Physiologie de la protection Flashcards

1
Q

Mécanismes d’hémostase: Arme à 2 tranchants

A
  • Le caractère explosif des mécanismes d’hémostase fait qu’ils constituent une arme à deux tranchants.
  • S’ils sont non contrôlés, ils peuvent provoquer une thrombose.
  • Pour empêcher la thrombose sans entraver l’efficacité de l’hémostase, l’organisme dispose d’un ensemble de mécanismes efficaces qui contrôlent les réactions d’hémostase et les gardent circonscrites au niveau des brèches vasculaires hémorragiques.
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Q

Mécansimes de protection contre la thrombose: nommez-les

A
  • Le plasma contient divers anticoagulants naturels qui neutralisent des enzymes activées de la coagulation (antithrombine), des cofacteurs plasmatiques activés (système de la protéine C et S) ou une combinaison des deux (TFPI).
  • La fibrinolyse qui a pour rôle de débarrasser l’organisme de la fibrine.
  • L’endothélium a un rôle de barrière physique, il possède à sa surface de nombreux récepteurs impliqués dans l’hémostase et la fibrinolyse et il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux.
  • Le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial épure le sang circulant.
  • La circulation sanguine contribue par plusieurs mécanismes à diminuer le risque de thrombose.
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3
Q

Mécansimes de protection contre la thrombose: Anticoagulants naturels

A
  • Le plasma contient divers anticoagulants naturels qui neutralisent des enzymes activées de la coagulation (antithrombine), des cofacteurs plasmatiques activés (système de la protéine C et S) ou une combinaison des deux (TFPI).
  • La fibrinolyse qui a pour rôle de débarrasser l’organisme de la fibrine.
  • L’endothélium a un rôle de barrière physique, il possède à sa surface de nombreux récepteurs impliqués dans l’hémostase et la fibrinolyse et il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux.
  • Le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial épure le sang circulant.
  • La circulation sanguine contribue par plusieurs mécanismes à diminuer le risque de thrombose.
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4
Q

Mécansimes de protection contre la thrombose: Fibrinolyse

A
  • Le plasma contient divers anticoagulants naturels qui neutralisent des enzymes activées de la coagulation (antithrombine), des cofacteurs plasmatiques activés (système de la protéine C et S) ou une combinaison des deux (TFPI).
  • La fibrinolyse qui a pour rôle de débarrasser l’organisme de la fibrine.
  • L’endothélium a un rôle de barrière physique, il possède à sa surface de nombreux récepteurs impliqués dans l’hémostase et la fibrinolyse et il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux.
  • Le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial épure le sang circulant.
  • La circulation sanguine contribue par plusieurs mécanismes à diminuer le risque de thrombose.
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5
Q

Mécansimes de protection contre la thrombose: Endothélium

A
  • Le plasma contient divers anticoagulants naturels qui neutralisent des enzymes activées de la coagulation (antithrombine), des cofacteurs plasmatiques activés (système de la protéine C et S) ou une combinaison des deux (TFPI).
  • La fibrinolyse qui a pour rôle de débarrasser l’organisme de la fibrine.
  • L’endothélium a un rôle de barrière physique, il possède à sa surface de nombreux récepteurs impliqués dans l’hémostase et la fibrinolyse et il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux.
  • Le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial épure le sang circulant.
  • La circulation sanguine contribue par plusieurs mécanismes à diminuer le risque de thrombose.
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6
Q

Mécansimes de protection contre la thrombose: Système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial

A
  • Le plasma contient divers anticoagulants naturels qui neutralisent des enzymes activées de la coagulation (antithrombine), des cofacteurs plasmatiques activés (système de la protéine C et S) ou une combinaison des deux (TFPI).
  • La fibrinolyse qui a pour rôle de débarrasser l’organisme de la fibrine.
  • L’endothélium a un rôle de barrière physique, il possède à sa surface de nombreux récepteurs impliqués dans l’hémostase et la fibrinolyse et il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux.
  • Le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial épure le sang circulant.
  • La circulation sanguine contribue par plusieurs mécanismes à diminuer le risque de thrombose.
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7
Q

Mécansimes de protection contre la thrombose: Circulation sanguine

A
  • Le plasma contient divers anticoagulants naturels qui neutralisent des enzymes activées de la coagulation (antithrombine), des cofacteurs plasmatiques activés (système de la protéine C et S) ou une combinaison des deux (TFPI).
  • La fibrinolyse qui a pour rôle de débarrasser l’organisme de la fibrine.
  • L’endothélium a un rôle de barrière physique, il possède à sa surface de nombreux récepteurs impliqués dans l’hémostase et la fibrinolyse et il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux.
  • Le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial épure le sang circulant.
  • La circulation sanguine contribue par plusieurs mécanismes à diminuer le risque de thrombose.
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8
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Nommez les anticoagulants naturels

A

Anticoagulants naturels plasmatiques

  • A. Antithrombine : protéine inhibitrice d’enzymes coagulantes actives : thrombine, Xa, etc.
  • B. Protéine C et S : système inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va
  • C. TFPI : inhibiteur de la voie extrinsèque
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9
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Anticoagulants naturels
- décrire l’antithrombine

A

Anticoagulants naturels plasmatiques

  • A. Antithrombine : protéine inhibitrice d’enzymes coagulantes actives : thrombine, Xa, etc.
  • B. Protéine C et S : système inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va
  • C. TFPI : inhibiteur de la voie extrinsèque
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10
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Anticoagulants naturels
- décrire les protéines C et S

A

Anticoagulants naturels plasmatiques

  • A. Antithrombine : protéine inhibitrice d’enzymes coagulantes actives : thrombine, Xa, etc.
  • B. Protéine C et S : système inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va
  • C. TFPI : inhibiteur de la voie extrinsèque
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11
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Anticoagulants naturels
- décrire la TFPI

A

Anticoagulants naturels plasmatiques

  • A. Antithrombine : protéine inhibitrice d’enzymes coagulantes actives : thrombine, Xa, etc.
  • B. Protéine C et S : système inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va
  • C. TFPI : inhibiteur de la voie extrinsèque
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12
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Acteurs du système fibrinolytique

A
  • Plasminogène
  • Activateurs et inhibiteurs
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13
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Endothélium

A
  • A. Barrière physique
  • B. Sécrétions de substances
    • antithrombotiques
      • Prostacycline (PGI2)
      • Oxyde nitrique (NO)
    • fibrinolytiques
      • Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
  • C. Récepteurs de surface interagissant avec les protéines plasmatiques anticoagulantes
    • Glycosaminoglycans (antithrombine)
    • Thrombomoduline (système de la protéine C)
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14
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Endothélium
- barrière physique

A
  • A. Barrière physique
  • B. Sécrétions de substances
    • antithrombotiques
      • Prostacycline (PGI2)
      • Oxyde nitrique (NO)
    • fibrinolytiques
      • Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
  • C. Récepteurs de surface interagissant avec les protéines plasmatiques anticoagulantes
    • Glycosaminoglycans (antithrombine)
    • Thrombomoduline (système de la protéine C)
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15
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Endothélium
- Sécrétions de substances: nommez les types de substances sécrétées

A
  • A. Barrière physique
  • B. Sécrétions de substances
    • antithrombotiques
      • Prostacycline (PGI2)
      • Oxyde nitrique (NO)
    • fibrinolytiques
      • Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
  • C. Récepteurs de surface interagissant avec les protéines plasmatiques anticoagulantes
    • Glycosaminoglycans (antithrombine)
    • Thrombomoduline (système de la protéine C)
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16
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Endothélium
- Sécrétions de substances: nommez les susbtances antithrombotiques

A
  • A. Barrière physique
  • B. Sécrétions de substances
    • antithrombotiques
      • Prostacycline (PGI2)
      • Oxyde nitrique (NO)
    • fibrinolytiques
      • Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
  • C. Récepteurs de surface interagissant avec les protéines plasmatiques anticoagulantes
    • Glycosaminoglycans (antithrombine)
    • Thrombomoduline (système de la protéine C)
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17
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Endothélium
- Sécrétions de substances: nommez les substances fibrinolytiques

A
  • A. Barrière physique
  • B. Sécrétions de substances
    • antithrombotiques
      • Prostacycline (PGI2)
      • Oxyde nitrique (NO)
    • fibrinolytiques
      • Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
  • C. Récepteurs de surface interagissant avec les protéines plasmatiques anticoagulantes
    • Glycosaminoglycans (antithrombine)
    • Thrombomoduline (système de la protéine C)
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18
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Endothélium
- Récepteurs de surface interagissant avec les protéines plasmatiques anticoagulantes: nommez-les

A
  • A. Barrière physique
  • B. Sécrétions de substances
    • antithrombotiques
      • Prostacycline (PGI2)
      • Oxyde nitrique (NO)
    • fibrinolytiques
      • Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
  • C. Récepteurs de surface interagissant avec les protéines plasmatiques anticoagulantes
    • Glycosaminoglycans (antithrombine)
    • Thrombomoduline (système de la protéine C)
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19
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Système des histiocytes du système réticulo-endothélial

A
  • Épuration des facteurs activés de la coagulation et de la fibrinolyse
  • Phagocytose de la fibrine circulante intacte ou dégradée
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20
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Système des histiocytes du système réticulo-endothélial
- nommez ses rôles

A
  • Épuration des facteurs activés de la coagulation et de la fibrinolyse
  • Phagocytose de la fibrine circulante intacte ou dégradée
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21
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Circulation sanguine

A
  • Flux sanguin normal
  • Pompe veineuse des membres inférieurs : → prévention de la stase sanguine
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22
Q

Mécanismes de protection contre la thrombose: Circulation sanguine - nommez les différents mécanismes

A
  • Flux sanguin normal
  • Pompe veineuse des membres inférieurs : → prévention de la stase sanguine
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23
Q

Anticoagulants naturels: Nommez le plus puissant

A

L’antithrombine (AT) est probablement l’inhibiteur physiologique des enzymes coagulantes le plus puissant.

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24
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine

A
  • Protéine synthétisée au foie, qui neutralise plusieurs enzymes actives de la coagulation (pas seulement la thrombine comme son nom le suggère).
  • Une molécule d’AT se combine à une molécule de thrombine, de Xa, ou d’une autre enzyme-cible et produit un complexe bimoléculaire.
    • Les pro-enzymes ne sont pas neutralisées par l’AT, mais seulement les enzymes coagulantes à l’état actif.
  • Dans le plasma, l’AT se combine lentement à la thrombine ou au Xa.
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25
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- est synthétisée à quel endroit?

A
  • Protéine synthétisée au foie, qui neutralise plusieurs enzymes actives de la coagulation (pas seulement la thrombine comme son nom le suggère).
  • Une molécule d’AT se combine à une molécule de thrombine, de Xa, ou d’une autre enzyme-cible et produit un complexe bimoléculaire.
    • Les pro-enzymes ne sont pas neutralisées par l’AT, mais seulement les enzymes coagulantes à l’état actif.
  • Dans le plasma, l’AT se combine lentement à la thrombine ou au Xa.
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26
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- son rôle dans la circulation

A
  • Protéine synthétisée au foie, qui neutralise plusieurs enzymes actives de la coagulation (pas seulement la thrombine comme son nom le suggère).
  • Une molécule d’AT se combine à une molécule de thrombine, de Xa, ou d’une autre enzyme-cible et produit un complexe bimoléculaire.
    • Les pro-enzymes ne sont pas neutralisées par l’AT, mais seulement les enzymes coagulantes à l’état actif.
  • Dans le plasma, l’AT se combine lentement à la thrombine ou au Xa.
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27
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- neutralise quels enzymes?

A
  • Protéine synthétisée au foie, qui neutralise plusieurs enzymes actives de la coagulation (pas seulement la thrombine comme son nom le suggère).
  • Une molécule d’AT se combine à une molécule de thrombine, de Xa, ou d’une autre enzyme-cible et produit un complexe bimoléculaire.
    • Les pro-enzymes ne sont pas neutralisées par l’AT, mais seulement les enzymes coagulantes à l’état actif.
  • Dans le plasma, l’AT se combine lentement à la thrombine ou au Xa.
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28
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- se combine à quoi? pour faire quoi?

A
  • Protéine synthétisée au foie, qui neutralise plusieurs enzymes actives de la coagulation (pas seulement la thrombine comme son nom le suggère).
  • Une molécule d’AT se combine à une molécule de thrombine, de Xa, ou d’une autre enzyme-cible et produit un complexe bimoléculaire.
    • Les pro-enzymes ne sont pas neutralisées par l’AT, mais seulement les enzymes coagulantes à l’état actif.
  • Dans le plasma, l’AT se combine lentement à la thrombine ou au Xa.
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29
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- peut neutraliser quel type de molécules?

A
  • Protéine synthétisée au foie, qui neutralise plusieurs enzymes actives de la coagulation (pas seulement la thrombine comme son nom le suggère).
  • Une molécule d’AT se combine à une molécule de thrombine, de Xa, ou d’une autre enzyme-cible et produit un complexe bimoléculaire.
    • Les pro-enzymes ne sont pas neutralisées par l’AT, mais seulement les enzymes coagulantes à l’état actif.
  • Dans le plasma, l’AT se combine lentement à la thrombine ou au Xa.
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30
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- vitesse de combinaison

A
  • Protéine synthétisée au foie, qui neutralise plusieurs enzymes actives de la coagulation (pas seulement la thrombine comme son nom le suggère).
  • Une molécule d’AT se combine à une molécule de thrombine, de Xa, ou d’une autre enzyme-cible et produit un complexe bimoléculaire.
    • Les pro-enzymes ne sont pas neutralisées par l’AT, mais seulement les enzymes coagulantes à l’état actif.
  • Dans le plasma, l’AT se combine lentement à la thrombine ou au Xa.
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31
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- rôle de l’endothélium

A
  • L’endothélium possède des récepteurs transmembranaires à sa surface qui potentialisent l’efficacité de l’AT.
    • Ces récepteurs sont des glycosaminoglycans qui fixent la molécule d’AT et modifient sa configuration de telle sorte que l’AT agit beaucoup plus rapidement et inhibe rapidement la molécule de thrombine ou de Xa.
  • Le complexe [AT + thrombine] ou [AT + Xa], etc., est éliminé de la circulation sanguine par les histiocytes du système réticulo-endothélial.
  • Dans cette réaction, la molécule d’antithrombine est phagocytée avec la molécule d’enzyme à laquelle elle est combinée.
    • Cette consommation de l’AT peut conduire à la baisse de celle-ci jusqu’à une concentration sanguine critique.
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32
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- endothélium: nommez les récepteurs en jeu

A
  • L’endothélium possède des récepteurs transmembranaires à sa surface qui potentialisent l’efficacité de l’AT.
    • Ces récepteurs sont des glycosaminoglycans qui fixent la molécule d’AT et modifient sa configuration de telle sorte que l’AT agit beaucoup plus rapidement et inhibe rapidement la molécule de thrombine ou de Xa.
  • Le complexe [AT + thrombine] ou [AT + Xa], etc., est éliminé de la circulation sanguine par les histiocytes du système réticulo-endothélial.
  • Dans cette réaction, la molécule d’antithrombine est phagocytée avec la molécule d’enzyme à laquelle elle est combinée.
    • Cette consommation de l’AT peut conduire à la baisse de celle-ci jusqu’à une concentration sanguine critique.
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33
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- endothélium: rôle des récepteurs glycosaminoglycans

A
  • L’endothélium possède des récepteurs transmembranaires à sa surface qui potentialisent l’efficacité de l’AT.
    • Ces récepteurs sont des glycosaminoglycans qui fixent la molécule d’AT et modifient sa configuration de telle sorte que l’AT agit beaucoup plus rapidement et inhibe rapidement la molécule de thrombine ou de Xa.
  • Le complexe [AT + thrombine] ou [AT + Xa], etc., est éliminé de la circulation sanguine par les histiocytes du système réticulo-endothélial.
  • Dans cette réaction, la molécule d’antithrombine est phagocytée avec la molécule d’enzyme à laquelle elle est combinée.
    • Cette consommation de l’AT peut conduire à la baisse de celle-ci jusqu’à une concentration sanguine critique.
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34
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- comment son éliminés les complexes?

A
  • L’endothélium possède des récepteurs transmembranaires à sa surface qui potentialisent l’efficacité de l’AT.
    • Ces récepteurs sont des glycosaminoglycans qui fixent la molécule d’AT et modifient sa configuration de telle sorte que l’AT agit beaucoup plus rapidement et inhibe rapidement la molécule de thrombine ou de Xa.
  • Le complexe [AT + thrombine] ou [AT + Xa], etc., est éliminé de la circulation sanguine par les histiocytes du système réticulo-endothélial.
  • Dans cette réaction, la molécule d’antithrombine est phagocytée avec la molécule d’enzyme à laquelle elle est combinée.
    • Cette consommation de l’AT peut conduire à la baisse de celle-ci jusqu’à une concentration sanguine critique.
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35
Q

Anticoagulants naturels: Antithrombine
- conséquence de la phagocytose des molécules d’enzymes

A
  • L’endothélium possède des récepteurs transmembranaires à sa surface qui potentialisent l’efficacité de l’AT.
    • Ces récepteurs sont des glycosaminoglycans qui fixent la molécule d’AT et modifient sa configuration de telle sorte que l’AT agit beaucoup plus rapidement et inhibe rapidement la molécule de thrombine ou de Xa.
  • Le complexe [AT + thrombine] ou [AT + Xa], etc., est éliminé de la circulation sanguine par les histiocytes du système réticulo-endothélial.
  • Dans cette réaction, la molécule d’antithrombine est phagocytée avec la molécule d’enzyme à laquelle elle est combinée.
    • Cette consommation de l’AT peut conduire à la baisse de celle-ci jusqu’à une concentration sanguine critique.
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36
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C

A
  • Il exerce principalement son action antithrombotique en inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va.
    • Il est également capable d’augmenter la fibrinolyse en inhibant l’inhibiteur de l’activateur du plasmimogène (PAI-1).
  • La protéine C a aussi par le biais de plusieurs mécanismes des propriétés anti- inflammatoires.
    • L’administration de protéine C recombinante chez des individus en choc septique peut même dans certaines situations réduire leur mortalité.
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37
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- mode d’action

A
  • Il exerce principalement son action antithrombotique en inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va.
    • Il est également capable d’augmenter la fibrinolyse en inhibant l’inhibiteur de l’activateur du plasmimogène (PAI-1).
  • La protéine C a aussi par le biais de plusieurs mécanismes des propriétés anti- inflammatoires.
    • L’administration de protéine C recombinante chez des individus en choc septique peut même dans certaines situations réduire leur mortalité.
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38
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- joue sur quels facteurs?

A
  • Il exerce principalement son action antithrombotique en inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va.
    • Il est également capable d’augmenter la fibrinolyse en inhibant l’inhibiteur de l’activateur du plasmimogène (PAI-1).
  • La protéine C a aussi par le biais de plusieurs mécanismes des propriétés anti- inflammatoires.
    • L’administration de protéine C recombinante chez des individus en choc septique peut même dans certaines situations réduire leur mortalité.
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39
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- effet sur fibrinolyse

A
  • Il exerce principalement son action antithrombotique en inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va.
    • Il est également capable d’augmenter la fibrinolyse en inhibant l’inhibiteur de l’activateur du plasmimogène (PAI-1).
  • La protéine C a aussi par le biais de plusieurs mécanismes des propriétés anti- inflammatoires.
    • L’administration de protéine C recombinante chez des individus en choc septique peut même dans certaines situations réduire leur mortalité.
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40
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- propriétés anti-septiques

A
  • Il exerce principalement son action antithrombotique en inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va.
    • Il est également capable d’augmenter la fibrinolyse en inhibant l’inhibiteur de l’activateur du plasmimogène (PAI-1).
  • La protéine C a aussi par le biais de plusieurs mécanismes des propriétés anti- inflammatoires.
    • L’administration de protéine C recombinante chez des individus en choc septique peut même dans certaines situations réduire leur mortalité.
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41
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- lien avec choc septique

A
  • Il exerce principalement son action antithrombotique en inactivant les cofacteurs activés VIIIa et Va.
    • Il est également capable d’augmenter la fibrinolyse en inhibant l’inhibiteur de l’activateur du plasmimogène (PAI-1).
  • La protéine C a aussi par le biais de plusieurs mécanismes des propriétés anti- inflammatoires.
    • L’administration de protéine C recombinante chez des individus en choc septique peut même dans certaines situations réduire leur mortalité.
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42
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- nommez les protéines principales

A
  • Le système de la protéine C consiste en une courte chaîne de réactions enzymatiques.
  • Il comprend quatre protéines principales :
    • la protéine C (PC),
    • la protéine S (PS),
    • la thrombomoduline et EPCR (endothelial protein C receptor),
    • la thrombine.
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Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- protéine C: effet / rôle

A
  • C’est une pro-enzyme qui, une fois transformée en enzyme active, inactive les cofacteurs Va et VIIIa.
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Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- protéine S

A
  • Ce n’est pas une pro-enzyme mais un cofacteur. La protéine S est le cofacteur de la protéine C activée.
    • Dans le plasma, une partie de la protéine S est normalement combinée à une protéine dite “de liaison”, la protéine C4bBP.
    • C’est la fraction libre de la protéine S plasmatique qui exerce son activité.
  • Les protéines C et S sont fabriquées au foie.
    • La vitamine K est nécessaire pour procurer une activité fonctionnelle anticoagulante à ces deux protéines (tout comme pour les facteurs de coagulation II, VII, IX et X).
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Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- protéine S: type de molécule

A
  • Ce n’est pas une pro-enzyme mais un cofacteur. La protéine S est le cofacteur de la protéine C activée.
    • Dans le plasma, une partie de la protéine S est normalement combinée à une protéine dite “de liaison”, la protéine C4bBP.
    • C’est la fraction libre de la protéine S plasmatique qui exerce son activité.
  • Les protéines C et S sont fabriquées au foie.
    • La vitamine K est nécessaire pour procurer une activité fonctionnelle anticoagulante à ces deux protéines (tout comme pour les facteurs de coagulation II, VII, IX et X).
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- protéine S: lien avec protéine C

A
  • Ce n’est pas une pro-enzyme mais un cofacteur.
    • La protéine S est le cofacteur de la protéine C activée.
    • Dans le plasma, une partie de la protéine S est normalement combinée à une protéine dite “de liaison”, la protéine C4bBP.
    • C’est la fraction libre de la protéine S plasmatique qui exerce son activité.
  • Les protéines C et S sont fabriquées au foie.
    • La vitamine K est nécessaire pour procurer une activité fonctionnelle anticoagulante à ces deux protéines (tout comme pour les facteurs de coagulation II, VII, IX et X).
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- protéine S: libre ou liée?

A
  • Ce n’est pas une pro-enzyme mais un cofacteur. La protéine S est le cofacteur de la protéine C activée.
    • Dans le plasma, une partie de la protéine S est normalement combinée à une protéine dite “de liaison”, la protéine C4bBP.
    • C’est la fraction libre de la protéine S plasmatique qui exerce son activité.
  • Les protéines C et S sont fabriquées au foie.
    • La vitamine K est nécessaire pour procurer une activité fonctionnelle anticoagulante à ces deux protéines (tout comme pour les facteurs de coagulation II, VII, IX et X).
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- protéine S: fraction qui a un effet

A
  • Ce n’est pas une pro-enzyme mais un cofacteur. La protéine S est le cofacteur de la protéine C activée.
    • Dans le plasma, une partie de la protéine S est normalement combinée à une protéine dite “de liaison”, la protéine C4bBP.
    • C’est la fraction libre de la protéine S plasmatique qui exerce son activité.
  • Les protéines C et S sont fabriquées au foie.
    • La vitamine K est nécessaire pour procurer une activité fonctionnelle anticoagulante à ces deux protéines (tout comme pour les facteurs de coagulation II, VII, IX et X).
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- protéines C et S: synthétisées par quoi?

A
  • Ce n’est pas une pro-enzyme mais un cofacteur. La protéine S est le cofacteur de la protéine C activée.
    • Dans le plasma, une partie de la protéine S est normalement combinée à une protéine dite “de liaison”, la protéine C4bBP.
    • C’est la fraction libre de la protéine S plasmatique qui exerce son activité.
  • Les protéines C et S sont fabriquées au foie.
    • La vitamine K est nécessaire pour procurer une activité fonctionnelle anticoagulante à ces deux protéines (tout comme pour les facteurs de coagulation II, VII, IX et X).
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- protéines C et S: ce qui est nécessaire pour procurer son activité

A
  • Ce n’est pas une pro-enzyme mais un cofacteur. La protéine S est le cofacteur de la protéine C activée.
    • Dans le plasma, une partie de la protéine S est normalement combinée à une protéine dite “de liaison”, la protéine C4bBP.
    • C’est la fraction libre de la protéine S plasmatique qui exerce son activité.
  • Les protéines C et S sont fabriquées au foie.
    • La vitamine K est nécessaire pour procurer une activité fonctionnelle anticoagulante à ces deux protéines (tout comme pour les facteurs de coagulation II, VII, IX et X).
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombomoduline et EPCR

A
  • La thrombomoduline est une glycoprotéine intégrée à la surface endoluminale de la cellule endothéliale.
  • Selon les stimuli que subit l’endothélium, la thrombomoduline est tantôt internalisée dans la cellule (et inerte), tantôt extériorisée à sa surface (et active).
  • Ce n’est pas une enzyme mais un modulateur de réaction enzymatique, comme son nom le suggère.
  • Elle capte la thrombine et transforme radicalement les propriétés de cette dernière.
  • C’est dans la microcirculation, où le rapport entre l’endothélium et le sang est le plus grand que ce système est le plus efficace.
  • Ceci résulte du fait, qu’il y a en proportion plus de thrombomoduline.
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombomoduline et EPCR: localisation

A
  • La thrombomoduline est une glycoprotéine intégrée à la surface endoluminale de la cellule endothéliale.
  • Selon les stimuli que subit l’endothélium, la thrombomoduline est tantôt internalisée dans la cellule (et inerte), tantôt extériorisée à sa surface (et active).
  • Ce n’est pas une enzyme mais un modulateur de réaction enzymatique, comme son nom le suggère.
  • Elle capte la thrombine et transforme radicalement les propriétés de cette dernière.
  • C’est dans la microcirculation, où le rapport entre l’endothélium et le sang est le plus grand que ce système est le plus efficace.
  • Ceci résulte du fait, qu’il y a en proportion plus de thrombomoduline.
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombomoduline et EPCR: interiorisée ou exteriorisée dans la cellule?

A
  • La thrombomoduline est une glycoprotéine intégrée à la surface endoluminale de la cellule endothéliale.
  • Selon les stimuli que subit l’endothélium, la thrombomoduline est tantôt internalisée dans la cellule (et inerte), tantôt extériorisée à sa surface (et active).
  • Ce n’est pas une enzyme mais un modulateur de réaction enzymatique, comme son nom le suggère.
  • Elle capte la thrombine et transforme radicalement les propriétés de cette dernière.
  • C’est dans la microcirculation, où le rapport entre l’endothélium et le sang est le plus grand que ce système est le plus efficace.
  • Ceci résulte du fait, qu’il y a en proportion plus de thrombomoduline.
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombomoduline et EPCR: type de molécule

A
  • La thrombomoduline est une glycoprotéine intégrée à la surface endoluminale de la cellule endothéliale.
  • Selon les stimuli que subit l’endothélium, la thrombomoduline est tantôt internalisée dans la cellule (et inerte), tantôt extériorisée à sa surface (et active).
  • Ce n’est pas une enzyme mais un modulateur de réaction enzymatique, comme son nom le suggère.
  • Elle capte la thrombine et transforme radicalement les propriétés de cette dernière.
  • C’est dans la microcirculation, où le rapport entre l’endothélium et le sang est le plus grand que ce système est le plus efficace.
  • Ceci résulte du fait, qu’il y a en proportion plus de thrombomoduline.
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Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombomoduline et EPCR: son rôle / effet

A
  • La thrombomoduline est une glycoprotéine intégrée à la surface endoluminale de la cellule endothéliale.
  • Selon les stimuli que subit l’endothélium, la thrombomoduline est tantôt internalisée dans la cellule (et inerte), tantôt extériorisée à sa surface (et active).
  • Ce n’est pas une enzyme mais un modulateur de réaction enzymatique, comme son nom le suggère.
  • Elle capte la thrombine et transforme radicalement les propriétés de cette dernière.
  • C’est dans la microcirculation, où le rapport entre l’endothélium et le sang est le plus grand que ce système est le plus efficace.
  • Ceci résulte du fait, qu’il y a en proportion plus de thrombomoduline.
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56
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombomoduline et EPCR: localisation où elle est la plus efficace

A
  • La thrombomoduline est une glycoprotéine intégrée à la surface endoluminale de la cellule endothéliale.
  • Selon les stimuli que subit l’endothélium, la thrombomoduline est tantôt internalisée dans la cellule (et inerte), tantôt extériorisée à sa surface (et active).
  • Ce n’est pas une enzyme mais un modulateur de réaction enzymatique, comme son nom le suggère.
  • Elle capte la thrombine et transforme radicalement les propriétés de cette dernière.
  • C’est dans la microcirculation, où le rapport entre l’endothélium et le sang est le plus grand que ce système est le plus efficace.
  • Ceci résulte du fait, qu’il y a en proportion plus de thrombomoduline.
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57
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombomoduline et EPCR: qu’est-ce que l’EPCR?

A
  • L’EPCR est un récepteur à la surface de la cellule endothéliale localisé près de la thrombomoduline.
  • Lorsque que la protéine C est liée à l’EPCR, son activation par le complexe thrombine-thrombomoduline est augmentée de 20 fois.
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58
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombomoduline et EPCR: effet de l’EPCR

A
  • L’EPCR est un récepteur à la surface de la cellule endothéliale localisé près de la thrombomoduline.
  • Lorsque que la protéine C est liée à l’EPCR, son activation par le complexe thrombine-thrombomoduline est augmentée de 20 fois.
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59
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Antithrombine

A
  • Aussi paradoxal que cela puisse paraître à première vue, c’est la thrombine qui déclenche les réactions de ce système anticoagulant !
  • Lorsque la coagulation a produit les résultats espérés, la thrombine participe au contrôle des réactions anticoagulantes en mettant en branle le système de la protéine C.
  • Quand elle est combinée à la thrombomoduline, la thrombine perd ses propriétés hémostatiques et thrombogènes et acquiert la propriété d’activer efficacement la protéine C.
60
Q

Anticoagulants naturels: Système de protéine C
- Thrombine: expliquez de quelle manière elle peut avoir des actions anticoagulantes

A
  • Aussi paradoxal que cela puisse paraître à première vue, c’est la thrombine qui déclenche les réactions de ce système anticoagulant !
  • Lorsque la coagulation a produit les résultats espérés, la thrombine participe au contrôle des réactions anticoagulantes en mettant en branle le système de la protéine C.
  • Quand elle est combinée à la thrombomoduline, la thrombine perd ses propriétés hémostatiques et thrombogènes et acquiert la propriété d’activer efficacement la protéine C.
61
Q

Anticoagulants naturels: TFPI - nom long

A
  • L’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire ou inhibiteur de la voie extrinsèque (tissu factor pathway inhibitor = (TFPI)
62
Q

Anticoagulants naturels: TFPI - mode d’action

A
  • Le TFPI n’inhibe pas le VIIa directement.
  • Il s’associe d’abord au Xa puis inhibe le complexe VIIa et facteur tissulaire.
  • Ainsi, une petite quantité de Xa doit être formée avant que débute l’inhibition de la voie extrinsèque ce qui permet de produire une faible quantité de thrombine et d’initier l’amplification.
63
Q

Anticoagulants naturels: TFPI - cascades de réaction

A
  • Le TFPI n’inhibe pas le VIIa directement.
  • Il s’associe d’abord au Xa puis inhibe le complexe VIIa et facteur tissulaire.
  • Ainsi, une petite quantité de Xa doit être formée avant que débute l’inhibition de la voie extrinsèque ce qui permet de produire une faible quantité de thrombine et d’initier l’amplification.
64
Q

Anticoagulants naturels: TFPI - joue sur quelle voie?

A
  • Le TFPI n’inhibe pas le VIIa directement.
  • Il s’associe d’abord au Xa puis inhibe le complexe VIIa et facteur tissulaire.
  • Ainsi, une petite quantité de Xa doit être formée avant que débute l’inhibition de la voie extrinsèque ce qui permet de produire une faible quantité de thrombine et d’initier l’amplification.
65
Q

Figure: Système antithrombotique de la protéine C

A
66
Q

Système fibrinolytique: Quelle est fonction de la fibrinolyse?

A
  • La fibrinolyse (ou système fibrinolytique) a pour fonction physiologique de débarrasser l’organisme de la fibrine, d’un thrombus ou de bouchons hémostatiques une fois la plaie guérie,
  • La fibrine est digérée par une enzyme protéolytique, la plasmine, résultante de l’activation séquentielle du système fibrinolytique.
  • La plasmine et le plasminogène, sa pro-enzyme plasmatique, sont pour la fibrinolyse les équivalents de la thrombine et de la prothrombine pour la coagulation.
  • Comparativement à la coagulation, la chaîne des réactions enzymatiques fibrinolytiques est beaucoup plus courte, impliquant seulement deux enzymes.
67
Q

Système fibrinolytique: Rôle de la plasmine?

A
  • La fibrinolyse (ou système fibrinolytique) a pour fonction physiologique de débarrasser l’organisme de la fibrine, d’un thrombus ou de bouchons hémostatiques une fois la plaie guérie,
  • La fibrine est digérée par une enzyme protéolytique, la plasmine, résultante de l’activation séquentielle du système fibrinolytique.
  • La plasmine et le plasminogène, sa pro-enzyme plasmatique, sont pour la fibrinolyse les équivalents de la thrombine et de la prothrombine pour la coagulation.
  • Comparativement à la coagulation, la chaîne des réactions enzymatiques fibrinolytiques est beaucoup plus courte, impliquant seulement deux enzymes.
68
Q

Système fibrinolytique: Qu’est-ce que la plasminogène?

A
  • La fibrinolyse (ou système fibrinolytique) a pour fonction physiologique de débarrasser l’organisme de la fibrine, d’un thrombus ou de bouchons hémostatiques une fois la plaie guérie,
  • La fibrine est digérée par une enzyme protéolytique, la plasmine, résultante de l’activation séquentielle du système fibrinolytique.
  • La plasmine et le plasminogène, sa pro-enzyme plasmatique, sont pour la fibrinolyse les équivalents de la thrombine et de la prothrombine pour la coagulation.
  • Comparativement à la coagulation, la chaîne des réactions enzymatiques fibrinolytiques est beaucoup plus courte, impliquant seulement deux enzymes.
69
Q

Système fibrinolytique: Chaîne de réactions

A
  • La fibrinolyse (ou système fibrinolytique) a pour fonction physiologique de débarrasser l’organisme de la fibrine, d’un thrombus ou de bouchons hémostatiques une fois la plaie guérie,
  • La fibrine est digérée par une enzyme protéolytique, la plasmine, résultante de l’activation séquentielle du système fibrinolytique.
  • La plasmine et le plasminogène, sa pro-enzyme plasmatique, sont pour la fibrinolyse les équivalents de la thrombine et de la prothrombine pour la coagulation.
  • Comparativement à la coagulation, la chaîne des réactions enzymatiques fibrinolytiques est beaucoup plus courte, impliquant seulement deux enzymes.
70
Q

Constituants du système fibrinolytique: Nommez-les

A

Le système fibrinolytique est constitué des éléments suivants :

    1. Le plasminogène, synthétisé sous forme inactive par le foie. Il sera transformé en une enzyme, la plasmine
    1. Les activateurs
      - L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), une enzyme sécrétée dans le vaisseau par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou des toxines
      - L’urokinase.
    1. Les inhibiteurs
      - De la plasmine : l’inhibiteur principal de la plasmine est l’alpha-2-antiplasmine.
      - Des activateurs : le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) est l’inhibiteur principal du t-PA et de l’urokinase.
71
Q

Constituants du système fibrinolytique: Nommez les activateurs

A

Le système fibrinolytique est constitué des éléments suivants :

    1. Le plasminogène, synthétisé sous forme inactive par le foie. Il sera transformé en une enzyme, la plasmine
    1. Les activateurs
      - L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), une enzyme sécrétée dans le vaisseau par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou des toxines
      - L’urokinase.
    1. Les inhibiteurs
      - De la plasmine : l’inhibiteur principal de la plasmine est l’alpha-2-antiplasmine.
      - Des activateurs : le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) est l’inhibiteur principal du t-PA et de l’urokinase.
72
Q

Constituants du système fibrinolytique: Nommez les inhibiteurs

A

Le système fibrinolytique est constitué des éléments suivants :

    1. Le plasminogène, synthétisé sous forme inactive par le foie. Il sera transformé en une enzyme, la plasmine
    1. Les activateurs
      - L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), une enzyme sécrétée dans le vaisseau par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou des toxines
      - L’urokinase.
    1. Les inhibiteurs
      - De la plasmine : l’inhibiteur principal de la plasmine est l’alpha-2-antiplasmine.
      - Des activateurs : le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) est l’inhibiteur principal du t-PA et de l’urokinase.
73
Q

Constituants du système fibrinolytique: Plasminogène est synthétisée par quoi?

A

Le système fibrinolytique est constitué des éléments suivants :

    1. Le plasminogène, synthétisé sous forme inactive par le foie. Il sera transformé en une enzyme, la plasmine
    1. Les activateurs
      - L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), une enzyme sécrétée dans le vaisseau par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou des toxines
      - L’urokinase.
    1. Les inhibiteurs
      - De la plasmine : l’inhibiteur principal de la plasmine est l’alpha-2-antiplasmine.
      - Des activateurs : le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) est l’inhibiteur principal du t-PA et de l’urokinase.
74
Q

Constituants du système fibrinolytique: Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) - est sécrété par quoi?

A

Le système fibrinolytique est constitué des éléments suivants :

    1. Le plasminogène, synthétisé sous forme inactive par le foie. Il sera transformé en une enzyme, la plasmine
    1. Les activateurs
      - L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), une enzyme sécrétée dans le vaisseau par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou des toxines
      - L’urokinase.
    1. Les inhibiteurs
      - De la plasmine : l’inhibiteur principal de la plasmine est l’alpha-2-antiplasmine.
      - Des activateurs : le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) est l’inhibiteur principal du t-PA et de l’urokinase.
75
Q

Constituants du système fibrinolytique: Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) - sa synthèse est stimulée par quoi?

A

Le système fibrinolytique est constitué des éléments suivants :

    1. Le plasminogène, synthétisé sous forme inactive par le foie. Il sera transformé en une enzyme, la plasmine
    1. Les activateurs
      - L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), une enzyme sécrétée dans le vaisseau par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou des toxines
      - L’urokinase.
    1. Les inhibiteurs
      - De la plasmine : l’inhibiteur principal de la plasmine est l’alpha-2-antiplasmine.
      - Des activateurs : le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) est l’inhibiteur principal du t-PA et de l’urokinase.
76
Q

Constituants du système fibrinolytique: Nommez l’inhibiteur principal de la plasmine

A

Le système fibrinolytique est constitué des éléments suivants :

    1. Le plasminogène, synthétisé sous forme inactive par le foie. Il sera transformé en une enzyme, la plasmine
    1. Les activateurs
      - L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), une enzyme sécrétée dans le vaisseau par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou des toxines
      - L’urokinase.
    1. Les inhibiteurs
      - De la plasmine : l’inhibiteur principal de la plasmine est l’alpha-2-antiplasmine.
      - Des activateurs : le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) est l’inhibiteur principal du t-PA et de l’urokinase.
77
Q

Constituants du système fibrinolytique: Nommez les activateurs qui peuvent jouer un rôle d’inhibiteurs

A

Le système fibrinolytique est constitué des éléments suivants :

    1. Le plasminogène, synthétisé sous forme inactive par le foie. Il sera transformé en une enzyme, la plasmine
    1. Les activateurs
      - L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), une enzyme sécrétée dans le vaisseau par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou des toxines
      - L’urokinase.
    1. Les inhibiteurs
      - De la plasmine : l’inhibiteur principal de la plasmine est l’alpha-2-antiplasmine.
      - Des activateurs : le PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène) est l’inhibiteur principal du t-PA et de l’urokinase.
78
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Enzyme en jeu

A
  • La plasmine est l’enzyme qui dissout la fibrine en sectionnant ses chaînes polypeptidiques en des endroits précis.
  • Ces coupures détachent des fragments de fibrine ayant été consolidée au préalable par le facteur XIIIa qu’on appelle D-dimères.
79
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Rôle de la plasmine

A
  • La plasmine est l’enzyme qui dissout la fibrine en sectionnant ses chaînes polypeptidiques en des endroits précis.
  • Ces coupures détachent des fragments de fibrine ayant été consolidée au préalable par le facteur XIIIa qu’on appelle D-dimères.
80
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Lien avec D-dimères

A
  • La plasmine est l’enzyme qui dissout la fibrine en sectionnant ses chaînes polypeptidiques en des endroits précis.
  • Ces coupures détachent des fragments de fibrine ayant été consolidée au préalable par le facteur XIIIa qu’on appelle D-dimères.
81
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Régulation de la fibrinolyse

A
  • Les réactions enzymatiques de la fibrinolyse sont amplifiées considérablement à la surface de la fibrine.
  • En l’absence de fibrine, le plasminogène est inactif. Il en est de même pour les activateurs.
  • Durant la formation de la fibrine, des molécules de plasminogène se combinent à des monomères de fibrine.
  • Après sécrétion par l’endothélium, l’enzyme t-PA, qui a une forte affinité pour la fibrine, rejoint son substrat dans le thrombus, le plasminogène, lequel est déjà fixé à la fibrine. Le plasminogène est transformé en plasmine.
  • La plasmine formée digère le caillot de fibrine. L’excès le de plasmine est déversé en circulation et sera neutralisé très rapidement par l’alpha-2-antiplasmine. Ainsi, dans des conditions physiologiques, la plasmine libre n’exerce pas d’effet à distance.
  • En thérapeutique, on peut inhiber la fibrinolyse en administrant des médicaments qui empêchent la fixation du plasminogène sur la fibrine comme l’acide tranéxamique (CyklokapronRx).
82
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Régulation de la fibrinolyse
- dans quel contexte les réactions enzymatiques sont amplifiées?

A
  • Les réactions enzymatiques de la fibrinolyse sont amplifiées considérablement à la surface de la fibrine.
  • En l’absence de fibrine, le plasminogène est inactif. Il en est de même pour les activateurs.
  • Durant la formation de la fibrine, des molécules de plasminogène se combinent à des monomères de fibrine.
  • Après sécrétion par l’endothélium, l’enzyme t-PA, qui a une forte affinité pour la fibrine, rejoint son substrat dans le thrombus, le plasminogène, lequel est déjà fixé à la fibrine. Le plasminogène est transformé en plasmine.
  • La plasmine formée digère le caillot de fibrine. L’excès le de plasmine est déversé en circulation et sera neutralisé très rapidement par l’alpha-2-antiplasmine. Ainsi, dans des conditions physiologiques, la plasmine libre n’exerce pas d’effet à distance.
  • En thérapeutique, on peut inhiber la fibrinolyse en administrant des médicaments qui empêchent la fixation du plasminogène sur la fibrine comme l’acide tranéxamique (CyklokapronRx).
83
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Régulation de la fibrinolyse
- ce qui se passe en absence de fibrine

A
  • Les réactions enzymatiques de la fibrinolyse sont amplifiées considérablement à la surface de la fibrine.
  • En l’absence de fibrine, le plasminogène est inactif. Il en est de même pour les activateurs.
  • Durant la formation de la fibrine, des molécules de plasminogène se combinent à des monomères de fibrine.
  • Après sécrétion par l’endothélium, l’enzyme t-PA, qui a une forte affinité pour la fibrine, rejoint son substrat dans le thrombus, le plasminogène, lequel est déjà fixé à la fibrine. Le plasminogène est transformé en plasmine.
  • La plasmine formée digère le caillot de fibrine. L’excès le de plasmine est déversé en circulation et sera neutralisé très rapidement par l’alpha-2-antiplasmine. Ainsi, dans des conditions physiologiques, la plasmine libre n’exerce pas d’effet à distance.
  • En thérapeutique, on peut inhiber la fibrinolyse en administrant des médicaments qui empêchent la fixation du plasminogène sur la fibrine comme l’acide tranéxamique (CyklokapronRx).
84
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Régulation de la fibrinolyse
- ce qui se passe durant la formation de la fibrine

A
  • Les réactions enzymatiques de la fibrinolyse sont amplifiées considérablement à la surface de la fibrine.
  • En l’absence de fibrine, le plasminogène est inactif. Il en est de même pour les activateurs.
  • Durant la formation de la fibrine, des molécules de plasminogène se combinent à des monomères de fibrine.
  • Après sécrétion par l’endothélium, l’enzyme t-PA, qui a une forte affinité pour la fibrine, rejoint son substrat dans le thrombus, le plasminogène, lequel est déjà fixé à la fibrine. Le plasminogène est transformé en plasmine.
  • La plasmine formée digère le caillot de fibrine. L’excès le de plasmine est déversé en circulation et sera neutralisé très rapidement par l’alpha-2-antiplasmine. Ainsi, dans des conditions physiologiques, la plasmine libre n’exerce pas d’effet à distance.
  • En thérapeutique, on peut inhiber la fibrinolyse en administrant des médicaments qui empêchent la fixation du plasminogène sur la fibrine comme l’acide tranéxamique (CyklokapronRx).
85
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Régulation de la fibrinolyse
- ce qui se passe après la sécrétion par l’endothélium

A
  • Les réactions enzymatiques de la fibrinolyse sont amplifiées considérablement à la surface de la fibrine.
  • En l’absence de fibrine, le plasminogène est inactif. Il en est de même pour les activateurs.
  • Durant la formation de la fibrine, des molécules de plasminogène se combinent à des monomères de fibrine.
  • Après sécrétion par l’endothélium, l’enzyme t-PA, qui a une forte affinité pour la fibrine, rejoint son substrat dans le thrombus, le plasminogène, lequel est déjà fixé à la fibrine. Le plasminogène est transformé en plasmine.
  • La plasmine formée digère le caillot de fibrine. L’excès le de plasmine est déversé en circulation et sera neutralisé très rapidement par l’alpha-2-antiplasmine. Ainsi, dans des conditions physiologiques, la plasmine libre n’exerce pas d’effet à distance.
  • En thérapeutique, on peut inhiber la fibrinolyse en administrant des médicaments qui empêchent la fixation du plasminogène sur la fibrine comme l’acide tranéxamique (CyklokapronRx).
86
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Régulation de la fibrinolyse
- ce que la plasmine formée fait

A
  • Les réactions enzymatiques de la fibrinolyse sont amplifiées considérablement à la surface de la fibrine.
  • En l’absence de fibrine, le plasminogène est inactif. Il en est de même pour les activateurs.
  • Durant la formation de la fibrine, des molécules de plasminogène se combinent à des monomères de fibrine.
  • Après sécrétion par l’endothélium, l’enzyme t-PA, qui a une forte affinité pour la fibrine, rejoint son substrat dans le thrombus, le plasminogène, lequel est déjà fixé à la fibrine. Le plasminogène est transformé en plasmine.
  • La plasmine formée digère le caillot de fibrine. L’excès le de plasmine est déversé en circulation et sera neutralisé très rapidement par l’alpha-2-antiplasmine. Ainsi, dans des conditions physiologiques, la plasmine libre n’exerce pas d’effet à distance.
  • En thérapeutique, on peut inhiber la fibrinolyse en administrant des médicaments qui empêchent la fixation du plasminogène sur la fibrine comme l’acide tranéxamique (CyklokapronRx).
87
Q

Fonctionnement du système fibrinolytique: Régulation de la fibrinolyse
- comment on peut inhiber la fibrinolyse?

A
  • Les réactions enzymatiques de la fibrinolyse sont amplifiées considérablement à la surface de la fibrine.
  • En l’absence de fibrine, le plasminogène est inactif. Il en est de même pour les activateurs.
  • Durant la formation de la fibrine, des molécules de plasminogène se combinent à des monomères de fibrine.
  • Après sécrétion par l’endothélium, l’enzyme t-PA, qui a une forte affinité pour la fibrine, rejoint son substrat dans le thrombus, le plasminogène, lequel est déjà fixé à la fibrine. Le plasminogène est transformé en plasmine.
  • La plasmine formée digère le caillot de fibrine. L’excès le de plasmine est déversé en circulation et sera neutralisé très rapidement par l’alpha-2-antiplasmine. Ainsi, dans des conditions physiologiques, la plasmine libre n’exerce pas d’effet à distance.
  • En thérapeutique, on peut inhiber la fibrinolyse en administrant des médicaments qui empêchent la fixation du plasminogène sur la fibrine comme l’acide tranéxamique (CyklokapronRx).
88
Q

Fibrinolyse physiologique

A
  • La fibrinolyse physiologique est un processus localisé, tout comme l’hémostase primaire et la coagulation physiologiques.
    • Les cas de coagulation intravasculaire disséminée et de purpura thrombocytopénique thrombotique disséminé sont des processus pathologiques.
  • La fibrinolyse est généralement activée au site circonscrit des réactions d’hémostase ou de thrombogenèse.
89
Q

Fibrinolyse physiologique: Localisation

A
  • La fibrinolyse physiologique est un processus localisé, tout comme l’hémostase primaire et la coagulation physiologiques.
    • Les cas de coagulation intravasculaire disséminée et de purpura thrombocytopénique thrombotique disséminé sont des processus pathologiques.
  • La fibrinolyse est généralement activée au site circonscrit des réactions d’hémostase ou de thrombogenèse.
90
Q

Fibrinolyse physiologique: Nommez les processus pathologiques

A
  • La fibrinolyse physiologique est un processus localisé, tout comme l’hémostase primaire et la coagulation physiologiques.
    • Les cas de coagulation intravasculaire disséminée et de purpura thrombocytopénique thrombotique disséminé sont des processus pathologiques.
  • La fibrinolyse est généralement activée au site circonscrit des réactions d’hémostase ou de thrombogenèse.
91
Q

Fibrinolyse physiologique: Est localisée à quel endroit?

A
  • La fibrinolyse physiologique est un processus localisé, tout comme l’hémostase primaire et la coagulation physiologiques.
    • Les cas de coagulation intravasculaire disséminée et de purpura thrombocytopénique thrombotique disséminé sont des processus pathologiques.
  • La fibrinolyse est généralement activée au site circonscrit des réactions d’hémostase ou de thrombogenèse.
92
Q

Figure: Fibrinolyse physiologique (dans un vaisseau)

A
93
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Généralités

A
  • Il constitue une barrière physique qui s’interpose entre le sang et les tissus sousendothéliaux.
  • Cette barrière prévient l’activation des plaquettes et de la coagulation par le collagène et par le facteur tissulaire.
  • Il accroît considérablement l’efficacité des réactions plasmatiques susnommées via des récepteurs spécifiques, il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux et il déclenche la fibrinolyse qui digère la fibrine et débarrasse la lumière des vaisseaux de caillots obstructifs.
94
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: C’est quoi?

A
  • Il constitue une barrière physique qui s’interpose entre le sang et les tissus sousendothéliaux.
  • Cette barrière prévient l’activation des plaquettes et de la coagulation par le collagène et par le facteur tissulaire.
  • Il accroît considérablement l’efficacité des réactions plasmatiques susnommées via des récepteurs spécifiques, il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux et il déclenche la fibrinolyse qui digère la fibrine et débarrasse la lumière des vaisseaux de caillots obstructifs.
95
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Rôle

A
  • Il constitue une barrière physique qui s’interpose entre le sang et les tissus sousendothéliaux.
  • Cette barrière prévient l’activation des plaquettes et de la coagulation par le collagène et par le facteur tissulaire.
  • Il accroît considérablement l’efficacité des réactions plasmatiques susnommées via des récepteurs spécifiques, il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux et il déclenche la fibrinolyse qui digère la fibrine et débarrasse la lumière des vaisseaux de caillots obstructifs.
96
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Effets

A
  • Il constitue une barrière physique qui s’interpose entre le sang et les tissus sousendothéliaux.
  • Cette barrière prévient l’activation des plaquettes et de la coagulation par le collagène et par le facteur tissulaire.
  • Il accroît considérablement l’efficacité des réactions plasmatiques susnommées via des récepteurs spécifiques, il sécrète diverses substances qui régulent le tonus des vaisseaux et il déclenche la fibrinolyse qui digère la fibrine et débarrasse la lumière des vaisseaux de caillots obstructifs.
97
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)

A
  • La prostacycline est un inhibiteur des plaquettes très puissant.
  • Sa synthèse par la cellule endothéliale comporte de grandes similitudes biochimiques avec la synthèse de la thromboxane A2 (TXA2) par les plaquettes.
  • En résumé, la stimulation d’un récepteur membranaire de l’endothélium active la phospholipase A2 qui libère l’acide arachidonique de phospholipides membranaires.
  • L’acide arachidonique est transformé d’abord par la cyclo-oxygénase puis par la prostacycline synthétase.
98
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- prostacycline: effet

A
  • La prostacycline est un inhibiteur des plaquettes très puissant.
  • Sa synthèse par la cellule endothéliale comporte de grandes similitudes biochimiques avec la synthèse de la thromboxane A2 (TXA2) par les plaquettes.
  • En résumé, la stimulation d’un récepteur membranaire de l’endothélium active la phospholipase A2 qui libère l’acide arachidonique de phospholipides membranaires.
  • L’acide arachidonique est transformé d’abord par la cyclo-oxygénase puis par la prostacycline synthétase.
99
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- est synthétisée par quoi?

A
  • La prostacycline est un inhibiteur des plaquettes très puissant.
  • Sa synthèse par la cellule endothéliale comporte de grandes similitudes biochimiques avec la synthèse de la thromboxane A2 (TXA2) par les plaquettes.
  • En résumé, la stimulation d’un récepteur membranaire de l’endothélium active la phospholipase A2 qui libère l’acide arachidonique de phospholipides membranaires.
  • L’acide arachidonique est transformé d’abord par la cyclo-oxygénase puis par la prostacycline synthétase.
100
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- a des similitudes avec quoi?

A
  • La prostacycline est un inhibiteur des plaquettes très puissant.
  • Sa synthèse par la cellule endothéliale comporte de grandes similitudes biochimiques avec la synthèse de la thromboxane A2 (TXA2) par les plaquettes.
  • En résumé, la stimulation d’un récepteur membranaire de l’endothélium active la phospholipase A2 qui libère l’acide arachidonique de phospholipides membranaires.
  • L’acide arachidonique est transformé d’abord par la cyclo-oxygénase puis par la prostacycline synthétase.
101
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- décrire la chaîne de réactions

A
  • La prostacycline est un inhibiteur des plaquettes très puissant.
  • Sa synthèse par la cellule endothéliale comporte de grandes similitudes biochimiques avec la synthèse de la thromboxane A2 (TXA2) par les plaquettes.
  • En résumé, la stimulation d’un récepteur membranaire de l’endothélium active la phospholipase A2 qui libère l’acide arachidonique de phospholipides membranaires.
  • L’acide arachidonique est transformé d’abord par la cyclo-oxygénase puis par la prostacycline synthétase.
102
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- similitudes entre prostacycline et thromboxane A2

A
  • La prostacycline et la thromboxane A2 sont toutes deux de puissants modulateurs des réactions plaquettaires et de la contraction vasculaire.
  • Mais leurs propriétés biologiques sont diamétralement opposées, si bien que, au site de réactions thrombogènes, ils s’antagonisent l’un et l’autre :
    • La prostacycline est un très puissant inhibiteur des réactions plaquettaires, tandis que la thromboxane A2 active fortement les plaquettes.
    • La prostacycline cause une vasodilatation alors que la TXA2 est un vasoconstricteur.
    • Il s’établit donc un important rapport de forces entre la thromboxane A2 et la prostacycline.
103
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- différences entre prostacycline et thromboxane A2

A
  • La prostacycline et la thromboxane A2 sont toutes deux de puissants modulateurs des réactions plaquettaires et de la contraction vasculaire.
  • Mais leurs propriétés biologiques sont diamétralement opposées, si bien que, au site de réactions thrombogènes, ils s’antagonisent l’un et l’autre :
    • La prostacycline est un très puissant inhibiteur des réactions plaquettaires, tandis que la thromboxane A2 active fortement les plaquettes.
    • La prostacycline cause une vasodilatation alors que la TXA2 est un vasoconstricteur.
    • Il s’établit donc un important rapport de forces entre la thromboxane A2 et la prostacycline.
104
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- prostacycline vs thromboxane A2: effet sur réactions plaquettaires

A
  • La prostacycline et la thromboxane A2 sont toutes deux de puissants modulateurs des réactions plaquettaires et de la contraction vasculaire.
  • Mais leurs propriétés biologiques sont diamétralement opposées, si bien que, au site de réactions thrombogènes, ils s’antagonisent l’un et l’autre :
    • La prostacycline est un très puissant inhibiteur des réactions plaquettaires, tandis que la thromboxane A2 active fortement les plaquettes.
    • La prostacycline cause une vasodilatation alors que la TXA2 est un vasoconstricteur.
    • Il s’établit donc un important rapport de forces entre la thromboxane A2 et la prostacycline.
105
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- prostacycline vs thromboxane A2: effet sur vaisseaux sanguins

A
  • La prostacycline et la thromboxane A2 sont toutes deux de puissants modulateurs des réactions plaquettaires et de la contraction vasculaire.
  • Mais leurs propriétés biologiques sont diamétralement opposées, si bien que, au site de réactions thrombogènes, ils s’antagonisent l’un et l’autre :
    • La prostacycline est un très puissant inhibiteur des réactions plaquettaires, tandis que la thromboxane A2 active fortement les plaquettes.
    • La prostacycline cause une vasodilatation alors que la TXA2 est un vasoconstricteur.
    • Il s’établit donc un important rapport de forces entre la thromboxane A2 et la prostacycline.
106
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Synthèse et sécrétion de la prostacycline (PGI2)
- prostacycline vs thromboxane A2

A
  • La prostacycline et la thromboxane A2 sont toutes deux de puissants modulateurs des réactions plaquettaires et de la contraction vasculaire.
  • Mais leurs propriétés biologiques sont diamétralement opposées, si bien que, au site de réactions thrombogènes, ils s’antagonisent l’un et l’autre :
    • La prostacycline est un très puissant inhibiteur des réactions plaquettaires, tandis que la thromboxane A2 active fortement les plaquettes.
    • La prostacycline cause une vasodilatation alors que la TXA2 est un vasoconstricteur.
    • Il s’établit donc un important rapport de forces entre la thromboxane A2 et la prostacycline.
107
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Sécrétion endothéliale d’oxyde d’azote (également appelé NO)

A
  • L’oxyde d’azote synthétisé et sécrété par l’endothélium possède des propriétés antithrombotiques très similaires à celles de la prostacycline.
  • Le NO est lui aussi un antiplaquettaire et un vasodilatateur puissant
108
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Sécrétion endothéliale d’oxyde d’azote (également appelé NO)
- nommez les propriétés du NO

A
  • L’oxyde d’azote synthétisé et sécrété par l’endothélium possède des propriétés antithrombotiques très similaires à celles de la prostacycline.
  • Le NO est lui aussi un antiplaquettaire et un vasodilatateur puissant
109
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Sécrétion endothéliale d’oxyde d’azote (également appelé NO)
- effets du NO

A
  • L’oxyde d’azote synthétisé et sécrété par l’endothélium possède des propriétés antithrombotiques très similaires à celles de la prostacycline.
  • Le NO est lui aussi un antiplaquettaire et un vasodilatateur puissant
110
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Sécrétion de l’activateur du plasminogène (t-PA)
- le t-PA est sécérété par quoi?

A
  • Le t-PA est sécrété par l’endothélium lorsque qu’il est stimulé.
111
Q

Propriétés antithrombotiques de l’endothélium: Récepteurs de surface agissants avec les protéines plasmatiques anticoagulantes
- nommez-les

A
  • Glycosaminoglycans
  • Thrombomoduline
112
Q

Épuration du sang circulant par le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial
- nommez les cellules qui épurent le sang

A

Les cellules de Kupffer, les hépatocytes, les autres histiocytes et certaines cellules endothéliales épurent le sang circulant :

  • A. des complexes inhibiteurs de protéases + enzymes
  • B. des enzymes coagulantes actives (IIa, VIIa, IXa, Xa) qui ont échappé aux mécanismes de neutralisation locaux et qui risquent de provoquer ou d’ampli- fier une CIVD;
113
Q

Épuration du sang circulant par le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial
- nommez les substances qui sont épurées

A

Les cellules de Kupffer, les hépatocytes, les autres histiocytes et certaines cellules endothéliales épurent le sang circulant :

  • A. des complexes inhibiteurs de protéases + enzymes
  • B. des enzymes coagulantes actives (IIa, VIIa, IXa, Xa) qui ont échappé aux mécanismes de neutralisation locaux et qui risquent de provoquer ou d’ampli- fier une CIVD;
114
Q

Épuration du sang circulant par le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial
- nommez les complexes inhibiteurs qui sont épurés

A

Les cellules de Kupffer, les hépatocytes, les autres histiocytes et certaines cellules endothéliales épurent le sang circulant :

  • A. des complexes inhibiteurs de protéases + enzymes
  • B. des enzymes coagulantes actives (IIa, VIIa, IXa, Xa) qui ont échappé aux mécanismes de neutralisation locaux et qui risquent de provoquer ou d’ampli- fier une CIVD;
115
Q

Épuration du sang circulant par le système des monocytes-histiocytes du système réticulo-endothélial
- nommez les enzymes coagulantes qui sont épurées

A

Les cellules de Kupffer, les hépatocytes, les autres histiocytes et certaines cellules endothéliales épurent le sang circulant :

  • A. des complexes inhibiteurs de protéases + enzymes
  • B. des enzymes coagulantes actives (IIa, VIIa, IXa, Xa) qui ont échappé aux mécanismes de neutralisation locaux et qui risquent de provoquer ou d’ampli- fier une CIVD;
116
Q

Protection contre la thrombose apportée par la circulation sanguine normale: Nommez les différentes façons dont la circulation normale protège contre les thromboses

A

Le maintien d’une circulation sanguine normale protège contre les thromboses de plusieurs façons :

  • A. la circulation sanguine normale dilue et disperse les facteurs d’hémostase activés en un point donné;
  • B. le flux sanguin refait les provisions locales des inhibiteurs plasmatiques (exemple, antithrombine et protéine C) qui autrement risqueraient d’être épuisés par une consommation locale massive;
  • C. elle maintient intactes les propriétés hémorhéologique (caractéristiques physiques de la circulation sanguine) normales qui empêchent l’agrégation des érythrocytes et des plaquettes de survenir.
117
Q

Protection contre la thrombose apportée par la circulation sanguine normale: Mécanismes
- dilution

A

Le maintien d’une circulation sanguine normale protège contre les thromboses de plusieurs façons :

  • A. la circulation sanguine normale dilue et disperse les facteurs d’hémostase activés en un point donné;
  • B. le flux sanguin refait les provisions locales des inhibiteurs plasmatiques (exemple, antithrombine et protéine C) qui autrement risqueraient d’être épuisés par une consommation locale massive;
  • C. elle maintient intactes les propriétés hémorhéologique (caractéristiques physiques de la circulation sanguine) normales qui empêchent l’agrégation des érythrocytes et des plaquettes de survenir.
118
Q

Protection contre la thrombose apportée par la circulation sanguine normale: Mécanismes
- provision locale

A

Le maintien d’une circulation sanguine normale protège contre les thromboses de plusieurs façons :

  • A. la circulation sanguine normale dilue et disperse les facteurs d’hémostase activés en un point donné;
  • B. le flux sanguin refait les provisions locales des inhibiteurs plasmatiques (exemple, antithrombine et protéine C) qui autrement risqueraient d’être épuisés par une consommation locale massive;
  • C. elle maintient intactes les propriétés hémorhéologique (caractéristiques physiques de la circulation sanguine) normales qui empêchent l’agrégation des érythrocytes et des plaquettes de survenir.
119
Q

Protection contre la thrombose apportée par la circulation sanguine normale: Mécanismes
- propriétés hémorhéologiques

A

Le maintien d’une circulation sanguine normale protège contre les thromboses de plusieurs façons :

  • A. la circulation sanguine normale dilue et disperse les facteurs d’hémostase activés en un point donné;
  • B. le flux sanguin refait les provisions locales des inhibiteurs plasmatiques (exemple, antithrombine et protéine C) qui autrement risqueraient d’être épuisés par une consommation locale massive;
  • C. elle maintient intactes les propriétés hémorhéologique (caractéristiques physiques de la circulation sanguine) normales qui empêchent l’agrégation des érythrocytes et des plaquettes de survenir.
120
Q

Circulation veineuse aux membres inférieurs: Défi physiologique

A
  • La circulation veineuse aux membres inférieurs pose un défi physiologique particulier lorsque l’être humain est en position debout : le sang doit vaincre la gravité (c’est-à-dire une pression d’environ 85 mm de mercure à la cheville) pour retourner au coeur droit.
  • Pour accomplir cette tâche, l’organisme dispose aux membres inférieurs d’un équipement anatomophysiologique très approprié et fort efficace : le «coeur veineux», véritable pompe sanguine qui est localisée aux mollets principalement, mais aussi aux cuisses.
121
Q

Circulation veineuse aux membres inférieurs: Coeur veineux

A
  • La circulation veineuse aux membres inférieurs pose un défi physiologique particulier lorsque l’être humain est en position debout : le sang doit vaincre la gravité (c’est-à-dire une pression d’environ 85 mm de mercure à la cheville) pour retourner au coeur droit.
  • Pour accomplir cette tâche, l’organisme dispose aux membres inférieurs d’un équipement anatomophysiologique très approprié et fort efficace : le «coeur veineux», véritable pompe sanguine qui est localisée aux mollets principalement, mais aussi aux cuisses.
122
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: Décrire l’organisation des veines profondes

A
  • Les nombreuses veines profondes de chaque jambe sont entourées et enserrées par les muscles du mollet, de la cuisse et même du pied.
123
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: Décrire l’importance des muscles du mollet

A
  • Les muscles du mollet, lorsqu’ils se contractent et se relâchent de façon synchrone, agissent comme une pompe et propulsent le sang des veines profondes en direction du cœur.
  • Ces muscles sont eux-mêmes enchâssés à l’intérieur d’une aponévrose (fascia) très peu extensible qui, à la manière du péricarde, augmente l’efficacité générale de la contraction de ces muscles et en particulier du pompage du sang en direction du coeur.
124
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: Rôle de l’aponévrose

A
  • Les muscles du mollet, lorsqu’ils se contractent et se relâchent de façon synchrone, agissent comme une pompe et propulsent le sang des veines profondes en direction du cœur.
  • Ces muscles sont eux-mêmes enchâssés à l’intérieur d’une aponévrose (fascia) très peu extensible qui, à la manière du péricarde, augmente l’efficacité générale de la contraction de ces muscles et en particulier du pompage du sang en direction du coeur.
125
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: Décrire les valvules

A
  • Chaque veine possède des valvules qui établissent un flux sanguin unidirectionnel lorsqu’elles sont intactes.
  • Le sang circule :
    • Des veines superficielles vers les veines profondes, en passant par les veines perforantes;
    • Du segment plus distal d’une veine vers un segment plus proximal, et ainsi de suite jusqu’au coeur droit.
126
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: Décrire la circulation du sang

A
  • Chaque veine possède des valvules qui établissent un flux sanguin unidirectionnel lorsqu’elles sont intactes.
  • Le sang circule :
    • Des veines superficielles vers les veines profondes, en passant par les veines perforantes;
    • Du segment plus distal d’une veine vers un segment plus proximal, et ainsi de suite jusqu’au coeur droit.
127
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: Décrire la circulation du sang - veines superficielles vs profondes

A
  • Chaque veine possède des valvules qui établissent un flux sanguin unidirectionnel lorsqu’elles sont intactes.
  • Le sang circule :
    • Des veines superficielles vers les veines profondes, en passant par les veines perforantes;
    • Du segment plus distal d’une veine vers un segment plus proximal, et ainsi de suite jusqu’au coeur droit.
128
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: Décrire la circulation du sang - segment distal vs proximal

A
  • Chaque veine possède des valvules qui établissent un flux sanguin unidirectionnel lorsqu’elles sont intactes.
  • Le sang circule :
    • Des veines superficielles vers les veines profondes, en passant par les veines perforantes;
    • Du segment plus distal d’une veine vers un segment plus proximal, et ainsi de suite jusqu’au coeur droit.
129
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: L’efficacité maximale du coeur veineux est dans quel contexte?

A
  • L’efficacité maximale du « cœur veineux » du mollet et de la cuisse est atteinte lorsqu’il y a alternance de contractions synchrones et de relaxation poussée des muscles lors de la marche, de la course, et de divers sports comme la natation, le cyclisme ou le ski de randonnée.
130
Q

Anatomie et physiologie des veines des membres inférieurs: Importance de chacune de ses composantes

A
  • Toutes ces composantes sont nécessaires pour prévenir la stase sanguine aux membres inférieurs.
131
Q

Figure: Coeur veineux du mollet

A
132
Q

Au sujet de l’antithrombine: Nommez les enzymes procoagulantes qu’elle inhibe

A

Thrombine, Xa, IXa et XIa.

133
Q

Au sujet de l’antithrombine: Comment exerce-t-elle son inhibition?

A
  • Elle neutralise l’enzyme en formant un complexe bimoléculaire avec elle. Le complexe est phagocyté par les histiocytes fixes.
134
Q

Au sujet des cofacteurs de l’antithrombine, nommez son cofacteur

  • 1- médicamenteux
  • 2 - physiologique
A
  • 1- L’héparine standard ou de bas poids moléculaire.
  • 2 - Les glycosaminoglycans de la surface endothéliale.
135
Q

Au sujet des cofacteurs de l’antithrombine, de quelle façon le cofacteur augmente-t-il l’efficacité de l’antithrombine ?

A
  • Il accélère considérablement la formation des complexes [antithrombine + enzyme coagulante] en se combinant à la molécule d’antithrombine et aussi, dans le cas de l’héparine non fractionnée, à l’enzyme coagulante.
136
Q

En quoi l’action anticoagulante du système de la protéine C est-il complémentaire de celle de l’antithrombine?

A
  • La protéine C activée détruit les cofacteurs activés Va et VIIIa alors que l’antithrombine neutralise les principales enzymes coagulantes activées (thrombine, Xa, IXa et XIa).
137
Q

Au sujet du système de la protéine C, dans quels vaisseaux est-il le plus puissant ?

A

Microcirculation.

138
Q

Au sujet du système de la protéine C, quelle enzyme déclenche ses réactions et à l’aide de quel cofacteur?

A
  • La thrombine lorsque combinée à la thrombomoduline, un récepteur de la surface endothéliale.
139
Q

Nommez les rôles du système de la protéine C

A
  • a) anticoagulant
  • b) active la fibrinolyse
  • c) anti inflammatoire
140
Q

Au sujet du déclenchement des réactions du système fibrinolytique, nommez deux activateurs du plasminogène

A

Le t-PA et l’urokinase.

141
Q

Au sujet du déclenchement des réactions du système fibrinolytique, Après avoir été sécrété par la cellule endothéliale, où le t-PA trouve-t-il son efficacité fibrinolytique optimale ?

A

Sur la surface de la fibrine

142
Q

Quel est le rôle physiologique du système fibrinolytique?

A
  • Dissoudre la fibrine de bouchons hémostatiques une fois la plaie suffisamment guérie.
143
Q

La fibrinolyse physiologique résulte-t-elle d’une activation intravasculaire disséminée du système fibrinolytique? Expliquez.

A
  • Non.
  • C’est un processus localisé ou multifocal.
  • Le t-PA est sécrété par la cellule endothéliale adjacente directement dans le caillot de fibrine.
  • Le t-PA se fixe à la fibrine et y active le plasminogène déjà fixé.
  • Ainsi, dès sa naissance, la plasmine est en contact avec la fibrine qu’elle a pour mission de dissoudre.
144
Q

Au sujet de la prostacycline : Nommez ses propriétés les plus importantes

A
  • 1- Puissant inhibiteur des réactions plaquettaires.
  • 2 - Vasodilatateur puissant.
145
Q

Au sujet de la prostacycline, quelle substance plaquettaire est son antagoniste ?

A

La thromboxane A2.

146
Q

Au sujet de la prostacycline, la synthèse de la prostacycline par l’endothélium est-elle inhibée irréversiblement par l’aspirine ?

A
  • Non.
  • L’ASA inhibe réversiblement la synthèse de prostacycline parce que la cellule endothéliale synthétise de nouvelles molécules actives de cyclooxygénase qui remplacent celles préalablement inhibées par l’aspirine.
147
Q

Au sujet du coeur veineux du mollet : Dans quelles circonstances physiologiques atteint-il son efficacité maximale ?

A
  • Lorsqu’il y a alternance de contractions synchrones des muscles de la jambe et de relaxation poussée de ces mêmes muscles (lors de la marche, la course, la natation, etc.).