APE 2: IR Flashcards
définition IRA
créatininémie ↑ ≥ 27 μM en < 48h
OU
créatininémie ≥ 1,5x la valeur de base en < 7 jours
OU
diurèse ↓ < 0,5 mL/kg/h x 6h
type de 40-80 % des IRA
prérénale aka IRA fonctionnelle
IRA prérénale
baisse de perfusion rénale => baisse de P. hydrostatique => baisse du DFG => moins de filtration
causes de IRA prérénale
- baisse DC
- Perte volume extra¢
- Séquestration de volume
- Vd périphérique
- Vd artériole efférente
- Vc intrarénale (afférente)
causes d’IRA prérénale par baisse de DC
- IC => débit rediriger préférentiellement vers le cerveau et le coeur au profit du rein
- tamponnade
causes d’IRA prérénale par séquestration de volume
- 3e espace post-op ou pancréatite
- ascite en cirrhose
- oedème généralisé sujet néphrotique
causes d’IRA par Vd périphérique
- anaphylaxie
- sepsis
- Vd puissants administrés
causes d’IRA par perte de volume extracellulaire
- diarrhée
- hémorragie
- diurèse excessive
causes d’IRA par Vd efférente
inhibition de l’angiotensine II par IECA ou ARA en contexte de perturbation hémodynamique (ex. patient hypovolémique sur gastro qui continue de prendre IECA)
Vc efférente permettrait de maintenir un DFG adéquat mais pas ici.
causes d’IRA par Vc afférente
Médiateurs endogènes:
- cathécolamines
- angiotensine II
- endothéline
- sepsis: Vd périphérique avec vasoconstriction rénale 2nd à l’auto-inhibition de vasodilatateurs endogènes
Médiateurs exogènes:
- vasopresseurs
- AINS (inhibe Vd afférente des Pg)
- cyclosporine
- tacrolimus (immunosuppresseur)
v ou f
IRA rénale correspond à 10-15% des IRA
f
20-50%
causes d’IRA rénale
- nécrose tubulaire aiguë (NTA)
- nécrose corticale
- Glomérulonéphrite
- Atteintes vasculaires
- Néphrite interstitielle aiguë (tubulo-interstitielle)
cause la + fréquence D’IRA réanle
nécrose tubulaire aiguë
2 causes d’IRA par nécrose tubulaire aiguë (NTA)
- ischémie rénale
- néphrotoxines
comment on se rend en NTA par ischémie rénale
IRA prérénale (manque de perfusion) qui a trop duré => ischémie et nécrose
néphrotoxines qui peuvent causer une NTA (IRA rénale)
endogène: myoglobine (par rhabdomyolyse) ou Hb (par hémolyse)
exogène: Rx (aminoglycoside), contraste iodée (RX)
évolution d’une NTA (ça touche quoi au début vs plus tard)
atteint tubules first pcq médulla consomme + d’O2 donc souffre en premier
atteint glomérule et filtration ensuite
extraction O2 médulla vs cortex
médulla: 80%
cortex: 8%
FDR pour une néphropathie de contraste
prévalence de 1-6% dans toute la pop mais de 50% si:
- néphropathie DB avec protéinurie
- IRC
- Injection IA plutôt qu’IV
- AINS
- IC
prévalence d’IRA chez pt traités avec aminoglycosides
10-20% (+ si FDR)
théorie vasculaire de l’atteinte glomérulaire en NTA (IRA rénale)
moins de perfusion = moins de DFG = moins de perméabilité et de réabsorption de Na = macula densa perçoit augmentation de NaCl = rétroaction tubulo-glomérulaire = Vc afférente
(induite par le niveau élevé de Na)
théorie tubulaire de l’atteinte tubulaire en NTA (IRA rénale)
désquamation tubulaire avec obstruction du tubule collecteur par cyclindres et débris = augmentation P. intratubulaire = moins de filtration et rétrodiffusion du filtrat
mécanisme de la NTA 2nd à la rhabdomyolyse
- phase prérénale:
- oedème musculaire => hypovolémie par compartimentation
- cytokines + endotoxines => Vc rénale - phase rénale:
- accumulation de myoglobine
- précipitation myoglobine obstrue le tubule distal et acidifie le pH luminal
- effet cytotoxique direct
v ou f
nécrose corticale est assez fréquente et n’est pas très grave normalement
f
peu fréquente, bad, habituellement irréversible
survient après une atteinte grave et prolongée avec choc profond, arrêt circulatoire, CIVD ou hypoxémie grave
sx principal d’une nécrose corticale
anurie complète
causes de néphrite interstitielle (inflammation intense des néphrons)
- Rx: B-lactamines, AINS
- infectieux
- auto-immun
atteintes vasculaires causant une IRA rénale
- thrombo-embolique
- dissection artère rénale
- vasculites
- HTA
IRA postrénale
obstructions du débit urinaire => hausse P. hydrostatique tubulaire => baisse filtration
Vd afférente en réponse mais pas suffisant
RAA et ADH seront activés en IRA prérénale, rénale ou les 2?
prérénale: hypovolémie perçue donc on veut récupérer le TA/volémie
donc en prérénal on aura une urinaire hyperosmolaire, densité urinaire augementé, Sodium urinaire diminué et plus de réabsorption d’eau vs en rénal tout coule sans réabsorption de sodium et pas de concentration urinaire
créatininémie IRA prérénale vs rénale
> 120 µmol/L dans les 2 cas
osmolalité urinaire IRA prérénale vs rénale
prérénale: > 500 mOsm/L (ADH activé)
rénale: <400 mOsm/L
densité urinaire IRA prérénale vs rénale
prérénale: > 1.015 (ADH activé)
rénale: < 1.015
Na urinaire IRA prérénale vs rénale
prérénale: < 20 mmol/L (RAA activé)
rénale: > 20 mmol/L
rapport urée/créatinine plasmatique (mmol/µmol) IRA prérénale vs rénale
prérénale > 0.10 (urée suit l’eau qui est réabsorbé par activation ADH & RAA)
rénale < 0.05
excrétion fractionnelle (FE) Na (% clairance Na/clairance créatinine) IRA prérénale vs rénale
prérénale < 1% (Na réabsorbé)
rénale > 2% (Na pas réabsorbé)
CK > 5000 U/L suggère quel type d’IRA
rénal => NTA par rhabdomyolyse
présentation clinique d’une IRA
élimination anormale des déchets azotés, de l’eau, des électrolytes et des acides
non volatils, donc Sx reliés aux électrolytes, ions, etc. :
- oedème par rétention eau/Na
- anémie (moins EPO)
- coagulopathies
- arythmies
- HTA
- urémie: somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions, péricardite
- rétention déchets azotés: inappétence, No/Vo
- hyperkaliémie
- hyperphosphatémie
v ou f
on peut avoir une polyurie en IRA prérénale
v
ça peut être la cause de l’hypovolémie
triade rare clinique d’une NTA
- fièvre
- rash
- arthralgies
& ésonisophilie
v ou f diurèse aide au Dx IRA prérénale VS rénale
f
mais anurie → obstruction des voies urinaires
dx IRA prérénale
événements cliniques récents (bilan I/E, hémodynamique, soif, diurèse, ↓ kg)
dx IRA post-rénale
forme post-vésicale exclue si sonde urinaire possible; sinon faire CT/écho
dx NTA (IRA rénale)
dx d’exclusion → isosthénurie, ↑ FENa (pas de réabsorption de Na+ contrairement à une IRA prérénale qui aurait une excrétion fractionnelle plus basse pcq eau et Na réabsorbés)
tests dx pour IRA
bandelette réactive, biopsie slm si suspicion de glomérulonéphrite ou néphrite
interstitielle aigüe
pourquoi élévation de l’urée plasmatique en IRA prérénale
50% est réabsorbé en suivant l’eau au tubule proximal
si hypovolémie ou hyperosmolarité avec activation RAA/ADH: réabsorption eau donc urée aussi
v ou f
urée plasmatique augmente avant la créatininémie en IRA prérénale légère/modérée ou déshydratation
v
créatininémie augmente avec une insulte significative de la fonction rénale
différence de réabsorption d’urée en IRA prérénale vs rénale
prérénale: augmente
rénale: diminue (atteinte du parenchyme tubulaire empêche la réabsorption adéquate)
méthodes de prévention de l’IRA
- Correction prérénal : maintenir euvolémie et bonne oxygénation tissulaire
- Arrêt temporaire des diurétiques/IECA/ARA en situation d’hypovolémie
- Utilisation logique d’agents néphrotoxiques (aminoglycoside, contraste iodé)
- Pré-hydrater avec soluté salin physiologique (NaCl 0.9 %) avant des produits de contraste iodé
- Déblocage d’une obstruction post-rénale s’il y a lieu
type d’IRA par baisse de pression hydrostatique capillaire
pré-rénale
v ou f
une lithiase unilatérale de l’uretère droit peut causer une IRA post-rénale
f
doit être bilatéral ou sur rein fonctionnel unique pour causer IRA
définition d’oligurie
production d’urine < 400 mL/24h
IRA pré-rénal mostly oligurique ou polyurique?
oligurique mais peut être polyurique si s’en est la cause
définition polyurie
production d’urine > 3L/24h
ex. d’IRA pré-rénale polyurique
DB / DB insipide: diurèse excessive
segments tubulaires affectés au cours d’une nécrose tubulaire aiguë NTA
- proximal
(nuit donc à la réabsorption de Na+, Cl-, d’eau, de K+) - anse ascendante
(nuit donc à la réabsorption de Na+, Cl-, K+, Ca 2+)
cylindres en IRA prérénale vs rénale
prérénale: hyalins
rénale: érythorcyataires, leucocytaires, granuleux
indice à l’écho d’une IRA post-rénale
hydronéphrose
calcul FeNA
( [Na] urine / [Na] plasma) / ( [créat] urine / [créat] plasma)
*** convertir créat plasmatique de µmol à mmol !!
rapport urée/créat pour IRA pré-rénale
> 0.1
urée monte + que la créat pcq augmentation de la réabsorption d’eau (ADH) et donc de 50% de l’urée qui la suit
urée & créatinine s’accumulent toutes les 2 si FG altérée
3 grandes conséquences d’une IRA
- baisse FG
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique
conséquences d’une baisse de FG causée par une IRA
- hausse créat
- hausse urée (encore + si prérénale)
- surcharge volémique
pourquoi on tombe en hyperkaliémie en IRA
- diminution du flot sécrétoire distal de K+ au tubule collecteur
- trop peu de néphrons fonctionnels pour maintenir le même niveau de sécrétion
3 causes générales d’hyperkaliémie
- augmentation apports
- diminution excrétion (IRA)
- sortie du K+ intra¢ (lyse, hormones, équilibre acido-basique)
combi destruction ¢ + diminution excrétion = danger !!!
traitement prioritaire de l’hyperkaliémie
- calcium IV pour prévenir effets membranaires & CV
- ensuite on peut donner diurétiques (furosémides et thiazides, pas ceux épargnant le K+), résines échangeuses de cation (excrétion dans les selles) et la dialyse
aussi tx DB: insuline ramène le K+ en intra¢
v ou f
IECA est néphrotoxique
f
mais empêche la Vc efférente par angiotensine II donc diminue la FG et cause IRA pré-rénale
v ou f
AINS peut causer IRA pré-rénale et rénale
v
pré-rénale par diminution de Vd afférente donc diminue FG
rénale pcq néphrotoxique: néphrite interstitielle (surtout si déshydrater comme en sport + prise de bcp d’AINS)
v ou f
aminoside est néphrotoxique
v
IRA rénale
FeNA sous 1% nous informe sur quoi
équivaut à un Na urinaire < 20mEq/L donc de l’activation du RAA (bonne réabsorption de Na)
j’ai une osmolalité urinaire à 900 mOsm/kg, quel type d’IRA
pré-rénal (activation ADH)
v ou f
mesurer la diurèse est une bonne méthode d’investigation de l’IRA post-rénale
f
oligurie peut aussi être par IRA rénale et post-rénale
=> faire ÉCHO rénale
obstructions potentielles en cause d’une IRA post-rénale
- lithiase bilat ou rein fonctionnel unique
- HBP
- tumeur vésicale / urétrale / utérine / abdominale avec atteinte bilatérale
- fecalome
- vessie neurogène atone
- caillots dans 2 uretères
tout ce qui bloque la tuyauterie fait augmenter la pression aux uretères et à l’espace de Bowman donc nuit au ∆ pression = défavorable à la FG
v ou f
IRA peut prendre plusieurs semaines à se restaurer
v
v ou f
Artériographie devrait être évitée pendant une NTA
v
éviter contraste
v ou f
myoglobinurie et hémoglobinurie causent de l’hématurie
f
pigmenturie endogène
cylindre érythrocytaire
hématurie qui vient d’en haut de la vessie (rein)
cylindre leucocytaire
inflammation / infection rénale
cylindre hyalin
bénin
urine N, déshydratée ou atteinte rénale MINIME
c’est que des glycoprotéines sans éléments figurés
cylindre granuleux
désquamation des ¢ => NTA ou IRC
cause d’acidose métabolique à écart anionique N la plus fréquente
diarrhée
cylindre graisseux
lipidurie S. néphrotique
- Tg: corps gras ovalaires ou
- Cholestérol: corps biréfringents
réponse compensation d’une acidose métabolique par la respiration
hyperventilation = baisse PCO2
baisse de 1 mmol de bic pour chaque baisse de 1 mmHg de PCO2
compensation ne permettra jamais de revenir au niveau normal though
indices ECG hyperkaliémie
- ondes P disparues
- QRS larges
- T pointue / étroite
- bradycardie: risque arrêt cardiaque
grands principes de traitement IRA
Lever obstruction (post-rénale)
Restaurer volémie (normal salin)
Arrêt Rx néphrotoxique & IECA
Reporter artériographie à + tard
traitement rhabdomyolyse
hydratation IV énergique rapidement + salin physiologique ou dextrose avec bicarbonate
pourquoi donner bicarbonate pour tx rhabdomyolyse
pH + élevé prévient la précipitation et cytotoxicité directe de la myoglobine
traitement IRA rénale spontanément non-oligurique
diurétiques + nutrition entérale/parentérale pour prévenir dénutrition
critères de dialyse
1 de ces critères:
- urémie 30 mmol/L
- oligurie > 12h
- DFG < 10 mL/min
- hyperkaliémie
- acidose importante
- surcharge volémique (commencé dialyse + tôt pour surcharge)
3 facteurs nécessaires au bon f(x) des diurétiques
- débit sanguin adéquat
- sécrétion adéquate au tubule proximal
- pompes fonctionnelles au site d’action
comment IRA contribue à la résistance aux diurétiques
néphron + dysf/nécrosé: moins de capacité de sécrétion et de pompes fonctionnelles au site d’action
IRC = accumulation anions organiques qui compétitionnent avec la sécrétion de diurétique
conditions qui nuisent au bon fonctionnement des diurétiques
- IRA / IRC / IC / IH
- s. néphrotique
- hypoalbuminémie
impact cinétique de l’IRC sur résistance aux diurétiques
moins de sécrétion tubulaire par perte de néphrons et + d’anions en compétition
impacts de l’insuf cardiaque sur les diurétiques
- diminue absorption intestinale
- augmente réabsorption Na+ proximale et distale par activation du SNS et RAA (opposé de ce qu’on veut avec diu)
impacts de l’insuf hépatique sur les diurétiques
- diminue la sécrétion (accumulation d’anions en compétition)
- augmente réabsorption Na prox et distale (activation RAA et SNS)
impact s. néphrotique sur diurétiques
liaison intratubulaire du furosémide à l’albumine donc moins de fraction libre pouvant agir
impact hypoalbuminémie sur diurétiques
diminue sécrétion tubulaire
pigmenturie endogène vs exogène
endo: bilirubine, Hb, myoglobine
exo: betterave, lévodopa, riboflavine
hématurie microscopique = cmb de GR
> 10 GR/mm^3
on considère hématurie si on a > 2 GR/ plage (sédiment urinaire)
v ou f
myoglobine et Hb réagissent à la bandelette réactive même en absence de GR
v
centrifugation hématurie vs pigmenturie
hématurie: sédiment rouge
pigmenturie: surnageant rouge
cylindre urinaire
structures allongées et minces (tupperware) dans tubules colelcteurs et distaux.
fait de glycoprotéines (Tamm-Horsfall) par la branche ascendante de Henle en présence d’une urine ACIDE
v ou f
H2CO3 est un acide volatil
v
excrété par poumon, comem CO2
mais H2SO3 et H3PO4 sont fixes excrétés par reins
formule écart anionique
Na+ - (Cl+ HCO3)
normal = autour de 10 mEq/L
- 140 Na+
- 130 anions
normal si perte bic (gain Cl-)
augmenté si gain H+
v ou f
diarrhée causent alcalose métabolique alors que les vomissements causent acidose métaboliques
f
contraire
diarrhée: perte bic
vomissement: perte H+
s/sx acidose métaboliques
- hyperventilation / Kussmaul
- perte contractilité cardiaque => IC
- Vd périph => chute TA
- ralentissement métabolisme cérébral => coma
- No/Vo
- déminéralisation (au long terme)
tx acidose métabolique
- corriger cause sous-jacente (MALFAITES)
- donner bicardonate sodium IV (attention de ne pas tomber en hypokaliémie, hypocalcémie, alcalose ou augmenter le volume extra ¢)
- hémodialyse
kaliémie N
3,5-5,0 mEq/L
réabsorption vs sécrétion vs excrétion K+
85% réabsorbé au prox & anse asc
15% sécrété au distal & collecteur
90% excrété dans l’urine vs 10% sueur et selles
comment IRA prérénale mène à hyperkaliémie
moins de perfusion = moins de K+ apporté au rein et disponible pour la sécrétion
comment IRA rénale par NTA mène à hyperkaliémie
NTA: moins de sécrétion K+
comment IRA rénale par glomérulonéphrite mène à hyperkaliémie
Glomérulonéphrite = atteinte macula densa = moins de rénine = moins d’aldostérone = moins de sécrétion de K+ en échange de réabsorption de Na+
hypoaldostéronisme = moins d’excrétion de K+ = hyperkaliémie
Rx qui causent l’hyperkaliémie
- IECA (baisse RAA, aldostérone)
- ARA (baisse RAA)
- AINS
- TMP (compétition avec cation)
- cyclosporine
- tacrolimus
- diurétiques du tubule collecteur épargnant le K+: spironolactone, triamtérène et amiloride
manifestation hyperkaliémie
- diminue effet digitale (moins d’effet inotrope + et chronotrope -)
- bloc AV, bradycardie
- FV
- arrêt cardiaque
- sx neuro (faiblesse MI, paralysie flasque)
traitement d’une hyperkaliémie à >6.5 ou avec sx cardiaques (urgence)
- Gluconate Calcium IV (effet CV)
- Arrêt supplément K+ / diurétiques épargnant K+ / IECA / ARA /AINS
- Insuline, bicarbonate sodium ou B2-agoniste (entrée ¢ K+)
- Excrétion K+ par diurétiques (urine) OU résine échangeuse de cations / polystyrène sodique avec sorbitol pour éviter constipation (selles) OU dialyse
v ou f
oligurie = plus indicateur d’une IRA rénale que pré-rénale en général
v
sauf si DB ou condition qui a causé IRA pré-rénale par augmentation de la diurèse
isosthénurie indicateur de quoi
osmolalité urinaire semblable à plasmatique (environ 300 mOsm/kg) = atteinte fonction rénale et incapable de concentrer/ diluer les urines (action de l’ADH est inefficace)
dans un trauma (accident de voiture) où MI sont coincés pendant 1h, pourquoi on pourrait avoir une hyperkaliémie (3 raisons)
- IRA prérénale (3e espace par ischémie musculaire MI & pt hémorragie) et rénale si pré-rénale dure trop longtemps et impact néphrotoxique de rhabdomyolyse MI) = moins de sécrétion K+
- rhabdomyolyse (destruction musculaire MI) libère le K+ intra¢
- acidose métabolique (plus de H+ veut aller en intra¢ donc sort le K+ en extra¢ en échange)
effet bicarbonate de sodium en hyperkaliémie
faire pénétrer K+ dans les ¢
(base corrige acidose métabolique donc moins de H+ veut aller en intra¢ et de K+ en extra¢)
effet sérum glucosé hypertonique et insuline en hyperkaliémie
fait pénétrer K+ dans les ¢
(active pompe Na-K-ATPase pour entrée de K+ en intra¢)
effet polystyrène sodique en hyperkaliémie
enlève le K+ des liquides corporels par excrétion dans les selles (pas immédiat tho)
v ou f
en IRA, comme il y a moins de filtration, moins de Na sur lequel le furosémide peut agir donc résistance aux diurétiques
v
