Médicaments antithrombotiques Flashcards
1
Q
Le terme anticoagulant est utilisé pour désigner quelles substances?
A
NOTE PRÉLIMINAIRE : le mot «anticoagulant» est employé pour désigner trois catégories distinctes de substances.
- Les médicaments anticoagulants.
- Les substances utilisées pour anticoaguler ex vivo les prises de sang comme les chélateurs du calcium (citrate, EDTA), et l’héparine.
- Les «anticoagulants circulants» associés à un anticorps antiphospholipide
2
Q
Terme anticoagulant: Contextes où il est utilisé
- médicaments
A
NOTE PRÉLIMINAIRE : le mot «anticoagulant» est employé pour désigner trois catégories distinctes de substances.
- Les médicaments anticoagulants.
- Les substances utilisées pour anticoaguler ex vivo les prises de sang comme les chélateurs du calcium (citrate, EDTA), et l’héparine.
- Les «anticoagulants circulants» associés à un anticorps antiphospholipide
3
Q
Terme anticoagulant: Contextes où il est utilisé
- substances
A
NOTE PRÉLIMINAIRE : le mot «anticoagulant» est employé pour désigner trois catégories distinctes de substances.
- Les médicaments anticoagulants.
- Les substances utilisées pour anticoaguler ex vivo les prises de sang comme les chélateurs du calcium (citrate, EDTA), et l’héparine.
- Les «anticoagulants circulants» associés à un anticorps antiphospholipide
4
Q
Terme anticoagulant: Contextes où il est utilisé
- anticoagulants circulants
A
NOTE PRÉLIMINAIRE : le mot «anticoagulant» est employé pour désigner trois catégories distinctes de substances.
- Les médicaments anticoagulants.
- Les substances utilisées pour anticoaguler ex vivo les prises de sang comme les chélateurs du calcium (citrate, EDTA), et l’héparine.
- Les «anticoagulants circulants» associés à un anticorps antiphospholipide
5
Q
Anticoagulants: Nommez-les
A
- Les anticoagulants disponibles sont les héparines, les antivitamines K (AVK) et les anticoagulants directs.
- Leur effet anticoagulant se fait en inhibant différentes cibles. .
- Les facteurs II, VII. IX et X pour les AVK .
- Les facteurs IIa et Xa via l’antithrombine pour les héparines
- Le facteur IIa ou le facteur Xa spécifiquement pour les anticoagulants directs.
6
Q
Anticoagulants: Mécanisme d’action
A
- Les anticoagulants disponibles sont les héparines, les antivitamines K (AVK) et les anticoagulants directs.
-
Leur effet anticoagulant se fait en inhibant différentes cibles. .
- Les facteurs II, VII. IX et X pour les AVK .
- Les facteurs IIa et Xa via l’antithrombine pour les héparines
- Le facteur IIa ou le facteur Xa spécifiquement pour les anticoagulants directs.
7
Q
Anticoagulants: Nommez les cibles des différents anticoagulants
A
- Les anticoagulants disponibles sont les héparines, les antivitamines K (AVK) et les anticoagulants directs.
- Leur effet anticoagulant se fait en inhibant différentes cibles. .
- Les facteurs II, VII. IX et X pour les AVK .
- Les facteurs IIa et Xa via l’antithrombine pour les héparines
- Le facteur IIa ou le facteur Xa spécifiquement pour les anticoagulants directs.
8
Q
Anticoagulants: Nommez la cible de - antivitamine K
A
- Les anticoagulants disponibles sont les héparines, les antivitamines K (AVK) et les anticoagulants directs.
- Leur effet anticoagulant se fait en inhibant différentes cibles. .
- Les facteurs II, VII. IX et X pour les AVK .
- Les facteurs IIa et Xa via l’antithrombine pour les héparines
- Le facteur IIa ou le facteur Xa spécifiquement pour les anticoagulants directs.
9
Q
Anticoagulants: Nommez la cible de - héparine
A
- Les anticoagulants disponibles sont les héparines, les antivitamines K (AVK) et les anticoagulants directs.
- Leur effet anticoagulant se fait en inhibant différentes cibles. .
- Les facteurs II, VII. IX et X pour les AVK .
- Les facteurs IIa et Xa via l’antithrombine pour les héparines
- Le facteur IIa ou le facteur Xa spécifiquement pour les anticoagulants directs.
10
Q
Anticoagulants: Nommez la cible de - anticogulants directs
A
- Les anticoagulants disponibles sont les héparines, les antivitamines K (AVK) et les anticoagulants directs.
- Leur effet anticoagulant se fait en inhibant différentes cibles. .
- Les facteurs II, VII. IX et X pour les AVK .
- Les facteurs IIa et Xa via l’antithrombine pour les héparines
- Le facteur IIa ou le facteur Xa spécifiquement pour les anticoagulants directs.
11
Q
Anticoagulants: Complications hémorragiques
- fréquence
A
- C’est la complication de loin la plus fréquente de tous les anticoagulants et aucun anticoagulant n’y échappe.
- Elle peut survenir non seulement chez des patients « trop anticoagulés » mais aussi chez les patients anticoagulés en zone thérapeutique.
- Souvent dans ces cas, mais pas toujours, on trouvera un facteur de risque associé (exemple : ulcus duodénal ou traumatisme crânien récent).
- C’est pourquoi il faut toujours s’assurer, lorsqu’on prescrit anticoagulant, que les bénéfices surpassent les risques de saignement.
12
Q
Anticoagulants: Complications hémorragiques
- anticoagulants en jeu
A
- C’est la complication de loin la plus fréquente de tous les anticoagulants et aucun anticoagulant n’y échappe.
- Elle peut survenir non seulement chez des patients « trop anticoagulés » mais aussi chez les patients anticoagulés en zone thérapeutique.
- Souvent dans ces cas, mais pas toujours, on trouvera un facteur de risque associé (exemple : ulcus duodénal ou traumatisme crânien récent).
- C’est pourquoi il faut toujours s’assurer, lorsqu’on prescrit anticoagulant, que les bénéfices surpassent les risques de saignement.
13
Q
Anticoagulants: Complications hémorragiques
- peut survenir chez quels patients?
A
- C’est la complication de loin la plus fréquente de tous les anticoagulants et aucun anticoagulant n’y échappe.
- Elle peut survenir non seulement chez des patients « trop anticoagulés » mais aussi chez les patients anticoagulés en zone thérapeutique.
- Souvent dans ces cas, mais pas toujours, on trouvera un facteur de risque associé (exemple : ulcus duodénal ou traumatisme crânien récent).
- C’est pourquoi il faut toujours s’assurer, lorsqu’on prescrit anticoagulant, que les bénéfices surpassent les risques de saignement.
14
Q
Anticoagulants: Complications hémorragiques
- importance
A
- C’est la complication de loin la plus fréquente de tous les anticoagulants et aucun anticoagulant n’y échappe.
- Elle peut survenir non seulement chez des patients « trop anticoagulés » mais aussi chez les patients anticoagulés en zone thérapeutique.
- Souvent dans ces cas, mais pas toujours, on trouvera un facteur de risque associé (exemple : ulcus duodénal ou traumatisme crânien récent).
- C’est pourquoi il faut toujours s’assurer, lorsqu’on prescrit anticoagulant, que les bénéfices surpassent les risques de saignement.
15
Q
Évaluation à faire avant de débuter une anticoagulothérapie
A
- Obtenir une démonstration objective de la thrombose ou de l’embolie, car la clinique ne suffit pas.
- Rechercher un déficit préexistant de l’hémostase (histoire de cas, TCA, INR, numération plaquettaire).
- Vérifier la fonction rénale (voie d’excrétion principale pour HBPM et AOD) et hépatique.
- S’assurer qu’il n’y a pas de contre-indication absolue ou relative à l’anticoagulothérapie (Tableau 12-1).
- Prévenir les complications hémorragiques :
—— En recherchant si le patient appartient à un sous-groupe à risque élevé d’hémorragies.
—— Par diverses mesures, d’abstention surtout : pas d’aspirine, pas de biopsie d’organe, par exemple.
16
Q
Évaluation à faire avant de débuter une anticoagulothérapie: Démontrer quoi?
A
- Obtenir une démonstration objective de la thrombose ou de l’embolie, car la clinique ne suffit pas.
- Rechercher un déficit préexistant de l’hémostase (histoire de cas, TCA, INR, numération plaquettaire).
- Vérifier la fonction rénale (voie d’excrétion principale pour HBPM et AOD) et hépatique.
- S’assurer qu’il n’y a pas de contre-indication absolue ou relative à l’anticoagulothérapie (Tableau 12-1).
- Prévenir les complications hémorragiques :
—— En recherchant si le patient appartient à un sous-groupe à risque élevé d’hémorragies.
—— Par diverses mesures, d’abstention surtout : pas d’aspirine, pas de biopsie d’organe, par exemple.
17
Q
Évaluation à faire avant de débuter une anticoagulothérapie: Chercher quoi?
A
- Obtenir une démonstration objective de la thrombose ou de l’embolie, car la clinique ne suffit pas.
- Rechercher un déficit préexistant de l’hémostase (histoire de cas, TCA, INR, numération plaquettaire).
- Vérifier la fonction rénale (voie d’excrétion principale pour HBPM et AOD) et hépatique.
- S’assurer qu’il n’y a pas de contre-indication absolue ou relative à l’anticoagulothérapie (Tableau 12-1).
- Prévenir les complications hémorragiques :
—— En recherchant si le patient appartient à un sous-groupe à risque élevé d’hémorragies.
—— Par diverses mesures, d’abstention surtout : pas d’aspirine, pas de biopsie d’organe, par exemple.
18
Q
Évaluation à faire avant de débuter une anticoagulothérapie: Contre-indications
A
- Obtenir une démonstration objective de la thrombose ou de l’embolie, car la clinique ne suffit pas.
- Rechercher un déficit préexistant de l’hémostase (histoire de cas, TCA, INR, numération plaquettaire).
- Vérifier la fonction rénale (voie d’excrétion principale pour HBPM et AOD) et hépatique.
- S’assurer qu’il n’y a pas de contre-indication absolue ou relative à l’anticoagulothérapie (Tableau 12-1).
- Prévenir les complications hémorragiques :
—— En recherchant si le patient appartient à un sous-groupe à risque élevé d’hémorragies.
—— Par diverses mesures, d’abstention surtout : pas d’aspirine, pas de biopsie d’organe, par exemple.
19
Q
Évaluation à faire avant de débuter une anticoagulothérapie: Prévention des complications
A
- Obtenir une démonstration objective de la thrombose ou de l’embolie, car la clinique ne suffit pas.
- Rechercher un déficit préexistant de l’hémostase (histoire de cas, TCA, INR, numération plaquettaire).
- Vérifier la fonction rénale (voie d’excrétion principale pour HBPM et AOD) et hépatique.
- S’assurer qu’il n’y a pas de contre-indication absolue ou relative à l’anticoagulothérapie (Tableau 12-1).
-
Prévenir les complications hémorragiques :
—— En recherchant si le patient appartient à un sous-groupe à risque élevé d’hémorragies.
—— Par diverses mesures, d’abstention surtout : pas d’aspirine, pas de biopsie d’organe, par exemple.
20
Q
Contre-indications de l’anticoagulothérapie: Nommez les CI absolues
A
- Déficit préalable sévère de l’hémostase
- Hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne ou ACV hémorragique
- Toute hémorragie grave active
- Chirurgie ou traumatisme récent au cerveau, à l’œil ou à la moelle épinière
- Hypertension artérielle maligne
- Rétinopathie hémorragique sévère
21
Q
Contre-indications de l’anticoagulothérapie: Nommez les CI relatives
A
- Déficit préexistant de l’hémostase d’intensité modérée ou légère
- Hémorragie gastro-intestinale active ou appréhendée (ulcère peptique par exemple)
- Accident cérébrovasculaire récent
- Rétinopathie diabétique
- Intervention chirurgicale ou traumatisme majeur récent
- Hypertension sévère (pression systolique > 200 mmHg ou pression diastolique > 120 mmHg)
22
Q
Héparines: Mécanisme d’action
A
- L’héparine est un polysaccharide sulfaté de la famille des glycosaminoglycans.
- L’héparine standard (non fractionnée) est une préparation hétérogène où les chaînes polysaccharidiques varient entre 5000 et 30 000 daltons (moyenne : 15 000 environ).
- L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est produite par fragmentation des chaînes d’héparine standard en une fraction plus homogène et de poids moyen d’environ 5000 daltons.
23
Q
Héparines: Type de molécule qu’est l’héparine
A
- L’héparine est un polysaccharide sulfaté de la famille des glycosaminoglycans.
- L’héparine standard (non fractionnée) est une préparation hétérogène où les chaînes polysaccharidiques varient entre 5000 et 30 000 daltons (moyenne : 15 000 environ).
- L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est produite par fragmentation des chaînes d’héparine standard en une fraction plus homogène et de poids moyen d’environ 5000 daltons.
24
Q
Héparines: Différenciez héparine stantard vs HBPM
A
- L’héparine est un polysaccharide sulfaté de la famille des glycosaminoglycans.
- L’héparine standard (non fractionnée) est une préparation hétérogène où les chaînes polysaccharidiques varient entre 5000 et 30 000 daltons (moyenne : 15 000 environ).
- L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est produite par fragmentation des chaînes d’héparine standard en une fraction plus homogène et de poids moyen d’environ 5000 daltons.
25
Q
Héparines: Décrire l’héparine standard
A
- L’héparine est un polysaccharide sulfaté de la famille des glycosaminoglycans.
- L’héparine standard (non fractionnée) est une préparation hétérogène où les chaînes polysaccharidiques varient entre 5000 et 30 000 daltons (moyenne : 15 000 environ).
- L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est produite par fragmentation des chaînes d’héparine standard en une fraction plus homogène et de poids moyen d’environ 5000 daltons.
26
Q
Héparines: Décrire l’HBPM
A
- L’héparine est un polysaccharide sulfaté de la famille des glycosaminoglycans.
- L’héparine standard (non fractionnée) est une préparation hétérogène où les chaînes polysaccharidiques varient entre 5000 et 30 000 daltons (moyenne : 15 000 environ).
- L’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est produite par fragmentation des chaînes d’héparine standard en une fraction plus homogène et de poids moyen d’environ 5000 daltons.
27
Q
Héparines: Autre nom de l’Arixtra
A
- Le fondaparinux (Arixtra), est un fragment très court de la molécule d’héparine (pentasaccharide).
- L’héparine standard, l’HBPM et le fondaparinux ont besoin de l’antithrombine pour produire leur effet anticoagulant.
28
Q
Héparines: De quoi ont besoin l’héparine standard, l’HBPM et le fondaparinux pour fonctionner?
A
- Le fondaparinux (Arixtra), est un fragment très court de la molécule d’héparine (pentasaccharide).
- L’héparine standard, l’HBPM et le fondaparinux ont besoin de l’antithrombine pour produire leur effet anticoagulant.
29
Q
Héparines: Mécanisme d’action
A
- Les héparines se lient à AT qui se liera ensuite à la thrombine ou au facteur Xa. La liaison à l’héparine accélère énormément (1000 à 2000 fois) la formation du complexe [AT + enzyme coagulante] (Figure 12.1).
- Pour inhiber le Xa les molécules d’héparine peuvent lier seulement l’AT.
- C’est l’AT qui liera ensuite le Xa pour provoquer l’inhibition.
- Par conséquent, les fragments courts d’héparine contenus dans les HBPM et dans l’héparine standard inhibent le Xa.
- Le fondaparinux, de par ses très courtes chaines (pentasaccharides) peut seulement inhiber le Xa. .
- Pour inhiber la thrombine, les molécules d’héparine doivent lier à la fois l’AT et le IIa ce qui nécessite des fragments d’héparine plus longs.
- Par conséquent, les HBPM, qui ont des fragments en moyenne de 5000 daltons, sont moins efficace pour inhiber le facteur IIa.
- Ceci explique pourquoi l’héparine standard est deux à quatre fois plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine.
30
Q
Héparines: Mécanisme d’action
- l’héparine se lie à quoi?
A
-
Les héparines se lient à AT qui se liera ensuite à la thrombine ou au facteur Xa.
- La liaison à l’héparine accélère énormément (1000 à 2000 fois) la formation du complexe [AT + enzyme coagulante] (Figure 12.1).
- Pour inhiber le Xa les molécules d’héparine peuvent lier seulement l’AT.
- C’est l’AT qui liera ensuite le Xa pour provoquer l’inhibition.
- Par conséquent, les fragments courts d’héparine contenus dans les HBPM et dans l’héparine standard inhibent le Xa.
- Le fondaparinux, de par ses très courtes chaines (pentasaccharides) peut seulement inhiber le Xa. .
- Pour inhiber la thrombine, les molécules d’héparine doivent lier à la fois l’AT et le IIa ce qui nécessite des fragments d’héparine plus longs.
- Par conséquent, les HBPM, qui ont des fragments en moyenne de 5000 daltons, sont moins efficace pour inhiber le facteur IIa.
- Ceci explique pourquoi l’héparine standard est deux à quatre fois plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine.
31
Q
Héparines: Mécanisme d’action
- ce qu’il se passe une fois que la liaison de l’héparine avec l’antithrombine est faite
A
- Les héparines se lient à AT qui se liera ensuite à la thrombine ou au facteur Xa.
- La liaison à l’héparine accélère énormément (1000 à 2000 fois) la formation du complexe [AT + enzyme coagulante] (Figure 12.1).
- Pour inhiber le Xa les molécules d’héparine peuvent lier seulement l’AT.
- C’est l’AT qui liera ensuite le Xa pour provoquer l’inhibition.
- Par conséquent, les fragments courts d’héparine contenus dans les HBPM et dans l’héparine standard inhibent le Xa.
- Le fondaparinux, de par ses très courtes chaines (pentasaccharides) peut seulement inhiber le Xa. .
- Pour inhiber la thrombine, les molécules d’héparine doivent lier à la fois l’AT et le IIa ce qui nécessite des fragments d’héparine plus longs.
- Par conséquent, les HBPM, qui ont des fragments en moyenne de 5000 daltons, sont moins efficace pour inhiber le facteur IIa.
- Ceci explique pourquoi l’héparine standard est deux à quatre fois plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine.
32
Q
Héparines: Mécanisme d’action
- comment l’héparine inhibe le Xa?
A
- Les héparines se lient à AT qui se liera ensuite à la thrombine ou au facteur Xa. La liaison à l’héparine accélère énormément (1000 à 2000 fois) la formation du complexe [AT + enzyme coagulante] (Figure 12.1).
-
Pour inhiber le Xa les molécules d’héparine peuvent lier seulement l’AT.
- C’est l’AT qui liera ensuite le Xa pour provoquer l’inhibition.
- Par conséquent, les fragments courts d’héparine contenus dans les HBPM et dans l’héparine standard inhibent le Xa.
- Le fondaparinux, de par ses très courtes chaines (pentasaccharides) peut seulement inhiber le Xa.
- Pour inhiber la thrombine, les molécules d’héparine doivent lier à la fois l’AT et le IIa ce qui nécessite des fragments d’héparine plus longs.
- Par conséquent, les HBPM, qui ont des fragments en moyenne de 5000 daltons, sont moins efficace pour inhiber le facteur IIa.
- Ceci explique pourquoi l’héparine standard est deux à quatre fois plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine.
33
Q
Héparines: Mécanisme d’action
- comment l’héparine inhibe la thrombine?
A
- Les héparines se lient à AT qui se liera ensuite à la thrombine ou au facteur Xa. La liaison à l’héparine accélère énormément (1000 à 2000 fois) la formation du complexe [AT + enzyme coagulante] (Figure 12.1).
- Pour inhiber le Xa les molécules d’héparine peuvent lier seulement l’AT.
- C’est l’AT qui liera ensuite le Xa pour provoquer l’inhibition.
- Par conséquent, les fragments courts d’héparine contenus dans les HBPM et dans l’héparine standard inhibent le Xa.
- Le fondaparinux, de par ses très courtes chaines (pentasaccharides) peut seulement inhiber le Xa. .
-
Pour inhiber la thrombine, les molécules d’héparine doivent lier à la fois l’AT et le IIa ce qui nécessite des fragments d’héparine plus longs.
- Par conséquent, les HBPM, qui ont des fragments en moyenne de 5000 daltons, sont moins efficace pour inhiber le facteur IIa.
- Ceci explique pourquoi l’héparine standard est deux à quatre fois plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine.
34
Q
Figure: Mécanismes d’action de l’héparine standard (non fractionnée) et des HBPM
A
35
Q
A
36
Q
Héparine: Voie d’administration
A
Toutes les héparines :
- Doivent être injectées
- Circulent dans le sang immédiatement (injection intraveineuse) ou progressivement (injection sous-cutanée).
- Une fois dans la circulation, les héparines anticoagulent le sang immédiatement.
- Comme l’héparine standard est plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine, les doses thérapeutiques d’héparine standard allongent franchement le temps de céphaline activé, ce qui n’est pas le cas avec les doses thérapeutiques des HBPMs.
37
Q
Héparine: Délai d’action
A
Toutes les héparines :
- Doivent être injectées
- Circulent dans le sang immédiatement (injection intraveineuse) ou progressivement (injection sous-cutanée).
- Une fois dans la circulation, les héparines anticoagulent le sang immédiatement.
- Comme l’héparine standard est plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine, les doses thérapeutiques d’héparine standard allongent franchement le temps de céphaline activé, ce qui n’est pas le cas avec les doses thérapeutiques des HBPMs.
38
Q
Héparine: Leur effet débute à quel moment?
A
Toutes les héparines :
- Doivent être injectées
- Circulent dans le sang immédiatement (injection intraveineuse) ou progressivement (injection sous-cutanée).
- Une fois dans la circulation, les héparines anticoagulent le sang immédiatement.
- Comme l’héparine standard est plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine, les doses thérapeutiques d’héparine standard allongent franchement le temps de céphaline activé, ce qui n’est pas le cas avec les doses thérapeutiques des HBPMs.
39
Q
Héparine: Effet sur temps de céphaline
A
Toutes les héparines :
- Doivent être injectées
- Circulent dans le sang immédiatement (injection intraveineuse) ou progressivement (injection sous-cutanée).
- Une fois dans la circulation, les héparines anticoagulent le sang immédiatement.
- Comme l’héparine standard est plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine, les doses thérapeutiques d’héparine standard allongent franchement le temps de céphaline activé, ce qui n’est pas le cas avec les doses thérapeutiques des HBPMs.
40
Q
Héparine: Effet sur temps de céphaline - héparine standard vs HBPM
A
Toutes les héparines :
- Doivent être injectées
- Circulent dans le sang immédiatement (injection intraveineuse) ou progressivement (injection sous-cutanée).
- Une fois dans la circulation, les héparines anticoagulent le sang immédiatement.
- Comme l’héparine standard est plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine, les doses thérapeutiques d’héparine standard allongent franchement le temps de céphaline activé, ce qui n’est pas le cas avec les doses thérapeutiques des HBPMs.
41
Q
Contre-indications aux héparines
A
- Ce sont celles de tous les anticoagulants (Tableau 12-1).
- Une réaction antérieure à l’héparine (thrombopénie ou allergie) est aussi une contrindication.
42
Q
Contre-indications aux héparines: Nommez les absolues
A
- Déficit préalable sévère de l’hémostase
- Hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne ou ACV hémorragique
- Toute hémorragie grave active
- Chirurgie ou traumatisme récent au cerveau, à l’œil ou à la moelle épinière
- Hypertension artérielle maligne
- Rétinopathie hémorragique sévère
43
Q
Contre-indications aux héparines: Nommez les relatives
A
- Déficit préexistant de l’hémostase d’intensité modérée ou légère
- Hémorragie gastro-intestinale active ou appréhendée (ulcère peptique par exemple)
- Accident cérébrovasculaire récent
- Rétinopathie diabétique
- Intervention chirurgicale ou traumatisme majeur récent
- Hypertension sévère (pression systolique > 200 mmHg ou pression diastolique > 120 mmHg)
44
Q
Héparine standard: Synonyme
A
Héparine non fractionnée
45
Q
Héparine standard: Ses caractéristiques
A
- L’héparine non fractionnée se combine à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, aux cellules endothéliales et aux macrophages.
- Cette liaison est très variable et responsable de l’effet imprévisible de l’héparine.
- En conséquence on observe :
- Une absorption variable et une biodisponibilité sanguine incomplète après injection par voie sous-cutanée.
- Une importante variabilité de l’action anticoagulante.
- L’obligation qui en résulte d’exercer une surveillance biologique («monitoring») pour maintenir le patient hépariné à l’intérieur d’un écart thérapeutique défini («zone thérapeutique»). .
- Aux doses thérapeutiques, la demi-vie sanguine de l’héparine standard est d’environ 1 heure.
46
Q
Héparine standard: Ses caractéristiques
- se combine à quoi?
A
- L’héparine non fractionnée se combine à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, aux cellules endothéliales et aux macrophages.
- Cette liaison est très variable et responsable de l’effet imprévisible de l’héparine.
- En conséquence on observe :
- Une absorption variable et une biodisponibilité sanguine incomplète après injection par voie sous-cutanée.
- Une importante variabilité de l’action anticoagulante.
- L’obligation qui en résulte d’exercer une surveillance biologique («monitoring») pour maintenir le patient hépariné à l’intérieur d’un écart thérapeutique défini («zone thérapeutique»). .
- Aux doses thérapeutiques, la demi-vie sanguine de l’héparine standard est d’environ 1 heure.
47
Q
Héparine standard: Ses caractéristiques
- décrire la liaison
A
- L’héparine non fractionnée se combine à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, aux cellules endothéliales et aux macrophages.
- Cette liaison est très variable et responsable de l’effet imprévisible de l’héparine.
- En conséquence on observe :
- Une absorption variable et une biodisponibilité sanguine incomplète après injection par voie sous-cutanée.
- Une importante variabilité de l’action anticoagulante.
- L’obligation qui en résulte d’exercer une surveillance biologique («monitoring») pour maintenir le patient hépariné à l’intérieur d’un écart thérapeutique défini («zone thérapeutique»). .
- Aux doses thérapeutiques, la demi-vie sanguine de l’héparine standard est d’environ 1 heure.
48
Q
Héparine standard: Ses caractéristiques
- décrire son absorption et sa biodisponibilité
A
- L’héparine non fractionnée se combine à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, aux cellules endothéliales et aux macrophages.
- Cette liaison est très variable et responsable de l’effet imprévisible de l’héparine.
- En conséquence on observe :
- Une absorption variable et une biodisponibilité sanguine incomplète après injection par voie sous-cutanée.
- Une importante variabilité de l’action anticoagulante.
- L’obligation qui en résulte d’exercer une surveillance biologique («monitoring») pour maintenir le patient hépariné à l’intérieur d’un écart thérapeutique défini («zone thérapeutique»). .
- Aux doses thérapeutiques, la demi-vie sanguine de l’héparine standard est d’environ 1 heure.
49
Q
Héparine standard: Ses caractéristiques
- constance de l’action coagulante
A
- L’héparine non fractionnée se combine à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, aux cellules endothéliales et aux macrophages.
- Cette liaison est très variable et responsable de l’effet imprévisible de l’héparine.
- En conséquence on observe :
- Une absorption variable et une biodisponibilité sanguine incomplète après injection par voie sous-cutanée.
- Une importante variabilité de l’action anticoagulante.
- L’obligation qui en résulte d’exercer une surveillance biologique («monitoring») pour maintenir le patient hépariné à l’intérieur d’un écart thérapeutique défini («zone thérapeutique»). .
- Aux doses thérapeutiques, la demi-vie sanguine de l’héparine standard est d’environ 1 heure.
50
Q
Héparine standard: Ses caractéristiques
- surveillance biologique
A
- L’héparine non fractionnée se combine à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, aux cellules endothéliales et aux macrophages.
- Cette liaison est très variable et responsable de l’effet imprévisible de l’héparine.
- En conséquence on observe :
- Une absorption variable et une biodisponibilité sanguine incomplète après injection par voie sous-cutanée.
- Une importante variabilité de l’action anticoagulante.
- L’obligation qui en résulte d’exercer une surveillance biologique («monitoring») pour maintenir le patient hépariné à l’intérieur d’un écart thérapeutique défini («zone thérapeutique»). .
- Aux doses thérapeutiques, la demi-vie sanguine de l’héparine standard est d’environ 1 heure.
51
Q
Héparine standard: Ses caractéristiques
- demi-vie
A
- L’héparine non fractionnée se combine à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, aux cellules endothéliales et aux macrophages.
- Cette liaison est très variable et responsable de l’effet imprévisible de l’héparine.
- En conséquence on observe :
- Une absorption variable et une biodisponibilité sanguine incomplète après injection par voie sous-cutanée.
- Une importante variabilité de l’action anticoagulante.
- L’obligation qui en résulte d’exercer une surveillance biologique («monitoring») pour maintenir le patient hépariné à l’intérieur d’un écart thérapeutique défini («zone thérapeutique»). .
- Aux doses thérapeutiques, la demi-vie sanguine de l’héparine standard est d’environ 1 heure.
52
Q
Héparine standard: Surveillance biologique
- importance
A
- L’héparinothérapie doit donc être surveillée et ajustée par des contrôles sanguins périodiques.
- Le temps de céphaline activé est le test habituel.
- Le temps de Quick est presque totalement insensible aux niveaux d’héparinémie thérapeutiques, et le temps de thrombine est beaucoup trop sensible.
- Le dosage de l’anti-Xa peut être utile dans des cas exceptionnels.
53
Q
Héparine standard: Surveillance biologique
- nommez les tests utilisés
A
- L’héparinothérapie doit donc être surveillée et ajustée par des contrôles sanguins périodiques.
- Le temps de céphaline activé est le test habituel.
- Le temps de Quick est presque totalement insensible aux niveaux d’héparinémie thérapeutiques, et le temps de thrombine est beaucoup trop sensible.
- Le dosage de l’anti-Xa peut être utile dans des cas exceptionnels.
54
Q
Héparine standard: Surveillance biologique
- utilité du test de Quick
A
- L’héparinothérapie doit donc être surveillée et ajustée par des contrôles sanguins périodiques.
- Le temps de céphaline activé est le test habituel.
- Le temps de Quick est presque totalement insensible aux niveaux d’héparinémie thérapeutiques, et le temps de thrombine est beaucoup trop sensible.
- Le dosage de l’anti-Xa peut être utile dans des cas exceptionnels.
55
Q
Héparine standard: Surveillance biologique
- autres choses à tester
A
- L’héparinothérapie doit donc être surveillée et ajustée par des contrôles sanguins périodiques.
- Le temps de céphaline activé est le test habituel.
- Le temps de Quick est presque totalement insensible aux niveaux d’héparinémie thérapeutiques, et le temps de thrombine est beaucoup trop sensible.
- Le dosage de l’anti-Xa peut être utile dans des cas exceptionnels.
56
Q
Héparine standard: Surveillance biologique
- temps de céphaline activé
A
- Le temps de céphaline activé a une sensibilité variable à l’héparine selon les réactifs et équipements utilisés.
- La zone thérapeutique correspond à 0,3 à 0,7 U/mL anti- Xa.
- La zone recommandée pour plusieurs réactifs de TCA est de 1,5 à 2,5 fois la valeur normale du test, mesurée en secondes.
- Chaque laboratoire de coagulation doit donc faire savoir aux cliniciens quelle est la «zone thérapeutique» propre à sa méthode de TCA.
57
Q
Héparine standard: Surveillance biologique
- temps de céphaline activé: sensibilité
A
- Le temps de céphaline activé a une sensibilité variable à l’héparine selon les réactifs et équipements utilisés.
- La zone thérapeutique correspond à 0,3 à 0,7 U/mL anti- Xa.
- La zone recommandée pour plusieurs réactifs de TCA est de 1,5 à 2,5 fois la valeur normale du test, mesurée en secondes.
- Chaque laboratoire de coagulation doit donc faire savoir aux cliniciens quelle est la «zone thérapeutique» propre à sa méthode de TCA.
58
Q
Héparine standard: Surveillance biologique
- temps de céphaline activé: zone thérapeutique
A
- Le temps de céphaline activé a une sensibilité variable à l’héparine selon les réactifs et équipements utilisés.
- La zone thérapeutique correspond à 0,3 à 0,7 U/mL anti- Xa.
- La zone recommandée pour plusieurs réactifs de TCA est de 1,5 à 2,5 fois la valeur normale du test, mesurée en secondes.
- Chaque laboratoire de coagulation doit donc faire savoir aux cliniciens quelle est la «zone thérapeutique» propre à sa méthode de TCA.
59
Q
Protocole d’héparinothérapie avec l’héparine standard
A
- L’héparine s’administre en bolus suivi d’une perfusion.
- La zone thérapeutique est atteinte plus rapidement si le bolus et la perfusion sont calculés en prenant en considération le poids du malade plutôt que d’utiliser une dose fixe.
- Le TCA doit être fait habituellement six heures après un changement de posologie, et une fois par jour durant tout le traitement car la réponse du patient à l’héparine peut se modifier.
- La plupart des centres utilisent des protocoles qui permettent au personnel infirmier d’ajuster le débit de l’héparine en fonction du TCA.
- L’héparine standard peut aussi s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
- Dans cette situation, un monitoring n’est habituellement pas indiqué.
60
Q
Protocole d’héparinothérapie avec l’héparine standard: Comment s’administre l’héparine?
A
-
L’héparine s’administre en bolus suivi d’une perfusion.
- La zone thérapeutique est atteinte plus rapidement si le bolus et la perfusion sont calculés en prenant en considération le poids du malade plutôt que d’utiliser une dose fixe.
- Le TCA doit être fait habituellement six heures après un changement de posologie, et une fois par jour durant tout le traitement car la réponse du patient à l’héparine peut se modifier.
- La plupart des centres utilisent des protocoles qui permettent au personnel infirmier d’ajuster le débit de l’héparine en fonction du TCA.
- L’héparine standard peut aussi s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
- Dans cette situation, un monitoring n’est habituellement pas indiqué.
61
Q
Protocole d’héparinothérapie avec l’héparine standard: Comment atteindre la zone thérapeutique plus rapidement?
A
- L’héparine s’administre en bolus suivi d’une perfusion.
- La zone thérapeutique est atteinte plus rapidement si le bolus et la perfusion sont calculés en prenant en considération le poids du malade plutôt que d’utiliser une dose fixe.
- Le TCA doit être fait habituellement six heures après un changement de posologie, et une fois par jour durant tout le traitement car la réponse du patient à l’héparine peut se modifier.
- La plupart des centres utilisent des protocoles qui permettent au personnel infirmier d’ajuster le débit de l’héparine en fonction du TCA.
- L’héparine standard peut aussi s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
- Dans cette situation, un monitoring n’est habituellement pas indiqué.
62
Q
Protocole d’héparinothérapie avec l’héparine standard: À quel moment doit être fait le TCA?
A
- L’héparine s’administre en bolus suivi d’une perfusion.
- La zone thérapeutique est atteinte plus rapidement si le bolus et la perfusion sont calculés en prenant en considération le poids du malade plutôt que d’utiliser une dose fixe.
- Le TCA doit être fait habituellement six heures après un changement de posologie, et une fois par jour durant tout le traitement car la réponse du patient à l’héparine peut se modifier.
- La plupart des centres utilisent des protocoles qui permettent au personnel infirmier d’ajuster le débit de l’héparine en fonction du TCA.
- L’héparine standard peut aussi s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
- Dans cette situation, un monitoring n’est habituellement pas indiqué.
63
Q
Protocole d’héparinothérapie avec l’héparine standard: Protocoles utilisés
A
- L’héparine s’administre en bolus suivi d’une perfusion.
- La zone thérapeutique est atteinte plus rapidement si le bolus et la perfusion sont calculés en prenant en considération le poids du malade plutôt que d’utiliser une dose fixe.
- Le TCA doit être fait habituellement six heures après un changement de posologie, et une fois par jour durant tout le traitement car la réponse du patient à l’héparine peut se modifier.
- La plupart des centres utilisent des protocoles qui permettent au personnel infirmier d’ajuster le débit de l’héparine en fonction du TCA.
- L’héparine standard peut aussi s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
- Dans cette situation, un monitoring n’est habituellement pas indiqué.
64
Q
Protocole d’héparinothérapie avec l’héparine standard: Prophylaxie
A
- L’héparine s’administre en bolus suivi d’une perfusion.
- La zone thérapeutique est atteinte plus rapidement si le bolus et la perfusion sont calculés en prenant en considération le poids du malade plutôt que d’utiliser une dose fixe.
- Le TCA doit être fait habituellement six heures après un changement de posologie, et une fois par jour durant tout le traitement car la réponse du patient à l’héparine peut se modifier.
- La plupart des centres utilisent des protocoles qui permettent au personnel infirmier d’ajuster le débit de l’héparine en fonction du TCA.
-
L’héparine standard peut aussi s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
- Dans cette situation, un monitoring n’est habituellement pas indiqué.
65
Q
Protocole d’héparinothérapie avec l’héparine standard: Prophylaxie - monitoring
A
- L’héparine s’administre en bolus suivi d’une perfusion.
- La zone thérapeutique est atteinte plus rapidement si le bolus et la perfusion sont calculés en prenant en considération le poids du malade plutôt que d’utiliser une dose fixe.
- Le TCA doit être fait habituellement six heures après un changement de posologie, et une fois par jour durant tout le traitement car la réponse du patient à l’héparine peut se modifier.
- La plupart des centres utilisent des protocoles qui permettent au personnel infirmier d’ajuster le débit de l’héparine en fonction du TCA.
- L’héparine standard peut aussi s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
- Dans cette situation, un monitoring n’est habituellement pas indiqué.
66
Q
Héparine: E2 - Nommez-les
A
- Thrombopénie: s’observe dans 1 à 3 % des cas. C’est une complication grave qui est décrite au chapitre 5.
- Diminution du taux de l’antithrombine : l’antithrombine diminue à environ 65 % de la normale après quelques jours. Ce n’est pas le bon moment pour mesurer le taux de base de l’antithrombine du patient.
- Ostéoporose : complique occasionnellement une héparinothérapie sous- cutanée prolongée, en grossesse par exemple. Peut même donner des fractures des corps vertébraux ou des côtes.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement
67
Q
Héparine: E2 - Thrombopénie
A
- Thrombopénie: s’observe dans 1 à 3 % des cas. C’est une complication grave qui est décrite au chapitre 5.
- Diminution du taux de l’antithrombine : l’antithrombine diminue à environ 65 % de la normale après quelques jours. Ce n’est pas le bon moment pour mesurer le taux de base de l’antithrombine du patient.
- Ostéoporose : complique occasionnellement une héparinothérapie sous- cutanée prolongée, en grossesse par exemple. Peut même donner des fractures des corps vertébraux ou des côtes.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement
68
Q
Héparine: E2 - Diminution du taux de l’antithrombine
A
- Thrombopénie: s’observe dans 1 à 3 % des cas. C’est une complication grave qui est décrite au chapitre 5.
- Diminution du taux de l’antithrombine : l’antithrombine diminue à environ 65 % de la normale après quelques jours. Ce n’est pas le bon moment pour mesurer le taux de base de l’antithrombine du patient.
- Ostéoporose : complique occasionnellement une héparinothérapie sous- cutanée prolongée, en grossesse par exemple. Peut même donner des fractures des corps vertébraux ou des côtes.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement
69
Q
Héparine: E2 - Ostéoporose
A
- Thrombopénie: s’observe dans 1 à 3 % des cas. C’est une complication grave qui est décrite au chapitre 5.
- Diminution du taux de l’antithrombine : l’antithrombine diminue à environ 65 % de la normale après quelques jours. Ce n’est pas le bon moment pour mesurer le taux de base de l’antithrombine du patient.
- Ostéoporose : complique occasionnellement une héparinothérapie sous- cutanée prolongée, en grossesse par exemple. Peut même donner des fractures des corps vertébraux ou des côtes.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement
70
Q
Héparine: E2 - Allergies
A
- Thrombopénie: s’observe dans 1 à 3 % des cas. C’est une complication grave qui est décrite au chapitre 5.
- Diminution du taux de l’antithrombine : l’antithrombine diminue à environ 65 % de la normale après quelques jours. Ce n’est pas le bon moment pour mesurer le taux de base de l’antithrombine du patient.
- Ostéoporose : complique occasionnellement une héparinothérapie sous- cutanée prolongée, en grossesse par exemple. Peut même donner des fractures des corps vertébraux ou des côtes.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement
71
Q
HBPM: Raison de leur nom
A
On parle des HBPMs parce qu’elles sont nombreuses et préparées selon des méthodes différentes. Elles ont en commun :
- une longueur de leurs chaînes polysaccharidiques nettement plus courte que celle de l’héparine standard;
- d’être toutes des anti-Xa efficaces via l’action de l’antithrombine;
- d’être relativement moins puissantes pour inhiber la thrombine.
72
Q
HBPM: Ce qu’elles ont en commun?
A
On parle des HBPMs parce qu’elles sont nombreuses et préparées selon des méthodes différentes. Elles ont en commun :
- une longueur de leurs chaînes polysaccharidiques nettement plus courte que celle de l’héparine standard;
- d’être toutes des anti-Xa efficaces via l’action de l’antithrombine;
- d’être relativement moins puissantes pour inhiber la thrombine.
73
Q
HBPM: ce qu’elles ont en commun
- chaînes de polysaccharidiques
A
On parle des HBPMs parce qu’elles sont nombreuses et préparées selon des méthodes différentes. Elles ont en commun :
- une longueur de leurs chaînes polysaccharidiques nettement plus courte que celle de l’héparine standard;
- d’être toutes des anti-Xa efficaces via l’action de l’antithrombine;
- d’être relativement moins puissantes pour inhiber la thrombine.
74
Q
HBPM: ce qu’elles ont en commun
- anti-Xa
A
On parle des HBPMs parce qu’elles sont nombreuses et préparées selon des méthodes différentes. Elles ont en commun :
- une longueur de leurs chaînes polysaccharidiques nettement plus courte que celle de l’héparine standard;
- d’être toutes des anti-Xa efficaces via l’action de l’antithrombine;
- d’être relativement moins puissantes pour inhiber la thrombine.
75
Q
HBPM: ce qu’elles ont en commun
- puissance
A
On parle des HBPMs parce qu’elles sont nombreuses et préparées selon des méthodes différentes. Elles ont en commun :
- une longueur de leurs chaînes polysaccharidiques nettement plus courte que celle de l’héparine standard;
- d’être toutes des anti-Xa efficaces via l’action de l’antithrombine;
- d’être relativement moins puissantes pour inhiber la thrombine.
76
Q
Différencez HBPM vs héparine non fractionnée
A
- La réduction de la longueur des chaînes polysaccharidiques modifie substantiellement les propriétés pharmacologiques des HBPMs et leur confère plusieurs avantages sur l’héparine standard.
- Les HBPMs ont une affinité diminuée pour les protéines plasmatiques de l’inflammation aiguë, pour la surface des macrophages, des cellules endothéliales et des plaquettes.
77
Q
Avantages des HBPMs sur l’héparine non fractionnée: Nommez-les
A
Il en résulte que, comparativement à l’héparine standard, les HBPMs ont les avantages suivants :
- Une biodisponibilité plus grande et un taux de récupération dans le plasma plus élevé.
- Une demi-vie plasmatique plus longue et comportant moins de variabilité individuelle.
- Conséquemment, un degré d’anticoagulation plus prévisible et plus uniforme avec des doses fixes.
- Un monitoring sanguin n’est pas nécessaire.
78
Q
Avantages des HBPMs sur l’héparine non fractionnée: Biodisponibilités
A
Il en résulte que, comparativement à l’héparine standard, les HBPMs ont les avantages suivants :
- Une biodisponibilité plus grande et un taux de récupération dans le plasma plus élevé.
- Une demi-vie plasmatique plus longue et comportant moins de variabilité individuelle.
- Conséquemment, un degré d’anticoagulation plus prévisible et plus uniforme avec des doses fixes.
- Un monitoring sanguin n’est pas nécessaire.
79
Q
Avantages des HBPMs sur l’héparine non fractionnée: Demi-vie
A
Il en résulte que, comparativement à l’héparine standard, les HBPMs ont les avantages suivants :
- Une biodisponibilité plus grande et un taux de récupération dans le plasma plus élevé.
- Une demi-vie plasmatique plus longue et comportant moins de variabilité individuelle.
- Conséquemment, un degré d’anticoagulation plus prévisible et plus uniforme avec des doses fixes.
- Un monitoring sanguin n’est pas nécessaire.
80
Q
Avantages des HBPMs sur l’héparine non fractionnée: Degré de coagulation
A
Il en résulte que, comparativement à l’héparine standard, les HBPMs ont les avantages suivants :
- Une biodisponibilité plus grande et un taux de récupération dans le plasma plus élevé.
- Une demi-vie plasmatique plus longue et comportant moins de variabilité individuelle.
- Conséquemment, un degré d’anticoagulation plus prévisible et plus uniforme avec des doses fixes.
- Un monitoring sanguin n’est pas nécessaire.
81
Q
Avantages des HBPMs sur l’héparine non fractionnée: Monitoring sanguin
A
Il en résulte que, comparativement à l’héparine standard, les HBPMs ont les avantages suivants :
- Une biodisponibilité plus grande et un taux de récupération dans le plasma plus élevé.
- Une demi-vie plasmatique plus longue et comportant moins de variabilité individuelle.
- Conséquemment, un degré d’anticoagulation plus prévisible et plus uniforme avec des doses fixes.
- Un monitoring sanguin n’est pas nécessaire.
82
Q
HBPM: Posologie
A
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
* Daltéparine (FragminRx) 200 U/kg par jour
* Enoxaparine (LovenoxRx) 1.5 mg/kg par jour
* Tinzaparine (InnohepRx) 175 U/kg par jour
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
- Les HBPMs sont administrées à doses thérapeutiques fixes aux 12 ou 24 heures. C’est là un très gros avantage par rapport à l’héparine standard. Ceci rend possible le traitement à domicile des thromboembolies veineuses en phase aiguë.
- Les HBPMs peuvent s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
83
Q
HBPM: Posologie
- doses
A
-
Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
* Daltéparine (FragminRx) 200 U/kg par jour
* Enoxaparine (LovenoxRx) 1.5 mg/kg par jour
* Tinzaparine (InnohepRx) 175 U/kg par jour
-
Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
- Les HBPMs sont administrées à doses thérapeutiques fixes aux 12 ou 24 heures. C’est là un très gros avantage par rapport à l’héparine standard. Ceci rend possible le traitement à domicile des thromboembolies veineuses en phase aiguë.
- Les HBPMs peuvent s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
84
Q
HBPM: Posologie
- les doses variées
A
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
* Daltéparine (FragminRx) 200 U/kg par jour
* Enoxaparine (LovenoxRx) 1.5 mg/kg par jour
* Tinzaparine (InnohepRx) 175 U/kg par jour
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
- Les HBPMs sont administrées à doses thérapeutiques fixes aux 12 ou 24 heures. C’est là un très gros avantage par rapport à l’héparine standard. Ceci rend possible le traitement à domicile des thromboembolies veineuses en phase aiguë.
- Les HBPMs peuvent s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
85
Q
HBPM: Posologie
- nommez les HBPM les plus utilisées
A
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
* Daltéparine (FragminRx) 200 U/kg par jour
* Enoxaparine (LovenoxRx) 1.5 mg/kg par jour
* Tinzaparine (InnohepRx) 175 U/kg par jour
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
- Les HBPMs sont administrées à doses thérapeutiques fixes aux 12 ou 24 heures. C’est là un très gros avantage par rapport à l’héparine standard. Ceci rend possible le traitement à domicile des thromboembolies veineuses en phase aiguë.
- Les HBPMs peuvent s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
86
Q
HBPM: Posologie
- administrées à quelle fréquence?
A
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
* Daltéparine (FragminRx) 200 U/kg par jour
* Enoxaparine (LovenoxRx) 1.5 mg/kg par jour
* Tinzaparine (InnohepRx) 175 U/kg par jour
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
- Les HBPMs sont administrées à doses thérapeutiques fixes aux 12 ou 24 heures. C’est là un très gros avantage par rapport à l’héparine standard. Ceci rend possible le traitement à domicile des thromboembolies veineuses en phase aiguë.
- Les HBPMs peuvent s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
87
Q
HBPM: Posologie
- avantage en lien avec posologie
A
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
* Daltéparine (FragminRx) 200 U/kg par jour
* Enoxaparine (LovenoxRx) 1.5 mg/kg par jour
* Tinzaparine (InnohepRx) 175 U/kg par jour
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
- Les HBPMs sont administrées à doses thérapeutiques fixes aux 12 ou 24 heures. C’est là un très gros avantage par rapport à l’héparine standard. Ceci rend possible le traitement à domicile des thromboembolies veineuses en phase aiguë.
- Les HBPMs peuvent s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
88
Q
HBPM: Posologie
- utilisé en prophylaxie
A
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
* Daltéparine (FragminRx) 200 U/kg par jour
* Enoxaparine (LovenoxRx) 1.5 mg/kg par jour
* Tinzaparine (InnohepRx) 175 U/kg par jour
- Les doses des HBPMs sont définies soit en unités anti-Xa/kg, soit en mg/kg. Les doses varient d’une HBPM à l’autre. Les HBPM les plus utilisées avec leurs doses respectives pour le traitement des thromboembolies veineuses sont
- Les HBPMs sont administrées à doses thérapeutiques fixes aux 12 ou 24 heures. C’est là un très gros avantage par rapport à l’héparine standard. Ceci rend possible le traitement à domicile des thromboembolies veineuses en phase aiguë.
- Les HBPMs peuvent s’utiliser en prophylaxie à des doses moindres (chapitre 13).
89
Q
HBPM: E2
- nommez-les
A
- Ostéoporose : le risque est plus faible qu’avec l’héparine standard.
- Thrombopénie: elle est moins fréquente qu’avec l’héparine standard. Par contre, lorsque l’héparine standard a causé une thrombopénie immunitaire, on ne peut pas la remplacer par une HBPM, car on observe une réaction croisée dans 90 % des cas.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement.
90
Q
HBPM: E2
- ostéoporose
A
- Ostéoporose : le risque est plus faible qu’avec l’héparine standard.
- Thrombopénie: elle est moins fréquente qu’avec l’héparine standard. Par contre, lorsque l’héparine standard a causé une thrombopénie immunitaire, on ne peut pas la remplacer par une HBPM, car on observe une réaction croisée dans 90 % des cas.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement.
91
Q
HBPM: E2
- thrombopénie
A
- Ostéoporose : le risque est plus faible qu’avec l’héparine standard.
- Thrombopénie: elle est moins fréquente qu’avec l’héparine standard. Par contre, lorsque l’héparine standard a causé une thrombopénie immunitaire, on ne peut pas la remplacer par une HBPM, car on observe une réaction croisée dans 90 % des cas.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement.
92
Q
HBPM: E2
- allergies
A
- Ostéoporose : le risque est plus faible qu’avec l’héparine standard.
- Thrombopénie: elle est moins fréquente qu’avec l’héparine standard. Par contre, lorsque l’héparine standard a causé une thrombopénie immunitaire, on ne peut pas la remplacer par une HBPM, car on observe une réaction croisée dans 90 % des cas.
- Allergies : elles s’observent occasionnellement.
93
Q
Propriétés distinctives de l’héparine standard et des héparines de bas poids moléculaire
A
94
Q
Poids moléculaire
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: 15 000
- HBPM: 5 000
95
Q
Distribution (du poids moéculaire)
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: 5 000 à 30 000
- HBPM: 1 000 à 10 000
96
Q
Activité anti-IIa
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: Puissante (TCA allongé +++)
- HBPM: Modérée (TCA allongé +/- ou 0)
97
Q
Activité anti-Xa
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: Puissante
- HBPM: Puissante
98
Q
Rapport anti-Xa/anti-IIa
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: 1/1
- HBPM: 2 à 4/1
99
Q
Biodisponibilité plasmatique après faibles doses sous-cutanées
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: Faible (ex. 30%)
- HBPM: Très bonne (ex. 90%)
100
Q
Demi-vie dans le sang
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: Court, très variable
- HBPM: Plus longue, moins variable
101
Q
Passage placentaire
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: Non
- HBPM: Non
102
Q
Thrombopénie causée par l’héparine
- Héparine standard
- HBPM
A
- Héparine standard: 1 à 3%
- HBPM: Beaucoup moins fréquente
103
Q
HBPM: Fondaparinux - nom original
A
Fondaparinux (ArixtraR)
104
Q
HBPM: Fondaparinux (ArixtraR) - indications
A
- Cette molécule s’administre par voie sous-cutanée une fois par jour.
- Elle peut être utilisée dans la prévention et le traitement des thrombo-embolies veineuses et dans les syndromes coronariens aigus.
105
Q
Antagonistes de la vitamine K: Intro
A
- Les antivitamines K sont aussi appelées les «anticoagulants oraux», parce qu’elles sont administrées par voie orale, contrairement aux héparines.
- Cette appellation n’est plus exclusive étant donné que plusieurs anticoagulants directs s’administrent aussi par voie orale.
- Cette propriété leur confère un avantage appréciable sur les héparines pour le traitement et prophylaxie de longue durée, en particulier pour des sujets non hospitalisés.
- En revanche, les antivitamines K n’anticoagulent pas le malade instantanément, contrairement aux héparines : il faut en effet 4 à 6 jours pour qu’elles produisent une anticoagulation pleinement efficace.
106
Q
Antagonistes de la vitamine K: Autre nom
A
- Les antivitamines K sont aussi appelées les «anticoagulants oraux», parce qu’elles sont administrées par voie orale, contrairement aux héparines.
- Cette appellation n’est plus exclusive étant donné que plusieurs anticoagulants directs s’administrent aussi par voie orale.
- Cette propriété leur confère un avantage appréciable sur les héparines pour le traitement et prophylaxie de longue durée, en particulier pour des sujets non hospitalisés.
- En revanche, les antivitamines K n’anticoagulent pas le malade instantanément, contrairement aux héparines : il faut en effet 4 à 6 jours pour qu’elles produisent une anticoagulation pleinement efficace.
107
Q
Antagonistes de la vitamine K: Voie d’administration
A
-
Les antivitamines K sont aussi appelées les «anticoagulants oraux», parce qu’elles sont administrées par voie orale, contrairement aux héparines.
- Cette appellation n’est plus exclusive étant donné que plusieurs anticoagulants directs s’administrent aussi par voie orale.
- Cette propriété leur confère un avantage appréciable sur les héparines pour le traitement et prophylaxie de longue durée, en particulier pour des sujets non hospitalisés.
- En revanche, les antivitamines K n’anticoagulent pas le malade instantanément, contrairement aux héparines : il faut en effet 4 à 6 jours pour qu’elles produisent une anticoagulation pleinement efficace.
108
Q
Antagonistes de la vitamine K: Appellation “anticoagulants oraux”
A
- Les antivitamines K sont aussi appelées les «anticoagulants oraux», parce qu’elles sont administrées par voie orale, contrairement aux héparines.
- Cette appellation n’est plus exclusive étant donné que plusieurs anticoagulants directs s’administrent aussi par voie orale.
- Cette propriété leur confère un avantage appréciable sur les héparines pour le traitement et prophylaxie de longue durée, en particulier pour des sujets non hospitalisés.
- En revanche, les antivitamines K n’anticoagulent pas le malade instantanément, contrairement aux héparines : il faut en effet 4 à 6 jours pour qu’elles produisent une anticoagulation pleinement efficace.
109
Q
Antagonistes de la vitamine K: Avantages par rapport HBPM
A
- Les antivitamines K sont aussi appelées les «anticoagulants oraux», parce qu’elles sont administrées par voie orale, contrairement aux héparines.
- Cette appellation n’est plus exclusive étant donné que plusieurs anticoagulants directs s’administrent aussi par voie orale.
- Cette propriété leur confère un avantage appréciable sur les héparines pour le traitement et prophylaxie de longue durée, en particulier pour des sujets non hospitalisés.
- En revanche, les antivitamines K n’anticoagulent pas le malade instantanément, contrairement aux héparines : il faut en effet 4 à 6 jours pour qu’elles produisent une anticoagulation pleinement efficace.
110
Q
Antagonistes de la vitamine K: Désavantges par rapport à HBPM
A
- Les antivitamines K sont aussi appelées les «anticoagulants oraux», parce qu’elles sont administrées par voie orale, contrairement aux héparines.
- Cette appellation n’est plus exclusive étant donné que plusieurs anticoagulants directs s’administrent aussi par voie orale.
- Cette propriété leur confère un avantage appréciable sur les héparines pour le traitement et prophylaxie de longue durée, en particulier pour des sujets non hospitalisés.
- En revanche, les antivitamines K n’anticoagulent pas le malade instantanément, contrairement aux héparines : il faut en effet 4 à 6 jours pour qu’elles produisent une anticoagulation pleinement efficace.
111
Q
Antagonistes de la vitamine K: Est dans quelle famille de molécules?
A
- Les AVK sont de petites molécules de la famille des coumarines.
- Dans la très grande majorité des cas c’est la warfarine (CoumadinR) qui est utilisée.
112
Q
Antagonistes de la vitamine K: Nommez le plus utilisé
A
- Les AVK sont de petites molécules de la famille des coumarines.
- Dans la très grande majorité des cas c’est la warfarine (CoumadinR) qui est utilisée.
113
Q
Antagonistes de la vitamine K: S’absorbent où?
A
- Facilement absorbées par le petit intestin, les AVK se lient fortement à l’albumine plasmatique : 97 % de la warfarine est fixée à l’albumine, ce qui ne laisse que 3 % de fraction libre, laquelle est la fraction active, c’est-à-dire qui exerce l’action pharmacologique anticoagulante.
114
Q
Antagonistes de la vitamine K: Liaison
A
- Facilement absorbées par le petit intestin, les AVK se lient fortement à l’albumine plasmatique : 97 % de la warfarine est fixée à l’albumine, ce qui ne laisse que 3 % de fraction libre, laquelle est la fraction active, c’est-à-dire qui exerce l’action pharmacologique anticoagulante.
115
Q
Antagonistes de la vitamine K: Fraction libre vs fraction liée
A
- Facilement absorbées par le petit intestin, les AVK se lient fortement à l’albumine plasmatique : 97 % de la warfarine est fixée à l’albumine, ce qui ne laisse que 3 % de fraction libre, laquelle est la fraction active, c’est-à-dire qui exerce l’action pharmacologique anticoagulante.
136
Q
AVK: Déstabilisation de l’INR sans cause particulière
A
- Dans bien des cas, on n’identifie pas de cause.
- Pour y remédier, on augmente ou on diminue, selon le cas, la dose de warfarine de 15-20 % (en mg/semaine).
- Des changements de dose de plus de 30 % provoquent presque toujours une correction excessive de l’INR dans l’autre direction.
- Les principales causes identifiables de déstabilisation d’un traitement avec une AVK dont résumées dans le tableau 12-4.
143
Q
Interactions médicamenteuses avec les AVK: Types de médicaments
A
- Médicaments potentialisateurs
- Médicaments antagonistes
147
Q
Interactions médicamenteuses avec les AVK: Médicaments antagonistes
A
- Les plus importants sont énumérés dans le tableau 12-5.
- La majorité d’entre eux accélèrent le catabolisme hépatique de l’AVK par induction enzymatique.
- Ce mécanisme-ci est également sournois car il ne devient actif (antagonisme) qu’après deux à trois semaines d’administration du médicament antagoniste (inducteur).
- Ces médicaments peuvent supprimer totalement l’anticoagulation.
- Par contre, deux semaines après l’arrêt d’un inducteur enzymatique chez un patient anticoagulé, le catabolisme ralentit et l’AVK s’accumule : l’anticoagulation deviendra excessive et très dangereuse si la posologie n’est pas réduite.
148
Q
Interactions médicamenteuses avec les AVK: Médicaments antagonistes
- mécanisme en jeu
A
-
Les plus importants sont énumérés dans le tableau 12-5.
- La majorité d’entre eux accélèrent le catabolisme hépatique de l’AVK par induction enzymatique.
- Ce mécanisme-ci est également sournois car il ne devient actif (antagonisme) qu’après deux à trois semaines d’administration du médicament antagoniste (inducteur).
- Ces médicaments peuvent supprimer totalement l’anticoagulation.
- Par contre, deux semaines après l’arrêt d’un inducteur enzymatique chez un patient anticoagulé, le catabolisme ralentit et l’AVK s’accumule : l’anticoagulation deviendra excessive et très dangereuse si la posologie n’est pas réduite.
149
Q
Interactions médicamenteuses avec les AVK: Médicaments antagonistes
- importance de l’effet
A
- Les plus importants sont énumérés dans le tableau 12-5.
- La majorité d’entre eux accélèrent le catabolisme hépatique de l’AVK par induction enzymatique.
- Ce mécanisme-ci est également sournois car il ne devient actif (antagonisme) qu’après deux à trois semaines d’administration du médicament antagoniste (inducteur).
- Ces médicaments peuvent supprimer totalement l’anticoagulation.
- Par contre, deux semaines après l’arrêt d’un inducteur enzymatique chez un patient anticoagulé, le catabolisme ralentit et l’AVK s’accumule : l’anticoagulation deviendra excessive et très dangereuse si la posologie n’est pas réduite.
150
Q
Interactions médicamenteuses avec les AVK: Médicaments antagonistes
- risques associés
A
- Les plus importants sont énumérés dans le tableau 12-5.
- La majorité d’entre eux accélèrent le catabolisme hépatique de l’AVK par induction enzymatique.
- Ce mécanisme-ci est également sournois car il ne devient actif (antagonisme) qu’après deux à trois semaines d’administration du médicament antagoniste (inducteur).
- Ces médicaments peuvent supprimer totalement l’anticoagulation.
- Par contre, deux semaines après l’arrêt d’un inducteur enzymatique chez un patient anticoagulé, le catabolisme ralentit et l’AVK s’accumule : l’anticoagulation deviendra excessive et très dangereuse si la posologie n’est pas réduite.
167
Q
Anticoagulants directs: Voie d’administration
A
- Certains de ces anticoagulants s’administrent par voie intraveineuse (argatroban et bivalirudine).
- Leurs indications sont limitées au traitement de la thrombopénie à l’héparine.
- Les anticoagulants oraux directs (AODs) [anciennement appelés NACO pour nouveaux anticoagulants oraux], disponibles depuis quelques années, sont maintenant considérés comme le traitement de premier choix de la thromboembolie veineuse. Voir tableau 12-6.
168
Q
Anticoagulants directs: Indications
A
- Certains de ces anticoagulants s’administrent par voie intraveineuse (argatroban et bivalirudine).
- Leurs indications sont limitées au traitement de la thrombopénie à l’héparine.
- Les anticoagulants oraux directs (AODs) [anciennement appelés NACO pour nouveaux anticoagulants oraux], disponibles depuis quelques années, sont maintenant considérés comme le traitement de premier choix de la thromboembolie veineuse. Voir tableau 12-6.
169
Q
Anticoagulants directs: Thromboembolies veineuses
A
- Certains de ces anticoagulants s’administrent par voie intraveineuse (argatroban et bivalirudine).
- Leurs indications sont limitées au traitement de la thrombopénie à l’héparine.
- Les anticoagulants oraux directs (AODs) [anciennement appelés NACO pour nouveaux anticoagulants oraux], disponibles depuis quelques années, sont maintenant considérés comme le traitement de premier choix de la thromboembolie veineuse. Voir tableau 12-6.
212
Q
Propriétés distinctives des anticoagulants oraux directs (AOD)
A
