Pathogénie des thromboses Flashcards
1
Q
Thrombus vs embolie: Les différencier
A
- Le thrombus est une masse sanguine solide obstruant la lumière d’un vaisseau et qui résulte de réactions d’hémostase inappropriées.
- Une embolie survient lorsqu’un thrombus se détache ou se fragmente et migre dans la circulation jusqu’à ce qu’il soit arrêté en aval par un vaisseau de calibre réduit.
2
Q
Définir thrombus
A
- Le thrombus est une masse sanguine solide obstruant la lumière d’un vaisseau et qui résulte de réactions d’hémostase inappropriées.
- Une embolie survient lorsqu’un thrombus se détache ou se fragmente et migre dans la circulation jusqu’à ce qu’il soit arrêté en aval par un vaisseau de calibre réduit.
3
Q
Définir: Embolie
A
- Le thrombus est une masse sanguine solide obstruant la lumière d’un vaisseau et qui résulte de réactions d’hémostase inappropriées.
- Une embolie survient lorsqu’un thrombus se détache ou se fragmente et migre dans la circulation jusqu’à ce qu’il soit arrêté en aval par un vaisseau de calibre réduit.
4
Q
Thromboses: Peuvent affecter quels types de vaisseaux?
A
- Les thromboses peuvent affecter les veines, les artères, les cavités cardiaques ou la microcirculation.
- Le thrombus est dit oblitérant s’il cause une occlusion totale de la lumière du vaisseau.
- Le thrombus non oblitérant est également appelé thrombus mural (par exemple, dans une artère coronaire) ou thrombus flottant (dans une veine profonde proximale).
5
Q
Thromboses: Types de thromboses
A
- Les thromboses peuvent affecter les veines, les artères, les cavités cardiaques ou la microcirculation.
- Le thrombus est dit oblitérant s’il cause une occlusion totale de la lumière du vaisseau.
- Le thrombus non oblitérant est également appelé thrombus mural (par exemple, dans une artère coronaire) ou thrombus flottant (dans une veine profonde proximale).
6
Q
Thromboses: Décrire le type oblitérant
A
- Les thromboses peuvent affecter les veines, les artères, les cavités cardiaques ou la microcirculation.
- Le thrombus est dit oblitérant s’il cause une occlusion totale de la lumière du vaisseau.
- Le thrombus non oblitérant est également appelé thrombus mural (par exemple, dans une artère coronaire) ou thrombus flottant (dans une veine profonde proximale).
7
Q
Thromboses: Décrire le type non oblitérant
A
- Les thromboses peuvent affecter les veines, les artères, les cavités cardiaques ou la microcirculation.
- Le thrombus est dit oblitérant s’il cause une occlusion totale de la lumière du vaisseau.
- Le thrombus non oblitérant est également appelé thrombus mural (par exemple, dans une artère coronaire) ou thrombus flottant (dans une veine profonde proximale).
8
Q
Généralités sur la thrombogenèse
A
- A. Tout comme le bouchon hémostatique, les thromboses résultent des réactions des plaquettes et de la coagulation.
- B. Pour qu’une thrombose se forme, il doit se produire un déséquilibre biochimique entre les facteurs de protection contre la thrombose et les mécanismes d’activation des plaquettes et de la coagulation.
- C. Un déséquilibre circulatoire s’associe très souvent au déséquilibre biochimique et accroît l’intensité du processus thrombogène. Les principales perturbations circulatoires thrombogènes sont la stase sanguine (du côté veineux) et les forces de cisaillement très élevées et la turbulence autour des sténoses vasculaires (du côté artériel).
- D. Souvent la thrombose est une complication d’une maladie ou d’une condition sous-jacente qui a causé un ou des déséquilibres thrombogènes.
9
Q
Généralités sur la thrombogenèse: Acteurs en jeu de la thrombogénèse
A
- A. Tout comme le bouchon hémostatique, les thromboses résultent des réactions des plaquettes et de la coagulation.
- B. Pour qu’une thrombose se forme, il doit se produire un déséquilibre biochimique entre les facteurs de protection contre la thrombose et les mécanismes d’activation des plaquettes et de la coagulation.
- C. Un déséquilibre circulatoire s’associe très souvent au déséquilibre biochimique et accroît l’intensité du processus thrombogène. Les principales perturbations circulatoires thrombogènes sont la stase sanguine (du côté veineux) et les forces de cisaillement très élevées et la turbulence autour des sténoses vasculaires (du côté artériel).
- D. Souvent la thrombose est une complication d’une maladie ou d’une condition sous-jacente qui a causé un ou des déséquilibres thrombogènes.
10
Q
Généralités sur la thrombogenèse: Nommez les types de déséquilibre
A
- A. Tout comme le bouchon hémostatique, les thromboses résultent des réactions des plaquettes et de la coagulation.
- B. Pour qu’une thrombose se forme, il doit se produire un déséquilibre biochimique entre les facteurs de protection contre la thrombose et les mécanismes d’activation des plaquettes et de la coagulation.
- C. Un déséquilibre circulatoire s’associe très souvent au déséquilibre biochimique et accroît l’intensité du processus thrombogène. Les principales perturbations circulatoires thrombogènes sont la stase sanguine (du côté veineux) et les forces de cisaillement très élevées et la turbulence autour des sténoses vasculaires (du côté artériel).
- D. Souvent la thrombose est une complication d’une maladie ou d’une condition sous-jacente qui a causé un ou des déséquilibres thrombogènes.
11
Q
Généralités sur la thrombogenèse: Décrire déséquilibre biochimique
A
- A. Tout comme le bouchon hémostatique, les thromboses résultent des réactions des plaquettes et de la coagulation.
- B. Pour qu’une thrombose se forme, il doit se produire un déséquilibre biochimique entre les facteurs de protection contre la thrombose et les mécanismes d’activation des plaquettes et de la coagulation.
- C. Un déséquilibre circulatoire s’associe très souvent au déséquilibre biochimique et accroît l’intensité du processus thrombogène. Les principales perturbations circulatoires thrombogènes sont la stase sanguine (du côté veineux) et les forces de cisaillement très élevées et la turbulence autour des sténoses vasculaires (du côté artériel).
- D. Souvent la thrombose est une complication d’une maladie ou d’une condition sous-jacente qui a causé un ou des déséquilibres thrombogènes.
12
Q
Généralités sur la thrombogenèse: Décrire déséquilibre circulatoire
A
- A. Tout comme le bouchon hémostatique, les thromboses résultent des réactions des plaquettes et de la coagulation.
- B. Pour qu’une thrombose se forme, il doit se produire un déséquilibre biochimique entre les facteurs de protection contre la thrombose et les mécanismes d’activation des plaquettes et de la coagulation.
- C. Un déséquilibre circulatoire s’associe très souvent au déséquilibre biochimique et accroît l’intensité du processus thrombogène. Les principales perturbations circulatoires thrombogènes sont la stase sanguine (du côté veineux) et les forces de cisaillement très élevées et la turbulence autour des sténoses vasculaires (du côté artériel).
- D. Souvent la thrombose est une complication d’une maladie ou d’une condition sous-jacente qui a causé un ou des déséquilibres thrombogènes.
13
Q
Généralités sur la thrombogenèse: Thrombose comme complication
A
- A. Tout comme le bouchon hémostatique, les thromboses résultent des réactions des plaquettes et de la coagulation.
- B. Pour qu’une thrombose se forme, il doit se produire un déséquilibre biochimique entre les facteurs de protection contre la thrombose et les mécanismes d’activation des plaquettes et de la coagulation.
- C. Un déséquilibre circulatoire s’associe très souvent au déséquilibre biochimique et accroît l’intensité du processus thrombogène. Les principales perturbations circulatoires thrombogènes sont la stase sanguine (du côté veineux) et les forces de cisaillement très élevées et la turbulence autour des sténoses vasculaires (du côté artériel).
- D. Souvent la thrombose est une complication d’une maladie ou d’une condition sous-jacente qui a causé un ou des déséquilibres thrombogènes.
14
Q
Pathogénue des thromboses: Nommez les mécanismes favorisant les thromboses
A
Il existe 4 mécanismes qui favorisent les thromboses
- la stase sanguine
- l’hypercoagulabilité
- un déficit des mécanismes de protection contre la thrombose (chapitre 9)
- une lésion de la paroi veineuse.
15
Q
Mécanismes favorisant les thromboses: Stase sanguine veineuse
A
- La stase veineuse a de multiples causes (Tableau 10-1).
- La plus importante est l’incapacité de la pompe musculaire des jambes.
- Le plus souvent, les valvules veineuses sont intactes mais c’est la pompe qui ne fonctionne pas.
- Parmi toutes les causes d’incapacité de la pompe musculaire énumérées dans le tableau 10-1, l’alitement prolongé était la cause la plus importante.
- Il s’agira le plus souvent de malades hospitalisés et retenus au lit en raison d’une maladie médicale grave (infarctus myocardique en phase aiguë, accident cérébrovasculaire), d’une intervention chirurgicale majeure, ou de traumatismes sérieux.
16
Q
Mécanismes favorisant les thromboses: Stase sanguine veineuse
- nommez la cause la plus importante
A
-
La stase veineuse a de multiples causes (Tableau 10-1).
- La plus importante est l’incapacité de la pompe musculaire des jambes.
- Le plus souvent, les valvules veineuses sont intactes mais c’est la pompe qui ne fonctionne pas.
- Parmi toutes les causes d’incapacité de la pompe musculaire énumérées dans le tableau 10-1, l’alitement prolongé était la cause la plus importante.
- Il s’agira le plus souvent de malades hospitalisés et retenus au lit en raison d’une maladie médicale grave (infarctus myocardique en phase aiguë, accident cérébrovasculaire), d’une intervention chirurgicale majeure, ou de traumatismes sérieux.
17
Q
Mécanismes favorisant les thromboses: Stase sanguine veineuse
- efficacité pompe vs valvules veineuses
A
- La stase veineuse a de multiples causes (Tableau 10-1).
- La plus importante est l’incapacité de la pompe musculaire des jambes.
- Le plus souvent, les valvules veineuses sont intactes mais c’est la pompe qui ne fonctionne pas.
- Parmi toutes les causes d’incapacité de la pompe musculaire énumérées dans le tableau 10-1, l’alitement prolongé était la cause la plus importante.
- Il s’agira le plus souvent de malades hospitalisés et retenus au lit en raison d’une maladie médicale grave (infarctus myocardique en phase aiguë, accident cérébrovasculaire), d’une intervention chirurgicale majeure, ou de traumatismes sérieux.
18
Q
Mécanismes favorisant les thromboses: Stase sanguine veineuse
- nommez la cause la plus fréquente de pompe musculaire insuffisante
A
- La stase veineuse a de multiples causes (Tableau 10-1).
- La plus importante est l’incapacité de la pompe musculaire des jambes.
- Le plus souvent, les valvules veineuses sont intactes mais c’est la pompe qui ne fonctionne pas.
-
Parmi toutes les causes d’incapacité de la pompe musculaire énumérées dans le tableau 10-1, l’alitement prolongé était la cause la plus importante.
- Il s’agira le plus souvent de malades hospitalisés et retenus au lit en raison d’une maladie médicale grave (infarctus myocardique en phase aiguë, accident cérébrovasculaire), d’une intervention chirurgicale majeure, ou de traumatismes sérieux.
19
Q
Pathogénie des thromboses veineuses: Nommez les FDR
A
- Le scénario habituel s’observe dans la plupart des thromboses des veines profondes des membres inférieurs.
- Dans ce scénario :
- la stase sanguine constitue un élément thrombogène de première importance;
- l’hypercoagulabilité sanguine se combine aux effets de la stase sanguine;
- un déficit de mécanismes(s) de protection contre la thrombose se surajoute parfois;
- il n’y a pas de lésion décelable de la paroi veineuse.
20
Q
Pathogénie des thromboses veineuses: Lésion?
A
- Le scénario habituel s’observe dans la plupart des thromboses des veines profondes des membres inférieurs.
- Dans ce scénario :
- la stase sanguine constitue un élément thrombogène de première importance;
- l’hypercoagulabilité sanguine se combine aux effets de la stase sanguine;
- un déficit de mécanismes(s) de protection contre la thrombose se surajoute parfois;
- il n’y a pas de lésion décelable de la paroi veineuse.
21
Q
Pathogénie des thromboses veineuses: Scénario avec lésion
A
- Beaucoup plus rarement on observe un deuxième scénario impliquant une lésion vasculaire endoveineuse causée par un traumatisme, un cathéter central ou un cardiostimulateur endocavitaires.
- Ces thromboses s’observent plus souvent aux membres supérieurs qu’aux membres inférieurs.
- L’hypercoagulabilité sanguine peut exercer un effet thrombogène complémentaire par contre, la stase sanguine et le déficit de mécanismes de protection ne jouent habituellement pas un rôle pathogène significatif
22
Q
Pathogénie des thromboses veineuses: Scénario avec lésion - cause de la lésion
A
- Beaucoup plus rarement on observe un deuxième scénario impliquant une lésion vasculaire endoveineuse causée par un traumatisme, un cathéter central ou un cardiostimulateur endocavitaires.
- Ces thromboses s’observent plus souvent aux membres supérieurs qu’aux membres inférieurs.
- L’hypercoagulabilité sanguine peut exercer un effet thrombogène complémentaire par contre, la stase sanguine et le déficit de mécanismes de protection ne jouent habituellement pas un rôle pathogène significatif
23
Q
Pathogénie des thromboses veineuses: Scénario avec lésion - localisation des thromboses
A
- Beaucoup plus rarement on observe un deuxième scénario impliquant une lésion vasculaire endoveineuse causée par un traumatisme, un cathéter central ou un cardiostimulateur endocavitaires.
- Ces thromboses s’observent plus souvent aux membres supérieurs qu’aux membres inférieurs.
- L’hypercoagulabilité sanguine peut exercer un effet thrombogène complémentaire par contre, la stase sanguine et le déficit de mécanismes de protection ne jouent habituellement pas un rôle pathogène significatif
24
Q
Pathogénie des thromboses veineuses: Scénario avec lésion - autres éléments exacerbant
A
- Beaucoup plus rarement on observe un deuxième scénario impliquant une lésion vasculaire endoveineuse causée par un traumatisme, un cathéter central ou un cardiostimulateur endocavitaires.
- Ces thromboses s’observent plus souvent aux membres supérieurs qu’aux membres inférieurs.
- L’hypercoagulabilité sanguine peut exercer un effet thrombogène complémentaire par contre, la stase sanguine et le déficit de mécanismes de protection ne jouent habituellement pas un rôle pathogène significatif
25
Q
Causes de stase veineuse: Nommez les classes de causes
A
-
Incapacité de la pompe musculaire
—- Alitement et immobilisation prolongés
—- Anesthésie
—- Paralysie ou atrophie des muscles du membre inférieur
—- Lésion du système nerveux, personne âgée inactive
—- Destruction valvulaire ou veineuse
—- Syndrome post-phlébitique, insuffisance veineuse chronique -
Compression veineuse .
—- Utérus gravide, tumeur pelvienne, plâtre trop serré - Insuffisance cardiaque droite
26
Q
Causes de stase veineuse: Nommez les causes de - Incapacité de la pompe musculaire
A
-
Incapacité de la pompe musculaire
—- Alitement et immobilisation prolongés
—- Anesthésie
—- Paralysie ou atrophie des muscles du membre inférieur
—- Lésion du système nerveux, personne âgée inactive
—- Destruction valvulaire ou veineuse
—- Syndrome post-phlébitique, insuffisance veineuse chronique - Compression veineuse .
—- Utérus gravide, tumeur pelvienne, plâtre trop serré - Insuffisance cardiaque droite
27
Q
Causes de stase veineuse: Nommez les causes de - Compression veineuse
A
- Incapacité de la pompe musculaire
—- Alitement et immobilisation prolongés
—- Anesthésie
—- Paralysie ou atrophie des muscles du membre inférieur
—- Lésion du système nerveux, personne âgée inactive
—- Destruction valvulaire ou veineuse
—- Syndrome post-phlébitique, insuffisance veineuse chronique -
Compression veineuse .
—- Utérus gravide, tumeur pelvienne, plâtre trop serré - Insuffisance cardiaque droite
28
Q
Causes de stase veineuse: IC
A
- Incapacité de la pompe musculaire
—- Alitement et immobilisation prolongés
—- Anesthésie
—- Paralysie ou atrophie des muscles du membre inférieur
—- Lésion du système nerveux, personne âgée inactive
—- Destruction valvulaire ou veineuse
—- Syndrome post-phlébitique, insuffisance veineuse chronique - Compression veineuse .
—- Utérus gravide, tumeur pelvienne, plâtre trop serré - Insuffisance cardiaque droite
29
Q
Pathogénie des thromboses artérielles: Nommez le principal fondement de la pathologie de la thrombose artérielle
A
- L’interaction de la paroi vasculaire altérée et des plaquettes sanguines constitue le principal fondement de la pathogénie de la thrombose artérielle.
- Dans ce cas, l’intima artérielle est presque toujours anormale et c’est l’athérosclérose qui est en cause dans la très grande majorité des cas.
- La plaque d’athérome évolue, souvent silencieusement, pendant plusieurs années.
30
Q
Pathogénie des thromboses artérielles: Décrire l’interaction de la paroi vasculaire altérée et des plaquettes sanguines
A
- L’interaction de la paroi vasculaire altérée et des plaquettes sanguines constitue le principal fondement de la pathogénie de la thrombose artérielle.
- Dans ce cas, l’intima artérielle est presque toujours anormale et c’est l’athérosclérose qui est en cause dans la très grande majorité des cas.
- La plaque d’athérome évolue, souvent silencieusement, pendant plusieurs années.
31
Q
Pathogénie des thromboses artérielles: Quand est le début de la période symtpomatique?
A
- Le début de la période symptomatique survient lorsque la plaque athéroscléreuse se rupture démasquant le sous-endothélium et les couches plus profondes de la plaque qui sont riche en collagène.
32
Q
Pathogénie des thromboses artérielles: Impacts de l’exposition du collagène activé
A
- L’exposition du collagène active les plaquettes qui formeront forment le thrombus artériel initial.
- Le facteur tissulaire exposé provoque la génération de thrombine qui, même en petite quantité devient le principal médiateur du recrutement plaquettaire.
- Les anomalies circulatoires autour de la plaque sténosante (perte du flux laminaire normal et des forces de cisaillement très élevées) amplifient les réactions d’activations plaquettaires.
33
Q
Pathogénie des thromboses artérielles: Lien avec facteur tissulaire
A
- L’exposition du collagène active les plaquettes qui formeront forment le thrombus artériel initial.
- Le facteur tissulaire exposé provoque la génération de thrombine qui, même en petite quantité devient le principal médiateur du recrutement plaquettaire.
- Les anomalies circulatoires autour de la plaque sténosante (perte du flux laminaire normal et des forces de cisaillement très élevées) amplifient les réactions d’activations plaquettaires.
34
Q
Pathogénie des thromboses artérielles: Anomalies circulatoires
A
- L’exposition du collagène active les plaquettes qui formeront forment le thrombus artériel initial.
- Le facteur tissulaire exposé provoque la génération de thrombine qui, même en petite quantité devient le principal médiateur du recrutement plaquettaire.
- Les anomalies circulatoires autour de la plaque sténosante (perte du flux laminaire normal et des forces de cisaillement très élevées) amplifient les réactions d’activations plaquettaires.
35
Q
Thromboses veineuses vs artérielles
A
- Tel que vu précédemment, les thromboses veineuses et artérielles ont une physiopathologie très différente.
- Elles diffèrent également quant à leurs facteurs de risques et leurs traitements.
36
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: FDR
A
- L’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le tabagisme et le diabète sont des facteurs de risques importants des thromboses artérielles mais peu ou pas significatifs en thrombose veineuse.
- À l’opposé, les chirurgies, le cancer, l’immobilisation et les thrombophilies héréditaires qui contribuent aux thromboses veineuses n’ont pas d’impact en thrombose artérielle.
- Certains facteurs comme le syndrome antiphospholipide, les syndromes myéloprolifératifs et l’âge sont contributifs dans les deux cas.
37
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: FDR
- nommez les FDR des thromboses artérielles
A
- L’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le tabagisme et le diabète sont des facteurs de risques importants des thromboses artérielles mais peu ou pas significatifs en thrombose veineuse.
- À l’opposé, les chirurgies, le cancer, l’immobilisation et les thrombophilies héréditaires qui contribuent aux thromboses veineuses n’ont pas d’impact en thrombose artérielle.
- Certains facteurs comme le syndrome antiphospholipide, les syndromes myéloprolifératifs et l’âge sont contributifs dans les deux cas.
38
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: FDR
- nommez les FDR des thromboses veineuses
A
- L’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le tabagisme et le diabète sont des facteurs de risques importants des thromboses artérielles mais peu ou pas significatifs en thrombose veineuse.
- À l’opposé, les chirurgies, le cancer, l’immobilisation et les thrombophilies héréditaires qui contribuent aux thromboses veineuses n’ont pas d’impact en thrombose artérielle.
- Certains facteurs comme le syndrome antiphospholipide, les syndromes myéloprolifératifs et l’âge sont contributifs dans les deux cas.
39
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: FDR
- nommez les FDR des thromboses veineuses ET artérielles
A
- L’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le tabagisme et le diabète sont des facteurs de risques importants des thromboses artérielles mais peu ou pas significatifs en thrombose veineuse.
- À l’opposé, les chirurgies, le cancer, l’immobilisation et les thrombophilies héréditaires qui contribuent aux thromboses veineuses n’ont pas d’impact en thrombose artérielle.
- Certains facteurs comme le syndrome antiphospholipide, les syndromes myéloprolifératifs et l’âge sont contributifs dans les deux cas.
40
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: Traitement
A
- Le traitement des thromboses veineuses est en grande partie basé sur l’utilisation d’anticoagulants.
- L’aspirine et les antiplaquettaires ont mois d’efficacité tandis qu’ils sont la pierre angulaire du traitement des thromboses artérielles.
- Les traitements locaux comme l’angioplastie sont très efficace en thrombose artérielle qui implique presque toujours une lésion vasculaire alors qu’ils n’ont pratiquement aucune utilisé en thrombose veineuse.
- Les différences sont donc significatives entre les thromboses veineuses et artérielles.
- C’est pourquoi, le reste du cahier 3 ne traitera que des thromboses veineuses.
- Les thromboses artérielles seront discutées dans les autres cours du préclinique.
41
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: Traitement
- tx pharmaco des thromboses veineuses
A
-
Le traitement des thromboses veineuses est en grande partie basé sur l’utilisation d’anticoagulants.
- L’aspirine et les antiplaquettaires ont mois d’efficacité tandis qu’ils sont la pierre angulaire du traitement des thromboses artérielles.
- Les traitements locaux comme l’angioplastie sont très efficace en thrombose artérielle qui implique presque toujours une lésion vasculaire alors qu’ils n’ont pratiquement aucune utilisé en thrombose veineuse.
- Les différences sont donc significatives entre les thromboses veineuses et artérielles.
- C’est pourquoi, le reste du cahier 3 ne traitera que des thromboses veineuses.
- Les thromboses artérielles seront discutées dans les autres cours du préclinique.
42
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: Traitement
- tx pharmaco des thromboses artérielles
A
- Le traitement des thromboses veineuses est en grande partie basé sur l’utilisation d’anticoagulants.
- L’aspirine et les antiplaquettaires ont mois d’efficacité tandis qu’ils sont la pierre angulaire du traitement des thromboses artérielles.
- Les traitements locaux comme l’angioplastie sont très efficace en thrombose artérielle qui implique presque toujours une lésion vasculaire alors qu’ils n’ont pratiquement aucune utilisé en thrombose veineuse.
- Les différences sont donc significatives entre les thromboses veineuses et artérielles.
- C’est pourquoi, le reste du cahier 3 ne traitera que des thromboses veineuses.
- Les thromboses artérielles seront discutées dans les autres cours du préclinique.
43
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: Traitement
- place des tx locaux
A
- Le traitement des thromboses veineuses est en grande partie basé sur l’utilisation d’anticoagulants.
- L’aspirine et les antiplaquettaires ont mois d’efficacité tandis qu’ils sont la pierre angulaire du traitement des thromboses artérielles.
- Les traitements locaux comme l’angioplastie sont très efficace en thrombose artérielle qui implique presque toujours une lésion vasculaire alors qu’ils n’ont pratiquement aucune utilisé en thrombose veineuse.
- Les différences sont donc significatives entre les thromboses veineuses et artérielles.
- C’est pourquoi, le reste du cahier 3 ne traitera que des thromboses veineuses.
- Les thromboses artérielles seront discutées dans les autres cours du préclinique.
44
Q
Thromboses veineuses vs artérielles: Traitement
- différence dans les tx
A
- Le traitement des thromboses veineuses est en grande partie basé sur l’utilisation d’anticoagulants.
- L’aspirine et les antiplaquettaires ont mois d’efficacité tandis qu’ils sont la pierre angulaire du traitement des thromboses artérielles.
- Les traitements locaux comme l’angioplastie sont très efficace en thrombose artérielle qui implique presque toujours une lésion vasculaire alors qu’ils n’ont pratiquement aucune utilisé en thrombose veineuse.
-
Les différences sont donc significatives entre les thromboses veineuses et artérielles.
- C’est pourquoi, le reste du cahier 3 ne traitera que des thromboses veineuses.
- Les thromboses artérielles seront discutées dans les autres cours du préclinique.
45
Q
Thromboembolies veineuses: FDR
A
- Les facteurs de risque des thromboembolies veineuses, aussi appelés thrombophilies, augmentent la probabilité de faire une thrombose veineuses par le biais de l’un ou de plusieurs des mécanismes décrits précédemment soit la stase sanguine, l’hypercoagulabilité, un déficit des mécanismes de protection contre la thrombose ou plus rarement une lésion de la paroi veineuse.
- Il n’est pas rare qu’un facteur de risque implique plus d’un mécanisme.
- Par exemple, la grossesse augmente le risque de thrombose veineuse en favorisant à la fois la stase veineuse, l’hypercoagulabilité et le déficit des mécanismes protecteurs.
- Pour cette raison, il est plus facile de classer les thrombophilies selon qu’elles sont acquises ou héréditaires plutôt que par leurs mécanismes d’action.
46
Q
Thromboembolies veineuses: FDR - mécanismes en jeu
A
- Les facteurs de risque des thromboembolies veineuses, aussi appelés thrombophilies, augmentent la probabilité de faire une thrombose veineuses par le biais de l’un ou de plusieurs des mécanismes décrits précédemment soit la stase sanguine, l’hypercoagulabilité, un déficit des mécanismes de protection contre la thrombose ou plus rarement une lésion de la paroi veineuse.
- Il n’est pas rare qu’un facteur de risque implique plus d’un mécanisme.
- Par exemple, la grossesse augmente le risque de thrombose veineuse en favorisant à la fois la stase veineuse, l’hypercoagulabilité et le déficit des mécanismes protecteurs.
- Pour cette raison, il est plus facile de classer les thrombophilies selon qu’elles sont acquises ou héréditaires plutôt que par leurs mécanismes d’action.
47
Q
Thromboembolies veineuses: FDR - nb de mécansimes impliqués
A
- Les facteurs de risque des thromboembolies veineuses, aussi appelés thrombophilies, augmentent la probabilité de faire une thrombose veineuses par le biais de l’un ou de plusieurs des mécanismes décrits précédemment soit la stase sanguine, l’hypercoagulabilité, un déficit des mécanismes de protection contre la thrombose ou plus rarement une lésion de la paroi veineuse.
-
Il n’est pas rare qu’un facteur de risque implique plus d’un mécanisme.
- Par exemple, la grossesse augmente le risque de thrombose veineuse en favorisant à la fois la stase veineuse, l’hypercoagulabilité et le déficit des mécanismes protecteurs.
- Pour cette raison, il est plus facile de classer les thrombophilies selon qu’elles sont acquises ou héréditaires plutôt que par leurs mécanismes d’action.
48
Q
Thromboembolies veineuses: FDR - grossesse
A
- Les facteurs de risque des thromboembolies veineuses, aussi appelés thrombophilies, augmentent la probabilité de faire une thrombose veineuses par le biais de l’un ou de plusieurs des mécanismes décrits précédemment soit la stase sanguine, l’hypercoagulabilité, un déficit des mécanismes de protection contre la thrombose ou plus rarement une lésion de la paroi veineuse.
- Il n’est pas rare qu’un facteur de risque implique plus d’un mécanisme.
- Par exemple, la grossesse augmente le risque de thrombose veineuse en favorisant à la fois la stase veineuse, l’hypercoagulabilité et le déficit des mécanismes protecteurs.
- Pour cette raison, il est plus facile de classer les thrombophilies selon qu’elles sont acquises ou héréditaires plutôt que par leurs mécanismes d’action.
49
Q
Thromboembolies veineuses: Classification
A
- Les facteurs de risque des thromboembolies veineuses, aussi appelés thrombophilies, augmentent la probabilité de faire une thrombose veineuses par le biais de l’un ou de plusieurs des mécanismes décrits précédemment soit la stase sanguine, l’hypercoagulabilité, un déficit des mécanismes de protection contre la thrombose ou plus rarement une lésion de la paroi veineuse.
- Il n’est pas rare qu’un facteur de risque implique plus d’un mécanisme.
- Par exemple, la grossesse augmente le risque de thrombose veineuse en favorisant à la fois la stase veineuse, l’hypercoagulabilité et le déficit des mécanismes protecteurs.
- Pour cette raison, il est plus facile de classer les thrombophilies selon qu’elles sont acquises ou héréditaires plutôt que par leurs mécanismes d’action.
50
Q
Pourquoi identifier les FDR des thromboembolies veineuses?
A
- Cela permet, en autre, d’estimer le risque thrombotique d’un patient donné.
- On peut utiliser cette information pour
- Prévenir une éventuelle thromboembolie veineuse chez un patient considéré à risque
- Déterminer la durée d’une anticoagulothérapie chez un patient ayant présenté une thromboembolie veineuse
51
Q
Thromboembolies veineuses: FDR - Risque relatif vs absolu
A
- Le même facteur de risque n’a pas le même impact chez tout le monde. C’est la différence entre le risque relatif et absolu.
- Prenons deux individus de 20 et 60 ans soumis à un facteur de risque ayant un risque relatif de 3.
- Leur risque de thromboembolie veineuse de base inhérent à leur âge est de 1/10,000 et 1/1000 respectivement.
- En conséquence même si le risque relatif est le même, leur risque absolu est différent soit 3/10,000 pour le premier et 3/1000 pour le second.
- Cette information a son importance quand vient le temps d’estimer le risque thrombotique d’un individu en particulier.
52
Q
Thromboembolies veineuses: FDR - Risque relatif vs absolu
- expliquez la différence entre FDR relatif vs absolu
A
- Le même facteur de risque n’a pas le même impact chez tout le monde. C’est la différence entre le risque relatif et absolu.
- Prenons deux individus de 20 et 60 ans soumis à un facteur de risque ayant un risque relatif de 3.
- Leur risque de thromboembolie veineuse de base inhérent à leur âge est de 1/10,000 et 1/1000 respectivement.
- En conséquence même si le risque relatif est le même, leur risque absolu est différent soit 3/10,000 pour le premier et 3/1000 pour le second.
- Cette information a son importance quand vient le temps d’estimer le risque thrombotique d’un individu en particulier.
53
Q
Thrombophilies acquises: Âge
A
- Les thromboses veineuses surviennent rarement avant l’adolescence.
- Par la suite le risque augmente de façon continue.
- Le risque de thromboembolies veineuses est de 1/10,000 par année à 20 ans et augmente jusqu’à 1/100 à 80 ans.
54
Q
Thrombophilies acquises: Néoplasie
A
- Les patients atteints de cancer ont un risque de thromboembolies veineuses 7 fois plus élevé que ceux qui n’ont pas de cancer.
- Plusieurs facteurs expliquent ce risque : la tumeur peut sécréter des substances procoagulantes et perturber la physiologie normale des vaisseaux.
- Les traitements du cancer (par exemple, chirurgie et chimiothérapie) augmentent également ce risque.
- À l’inverse environ 10% des patients avec thromboembolies veineuses auront un cancer au moment de leur thrombose ou dans les mois qui suivent.
55
Q
Thrombophilies acquises: Chirurgie
A
- La chirurgie est un facteur de risque de thromboembolies veineuses clairement établi.
- Il varie de 15 à 70% selon le type de chirurgie.
- Il est d’environ 25% en chirurgie générale et est plus élevé pour les chirurgies orthopédiques majeures, la neurochirurgie et les traumatismes majeurs.
- Il peut persister pendant quelques semaines après la chirurgie.
56
Q
Thrombophilies acquises: ATCD de thromboembolies veineuses
A
- Un individu ayant présenté une thromboembolies veineuses demeure plus à risque de présenter une récidive.
- Le risque est plus élevé si l’épisode initial est idiopathique plutôt que secondaire à un facteur de risque transitoire.
57
Q
Thrombophilies acquises: Immobilisation
A
- L’immobilisation favorise la stase sanguine.
- Beaucoup de patients hospitalisés sont alités et donc plus à risque de thromboembolies veineuses.
58
Q
Thrombophilies acquises: Hormonotx
- Contraceptifs oraux
A
- Les contraceptifs sont classés en différentes générations selon le type de progestatifs qu’ils contiennent.
- Les contraceptifs de 2e génération qui sont largement utilisés contiennent du norgestrel et levonorgestrel.
- Leur risque relatif de thromboembolies veineuses est d’environ 3.
- Les contraceptifs de 3e génération contiennent du désogrestrel et norgestimate.
- Bien que le sujet ait fait l’objet de beaucoup de controverse, leur risque relatif de thromboembolies veineuses semble être le double de ceux de 2e soit 6 à 7.
- Pour une patiente jeune, sans autre facteur de risque, le risque absolu demeure faible peu importe le type de contraceptifs (3/10,000 vs 6/10,000) et la décision de prescrire un type de contraceptifs devrait être basé sur d’autres considérations.
- Certains progestatifs sont utilisés comme contraceptifs.
- Ils s’administrent soit par voie orale soit par voie parentérale.
- Le risque de thromboembolies veineuses des progestatifs oraux est considéré moindre que celui des contraceptifs combinés.
59
Q
Thrombophilies acquises: Hormonotx
- Contraceptifs oraux: 2ème génération
A
-
Les contraceptifs sont classés en différentes générations selon le type de progestatifs qu’ils contiennent.
- Les contraceptifs de 2e génération qui sont largement utilisés contiennent du norgestrel et levonorgestrel.
- Leur risque relatif de thromboembolies veineuses est d’environ 3.
- Les contraceptifs de 3e génération contiennent du désogrestrel et norgestimate.
- Bien que le sujet ait fait l’objet de beaucoup de controverse, leur risque relatif de thromboembolies veineuses semble être le double de ceux de 2e soit 6 à 7.
- Pour une patiente jeune, sans autre facteur de risque, le risque absolu demeure faible peu importe le type de contraceptifs (3/10,000 vs 6/10,000) et la décision de prescrire un type de contraceptifs devrait être basé sur d’autres considérations.
- Certains progestatifs sont utilisés comme contraceptifs.
- Ils s’administrent soit par voie orale soit par voie parentérale.
- Le risque de thromboembolies veineuses des progestatifs oraux est considéré moindre que celui des contraceptifs combinés.
60
Q
Thrombophilies acquises: Hormonotx
- Contraceptifs oraux: 3ème génération
A
- Les contraceptifs sont classés en différentes générations selon le type de progestatifs qu’ils contiennent.
- Les contraceptifs de 2e génération qui sont largement utilisés contiennent du norgestrel et levonorgestrel.
- Leur risque relatif de thromboembolies veineuses est d’environ 3.
-
Les contraceptifs de 3e génération contiennent du désogrestrel et norgestimate.
- Bien que le sujet ait fait l’objet de beaucoup de controverse, leur risque relatif de thromboembolies veineuses semble être le double de ceux de 2e soit 6 à 7.
- Pour une patiente jeune, sans autre facteur de risque, le risque absolu demeure faible peu importe le type de contraceptifs (3/10,000 vs 6/10,000) et la décision de prescrire un type de contraceptifs devrait être basé sur d’autres considérations.
- Certains progestatifs sont utilisés comme contraceptifs.
- Ils s’administrent soit par voie orale soit par voie parentérale.
- Le risque de thromboembolies veineuses des progestatifs oraux est considéré moindre que celui des contraceptifs combinés.
61
Q
Thrombophilies acquises: Hormonotx
- Contraceptifs oraux: Progestatifs
A
- Les contraceptifs sont classés en différentes générations selon le type de progestatifs qu’ils contiennent.
- Les contraceptifs de 2e génération qui sont largement utilisés contiennent du norgestrel et levonorgestrel.
- Leur risque relatif de thromboembolies veineuses est d’environ 3.
- Les contraceptifs de 3e génération contiennent du désogrestrel et norgestimate.
- Bien que le sujet ait fait l’objet de beaucoup de controverse, leur risque relatif de thromboembolies veineuses semble être le double de ceux de 2e soit 6 à 7.
- Pour une patiente jeune, sans autre facteur de risque, le risque absolu demeure faible peu importe le type de contraceptifs (3/10,000 vs 6/10,000) et la décision de prescrire un type de contraceptifs devrait être basé sur d’autres considérations.
-
Certains progestatifs sont utilisés comme contraceptifs.
- Ils s’administrent soit par voie orale soit par voie parentérale.
- Le risque de thromboembolies veineuses des progestatifs oraux est considéré moindre que celui des contraceptifs combinés.
62
Q
Thrombophilies acquises: Hormonotx de remplacement
A
- L’hormonothérapie de remplacement comporte un risque relatif de thromboembolies veineuses comparable à celui des contraceptifs oraux de 2e génération soit d’environ 2.
- Toutefois comme cette thérapie s’adresse à des patientes en ménopause donc plus âgées, le risque absolu est plus élevé qu’avec les contraceptifs oraux.
- Le risque est moins élevé lorsqu’ils sont administrés par voie transdermique plutôt que par voie orale.
63
Q
Thrombophilies acquises: Hormonotx de remplacement
- risque associé
A
- L’hormonothérapie de remplacement comporte un risque relatif de thromboembolies veineuses comparable à celui des contraceptifs oraux de 2e génération soit d’environ 2.
- Toutefois comme cette thérapie s’adresse à des patientes en ménopause donc plus âgées, le risque absolu est plus élevé qu’avec les contraceptifs oraux.
- Le risque est moins élevé lorsqu’ils sont administrés par voie transdermique plutôt que par voie orale.
64
Q
Thrombophilies acquises: Grossesse
A
- L’incidence réelle de thromboembolies veineuses pendant la grossesse est inconnue.
- On estime que le risque relatif est d’environ 5 à 10.
- Ce risque perdure pour environ 6 semaines en postpartum.
65
Q
Thrombophilies acquises: Grossesse
- risque associé
A
- L’incidence réelle de thromboembolies veineuses pendant la grossesse est inconnue.
- On estime que le risque relatif est d’environ 5 à 10.
- Ce risque perdure pour environ 6 semaines en postpartum.
66
Q
Thrombophilies acquises: Grossesse
- durée du risque
A
- L’incidence réelle de thromboembolies veineuses pendant la grossesse est inconnue.
- On estime que le risque relatif est d’environ 5 à 10.
- Ce risque perdure pour environ 6 semaines en postpartum.
67
Q
Thrombophilies acquises: Syndrome myéloprolifératif (SMP)
A
- Chez les patients porteurs d’un syndrome myéloprolifératifs, les thromboses sont l’une des complications les plus importantes et le risque est généralement fonction du nombre de plaquettes et/ou de l’hématocrite.
- Il n’est pas rare qu’une thrombose veineuse (ou artérielle) soit la première manifestation de la maladie.
- Il y a généralement indication de normaliser la formule sanguine par une chimiothérapie orale et/ou des saignées lorsqu’une telle complication survient.
68
Q
Thrombophilies acquises: Syndrome myéloprolifératif (SMP)
- le risque dépend de quoi?
A
- Chez les patients porteurs d’un syndrome myéloprolifératifs, les thromboses sont l’une des complications les plus importantes et le risque est généralement fonction du nombre de plaquettes et/ou de l’hématocrite.
- Il n’est pas rare qu’une thrombose veineuse (ou artérielle) soit la première manifestation de la maladie.
- Il y a généralement indication de normaliser la formule sanguine par une chimiothérapie orale et/ou des saignées lorsqu’une telle complication survient.
69
Q
Thrombophilies acquises: Syndrome myéloprolifératif (SMP)
- comme 1ère manifestation
A
- Chez les patients porteurs d’un syndrome myéloprolifératifs, les thromboses sont l’une des complications les plus importantes et le risque est généralement fonction du nombre de plaquettes et/ou de l’hématocrite.
-
Il n’est pas rare qu’une thrombose veineuse (ou artérielle) soit la première manifestation de la maladie.
- Il y a généralement indication de normaliser la formule sanguine par une chimiothérapie orale et/ou des saignées lorsqu’une telle complication survient.
70
Q
Thrombophilies acquises: Autres
- nommez-les
A
- La majorité des études démontrent que l’obésité est un facteur de risque tandis que la présence de varices est un facteur de risque minime ou inexistant.
- La thrombopénie à l’héparine comporte un risque significatif de complications thrombotiques
71
Q
Thrombophilies acquises: Autres
- obésité
A
- La majorité des études démontrent que l’obésité est un facteur de risque tandis que la présence de varices est un facteur de risque minime ou inexistant.
- La thrombopénie à l’héparine comporte un risque significatif de complications thrombotiques
72
Q
Thrombophilies acquises: Autres
- héparine
A
- La majorité des études démontrent que l’obésité est un facteur de risque tandis que la présence de varices est un facteur de risque minime ou inexistant.
- La thrombopénie à l’héparine comporte un risque significatif de complications thrombotiques
73
Q
Thrombophilies acquises: Syndrome antiphospholipide
A
- Ces auto-anticorps ont la propriété d’allonger les tests de coagulation (anti- coagulant circulant) (chapitre 8).
- La présence d’un anticorps ne suffit pas pour parler d’un syndrome antiphospholipide.
- Le diagnostic nécessite d’avoir aussi une des manifestations cliniques.
- De façon paradoxale, bien que les tests de coagulation soient allongés, les manifestations cliniques ne sont pas des saignements mais plutôt des thromboses veineuses, artérielles et des avortements.
- Ce syndrome est considéré à haut risque de thromboembolies.
74
Q
Thrombophilies acquises: Syndrome antiphospholipide
- effets des auto-anticorps sur les tests de coagulation
A
- Ces auto-anticorps ont la propriété d’allonger les tests de coagulation (anti- coagulant circulant) (chapitre 8).
- La présence d’un anticorps ne suffit pas pour parler d’un syndrome antiphospholipide.
- Le diagnostic nécessite d’avoir aussi une des manifestations cliniques.
- De façon paradoxale, bien que les tests de coagulation soient allongés, les manifestations cliniques ne sont pas des saignements mais plutôt des thromboses veineuses, artérielles et des avortements.
- Ce syndrome est considéré à haut risque de thromboembolies.
75
Q
Thrombophilies acquises: Syndrome antiphospholipide
- ce qui est nécessaire pour le dx
A
- Ces auto-anticorps ont la propriété d’allonger les tests de coagulation (anti- coagulant circulant) (chapitre 8).
- La présence d’un anticorps ne suffit pas pour parler d’un syndrome antiphospholipide.
- Le diagnostic nécessite d’avoir aussi une des manifestations cliniques.
- De façon paradoxale, bien que les tests de coagulation soient allongés, les manifestations cliniques ne sont pas des saignements mais plutôt des thromboses veineuses, artérielles et des avortements.
- Ce syndrome est considéré à haut risque de thromboembolies.
76
Q
Thrombophilies acquises: Syndrome antiphospholipide
- manifestations cliniques
A
- Ces auto-anticorps ont la propriété d’allonger les tests de coagulation (anti- coagulant circulant) (chapitre 8).
- La présence d’un anticorps ne suffit pas pour parler d’un syndrome antiphospholipide.
- Le diagnostic nécessite d’avoir aussi une des manifestations cliniques.
- De façon paradoxale, bien que les tests de coagulation soient allongés, les manifestations cliniques ne sont pas des saignements mais plutôt des thromboses veineuses, artérielles et des avortements.
- Ce syndrome est considéré à haut risque de thromboembolies.
77
Q
Anticorps antiphospholipides: Se mesurent comment?
A
Les anticorps antiphospholipides se mesurent par 3 activités distinctes en laboratoire.
- L’anticoagulant de type lupique ou circulant, qui est la propriété de l’anticorps d’allonger les tests qui contiennent des phospholipides. Ces anticorps allongent fréquemment le temps de céphaline activé et rarement le temps de Quick. (chapitre 8).
- Les anticorps anticardiolipines détectés par la méthode ELISA
- Les anticorps anti β2-glycoprotéine I mesurés par la méthode ELISA
78
Q
Anticorps antiphospholipides: Tests de mesure - Anticoagulant de type lupique ou circulant
- fonctionnement
A
Les anticorps antiphospholipides se mesurent par 3 activités distinctes en laboratoire.
- L’anticoagulant de type lupique ou circulant, qui est la propriété de l’anticorps d’allonger les tests qui contiennent des phospholipides. Ces anticorps allongent fréquemment le temps de céphaline activé et rarement le temps de Quick. (chapitre 8).
- Les anticorps anticardiolipines détectés par la méthode ELISA
- Les anticorps anti β2-glycoprotéine I mesurés par la méthode ELISA
79
Q
Anticorps antiphospholipides: Tests de mesure - Anticoagulant de type lupique ou circulant
- anticorps anticardiolipines: fonctionnement
A
Les anticorps antiphospholipides se mesurent par 3 activités distinctes en laboratoire.
- L’anticoagulant de type lupique ou circulant, qui est la propriété de l’anticorps d’allonger les tests qui contiennent des phospholipides. Ces anticorps allongent fréquemment le temps de céphaline activé et rarement le temps de Quick. (chapitre 8).
- Les anticorps anticardiolipines détectés par la méthode ELISA
- Les anticorps anti β2-glycoprotéine I mesurés par la méthode ELISA
80
Q
Anticorps antiphospholipides: Tests de mesure - anticorps anti β2-glycoprotéine I
- fonctionnement
A
Les anticorps antiphospholipides se mesurent par 3 activités distinctes en laboratoire.
- L’anticoagulant de type lupique ou circulant, qui est la propriété de l’anticorps d’allonger les tests qui contiennent des phospholipides. Ces anticorps allongent fréquemment le temps de céphaline activé et rarement le temps de Quick. (chapitre 8).
- Les anticorps anticardiolipines détectés par la méthode ELISA
- Les anticorps anti β2-glycoprotéine I mesurés par la méthode ELISA
81
Q
Anticorps antiphospholipides: Tests de mesure - quel(s) test(s) demander?
A
- Il arrive que certains patients n’aient qu’un anticoagulant circulant ou que des anticardiolipines, par exemple.
- C’est pourquoi il est important de demander les 3 types de tests si la clinique suggère un syndrome antiphospholipide et qu’on veuille le confirmer en laboratoire.
82
Q
Thrombophilies héréditaires: Nommez les différentes causes
A
- Les thrombophilies héréditaires comprennent les déficiences en anticoagulants naturels (AT, PC, PS) de même que des mutations spécifiques (V Leiden et mutation de la prothrombine).
83
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Physiopatho
A
- Si l’antithrombine est déficiente, les facteurs Xa et IIa augmentent, ce qui amène la formation de plus de fibrine.
- Si les protéines C ou S sont déficientes, l’inhibition des cofacteurs Va et VIIIa est moindre.
- Le fait d’avoir plus de ces cofacteurs amène une plus grande génération de thrombine et de fibrine.
- La plupart des déficits sont quantitatifs c’est-à-dire qu’il y a synthèse d’un nombre diminué de molécules qualitativement normales.
- Dans ce cas, l’antigène et l’activité biologiques sont diminués.
- Dans de rares cas, il y a déficit qualitatif, soit une synthèse normale de protéines anormales.
- Dans ce cas, l’antigène est normal mais son activité biologique est diminuée.
84
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Physiopatho: ce qui se passe s’il y a déficience en antithrombine
A
- Si l’antithrombine est déficiente, les facteurs Xa et IIa augmentent, ce qui amène la formation de plus de fibrine.
- Si les protéines C ou S sont déficientes, l’inhibition des cofacteurs Va et VIIIa est moindre.
- Le fait d’avoir plus de ces cofacteurs amène une plus grande génération de thrombine et de fibrine.
- La plupart des déficits sont quantitatifs c’est-à-dire qu’il y a synthèse d’un nombre diminué de molécules qualitativement normales.
- Dans ce cas, l’antigène et l’activité biologiques sont diminués.
- Dans de rares cas, il y a déficit qualitatif, soit une synthèse normale de protéines anormales.
- Dans ce cas, l’antigène est normal mais son activité biologique est diminuée.
85
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Physiopatho: ce qui se passe si les protéines C ou S sont déficientes
A
- Si l’antithrombine est déficiente, les facteurs Xa et IIa augmentent, ce qui amène la formation de plus de fibrine.
-
Si les protéines C ou S sont déficientes, l’inhibition des cofacteurs Va et VIIIa est moindre.
- Le fait d’avoir plus de ces cofacteurs amène une plus grande génération de thrombine et de fibrine.
- La plupart des déficits sont quantitatifs c’est-à-dire qu’il y a synthèse d’un nombre diminué de molécules qualitativement normales.
- Dans ce cas, l’antigène et l’activité biologiques sont diminués.
- Dans de rares cas, il y a déficit qualitatif, soit une synthèse normale de protéines anormales.
- Dans ce cas, l’antigène est normal mais son activité biologique est diminuée.
86
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Physiopatho: les déficits sont quantitatifs ou qualitatifs?
A
- Si l’antithrombine est déficiente, les facteurs Xa et IIa augmentent, ce qui amène la formation de plus de fibrine.
- Si les protéines C ou S sont déficientes, l’inhibition des cofacteurs Va et VIIIa est moindre.
- Le fait d’avoir plus de ces cofacteurs amène une plus grande génération de thrombine et de fibrine.
-
La plupart des déficits sont quantitatifs c’est-à-dire qu’il y a synthèse d’un nombre diminué de molécules qualitativement normales.
- Dans ce cas, l’antigène et l’activité biologiques sont diminués.
- Dans de rares cas, il y a déficit qualitatif, soit une synthèse normale de protéines anormales.
- Dans ce cas, l’antigène est normal mais son activité biologique est diminuée.
- Ces déficits sont traités ensemble puisqu’ils comportent beaucoup de similitudes.
87
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Épidémio
A
- Il s’agit de déficits rares (< 1% population) qui sont transmis de façon autosome dominante.
- De nombreuses mutations ont été identifiées pour chacun des déficits.
88
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- mode de transmission
A
- Il s’agit de déficits rares (< 1% population) qui sont transmis de façon autosome dominante.
- De nombreuses mutations ont été identifiées pour chacun des déficits.
89
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- fréquence
A
- Il s’agit de déficits rares (< 1% population) qui sont transmis de façon autosome dominante.
- De nombreuses mutations ont été identifiées pour chacun des déficits.
90
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- mutations identifiées
A
- Il s’agit de déficits rares (< 1% population) qui sont transmis de façon autosome dominante.
- De nombreuses mutations ont été identifiées pour chacun des déficits.
91
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Clinique: homozygote vs hétérozygote - risque associé
A
- L’état homozygote est très rare et est, soit non viable ou, associé à une clinique très sévère dès la naissance.
- Les hétérozygotes ont un risque relatif de thromboembolies veineuses de 10 à 20.
92
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Comment on fait le dx?
A
- Le diagnostic se fait par le dosage.
- On peut mesurer l’antigène et l’activité biologique pour l’AT, la PS et la PC.
- Dans les déficits quantitatifs, les 2 sont abaissés à environ 0.50. Dans de rares cas où le déficit est qualitatif, l’antigène est normal à 1.0 et l’activité abaissée (environ 0.5).
- Comme il existe plusieurs mutations pour chaque type de déficit, il n’est pas possible en dehors d’un cadre de recherche d’avoir recours à l’identification des mutations comme outil diagnostique.
93
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: ce qu’on retrouve aux dosages sanguins dans les déficits qualitatifs vs quantitatifs
A
- Le diagnostic se fait par le dosage.
- On peut mesurer l’antigène et l’activité biologique pour l’AT, la PS et la PC.
-
Dans les déficits quantitatifs, les 2 sont abaissés à environ 0.50.
- Dans de rares cas où le déficit est qualitatif, l’antigène est normal à 1.0 et l’activité abaissée (environ 0.5).
- Comme il existe plusieurs mutations pour chaque type de déficit, il n’est pas possible en dehors d’un cadre de recherche d’avoir recours à l’identification des mutations comme outil diagnostique.
94
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: utilité de l’identification des mutations
A
- Le diagnostic se fait par le dosage.
- On peut mesurer l’antigène et l’activité biologique pour l’AT, la PS et la PC.
- Dans les déficits quantitatifs, les 2 sont abaissés à environ 0.50. Dans de rares cas où le déficit est qualitatif, l’antigène est normal à 1.0 et l’activité abaissée (environ 0.5).
- Comme il existe plusieurs mutations pour chaque type de déficit, il n’est pas possible en dehors d’un cadre de recherche d’avoir recours à l’identification des mutations comme outil diagnostique.
95
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: par quoi les dosages peuvent-ils être influencés?
A
- L’AT, la PC et PS sont des protéines dont le dosage peut être influencé par de nombreux facteurs.
- L’héparine peut diminuer l’AT.
- Les PC et PS étant des protéines vitamine K dépendantes, elles seront abaissées sous AVK. Il est donc impossible de confirmer un diagnostic de déficit en protéine C ou S chez un patient traité avec AVK. .
- Les stress, les maladies hépatiques ou une CIVD peuvent influencer les dosages. .
- La PS baisse de façon physiologique en grossesse. .
- Les 3 protéines peuvent être abaissées en thrombose aiguë.
- En résumé, lorsqu’un premier dosage d’AT, PC ou PS donne un résultat abaissé ou douteux, il est important de répéter le test le plus loin possible de toute interférence.
96
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: Ce qui peut influencer les dosages - effet de: HÉPARINE
A
- L’AT, la PC et PS sont des protéines dont le dosage peut être influencé par de nombreux facteurs.
- L’héparine peut diminuer l’AT.
- Les PC et PS étant des protéines vitamine K dépendantes, elles seront abaissées sous AVK. Il est donc impossible de confirmer un diagnostic de déficit en protéine C ou S chez un patient traité avec AVK. .
- Les stress, les maladies hépatiques ou une CIVD peuvent influencer les dosages. .
- La PS baisse de façon physiologique en grossesse. .
- Les 3 protéines peuvent être abaissées en thrombose aiguë.
- En résumé, lorsqu’un premier dosage d’AT, PC ou PS donne un résultat abaissé ou douteux, il est important de répéter le test le plus loin possible de toute interférence.
97
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: Ce qui peut influencer les dosages - effet de: VITAMINE K
A
- L’AT, la PC et PS sont des protéines dont le dosage peut être influencé par de nombreux facteurs.
- L’héparine peut diminuer l’AT.
- Les PC et PS étant des protéines vitamine K dépendantes, elles seront abaissées sous AVK. Il est donc impossible de confirmer un diagnostic de déficit en protéine C ou S chez un patient traité avec AVK. .
- Les stress, les maladies hépatiques ou une CIVD peuvent influencer les dosages. .
- La PS baisse de façon physiologique en grossesse. .
- Les 3 protéines peuvent être abaissées en thrombose aiguë.
- En résumé, lorsqu’un premier dosage d’AT, PC ou PS donne un résultat abaissé ou douteux, il est important de répéter le test le plus loin possible de toute interférence.
98
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: Ce qui peut influencer les dosages - effet de: STRESS, MALADIES HÉPATIQUES, CIVD
A
- L’AT, la PC et PS sont des protéines dont le dosage peut être influencé par de nombreux facteurs.
- L’héparine peut diminuer l’AT.
- Les PC et PS étant des protéines vitamine K dépendantes, elles seront abaissées sous AVK. Il est donc impossible de confirmer un diagnostic de déficit en protéine C ou S chez un patient traité avec AVK. .
- Les stress, les maladies hépatiques ou une CIVD peuvent influencer les dosages. .
- La PS baisse de façon physiologique en grossesse. .
- Les 3 protéines peuvent être abaissées en thrombose aiguë.
- En résumé, lorsqu’un premier dosage d’AT, PC ou PS donne un résultat abaissé ou douteux, il est important de répéter le test le plus loin possible de toute interférence.
99
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: Ce qui peut influencer les dosages - effet de: GROSSESSE
A
- L’AT, la PC et PS sont des protéines dont le dosage peut être influencé par de nombreux facteurs.
- L’héparine peut diminuer l’AT.
- Les PC et PS étant des protéines vitamine K dépendantes, elles seront abaissées sous AVK. Il est donc impossible de confirmer un diagnostic de déficit en protéine C ou S chez un patient traité avec AVK. .
- Les stress, les maladies hépatiques ou une CIVD peuvent influencer les dosages. .
- La PS baisse de façon physiologique en grossesse. .
- Les 3 protéines peuvent être abaissées en thrombose aiguë.
- En résumé, lorsqu’un premier dosage d’AT, PC ou PS donne un résultat abaissé ou douteux, il est important de répéter le test le plus loin possible de toute interférence.
100
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: Ce qui peut influencer les dosages - effet de: THROMBOSE AIGUË
A
- L’AT, la PC et PS sont des protéines dont le dosage peut être influencé par de nombreux facteurs.
- L’héparine peut diminuer l’AT.
- Les PC et PS étant des protéines vitamine K dépendantes, elles seront abaissées sous AVK. Il est donc impossible de confirmer un diagnostic de déficit en protéine C ou S chez un patient traité avec AVK. .
- Les stress, les maladies hépatiques ou une CIVD peuvent influencer les dosages. .
- La PS baisse de façon physiologique en grossesse. .
- Les 3 protéines peuvent être abaissées en thrombose aiguë.
- En résumé, lorsqu’un premier dosage d’AT, PC ou PS donne un résultat abaissé ou douteux, il est important de répéter le test le plus loin possible de toute interférence.
101
Q
Thrombophilies héréditaires: Déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS)
- Diagnostic: Quoi faire si on a un dosage abaissé ou douteux?
A
- L’AT, la PC et PS sont des protéines dont le dosage peut être influencé par de nombreux facteurs.
- L’héparine peut diminuer l’AT.
- Les PC et PS étant des protéines vitamine K dépendantes, elles seront abaissées sous AVK. Il est donc impossible de confirmer un diagnostic de déficit en protéine C ou S chez un patient traité avec AVK. .
- Les stress, les maladies hépatiques ou une CIVD peuvent influencer les dosages. .
- La PS baisse de façon physiologique en grossesse. .
- Les 3 protéines peuvent être abaissées en thrombose aiguë.
- En résumé, lorsqu’un premier dosage d’AT, PC ou PS donne un résultat abaissé ou douteux, il est important de répéter le test le plus loin possible de toute interférence.
102
Q
Déficit en AT, PC, PS: FIGURE
A
103
Q
Facteur V Leiden: Épidémio
- individus résistants à la protéine C activée
A
-
Il y a quelques années on a remarqué que lorsqu’on ajoutait de la PC activée au plasma de certains patients, l’inhibition attendue du facteur Va et VIIIa ne s’effectuait pas.
- On a donc appelé ces individus «résistants à la protéine C activée».
- Peu après on a identifié que le problème n’était pas au niveau de la PC mais bien du facteur V qui ne se laissait pas inactiver par la protéine C activée en raison d’une mutation appelée facteur V Leiden.
- On sait maintenant que 3-5% des caucasiens sont porteurs de cette mutation et qu’elle se transmet par voie autosome dominante.
104
Q
Facteur V Leiden: Épidémio
- décrire la cause
A
- Il y a quelques années on a remarqué que lorsqu’on ajoutait de la PC activée au plasma de certains patients, l’inhibition attendue du facteur Va et VIIIa ne s’effectuait pas.
- On a donc appelé ces individus «résistants à la protéine C activée».
-
Peu après on a identifié que le problème n’était pas au niveau de la PC mais bien du facteur V qui ne se laissait pas inactiver par la protéine C activée en raison d’une mutation appelée facteur V Leiden.
- On sait maintenant que 3-5% des caucasiens sont porteurs de cette mutation et qu’elle se transmet par voie autosome dominante.
105
Q
Facteur V Leiden: Épidémio
- mode de transmission
A
- Il y a quelques années on a remarqué que lorsqu’on ajoutait de la PC activée au plasma de certains patients, l’inhibition attendue du facteur Va et VIIIa ne s’effectuait pas.
- On a donc appelé ces individus «résistants à la protéine C activée».
- Peu après on a identifié que le problème n’était pas au niveau de la PC mais bien du facteur V qui ne se laissait pas inactiver par la protéine C activée en raison d’une mutation appelée facteur V Leiden.
- On sait maintenant que 3-5% des caucasiens sont porteurs de cette mutation et qu’elle se transmet par voie autosome dominante.
106
Q
Facteur V Leiden: Épidémio
- comment est fait le dx?
A
- Comme il n’y a qu’une seule mutation identifiée, la façon la plus simple et la plus précise de porter le diagnostic est de demander la mutation du facteur V Leiden par PCR.
107
Q
Mutation de la prothrombine: C’est quel facteur?
A
II
108
Q
Mutation de la prothrombine (II): Épidémio
A
- Certains individus ont une mutation dans leur gène de la prothrombine (facteur II) qui a comme conséquence la production de trop de facteur II.
- La prothrombine est le substrat pour la formation de la thrombine ce qui explique l’état hypercoagulable.
- 1 à 2% des caucasiens sont porteurs de cette mutation et qu’elle se transmet par voie autosome dominante. Une seule mutation a été identifiée.
109
Q
Mutation de la prothrombine (II): Épidémio
- décrire la physiopatho
A
- Certains individus ont une mutation dans leur gène de la prothrombine (facteur II) qui a comme conséquence la production de trop de facteur II.
- La prothrombine est le substrat pour la formation de la thrombine ce qui explique l’état hypercoagulable.
- 1 à 2% des caucasiens sont porteurs de cette mutation et qu’elle se transmet par voie autosome dominante. Une seule mutation a été identifiée.
110
Q
Mutation de la prothrombine (II): Épidémio
- fréquence
A
- Certains individus ont une mutation dans leur gène de la prothrombine (facteur II) qui a comme conséquence la production de trop de facteur II.
- La prothrombine est le substrat pour la formation de la thrombine ce qui explique l’état hypercoagulable.
- 1 à 2% des caucasiens sont porteurs de cette mutation et qu’elle se transmet par voie autosome dominante. Une seule mutation a été identifiée.
111
Q
Mutation de la prothrombine (II): Épidémio
- mode de transmission
A
- Certains individus ont une mutation dans leur gène de la prothrombine (facteur II) qui a comme conséquence la production de trop de facteur II.
- La prothrombine est le substrat pour la formation de la thrombine ce qui explique l’état hypercoagulable.
- 1 à 2% des caucasiens sont porteurs de cette mutation et qu’elle se transmet par voie autosome dominante.
- Une seule mutation a été identifiée.
112
Q
Mutation de la prothrombine (II): Épidémio
- mutation en jeu
A
- Certains individus ont une mutation dans leur gène de la prothrombine (facteur II) qui a comme conséquence la production de trop de facteur II.
- La prothrombine est le substrat pour la formation de la thrombine ce qui explique l’état hypercoagulable.
- 1 à 2% des caucasiens sont porteurs de cette mutation et qu’elle se transmet par voie autosome dominante.
- Une seule mutation a été identifiée.
113
Q
Mutation de la prothrombine (II): Diagnostic
A
- Les individus porteurs de cette mutation ont un niveau de prothrombine élevé > 115%.
- Il est beaucoup plus facile et précis de faire le diagnostic en demandant la mutation de la prothrombine (G20210A) par PCR.
114
Q
Mutation de la prothrombine (II): Diagnostic
- niveau de thrombine
A
- Les individus porteurs de cette mutation ont un niveau de prothrombine élevé > 115%.
- Il est beaucoup plus facile et précis de faire le diagnostic en demandant la mutation de la prothrombine (G20210A) par PCR.
115
Q
Mutation de la prothrombine (II): Diagnostic
- mutation
A
- Les individus porteurs de cette mutation ont un niveau de prothrombine élevé > 115%.
- Il est beaucoup plus facile et précis de faire le diagnostic en demandant la mutation de la prothrombine (G20210A) par PCR.
116
Q
Manifestations cliniques du facteur V Leiden et de la mutation de la prothrombine
A
- L’état hétérozygote est très fréquent et est associé à un risque relatif de thromboembolies veineuses de 5 à 10.
- Les thromboses ont tendance à survenir plus tardivement au cours de la vie que pour les déficits en anticoagulants naturels.
- Comme l’état hétérozygote est fréquent, il n’est pas rare de voir des homozygotes ou hétérozygotes combinés. Ils ont un risque relatif de thrombose de 50 à 100.
117
Q
Manifestations cliniques du facteur V Leiden et de la mutation de la prothrombine: Risque associé à l’état hétérozygote
A
- L’état hétérozygote est très fréquent et est associé à un risque relatif de thromboembolies veineuses de 5 à 10.
- Les thromboses ont tendance à survenir plus tardivement au cours de la vie que pour les déficits en anticoagulants naturels.
- Comme l’état hétérozygote est fréquent, il n’est pas rare de voir des homozygotes ou hétérozygotes combinés. Ils ont un risque relatif de thrombose de 50 à 100.
118
Q
Manifestations cliniques du facteur V Leiden et de la mutation de la prothrombine: Les thromboses surviennent quand?
A
- L’état hétérozygote est très fréquent et est associé à un risque relatif de thromboembolies veineuses de 5 à 10.
- Les thromboses ont tendance à survenir plus tardivement au cours de la vie que pour les déficits en anticoagulants naturels.
- Comme l’état hétérozygote est fréquent, il n’est pas rare de voir des homozygotes ou hétérozygotes combinés. Ils ont un risque relatif de thrombose de 50 à 100.
119
Q
Manifestations cliniques du facteur V Leiden et de la mutation de la prothrombine: Homozygotes / hétérozygotes combinés - risques associés
A
- L’état hétérozygote est très fréquent et est associé à un risque relatif de thromboembolies veineuses de 5 à 10.
- Les thromboses ont tendance à survenir plus tardivement au cours de la vie que pour les déficits en anticoagulants naturels.
- Comme l’état hétérozygote est fréquent, il n’est pas rare de voir des homozygotes ou hétérozygotes combinés. Ils ont un risque relatif de thrombose de 50 à 100.
120
Q
Résumé des thrombophilies héréditaires: Classification
A
- On peut regrouper les thrombophilies héréditaires en faible risque et haut risque de thrombose (Tableau 10-3).
121
Q
Résumé des thrombophilies héréditaires: Thrombophilies à haut risque
A
- Les thrombophilies à haut risque sont rares et regroupent le déficit en antithrombine, les homozygotes pour soit le facteur V Leiden ou mutation de la prothrombine (ou hétérozygote combiné).
- Le déficit en protéine C et S est généralement inclus dans les thrombophilies à risque bien que leur risque de thrombose soit moindre que pour le déficit en antithrombine.
122
Q
Résumé des thrombophilies héréditaires: Thrombophilies à haut risque
- nommez-les
A
- Les thrombophilies à haut risque sont rares et regroupent le déficit en antithrombine, les homozygotes pour soit le facteur V Leiden ou mutation de la prothrombine (ou hétérozygote combiné).
- Le déficit en protéine C et S est généralement inclus dans les thrombophilies à risque bien que leur risque de thrombose soit moindre que pour le déficit en antithrombine.
123
Q
Résumé des thrombophilies héréditaires: Thrombophilies à haut risque
- déficit en protéine C et S
A
- Les thrombophilies à haut risque sont rares et regroupent le déficit en antithrombine, les homozygotes pour soit le facteur V Leiden ou mutation de la prothrombine (ou hétérozygote combiné).
- Le déficit en protéine C et S est généralement inclus dans les thrombophilies à risque bien que leur risque de thrombose soit moindre que pour le déficit en antithrombine.
124
Q
Résumé des thrombophilies héréditaires: Thrombophilies à faible risque
- nommez-les
A
- Les thrombophilies à faible risque sont le facteur V Leiden et la mutation de la prothrombine à l’état hétérozygote.
125
Q
Les thrombophilies héréditaires à faible et à haut risque: Tableau
A
126
Q
Hormonothérapie chez les patientes avec thrombophilie: Risque
A
- La question du risque de thromboembolies veineuses sous hormonothérapie se pose souvent chez les femmes avec thrombophilies.
- Il existe des données sur les risques pour les femmes ayant un facteur V Leiden ou une mutation de la prothrombine hétérozygote étant donné la prévalence élevée de ces deux mutations. (Tableau 10-4).
127
Q
Hormonothérapie chez les patientes avec thrombophilie: Chez qui on évite l’hormonotx?
A
- On évite généralement l’hormonothérapie chez les patientes avec thrombophilie à haut risque et chez celles avec facteur V Leiden ou mutation de la prothrombine hétérozygote et antécédent thromboembolique.
- Pour celles porteuses d’un facteur V Leiden ou d’une mutation de la prothrombine hétérozygote sans antécédent thromboembolique, il s’agit d’évaluer les risques et bénéfices de même que les alternatives.
- Il ne s’agit pas d’une contrindication absolue à leur utilisation.
128
Q
Hormonothérapie chez les patientes avec thrombophilie: Contre-indications relatives
A
- On évite généralement l’hormonothérapie chez les patientes avec thrombophilie à haut risque et chez celles avec facteur V Leiden ou mutation de la prothrombine hétérozygote et antécédent thromboembolique.
-
Pour celles porteuses d’un facteur V Leiden ou d’une mutation de la prothrombine hétérozygote sans antécédent thromboembolique, il s’agit d’évaluer les risques et bénéfices de même que les alternatives.
- Il ne s’agit pas d’une contrindication absolue à leur utilisation.
129
Q
Risque de thromboembolie veineuse avec hormonotx
A
130
Q
Conduite chez porteurs de thrombophilie héréditaire sans ATCD de thromboembolies veineuses
A
- Il n’y a aucune indication d’anticoaguler à long terme les patients qui ont une thrombophilie héréditaire et qui n’ont jamais présenté de thromboembolies veineuses.
- Lorsque ces individus sont exposés à des facteurs qui augmentent le risque de thromboembolies veineuses comme les chirurgies par exemple, il faut se questionner sur la pertinence d’une prophylaxie.
- Elle sera généralement indiquée pour les thrombophilies à haut risque et à considérer pour celles à faible risque.
131
Q
Conduite chez porteurs de thrombophilie: Chez les patients déficients en protéine C
A
- Chez les patients déficients en protéine C (et plus rarement en protéine S), le début des AVK doit toujours être associé avec une héparinothérapie concomitante pour éviter la nécrose au coumadin.
- Cette complication rare mais grave, est causée par un état hypercoagulable transitoire au début de l’anticoagulation avec AVK lorsque la baisse la protéine C n’est pas contrebalancée par une diminution du facteur VII.
- Après une thromboembolie veineuse, le fait d’avoir une thrombophilie influence rarement la durée de l’anticoagulation.
132
Q
Chez qui doit-on rechercher une thrombophilie?
A
- Il s’agit d’une question controversée.
- Une des façons d’aborder la question est de se demander « si le résultat va changer la conduite ».
- Si la réponse est non, il est probablement préférable de s’abstenir.
- On s’est aperçu que l’information n’est pas toujours utile et qu’elle peut même être nuisible.
- Le diagnostic d’une thrombophilie peut générer du stress et amener des problèmes à s’assurer par exemple.
- Pour ces raisons, le dépistage est rarement demandé.
- Les avantages et les inconvénients doivent être discutés avec le patient avant de le demander.
133
Q
Situations où on doit dépister une thrombophilie
A
Le dépistage peut s’appliquer dans deux situations
- Antécédents personnels de thromboembolies veineuses
- Antécédents familiaux de thromboembolies veineuses
134
Q
Situations où on doit dépister une thrombophilie: ATCD personnels de thromboembolies veineuses
A
- Le dépistage pourrait permettre de déterminer la durée de l’anticoagulation.
- Dans les faits, il est très rare que la durée de l’anticoagulation dépende de la présence ou non d’une thrombophilie.
- On peut envisager le dépistage lorsque la thromboembolie veineuse survient chez un patient jeune, est dans un site inhabituel, est récidivante ou lorsqu’il y a une histoire familiale.
135
Q
Situations où on doit dépister une thrombophilie: ATCD personnels de thromboembolies veineuses
- pertinence de dépister
A
-
Le dépistage pourrait permettre de déterminer la durée de l’anticoagulation.
- Dans les faits, il est très rare que la durée de l’anticoagulation dépende de la présence ou non d’une thrombophilie.
- On peut envisager le dépistage lorsque la thromboembolie veineuse survient chez un patient jeune, est dans un site inhabituel, est récidivante ou lorsqu’il y a une histoire familiale.
136
Q
Situations où on doit dépister une thrombophilie: ATCD personnels de thromboembolies veineuses
- envisager le dépistage dans quel contexte?
A
- Le dépistage pourrait permettre de déterminer la durée de l’anticoagulation.
- Dans les faits, il est très rare que la durée de l’anticoagulation dépende de la présence ou non d’une thrombophilie.
- On peut envisager le dépistage lorsque la thromboembolie veineuse survient chez un patient jeune, est dans un site inhabituel, est récidivante ou lorsqu’il y a une histoire familiale.
137
Q
Situations où on doit dépister une thrombophilie: ATCD familiaux de thromboembolies veineuses
- utilité de dépister
A
Dans cette situation le dépistage peut permettre
- D’envisager une prophylaxie en période à risque (ex : chirurgie)
- D’omettre un facteur de risque (ex : CO)
S’il y a dépistage, il doit être réservé aux individus du premier degré.
138
Q
Situations où on doit dépister une thrombophilie: Si histoire familiale est très forte
A
- Lorsque l’histoire familiale est très forte, le dépistage devient moins pertinent étant donné que même s’il est négatif, il faudra conclure qu’il y a probablement une thrombophilie inconnue à ce jour dans cette famille.
139
Q
Quels tests faire?
A
Si on opte pour les tests, les examens demandés ne sont pas tout à fait les mêmes selon la situation.
140
Q
Quels tests faire?
- Si ATCD personnels de thromboembolies veineuses
A
On teste généralement
- FSC
- AT
- PC
- PS
- facteur V Leiden
- mutation de la prothrombine
- recherche d’antiphospholipides
- anticoagulant de type lupique ou circulant,
- anticorps anticardiolipines,
- anticorps anti β2-glycoprotéine I
141
Q
Quels tests faire?
- Si ATCD familiaux de thromboembolies veineuses
A
- AT
- PC
- PS
- facteur V Leiden
- mutation de la prothrombine
142
Q
Tests: Utilité des anticorps antiphospholipidies
A
- Les anticorps antiphospholipides sont acquis et non héréditaires.
- Il n’y a donc aucune indication de les demander dans le cadre d’un diagnostic familial.
143
Q
Nommez des thrombophilies acquises
A
- Âge
- Néoplasie
- Chirurgie
- ATCD TEV
- Immobilisation
- Hormonothérapie (CO ou HTR)
- Grossesse
- Ac antiphospholipides
144
Q
Nommez des principaux déficits constitutionnels de facteurs de protection contre la thrombose
A
- Antithrombine,
- Protéine C
- Protéine S
145
Q
À propos du scénario habituel de la thrombogenèse veineuse aux membres inférieurs, nommez les deux facteurs pathogènes considérés être les plus importants.
A
- La stase sanguine (le plus important et le plus fréquent)
- L’hypercoagulabilité sanguine (le second en importance)
- Le déficit d’un mécanisme de protection contre la thrombose (c’est un facteur pathogène important quand il est présent et prononcé, mais ceci est rare).
146
Q
Le deuxième scénario de thrombogenèse veineuse survient surtout lors de traumatismes accidentels ou provoqués par des cathéters centraux : quel facteur pathogène distingue ce scénario du scénario habituel ?
A
Une lésion de l’endoveine
147
Q
Nommez la cause la plus importante de stase sanguine veineuse aux membres inférieurs.
A
La défaillance du coeur veineux des jambes.
148
Q
Nommez des conditions ou maladies qui provoquent la cause que vous venez de nommer (défaillance du coeur veineux)
A
- L’inaction prolongée des muscles
- L’anesthésie ou
- La paralysie des muscles des jambes
