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Néphrologie & Urologie > Physiologie rénale (CM1) > Flashcards

Physiologie rénale (CM1) Flashcards

1
Q

fonction principale du rein

A

homéostasie
(volume, tonicité, composition)

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Q

néphrons par reins

A

1M

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3
Q

5 parties principales du néphron

A

glomérule (filtration)
tube contourné proximal
anse henle (desc+ asc)
tube contourné distal
tube collecteur

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4
Q

liquide qui arrive dans le tubule proximal vient d’où

A

ultrafiltrat qui sort des capillaire glomérulaires dans l’espace de Bowman (couvert par la capsule de Bowman) vers le tubule proximal

circulation systémique => artériole afférente => capillaire => une partie filtrée va dans le reste du néphron et une autre sort par l’artériole efférente

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5
Q

3 couches de la paroi des capillaires glomérulaires

A
  1. endothélium fenestré (en contact avec la lumière)
  2. membrane basale
  3. ¢ épithéliales (podocytes)
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6
Q

mésangium

A

cellules mésangiales qui retiennent les lobules de capillaires glomérulaires ensemble

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7
Q

à quel système appartiennent les ¢ mésangiales

A

¢ appartiennent au système réticulo-endothélial

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8
Q

rôle / capacité des ¢ mésangiales

A
  1. phagocytose des débris et corps étrangers
  2. retiennent les lobules cap ensemble
  3. réseau de filaments qui leur permettent de se contracter & réduire la lumière capillaire (vasoconstriction)
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9
Q

composantes de l’appareil juxtaglomérulaire

A
  1. ¢ mésangiales extraglomérulaires
  2. ¢ juxtaglomérulaires
  3. ¢ épithéliales de la macula densa
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10
Q

¢ juxtaglomérulaire

A

¢ muscle lisse dans paroi artériole AFFÉRENTE

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11
Q

¢ épithéliales dans la macula densa sont dans quelle partie du néphron

A

paroi du tubule à la fin de l’anse de Henle ascendante

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12
Q

rôle appareil juxtaglomérulaire

A

synthèse & libération RÉNINE

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13
Q

phénomène majeur qui stimule la libération de rénine

A

hypovolémie

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14
Q

2 routes de stimulation de la libération de la rénine par l’hypovolémie

A
  1. diminution de l’étirement de l’artériole afférente (perçue par barorécepteurs)
  2. diminution [NaCl] tubulaire (perçue par les chémorécepteurs de la macula densa)
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15
Q

reins reçoivent __ % du DC

A

20%

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16
Q

poids rein et correspond à quel % du poids corporel

A

150 g (x2) = <0.5 % du poids corporel

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17
Q

débit sanguin rénal (DSR) p/r au coeur et au cerveau

A

1000-1200 mL/min

(coeur = 250 et cerveau = 750)
donc reçoit + que ce que le coeur et le cerveau reçoivent combinés

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18
Q

pq reins reçoivent autant de débit

A

permet changement continuel de composition du plasma et liquides corporels

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19
Q

comment on a une haute pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires

A

entre 2 artérioles

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20
Q

v ou f
La vasoconstriction des artérioles afférentes fait augmenter la P.intravasculaire moyenne de 100 mm Hg dans l’Ao et artère rénale à 150 mmHg dans les capillaires glomérulaires (100 => 150)

A

f
fait CHUTER la pression de 100 à 50 m Hg

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21
Q

différence des P.hydrostatiques de l’artère rénale aux capillaires péritubulaires

A

artère rénale: 100 mmHg
artériole afférente: drop 100 à 50
capillaire glomérulaire: 50
artériole efférente: drop 50 à 15
capillaire péritubulaire: 15

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22
Q

effet vasoconstriction artériole efférente

A

chute P.hydrostatique de 50 à 15 mm Hg entre les capillaires glomérulaires et péritubulaires (on veut moins de pression pour permettre une diffusion et réabsorption)

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23
Q

pourquoi p. glomérulaire n’est pas égale à la pression des capillaires péritubulaires

A

glomérulaire: besoin d’une haute pression pour filtrer (50) => Vc afférente

pritubulaire: basse pression pour réabsorber le liquide péritubulaire vers la lumière vasculaire (15) => Vc efférente

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24
Q

v ou f
100% du DSR passe dans les capillaires glomérulaires mais après, que 70% dans les capillaires péritubulaires (cortex) et 30% dans le vasa recta de la médulla

A

f
100% cap glomérulaires
90% cap péritubulaires (cortex)
10% vasa recta (médulla)

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25
Q

cortex ou médulla plus fort pour réabsorber? quelle importance pour hypovolémie?

A

médulla => donc en hypovolémie on redistribue le débit sanguin rénal vers la médulla plutôt qu’au cortex

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26
Q

redistribution du DSR du cortex à la médulla a quel effet

A

réduit la perfusion des néphrons superficiels excrétant le sodium et augmente celle des néphrons profonds retenant le sodium

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27
Q

formule DSR

A

∆P (artère rénale) / Résistance

pression change dans le même sens que la résistance en cas de changement de DSR

donc si pression augmente beaucoup dans l’artère rénale on module la résistance de l’artère pour éviter que le débit augmente ++ (autorégulation permet de garder DSR constant => mécanisme qui ne fonctionne plus en choc ou en HTA +++)

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28
Q

pq autorégulation de l’artère rénale pour le DSR est importante ++

A

pcq si haute pression + de perfusion et hausse de DSR, on prive encore plus les autres organes de débit (reins gobe déjà 20% à lui seul)

et si basse pression de perfusion et chute du DSR: diminue la filtration glomérulaire: empêche reins de réguler volume et composition des liquides corporels

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29
Q

v ou f
Le débit sanguin rénal est maintenu relativement constant, malgré des variations importantes de la pression artérielle moyenne de l’artère rénale entre 80 et 180 mmHg

A

v

autorégulation inefficace en dehors des limites 80-180

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30
Q

2 mécanisme contribuant à l’autorégulation

A
  1. théorie myogène
  2. rétroaction tubuloglomérulaire (feedback du tubule qui donne un cue au glomérule)
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31
Q

théorie myogène

A

résistance de l’artériole AFFÉRENTE change selon son ÉTIREMENT et TA qu’elle perçoit:

étirement (+TA) = contraction m. lisse artériole afférente

TA + basse = relaxation artériole afférente

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32
Q

rétroaction tubuloglomérulaire

A
    • DSR et de DFG
    • filtration liquide & NaCl
    • liquide et de NaCl reach macula densa
  4. sécrétion adénosine => Vc artériole afférente
  5. sécrétion rénine
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33
Q

Quand la pression artérielle systémique moyenne s’élève: (mécanisme et effet de protection)

A

La vasoconstriction plus importante des artérioles AFFÉRENTES prévient
a) la hausse du débit sanguin rénal
b) l’augmentation de pression dans les capillaires glomérulaires
c) l’hyperfiltration qui en résulte

34
Q

Quand la pression artérielle systémique moyenne est plus basse:

A

La vasodilatation des artérioles afférentes empêche
a) la chute du débit sanguin rénal
b) la baisse de pression dans les capillaires glomérulaires
c) la baisse de la filtration qui en résulte

35
Q

pourquoi y’a des situations ou on veut volontairement une baisse d’apport sanguin aux reins.

A

peut alors s’avérer utile à l’organisme entier, en assurant une perfusion adéquate du cerveau et du coeur

36
Q

conditions qui entraînent une baisse d’apport sanguin aux reins

A

stimulation sympa & substances vasoactives en cas de:
- hypovolémie
- IC
- exercice intense

37
Q

substances vasoconstrictrices et leur effet sur le rein

A

diminuent le DSR en Vc artérioles afférentes et efférentes

  • angiotensine II
  • épinéphrine / NE
  • arginine vasopressive
  • endothélines
  • thromboxane
38
Q

substances vasodilatatrices et effet sur le rein

A

Vd augmentent le DSR en Vd artérioles afférentes et efférentes

  • prostaglandines
  • bradykinine
  • Ach
  • dopamine
  • NO
39
Q

v ou f
si on a trop de substances vasoconstrictrices p/r aux substances vasodilatatrices, on peut tomber en insuffisance aiguë

A

v
si on perd l’équilibre entre Vc et Vd en faveur d’une Vc on tombe en IRA

40
Q

effet de la Vc et de la Vd sur la filtration glomérulaire (FG) selon si a touche l’artériole afférente vs efférente

A

Vc afférente: FG diminue: IRA
Vc efférente: FG augmente

Vd afférente: FG augmente
Vd efférente: FG diminue: IRA

41
Q

effet de la Vc et de la Vd sur le débit sanguin selon afférente vs efférente

A

Vc afférente: DSR diminue
Vc efférente: DSR diminue

Vd afférente: DSR augmente
Vd efférente: DSR augmente

filtration glomérulaire = effet inverse entre afférente et efférente mais dans le même sens pour le débit de filtration glomérulaire

42
Q

v ou f
angiotensine II agit + sur l’artériole afférente qu’efférente

A

f
Vc efférente > afférente
donc diminue le débit sanguin rénal mais augmente la filtration glomérulaire

43
Q

prostaglandines agissent + sur l’artériole afférente ou efférente?

A

Vd afférente
donc augmente le DSR et augmente le DFG

44
Q

v ou f
on peut trouver un DSR diminué en hémorragie

A

V
hypovolémie ++ qui n’est pas palliée par les mécanismes d’autorégulation

45
Q

v ou f
on peut trouver un DSR diminué lors d’une augmentation de la pression artérielle de 120/80 mmHg (PAM 93) à 130/85 mmHg (PAM 100)

A

F
autorégulation until 180 mmHg

46
Q

v ou f
on peut trouver un DSR diminué lors d’une diminution de la pression artérielle de 130/85 mmHg (PAM 100) à 120/80 mmHg (PAM 93)

A

f
autorégulation until 80 mmHg

47
Q

v ou f
on peut trouver un DSR diminué lors d’un exercice physique comme une marche

A

f
pas sensé avoir de variations ++ dans des situations quotidiennes mais possible si exercice +++ intense avec hypovolémie et IRA

48
Q

Pourquoi le patient en insuffisance cardiaque sévère présente-t-il un certain degré d’insuffisance rénale?

A

DC normal = 5L/min vs DC en IC = 2L/min donc diminue le DSR et donc le DFG => IR

49
Q

Qu’arrivera-t-il au débit sanguin rénal si le patient en insuffisance cardiaque sévère prend des AINS pour son mal de dos?

A

Le débit sanguin vers les reins sera davantage diminué

En IC, déjà une vasoconstriction exagérée par augmentation des substances vasoconstrictrices (angiotensine & NE) et donc si on bloque les Pg vasodilatatrices avec AINS, on est encore plus dans la Vc et on diminue le DSR

50
Q

patient en gastro ++ (hypovolémique) prend IECA ou ARA, risque quoi

A

+ de risque d’IRA pcq la filtration est déjà altérée par l’hypovolémie et les Rx inhibent l’angiotensine II donc empêche l’autorégulation par Vc (donc diminue encore plus la filtration)

51
Q

FG normale et impact de filtrer moins que ça

A

180L/24h (125mL/min)

si on filtre moins: accumulation de plus de déchets métaboliques

52
Q

portion du DSR et du débit plasmatique rénal qui rejoint l’espace de Bowman

A

DSR = 1200 mL/min entre dans le capillaire glomérulaire et 500 mL (80%) en sort

Débit plasmatique rénal= 625 mL/min => de ces 625 mL, 125mL reach l’espace de Bowman => les reins ne filtrent qu’une fraction du volume plasmatique amené aux capillaires glomérulaires

53
Q

pourquoi les reins ne filtrent qu’une fraction du volume plasmatique amené aux capillaires glomérulaires et non une filtration complète

A

Une filtration complète laisserait derrière une masse solide de cellules et de protéines qui ne pourrait progresser dans l’artériole postglomérulaire

54
Q

Composition de l’ultrafiltrat

A

Ultrafiltrat du sang
Sans ses éléments figurés (GR, GB, PLT) ni ses grosses molécules (protéines plasmatiques et substances y étant liées)

55
Q

v ou f
90% du calcium plasmatique peut se retrouver dans l’ultrafiltrat

A

f
45% du Ca2+ plasmatique est lié aux protéines donc ne se retrouvent pas dans l’ultrafiltrat

56
Q

substances qui ne se retrouvent pas dans l’ultrafiltrat

A

GR, GB, PLT
protéines
45% calcium plasmatique
aG
certaines hormones
plusieurs Rx

57
Q

La filtration glomérulaire est un processus passif ou actif?

A

passif

58
Q

La filtration glomérulaire est un processus passif qui dépend de 3 facteurs, lesquels?

A
  1. Perméabilité de la membrane
  2. ∆ pression hydrostatique
  3. ∆ pression oncotique
59
Q

v ou f
la mb glomérulaire est moins perméable quae les réseaux capillaires des autres tissus

A

f
beaucoup PLUS perméable

60
Q

coefficient d’ultrafiltration (kf) =

A

perméabilité x surface

61
Q

∆ P. hydrostatique entre le capillaire glomérulaire et l’espace de Bowman

A

35 mmHg en faveur de la filtration vers l’espace de Bowman (50 dans le capillaire et 15 dans l’espace)

62
Q

différence dans la pression oncotique le long du capillaire glomérulaire

A

+ importante vers la fin pcq les protéines et les grosses molécules filtrées y sont restées depuis le début.

=> ici ∆P cause mouvement des fluides de l’espace de Bowman (P. oncotique = 0 pcq n’a aucune protéine) vers le capillaire (P. oncotique= 35)

les fluides tendent donc à être retenus dans les capillaires vers la fin alors que la filtration est favorable en début de capillaire

63
Q

régulation de la filtration se fait surtout par quoi

A

changements de P. hydrostatiques dans le capillaire

=> Vc afférente et Vd efférente diminuent la P.hydro dans les capillaire et diminuent la filtration glomérulaire
=> Vd afférente et Vc efférente augmentent la P.hydro dans les capillaires et augmentent la FG

64
Q

v ou f
la théorie myogène et la rétroaction tubuloglomérulaire s’applique à l’autorégulation du débit sanguin rénal mais pas à la filtration glomérulaire

A

f
s’applique aux 2

rétroaction tubuloglomérulaire: hyperfiltration + apport augmenté de liquide dans la macula densa réduisent la FG par la contraction de l’artériole afférente via l’adénosine

65
Q

rôle angiotensine II au néphron

A

stimulée par l’hypovolémie (rénine) => stimule la Vc efférente pour augmenter la P. hydro dans le capillaire glomérulaire et la FG

66
Q

qté d’urine excrétée par le rein à chaque minute

A

1 mL/min d’urine

67
Q

v ou f
En l’absence de réabsorption tubulaire, 1.5L de plasma disparaîtraient dans l’urine en moins de 30 min!

A

f
3.5L

68
Q

facteurs responsables de la composition et du volume de l’urine

A

réabsorption et sécrétion tubulaire

69
Q

2 types de voies de transport utilisées par les fluides/ions de la lumière tubulaire vers le capilalire péritubulaire

A
  1. transcellulaire => + souvent actif (pompes) mais peut être passif => doit traverser 2 mb, la mb luminale (apicale) et mb basolatérale
  2. paracellulaire: passif
70
Q

différence entre la réabsorption de l’eau et du glucose

A

réabsorption eau & plupart des solutés = incomplet, régulé physiologiquement pour maintenir qté totale normale

réabsorption glucose & aa = complète, PAS régulée physiologiquement => par contre le tubule a une capacité maximale de réabsorption, il va toujours faire de son best pour tout réabsorber mais y’aura des surplus qui seront excrétés (glycosurie)

71
Q

v ou f
la réabsorption et la sécrétion surviennent dans toutes les parties du néphron

A

oui
mais certains endroits plus que d’autres!

72
Q

quelle partie du néphron réabsorbe le +

A

tubule proximal => 2/3 de l’eau filtrée & plusieurs électrolytes

73
Q

sécrétions des ions hydrogènes (H+) et de plusieurs anions et cations organiques prédomine où dans le néphron?

A

tubule proximal

74
Q

clairance rénale d’une substance

A

volume de plasma que les reins épurent de cette substance durant une certaine période de temps en l’excrétant dans l’urine (vol plasma/unité de temps)

75
Q

comment on interprète une clairance égale au DFG

A

substance a seulement été filtrée, pas réabsorbée ni sécrétée (inuline et presque créatinine bien qu’elle soit un peu sécrétée)

76
Q

v ou f
inuline est bien filtrée et n’est ni réabsorbée ni sécrétée donc donne une bonne idée de la filtration glomérulaire

A

v
limite = exogène

77
Q

interprétation clairance d’une substance < DFG

A

il y a filtration glomérulaire + réabsorption tubulaire nette => cas de la majorité des substances dans le rein (sodium)

78
Q

interprétation clairance > DFG

A

filtration + sécrétion nette (PAH)
=> arrive dans le tubule en plus de ce qui a été filtré

79
Q

calcul clairance créatinine

A

C = UV/P

C = clairance
U = [créatinine] urinaire
V = volume urinaire / 24h
P = [créatinine] plasmatique

80
Q

si on a une clairance de créatinine autour de 125 mL/min ecq on doit s’inquiéter

A

non, égale à la filtration donc parfait (dans les faits elle sera + surestimée pcq un peu sécrétée)

81
Q

impact d’un corps étranger osbtruant les voies urinaires sur la filtration

A

augmente la pression hydrostatique dans l’espace de bowman et donc diminue la filtration pcq moins de gradient de P.hydrostatique à partir des capillaires

Néphrologie & Urologie (12 decks)

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