eau / néphrom
    • excrétion fractionnelle Na
    • excrétion fractionnelle K+
    • excrétion acide
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10
Q

IRC & capacité de dilution et de concentration des urines

A

dilution pas tant affectée en soi mais affectée par la diminution de FG globale.

concentration affectée! par augmentation débit filtration par glomérule fonctionnel et diurèse osmotique (fortes concentrations d’urée dans lumière tubulaire des néphrons fonctionnels)

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11
Q

cercle vicieux de l’IRC

A

Atteinte rénale (HTA, protéinurie, diminution DFG) => réduction néphronique => hyperfiltration glomérulaire (des néphrons restants) => glomérulosclérose (cicatrice dans le glomérule à force d’hyperfilter) & it goes on

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12
Q

rôle IECA et ARA en IRC

A

permet de ralentir la progression en limitant l’hyperfiltration dans les néphrons restants (visée à LONG TERME)

on inhibe la Vc efférente qui augmente la pression intraglomérulaire et donc on a une chute de filtration initialement qui va être bénéfique au long terme dans la préservation de ces néphrons

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13
Q

danger des AINS en IRC

A

empêche l’activité des Pg (Vd) qui permettent d’augmenter le débit sanguin aux néphrons restants et limitent donc la filtration globale

sont aussi néphrotoxiques et peuvent causer NTA & néphrite interstitielle => détérioration importante et parfois IRRÉVERSIBLE de la fonction rénale

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14
Q

pouvoir de dilution en IRC

A

pas diminué directement MAIS

comme FG globale est diminué, on a moins d’eau qui arrive aux tubules donc moins de dilution possible

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15
Q

pouvoir de concentration des urines en IRC

A

comme on AUGMENTE DFG dans les néphrons restants: ceux-ci ne sont pas capable de concentrer les urines

& affecté par DIURÈSE OSMOTIQUE (forte concentrations d’urée qui sont urinées pcq peut pas être réabsorbée)

on excrète toujours + de liquide

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16
Q

comment expliquer la nycturie chez pt IRC

A

tr. concentration urines & ADH a du mal à faire son action

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17
Q

homéostasie du K+ en IRC

A

maintenue jusqu’à stade avancée

on maximise la sécrétion tubulaire DISTALE par néphron restant pour en excréter le + possible

par contre quand devient sévère: risque hyperkaliémie

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18
Q

ecq on trouve protéinurie en IRC

A

oui => hyperfiltration des néphrons restants les endommage et donc ils laissent passer des protéines

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19
Q

v ou f
on doit toujours doser l’urée et la créatinine quand on suspecte IRC

A

f
selon Choisir avec Soin, créat est assez sauf si on veut éliminer ou investiguer une IRA (pré-rénale ou autre)

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20
Q

2 fonctions endocriniennes majeures perdues en IRC

A

EPO & forme active vitamine D (1.25 D3)

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21
Q

EPO est faite où dans le rein

A

prod par fibroblastes interstitiels du rein

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22
Q

vitamine D est transformée en sa forme active à quel endroit du rein

A

tubule proximal

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23
Q

v ou f
en dialyse, on réussit à trouver jusqu’à 40% de la fonction normale d’un rein

A

f
fait comme 15% de la job d’un rein normal

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24
Q

v ou f
s. urémique tend à survenir tôt dans le développement de la maladie

A

f
très tard

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25
Q

v ou f
urée et créatinine sont des bons indicateurs de s. urémique mais ne sont pas des toxines urémiques en soi

A

v (si élevées, on se doute que les autres déchets sont élevés mais eux pas toxiques)

26
Q

v ou f
s. urémique peut causer perte de vision

A

f

27
Q

sx s. urémique

A
  • inappétence, No/Vo, dysgueusie, dégoût viande
  • diminution f(x) cognitives, neuropathie
  • prurit
  • ostéodystrophie rénale (Fx, parfois dlr)
  • anémie
  • péricardite (douleur pleurétique)
28
Q

comment on peut développer une ostéodystrophie rénale en IRC

A
    • phosphatémie (moins filtrée et excrétée) donc plus de précipitation de phosphate de Ca2+: hypocalcémie
  2. moins de vit D active donc moins d’absorption intestinale de Ca2+
  3. hypocalcémie et hyperphosphatémie stimule la PTH qui veut les corriger
  4. résorption osseuse
29
Q

sx de l’ostéodystrophie rénale

A

manifestations radiologiques
douleurs osseuses
fractures
calcification vasculaire (danger!)

30
Q

formules utilisées pour estimer le DFG

A

CKD-EPI (clinique)

MDRD

Cockcroft et Gault

31
Q

Pt IRA post-rénale par obstruction bilatérale complète des uretères.
créat = 120 µmol/L
DFG estimé par formule CKD-EPI= 50 mL/min/1.73 m2

comment on interprète le DFG ici

A

pas accurate de l’estimé par formule pcq la créatinine est en constant changement en IRA

ici, 2 obstructions donc clairement aucune filtration possible => la créat s’accumule et ne reste pas stable

besoin de stablité dans la créat pour estimer le DFG par formule

32
Q

v ou f
si on fait une collecte urinaire 24h à un pt en IRC, sa DFG aura tendance à être sous-estimée

A

f
surestimée pcq augmentation de la sécrétion tubulaire va venir altérer les résultats

33
Q

indices HTA essentielle

A
  • ATCD fam
  • contrôlé avec 3 Rx max
  • entre 30-50A au dx
  • pas de mx vasculaire
34
Q

indices HTA secondaire

A
  • PAS d’ATCD fam
  • difficile à contrôlé avec 3 Rx
  • < 30A ou > 50A
  • présence mx vasculaire
  • hypokaliémie
35
Q

dans le modèle 2 reins 1 sténose, l’HTA est-elle rénine ou volume dépendante?

A

rénine

36
Q

dans le modèle un rein une sténose, l’HTA est-elle rénine ou volume dépendante

A

volume

37
Q

modèles 2 reins 1 sténose

A

rein sténosé active RAA => cause réabsorption hydrosodée ispilatérale à la sténose => HTA systémique => rein controlatéral perçoit beaucoup de volume donc fait une natriurèse de pression

si HTA très sévère, peut causer néphroangiosclérose au rein controlat et donc sténose bilatérale

38
Q

v ou f
2 reins 1 clip = risque de flash OAP et oedème

A

f
pas d’oedème pcq hypervolémie causée par activation du RAA du rein sténosé est compensée par une natriurèse de pression au rein controlatéral

39
Q

comment on peut prévenir complications et progression sténose unilat (2 reins)

A

IECA => réduit l’HTA systémique donc diminue les risques de sclérose du rein qui était encore sain

40
Q

v ou f
natriuèrese de pression aussi présente en modèle 2 reins 2 sténoses (1 rein 1 clip)

A

PAS de natriurèse pcq 2 reins activent RAA => on a donc ici oedème et flash OAP possible

41
Q

v ou f
IECA aide en sténose bilat

A

f
DANGER!!

réduit FG et pas de compensation par l’autre rein: risque de tomber en IRA et hyperkaliémie

42
Q

v ou f
mise en garde sur l’utilisation de diurétiques en sténose bilat

A

f
sont efficace pour lutter contre oedème généré

43
Q

sténose bilat peut mener à quoi

A

néphropathie ischémique

(possible aussi avec une sténose unilatérale)

44
Q

v ou f
phosphate = phosphore

A

v

45
Q

v ou f
IRC cause une hyperparathyroïdie secondaire

A

v
par hyperphosphatémie et hypocalcémie

46
Q

anémie en IRC

A

normochrome normocytaire par manque d’EPO et durée de vie des GR altérés en milieu urémique

47
Q

Tx de l’anémie en IRC

A

EPO

48
Q

v ou f
alcalose découle d’une IRC mal contrôlée

A

f
acidose

49
Q

v ou f
hyperphosphatémie survient seulement en stade tardif d’IRC

A

f
dès stade 3

50
Q

v ou f
IRC = + facile d’être déshydrater ou d’avoir un intox hydrique

A

v
moins bonne capacité à éliminer l’eau et à concentrer les urines

51
Q

v ou f
diurétiques fonctionnent top notch en IRC

A

f
résistance pcq tubules perdent leur capacité de sécrétion => besoins de doses + grandes

52
Q

comment on explique l’oedème chez un Pt IRC

A

moins de FG = macula densa perçoit moins de flot de NaCl = active RAA = rétention hydrosodée = expansion de volume

Na+ ingéré dépasse la capacité du rein à excréter malgré son mécanisme d’adaptation d’augmentation de l’excrétion fractionnelle de Na+ (pcq filtre moins globalement donc malgré la petite gang qui excréte plus, c’est pas assez)

53
Q

v ou f
un Pt IRC aura une sécrétion tubulaire de K+ supérieure à celle d’un individu sain

A

f
oui sa sécrétion par néphron sain est augmentée mais d’un POV global, est demeure diminuée par rapport à un individu sans patho rénale

54
Q

IRC met + à risque d’hypo ou d’hyperkaliémie?

A

hyperkaliémie => moins de sécrétion (malgré la petite gang de néphrons restant qui essaient de sécréter plus)

55
Q

parmi les choix suivants, lequel milite en faveur d’une IRC
1. hyperkaliémie
2. anémie
3. acidose
4. albumine N

A
  1. anémie

IRA peut avoir acidose mais normalement pas d’anémie pcq ne vient pas atteindre la fonction endocrinienne

56
Q

v ou f
c’est possible d’avoir une IR sur HBP sans trouver d’hydronéphrose à l’écho

A

f
pour que l’obstruction cause une IR, il y a nécessairement une augmentation de la pression intraglomérulaire et donc une hydronéphrose

57
Q

v ou f
une néphropathie ischémique se présente la plupart du temps comme une atteinte symétrique bilat

A

f
rarement symétrique (si bilat, souvent sténose qui cause ischémie d’un côté et mène à HTA et néphroangiosclérose)

58
Q

à partir de quel stade est-il risqué d’introduire des IECA ou des ARA

A

stade V: pcq filtration est dépendante du RAA donc si on coupe ça, la filtration glomérulaire drop beaucoup trop

aussi, Rx permet de limiter la progression à long terme mais si on est déjà en stade avancé, on n’a plus rien à gagner

59
Q

densité urinaire d’un patient en IRC avancée qui fait une gastro devrait ressembler à quoi

A

isosthénurie (1.010) would make sense pcq il n’est plus capable de concentrer les urines donc pas d’action de l’ADH qui augmenterait la densité

gastro cause une perte trop importante de liquide et on n’est pas capable de rétablir la volémie en concentrant les urines donc on tombe en hypovolémie et donc en IRA pré-rénale

60
Q
A

Néphrologie & Urologie (12 decks)

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