APE 2: IR Flashcards
définition IRA
créatininémie ↑ ≥ 27 μM en < 48h
OU
créatininémie ≥ 1,5x la valeur de base en < 7 jours
OU
diurèse ↓ < 0,5 mL/kg/h x 6h
type de 40-80 % des IRA
prérénale aka IRA fonctionnelle
IRA prérénale
baisse de perfusion rénale => baisse de P. hydrostatique => baisse du DFG => moins de filtration
causes de IRA prérénale
- baisse DC
- Perte volume extra¢
- Séquestration de volume
- Vd périphérique
- Vd artériole efférente
- Vc intrarénale (afférente)
causes d’IRA prérénale par baisse de DC
- IC => débit rediriger préférentiellement vers le cerveau et le coeur au profit du rein
- tamponnade
causes d’IRA prérénale par séquestration de volume
- 3e espace post-op ou pancréatite
- ascite en cirrhose
- oedème généralisé sujet néphrotique
causes d’IRA par Vd périphérique
- anaphylaxie
- sepsis
- Vd puissants administrés
causes d’IRA par perte de volume extracellulaire
- diarrhée
- hémorragie
- diurèse excessive
causes d’IRA par Vd efférente
inhibition de l’angiotensine II par IECA ou ARA en contexte de perturbation hémodynamique (ex. patient hypovolémique sur gastro qui continue de prendre IECA)
Vc efférente permettrait de maintenir un DFG adéquat mais pas ici.
causes d’IRA par Vc afférente
Médiateurs endogènes:
- cathécolamines
- angiotensine II
- endothéline
- sepsis: Vd périphérique avec vasoconstriction rénale 2nd à l’auto-inhibition de vasodilatateurs endogènes
Médiateurs exogènes:
- vasopresseurs
- AINS (inhibe Vd afférente des Pg)
- cyclosporine
- tacrolimus (immunosuppresseur)
v ou f
IRA rénale correspond à 10-15% des IRA
f
20-50%
causes d’IRA rénale
- nécrose tubulaire aiguë (NTA)
- nécrose corticale
- Glomérulonéphrite
- Atteintes vasculaires
- Néphrite interstitielle aiguë (tubulo-interstitielle)
cause la + fréquence D’IRA réanle
nécrose tubulaire aiguë
2 causes d’IRA par nécrose tubulaire aiguë (NTA)
- ischémie rénale
- néphrotoxines
comment on se rend en NTA par ischémie rénale
IRA prérénale (manque de perfusion) qui a trop duré => ischémie et nécrose
néphrotoxines qui peuvent causer une NTA (IRA rénale)
endogène: myoglobine (par rhabdomyolyse) ou Hb (par hémolyse)
exogène: Rx (aminoglycoside), contraste iodée (RX)
évolution d’une NTA (ça touche quoi au début vs plus tard)
atteint tubules first pcq médulla consomme + d’O2 donc souffre en premier
atteint glomérule et filtration ensuite
extraction O2 médulla vs cortex
médulla: 80%
cortex: 8%
FDR pour une néphropathie de contraste
prévalence de 1-6% dans toute la pop mais de 50% si:
- néphropathie DB avec protéinurie
- IRC
- Injection IA plutôt qu’IV
- AINS
- IC
prévalence d’IRA chez pt traités avec aminoglycosides
10-20% (+ si FDR)
théorie vasculaire de l’atteinte glomérulaire en NTA (IRA rénale)
moins de perfusion = moins de DFG = moins de perméabilité et de réabsorption de Na = macula densa perçoit augmentation de NaCl = rétroaction tubulo-glomérulaire = Vc afférente
(induite par le niveau élevé de Na)
théorie tubulaire de l’atteinte tubulaire en NTA (IRA rénale)
désquamation tubulaire avec obstruction du tubule collecteur par cyclindres et débris = augmentation P. intratubulaire = moins de filtration et rétrodiffusion du filtrat
mécanisme de la NTA 2nd à la rhabdomyolyse
- phase prérénale:
- oedème musculaire => hypovolémie par compartimentation
- cytokines + endotoxines => Vc rénale - phase rénale:
- accumulation de myoglobine
- précipitation myoglobine obstrue le tubule distal et acidifie le pH luminal
- effet cytotoxique direct
v ou f
nécrose corticale est assez fréquente et n’est pas très grave normalement
f
peu fréquente, bad, habituellement irréversible
survient après une atteinte grave et prolongée avec choc profond, arrêt circulatoire, CIVD ou hypoxémie grave