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Néphrologie & Urologie > APE 3: glomérulopathies > Flashcards

APE 3: glomérulopathies Flashcards

1
Q

“critères” caractéristiques du s. néphrotique

A
  1. protéinurie > 3g/24h
  2. hypoalbuminémie < 30g/L
  3. oedème
  4. hyperlipidémie & lipidurie
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Q

“critère” caractéristiques du s. néphritique

A
  1. protéinurie < 3g/24h
  2. hématurie (urine coke)
  3. oedème
  4. HTA
  5. oligurie & diminution DFG
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3
Q

cause de l’oedème en s. néphrotique vs néphritique

A

néphro: baisse de p. oncotique et réabsorption avide de Na (activation ENaC au tubule collecteur)

néphri (moins flagrant que dans néphrotique): par rétention Na+ & baisse de FG: accumulation d’eau qui n’est pas filtrée

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4
Q

v ou f
prolifération ¢ présente en s. néphrotique mais pas néphritique

A

f
contraire.
en s. néphritique, prolifération endocapillaire et parfois extra-capillaire

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Q

v ou f
risque infectieux et risque thrombotique en s. néphrotique mais pas en s. néphritique

A

v
par excrétion des facteurs anticoagulants et immunoglobulines

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6
Q

s. néphrotiques primaires

A
  1. changement minime
  2. membraneuse
  3. hyalinose focale et segmentaire
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7
Q

s. néphrotiques secondaires

A
  1. DB 2
  2. Amylose
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8
Q

s. néphrotique primaire le + fréquent chez l’adulte

A

membraneuse

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9
Q

s. néphrotique le + fréquent chez l’enfant

A

changement minime

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10
Q

s. néphrotique le + fréquent

A

2˚ à DB2

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11
Q

types de s. néphritiques

A
  1. post-infectieux
  2. Goodpasture (anti-GBM)
  3. Complexes immuns (LED, cryoglobinémie)
  4. Pauci-immune (ANCA)

peuvent donner glomérulonéphrite rapidement progressive & croissants

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12
Q

glomérulonéphrite rapidement progressive

A

s. néphritique, peut évoluer en IR terminale en 6 mois

l’espace de Bowman est rempli de ¢ inflammatoires qui forment des croissants et qui écrasent les capillaires

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13
Q

Glumérulopathie primaire la plus fréquente

A

IgA

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14
Q

v ou f
Changements glomérulaires minimes ne sont pas visibles à aucun microscope

A

f
invisible à la microscopie standard optique mais vu au microscope électronique

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15
Q

Site d’action du furosémide

A

anse ascendante: transporteur Na:K:Cl

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16
Q

ES furosémide

A
  • Hypokaliémie
  • Hypovolémie
  • Hyperuricémie et goutte
  • Alcalose
  • Ototoxicité
  • IR pré-rénale
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17
Q

Métolazone, Indapamide, Chlorthalidone sont dans quelle classe de diurétiques

A

thiazides et apparentés (avec hydrochlorothiazide)

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18
Q

site d’action des thiazides

A

tubule distal: transporteur NaCl

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19
Q

ES thiazides

A
  • Hypokaliémie
  • Hypovolémie
  • Hyponatrémie
  • Hyperuricémie et goutte
  • Hypercalcémie
  • Hyperglycémie
  • IR pré-rénale
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20
Q

classes de diurétiques agissant au tubule collecteur

A
  1. antagoniste aldostérone: spironolactone & éplérénone
  2. Inhibiteurs canaux sodiques: amiloride & triamtérène
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21
Q

site d’action des antagonistes de l’aldostérone

A

rc minéralocorticoïde

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22
Q

site d’action amiloride & triamtérène

A

ENaC

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23
Q

ES des diurétiques épargnant le K+

A

hyperkaliémie & acidose métabolique

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24
Q

3 mécanismes d’hypokaliémie

A
  1. apports réduits
  2. excrétion augmentée (+ fréq)
  3. entrée K+ dans la ¢
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25
Q

alcalose maintenue par quels facteurs

A
  1. IR qui empêche de se débarasser des bic en trop
  2. Hypovolémie (active RAA)
  3. Déficit en Cl- (active RAA)
  4. Hypokaliémie (sortie H+ dans lumière)
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26
Q

comment on génère une alcalose métabolique

A

perte de Cl- dans vomissement ou par diurétiques

le Na+ utilise donc le HCO3- comme buddy de réabsorption plutôt que le Cl- donc plus de bicarbonate rejoint le sang

un rein fonctionnel sera en mesure de se débarrasser rapidement des bic de trop mais sinon = alcalose

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27
Q

comment hypovolémie entretien l’alcalose

A

active RAA:
- au tubule prox: angiotensine II stimule pompe Na:H => réabsorption Na entraîne excrétion H+

  • au tubule collecteur: aldostérone stimule pompe H+ à excréter H+
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28
Q

comment un déficit en Cl- entretien l’alcalose

A

macula densa le perçoit comme une baisse du VCE donc stimule RAA & donc activation pompe Na:H en proximal et sécrétion H+ au tubule collecteur.

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29
Q

comment l’hypokaliémie entretien l’alcalose

A

au tubule collecteur, on veut réabsorber tout ce qu’on peut en K+ et donc en échange on sécrète plus de H+

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30
Q

3 pillier pour corriger hypokaliémie

A

Donner un normal salin avec potassium (Na, Cl, K, eau) pour:
1. corriger hypovolémie
2. corriger déficit en Cl-
3. corriger hypokaliémie

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31
Q

physiopatho s. néphrotique

A
  1. perte charge négative mb basale ou effacement/ grossissement des pores de l’endothélium fenestré
  2. augmentation perméabilité
  3. augmente albumine dans l’urine (protéinurie & hypoalbuminémie)
  4. diminue p. oncotique
  5. stimule synt lipoprotéine par le foie => hyperlipidémie et lipidurie => corps ovalaires / bifringents / cylindres graisseux
  6. transsudation => oedème
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32
Q

indications diurétiques pour état avec oedème

A
  • IC
  • IRC
  • S. néphrotique
  • mc hépathique avec décompensation oedémato-ascitique
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33
Q

indications diurétiques pour état sans oedème

A
  • HTA
  • DB insipide néphrogénique
  • Hypercalciurie idiopathique
  • Hypercalcémie
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34
Q

structures en périphérie du rein vs au centre

A

périphérie: cortex & pyramides => où se forme l’urine

centre: calices et bassinets => voies excrétrices

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35
Q

v ou f
endothélium glomérulaire est très étanche

A

f
pcq sinon il n’y aurait pas de filtration

il est fenestré

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36
Q

mb basale du glomérule

A

couche + épaisse
collagène type IV
chargée (-) donc laisse passer plus facilement les petites molécules à charge +

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37
Q

type de ¢ podocytes

A

¢ épithéliales
(ramifications fines = pédicelles)

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38
Q

barrière de filtration composée de quoi

A

mb basale (-), endothélium capillaire (fenestré) et podocytes

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39
Q

v ou f
mésangium ne sert qu’à tenir les capillaires glomérulaires ensemble

A

f
oui servent principalement de structure mais aussi dégradation des complexes immuns qui se déposent dans le rein

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40
Q

indice qui signe l’origine glomérulaire d’une hématurie

A

cylindre érythrocytaire au sédiment urinaire: mais pas retrouvés constamment en hématurie glomérulaire

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41
Q

albumine en s.néphrotique

A

comme mb moins perméable (moins négative) albuminurie & catabolisme important de l’albumine par ¢ tubule proximal

¢ prox réabsorbent un peu d’albumine filtrée par pinocytose

enzyme lysosomales digèrent l’albumine et forment des oligopeptides & aa dans le sang => reach le foie pour qu’il resynthétise une partie de l’albumine mais compensation n’est que partielle et on est quand même en hypoalbuminémie

42
Q

hyperlipidémie en s. néphrotique

A

hypoalbuminémie = baisse p.oncotique = augmentation synthèse protéique par le foie (lipoprotéines) = hyperlipidémie et lipidurie = corps gras ovalaires (Tg), corps biréfringents (cholestérol) et cylindres graisseux

43
Q

s. néphrotique lésions glomérulaires minimes arrive vers quel âge pour les enfants? plus filles ou garçons?

A

avant 10A

2xG > F

44
Q

v ou f
lésions glomérulaires minimes constituent 40% des s. néphrotiques chez les adultes

A

f
20%

45
Q

s. néphrotique qui répond bien à la corticothérapie

A

lésions minimes

46
Q

aspect histologique LGM

A

ASPECT HISTO NORMAL

effacement / fusions / aplatissement des pédicelles (diminution des charges négatives les empêchent de se repousser les unes des autres)

PAS:
- dépôts
- inflam
- modif du mésangium

47
Q

DFG, C3, HTA et hématurie en LGM?

A

DFG: N
C3: N
HTA: inhabituel, présent à 10%
hématurie microscopique: inhabituel, présent à 15%

48
Q

S. néphrotique souvent impur qui répond mal aux corticos.
Association à VIH et héroïne.
S’accompagne souvent d’IRC qui tend à évoluer vers un stade terminal

A

HSF: Hyalinose segmentaire et focale

49
Q

étiologies formes familiales de HSF

A

gènes de molécules de liaison entre les podocytes (néphrine, podocine)

50
Q

étiologies formes acquises de HSF

A
  • VIH
  • parvovirus B-19
  • héroïne
  • lithium
  • pamidronate
  • diminution masse rénale
  • obésité
51
Q

v ou f
GR et GB sont filtrés

A

f
énormes et charge (-)

52
Q

molécules bien filtrées

A
  • petits cations: Na+, K+, 55% Ca2+
  • petits anions: Cl-, PO4 3-
  • petites molécules neutres: eau, urée, créatinine
  • glucides
53
Q

v ou f
les dextrans polycationiques (substances microbiennes) sont très mal filtrées

A

f
peuvent être filtrées, sont grandes mais +

54
Q

molécules mal filtrées

A

petites mol liées à des protéines de transport (45% Ca2+ lié à l’albumine, aG, Rx, hormones stéroïdes) => petits mais liés à grand

grandes protéines négatives (albumine)

55
Q

formation d’un ultrafiltrat à travers la mb basale dépend de quoi

A
  1. DSR (1200 mL/min)
  2. surface filtration
  3. pression efficace de filtration
56
Q

s. néphrotique “impur”

A

composantes néphritique: HTA et/ou hématurie microscopique

57
Q

différences dans les atteintes de la barrière de filtration en s. néphritique vs néphrotique

A

néphro: côté épithélial/luminal
néphri: côté endothélial/capillaire

58
Q

anomalies urinaires isolées (AUIs)

A

protéinurie et/ou hématurie seulement

59
Q

présentation clinique qui fait suspecter s. néphrotique en général

A
  • oedème facial
  • prise de poids
  • ascite
  • effusion pleurale
  • urine brumeuse/mousse (albuminurie)
  • épisode thrombotique

si atteinte rénale: anémie (EPO) et HTA (surcharge volémique)

60
Q

pathophysio LGM

A

souvent post-infectieux => LCT produisent un facteur de perméabilité glomérulaire => perturbation fonctionnelle des podocytes => mb moins nég => port (-) comme albumine passent + facilement

61
Q

labo HSF

A

DFG souvent diminué
C3 N

62
Q

biopsie HSF (histo et immunofluorescence)

A

histo:
- fibrose + hyalinose <50% du glomérule (atteinte + généralisée avec progression de la maladie)
- parfois capillaires collabés
- synéchie floculo-capsulaire
- effacement des pédicelles dans les zones non sclérosées

PAS D’INFLAM

immunofluorescence: présence IgM & complément dans foyers de fibrose

63
Q

v ou f
50% des Pts avec HSF ont HTA et/ou hématurie micro

A

v

64
Q

réponse HSF aux cortico? réponse à transplantation?

A

50% sont résistants => évolue vers IRC => besoin de dialyse après 10A de progression de la maladie

1/3 ont des récidives malgré transplantation

65
Q

> 50A, s. néphrotique impur primaire, évolution rapide IRC vers IRT.
probablement du à un Ac dirigé contre le PLA2R sur le podocyte ou associé à cancers ou lupus chez > 60A

A

glomérulopathie membraneuse

25% des Pts vont voir une évolution IRC => IRT rapide

66
Q

labos g. membraneuse

A

DFG: diminution souvent rapide (IRC => IRT 25%)
C3: N

67
Q

Biopsie g. membraneuse

A
  • Épaiss. sous-épithélial des anses capillaires dans TOUT le glomérule
  • Dépôts au versant épithélial
  • Dépôts IgG
68
Q

v ou f
g. membraneuses sont souvent associées à hématurie micro et/ou HTA

A

v
la plupart du temps (impur)

69
Q

atteint 30-40% des DB (DB II survient + tôt que DB I), souvent après 10-20A d’évolution du DB

A

glomérulosclérose diabétique

s. néphrotique secondaire: cause #1 des glomérulopathies associées à s. néphrotique

70
Q

clinique & évolution glomérulosclérose DB

A
  1. souvent asso rétinopathie (DB 1)
  2. hyperfiltration (+ DFG) réversible par contrôle DB
  3. microalbuminurie non décelable à bandelette
  4. protéinurie plus franche => s. néphrotique => IRA
71
Q

v ou f
C3 augmenté en glom. DB

A

f
N

72
Q

histologie glom. DB

A
  • épaississement diffus mésangium & mb basales (jusqu’à 10x normale)
  • nodulaire (Kimmerlstiel-Wilson) avec dilatation anses capillaires
  • atteinte sclérotique artères/artérioles rénales avec fibrose et atrophie du parenchyme
73
Q

prévention glom. DB

A
  • contrôle glycémie (prévient l’hyperfiltration)
  • contrôle TA
74
Q

S. néphrotique secondaire ou néphritique qui touche plus les F, atteintes cutanéo-muqueuses et/ou articulaires conjointes

A

glomérulonéphrite lupique

complexes immuns AAN avec activation complément et cascade inflammatoire (diminution du C3)

75
Q

biopsie glomérulonéphrite lupique

A

IgG, IgM, C3, C1q dans mésangium

moins sévères: épaississement & hyper¢ du mésangium

+ sévères: hyper¢ endocapillaire, croissants, dépôts sous-endothéliaux dans anses capillaires périphriques

76
Q

complications thrombo-emboliques souvent associées à s. néphrotique

A
  • thrombophlébites profondes MI
  • thromboses veines rénales
  • EP
  • thrombose artérielle + chez enfants

par perte urinaire antithrombine III, synthèse hépatique procoagulants, hyperagrégabilité PLT

77
Q

complications infectieuses souvent associées à s. néphrotique

A

péritonites (ascite infecté) chez enfant
pneumocoques (vax!!)

78
Q

v ou f
s. néphrotique + associé avec IRA que s. néphritique

A

f
néphritique + associé

79
Q

v ou f
souvent hématurie macroscopique avec s. néphritique

A

f
rarement macro (même pour néphropathie IgA qui cause + grande qté d’hématurie)

80
Q

Hématurie, oedème généralisé, oligoanurie et HTA. touche surtout 2-40A (surtout enfants), 7-10J post-strep (SGA)

A

glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse (complexes immuns et hyperplasie mésangiale qui diminuent la lumière et la surface de filtration)

associée à SGA, endocardite basctérienne, infections osseuses, pulmonaires, cutanées, shunt.

rare av 2A et après 40A

81
Q

urine dans une glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse

A

acide
rouge (si atteinte + basse) ou brune (Hb => hématine)

82
Q

sérum dans glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse

A

diminution C3 (complexes immuns)

83
Q

biopsie glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse

A
  • atteinte diffuse, globale, hyper¢ endocapillaire (++ PMN)
  • complexes immuns versant épithélial mb basale
84
Q

évolution glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse

A

bonne => peu de dialyse

85
Q

Hématurie en même temps qu’une IVRS (ou 2-3 jours après) ou purpura vasculitique des MI

A

néphropathie à IgA

86
Q

étiologie néphropathie à IgA

A

besoin de prédisposition génétique qui augmente l’immunogénicité de l’IgA.

1˚: mx Berger, idiopathique
2˚: mx hépatique

87
Q

v ou f
40% des néphropathies à IgA évoluent à un stade terminal

A

f
que 25%

majorité évoluent de façon favorable

88
Q

biopsie néphropathie IgA

A

épaississement + hypercellularité mésangiaux

IgA dans mésangium, parfois extensions aux anses capillaires

89
Q

maladie liée au chR X (touche surtout garçons) , surdité, hématurie

A

S. Alport

hématurie macro en bas âge => micro vers 20A => protéinurie => surdité vers 20-30A => IRT vers 40A

90
Q

cause #1 d’IRA chez l’enfant

A

S. hémolytique urémique

25% des enfants atteints = complications rénales tardives et 5% ont besoin de dialyse & greffe rénale

91
Q

3 composantes du S. hémolytique urémique

A
  1. anémie hémolytique non-immune
  2. thrombocytopénie
  3. IRA
92
Q

2 formes du SHU

A

prodrome diarrhéique (D+):
- E.Coli (vérotoxine), salmonella, shigella, s. pneumoniae

sans prodrome diarrhéique (D-)
- rare
- < 2A, ados, jeunes adultes
- 2˚ à aN complément possiblement donc d’autres cas dans famille

93
Q

évolution SHU D+

A

survient 1 seule fois, résolution spontanée en 2-3 sem (tx de support)

94
Q

évolution SHU D-

A

récurrente
persiste malgré transplantation

95
Q

labo SHU

A
  • FSC: anémie normocytaire, rétic augmentés et PLT diminués
  • frottis sanguin: schistocytes (anémie microangiopathique)
  • Coombs direct négatif
96
Q

glomérulopathies avec abaissement C3 sérique

A
  1. glomérulonéphrite lupique (néphrotique)
  2. glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse (néphritique)
  3. glomérulonéphrite rapidement progressive de type II
97
Q

3 types de glomérulonéphrites rapidement progressives

A

Type 1: Goodpasture: IgG anti-mb basale (atteinte alvéolaire & rénale) => hémoptysie

Type 2: Dépôts glomérulaires granuleux (complexes immuns), asso à cryoglobulinémie en hépatite C

Type 3: Vasculite (ANCA), rxn immuno invisible à la biopsie

98
Q

manifestations cliniques glomérulonéphrites rapidement progressives

A

IR qui s’installe en qq semaines / mois et qui évolue vers IRT en moins de 6 moins en absence de tx

avec protéinurie et hématurie

PRÉSENCE CE CROISSANTS! (prolifération ¢ épithéliales glomérulaires et macropahes qui coiffent zones de nécrose => occupe l’espace urinaire et écrase le glomérule)

99
Q

s. glomérulaires mixtes

A
  • néphropathie IgA
  • glomérulopathie lupique
  • HSF (+ souvent néphro impur)
  • membraneuse (+ souvent néphro impur)
100
Q

s. glomérulaires avec aN urinaires isolées

A
  • glo. DB
  • néphro. IgA
  • glo. lupique
101
Q

on suspecte ___ quand on a des atteintes extra-rénales, évolution rapide vers IRT sans tx et croissants à l’histologie

A

glomérulonéphrites rapidement progressives

102
Q
A

Néphrologie & Urologie (12 decks)

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