Hémostase normale Flashcards
1
Q
Hémostase normale: Intro
A
- L’hémostase est la réaction de défense de l’organisme contre une hémorragie en activité ou imminente.
2
Q
Hémorragie: survient dans quel contexte?
A
- L’hémorragie survient dès que des vaisseaux sont rupturés, la pression intravasculaire étant supérieure à la pression extravasculaire.
- Le sang, fluide à l’état normal, s’échappe des vaisseaux.
3
Q
Pourquoi l’hémorragie survient dès que les vaisseaux sont rupturés?
A
- L’hémorragie survient dès que des vaisseaux sont rupturés, la pression intravasculaire étant supérieure à la pression extravasculaire.
- Le sang, fluide à l’état normal, s’échappe des vaisseaux.
4
Q
Hémorragie: entraîne quel genre de situation?
A
- L’hémorragie crée souvent une situation d’urgence, en raison du risque soit d’une perte sanguine considérable, soit d’une compression d’un organe vital par un hématome produit par une hémorragie interne.
- Pour être efficace, l’hémostase doit enrayer rapidement l’hémorragie
5
Q
Hémorragie: risques associés
A
- L’hémorragie crée souvent une situation d’urgence, en raison du risque soit d’une perte sanguine considérable, soit d’une compression d’un organe vital par un hématome produit par une hémorragie interne.
- Pour être efficace, l’hémostase doit enrayer rapidement l’hémorragie
6
Q
Hémorragie: hémostase est efficace si …
A
- L’hémorragie crée souvent une situation d’urgence, en raison du risque soit d’une perte sanguine considérable, soit d’une compression d’un organe vital par un hématome produit par une hémorragie interne.
- Pour être efficace, l’hémostase doit enrayer rapidement l’hémorragie
7
Q
Hémostase: Décrire ce qui se passe
A
- Les réactions d’hémostase ont pour fonction principale de construire des bouchons hémostatiques oblitérant éventuellement les brèches vasculaires.
- Le sang contient tous les éléments nécessaires (cellulaires et plasmatiques) pour constituer le bouchon hémostatique.
8
Q
Hémostase: Les éléments nécessaires à l’hémostase sont à quel endroit?
A
- Les réactions d’hémostase ont pour fonction principale de construire des bouchons hémostatiques oblitérant éventuellement les brèches vasculaires.
- Le sang contient tous les éléments nécessaires (cellulaires et plasmatiques) pour constituer le bouchon hémostatique.
9
Q
Qualités que le bouchon hémostatique doit avoir
A
Pour remplir pleinement ses fonctions physiologiques, le bouchon hémostatique doit avoir trois qualités :
- Rapidité pour minimiser les pertes sanguines.
- Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques et pour adhérer au pourtour de la brèche.
- Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète de la plaie.
10
Q
Qualités que le bouchon hémostatique doit avoir: Nommez-les
A
Pour remplir pleinement ses fonctions physiologiques, le bouchon hémostatique doit avoir trois qualités :
- 1. Rapidité pour minimiser les pertes sanguines.
- 2. Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques et pour adhérer au pourtour de la brèche.
- 3. Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète de la plaie.
11
Q
Qualités que le bouchon hémostatique doit avoir: Rapidité
A
Pour remplir pleinement ses fonctions physiologiques, le bouchon hémostatique doit avoir trois qualités :
- 1. Rapidité pour minimiser les pertes sanguines.
- Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques et pour adhérer au pourtour de la brèche.
- Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète de la plaie.
12
Q
Qualités que le bouchon hémostatique doit avoir: Solidité
A
Pour remplir pleinement ses fonctions physiologiques, le bouchon hémostatique doit avoir trois qualités :
- Rapidité pour minimiser les pertes sanguines.
- 2. Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques et pour adhérer au pourtour de la brèche.
- Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète de la plaie.
13
Q
Qualités que le bouchon hémostatique doit avoir: Durabilité
A
Pour remplir pleinement ses fonctions physiologiques, le bouchon hémostatique doit avoir trois qualités :
- Rapidité pour minimiser les pertes sanguines.
- Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques et pour adhérer au pourtour de la brèche.
- Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète de la plaie.
14
Q
Tissu hémostatique d’urgence: Source
A
- C’est donc le sang qui constitue le «tissu hémostatique d’urgence» qui comblera les brèches vasculaires.
- Pour ce faire, des réactions des plaquettes sanguines et du plasma doivent être déclenchées.
- C’est le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés qui amorce les réactions.
15
Q
Tissu hémostatique d’urgence: ce qui doit être activé
A
- C’est donc le sang qui constitue le «tissu hémostatique d’urgence» qui comblera les brèches vasculaires.
- Pour ce faire, des réactions des plaquettes sanguines et du plasma doivent être déclenchées.
- C’est le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés qui amorce les réactions.
16
Q
Tissu hémostatique d’urgence: ce qui amorce la réaction
A
- C’est donc le sang qui constitue le «tissu hémostatique d’urgence» qui comblera les brèches vasculaires.
- Pour ce faire, des réactions des plaquettes sanguines et du plasma doivent être déclenchées.
- C’est le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés qui amorce les réactions.
17
Q
Décrire le changement qui se produit au niveau du sang lorsqu’il y a réaction d’hémostatse
A
- Le déclenchement des réactions d’hémostase crée, un changement fondamental de l’état du sang.
- La caractéristique de circulation fluide est abandonnée au profit de la construction rapide d’un bouchon hémostatique.
- Le sang ne circule pas à la même vitesse à l’intérieur du vaisseau. Sa vitesse maximale au centre et minimale en périphérie.
- Dans les petits vaisseaux où la vitesse du sang est plus élevée, il y a une grande différence entre les vitesses du sang des couches situées au centre du vaisseau et celles de la périphérie.
-C’est la force de cisaillement.
18
Q
Changement de l’état fondamental du sang: Décrire la caractéristique de circulation fluide du sang
A
- Le déclenchement des réactions d’hémostase crée, un changement fondamental de l’état du sang.
- La caractéristique de circulation fluide est abandonnée au profit de la construction rapide d’un bouchon hémostatique.
- Le sang ne circule pas à la même vitesse à l’intérieur du vaisseau.
- Sa vitesse maximale au centre et minimale en périphérie.
- Dans les petits vaisseaux où la vitesse du sang est plus élevée, il y a une grande différence entre les vitesses du sang des couches situées au centre du vaisseau et celles de la périphérie.
- C’est la force de cisaillement.
19
Q
Changement de l’état fondamental du sang: Décrire la force de cisaillement
A
- Le déclenchement des réactions d’hémostase crée, un changement fondamental de l’état du sang.
- La caractéristique de circulation fluide est abandonnée au profit de la construction rapide d’un bouchon hémostatique.
- Le sang ne circule pas à la même vitesse à l’intérieur du vaisseau.
- Sa vitesse maximale au centre et minimale en périphérie.
- Dans les petits vaisseaux où la vitesse du sang est plus élevée, il y a une grande différence entre les vitesses du sang des couches situées au centre du vaisseau et celles de la périphérie.
- C’est la force de cisaillement.
20
Q
Changement de l’état fondamental du sang: Force de cisaillement
A
- Le déclenchement des réactions d’hémostase crée, un changement fondamental de l’état du sang.
- La caractéristique de circulation fluide est abandonnée au profit de la construction rapide d’un bouchon hémostatique.
- Le sang ne circule pas à la même vitesse à l’intérieur du vaisseau.
- Sa vitesse maximale au centre et minimale en périphérie.
- Dans les petits vaisseaux où la vitesse du sang est plus élevée, il y a une grande différence entre les vitesses du sang des couches situées au centre du vaisseau et celles de la périphérie.
- C’est la force de cisaillement.
21
Q
Hémostase primaire
A
- L’hémostase primaire est centrée sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire.
- Les plaquettes activées et leurs cofacteurs plasmatiques interagissent avec la paroi vasculaire.
- Cette composante majeure de l’hémostase s’appelle «primaire» car elle est la plus rapide (trois à cinq minutes) à survenir.
- L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires).
- Ceci est expliqué par le fait que le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement.
22
Q
Hémostase primaire: forme quoi?
A
- L’hémostase primaire est centrée sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire.
- Les plaquettes activées et leurs cofacteurs plasmatiques interagissent avec la paroi vasculaire.
- Cette composante majeure de l’hémostase s’appelle «primaire» car elle est la plus rapide (trois à cinq minutes) à survenir.
- L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires).
- Ceci est expliqué par le fait que le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement.
23
Q
Hémostase primaire: C’est quoi?
A
- L’hémostase primaire est centrée sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire.
- Les plaquettes activées et leurs cofacteurs plasmatiques interagissent avec la paroi vasculaire.
- Cette composante majeure de l’hémostase s’appelle «primaire» car elle est la plus rapide (trois à cinq minutes) à survenir.
- L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires).
- Ceci est expliqué par le fait que le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement.
24
Q
Hémostase primaire: Pourquoi on l’appelle primaire?
A
- L’hémostase primaire est centrée sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire.
- Les plaquettes activées et leurs cofacteurs plasmatiques interagissent avec la paroi vasculaire.
- Cette composante majeure de l’hémostase s’appelle «primaire» car elle est la plus rapide (trois à cinq minutes) à survenir.
- L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires).
- Ceci est expliqué par le fait que le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement.
25
Q
Hémostase primaire: Contexte où elle est le plus efficace
A
- L’hémostase primaire est centrée sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire.
- Les plaquettes activées et leurs cofacteurs plasmatiques interagissent avec la paroi vasculaire.
- Cette composante majeure de l’hémostase s’appelle «primaire» car elle est la plus rapide (trois à cinq minutes) à survenir.
- L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires).
- Ceci est expliqué par le fait que le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement.
26
Q
Hémostase primaire: Pourquoi est-elle plus efficace dans les petits vaisseaux?
A
- L’hémostase primaire est centrée sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire.
- Les plaquettes activées et leurs cofacteurs plasmatiques interagissent avec la paroi vasculaire.
- Cette composante majeure de l’hémostase s’appelle «primaire» car elle est la plus rapide (trois à cinq minutes) à survenir.
- L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires).
- Ceci est expliqué par le fait que le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement.
27
Q
Coagulation sanguine: Est composée de quoi?
A
- La coagulation sanguine est composée d’une dizaine de protéines plasmatiques de la coagulation.
- Environ dix minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit le caillot de fibrine.
- À cause de ce délai, certains ont appelé la coagulation l’hémostase «secondaire», par opposition à l’hémostase primaire.
28
Q
Coagulation sanguine: Le caillot de fibrine se forme après combien de temps?
A
- La coagulation sanguine est composée d’une dizaine de protéines plasmatiques de la coagulation.
- Environ dix minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit le caillot de fibrine.
- À cause de ce délai, certains ont appelé la coagulation l’hémostase «secondaire», par opposition à l’hémostase primaire.
29
Q
Coagulation sanguine: Autre nom
A
- La coagulation sanguine est composée d’une dizaine de protéines plasmatiques de la coagulation.
- Environ dix minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit le caillot de fibrine.
- À cause de ce délai, certains ont appelé la coagulation l’hémostase «secondaire», par opposition à l’hémostase primaire.
30
Q
Coagulation sanguine: Pourquoi on l’appelle ça l’hémostase secondaire?
A
- La coagulation sanguine est composée d’une dizaine de protéines plasmatiques de la coagulation.
- Environ dix minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit le caillot de fibrine.
- À cause de ce délai, certains ont appelé la coagulation l’hémostase «secondaire», par opposition à l’hémostase primaire.
31
Q
Hémostase primaire et coagulation: Relation entre elles
A
-
L’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite d’abord pour fabriquer le clou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine.
- Ces deux composantes sont activées parallèlement lors de l’initiation des mécanismes d’hémostase.
- Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le bouchon hémostatique.
- Avec le temps les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII ce qui augmente sa durabilité.
- On l’appelle alors bouchon fibrineux.
- Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à la cicatrisation puis sera éventuellement détruit par la fibrinolyse.
- La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans les vaisseaux de petit et de moyen calibres.
32
Q
Hémostase primaire et coagulation: Clou plaquettaire –> ?
A
- L’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite d’abord pour fabriquer le clou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine.
- Ces deux composantes sont activées parallèlement lors de l’initiation des mécanismes d’hémostase.
- Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le bouchon hémostatique.
- Avec le temps les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII ce qui augmente sa durabilité.
- On l’appelle alors bouchon fibrineux.
- Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à la cicatrisation puis sera éventuellement détruit par la fibrinolyse.
- La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans les vaisseaux de petit et de moyen calibres.
33
Q
Hémostase primaire et coagulation: Différencie bouchon hémostatique vs bouchon fibrineux
A
- L’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite d’abord pour fabriquer le clou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine.
- Ces deux composantes sont activées parallèlement lors de l’initiation des mécanismes d’hémostase.
- Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le bouchon hémostatique.
- Avec le temps les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII ce qui augmente sa durabilité.
- On l’appelle alors bouchon fibrineux.
- Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à la cicatrisation puis sera éventuellement détruit par la fibrinolyse.
- La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans les vaisseaux de petit et de moyen calibres.
34
Q
Hémostase primaire et coagulation: Le bouchon fibrineux reste en place jusqu’à quand?
A
- L’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite d’abord pour fabriquer le clou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine.
- Ces deux composantes sont activées parallèlement lors de l’initiation des mécanismes d’hémostase.
- Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le bouchon hémostatique.
- Avec le temps les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII ce qui augmente sa durabilité.
- On l’appelle alors bouchon fibrineux.
- Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à la cicatrisation puis sera éventuellement détruit par la fibrinolyse.
- La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans les vaisseaux de petit et de moyen calibres.
35
Q
Hémostase primaire et coagulation: La coagulation est particulièrement efficace dans quel type de vaisseaux?
A
- L’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite d’abord pour fabriquer le clou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine.
- Ces deux composantes sont activées parallèlement lors de l’initiation des mécanismes d’hémostase.
- Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le bouchon hémostatique.
- Avec le temps les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII ce qui augmente sa durabilité.
- On l’appelle alors bouchon fibrineux.
- Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à la cicatrisation puis sera éventuellement détruit par la fibrinolyse.
- La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans les vaisseaux de petit et de moyen calibres.
36
Q
Étapes de la formation du bouchon hémostatique
A
La séquence des réactions hémostatiques peut se résumer comme suit :
- Hémostase primaire :
- bris vasculaires
- -+ hémorragie, lésion de l’intima et vasoconstriction
- -+ exposition de substances activatrices
- -+ activation des plaquettes
- -+ séquence de réactions plaquettaires : adhésion et sécrétion plaquettaires
- -+ agrégats plaquettaires
- -+ clou plaquettaire.
- Ce clou constitue le produit final, instable, de l’hémostase primaire. - Coagulation :
- bris vasculaires
- -+ activation de la coagulation sanguine et des surfaces plaquettaires procoagulantes
- -+ production de thrombine et de fibrine
- -+ stabilisation du clou plaquettaire
- -+ formation du bouchon hémostatique
- -+ stabilisation par facteur XIII
- -+ formation du bouchon fibrineux
- -+ destruction par la fibrinolyse.
37
Q
Étapes de la formation du bouchon hémostatique: Nommez les grandes étapes
A
La séquence des réactions hémostatiques peut se résumer comme suit :
-
Hémostase primaire :
- bris vasculaires
- -+ hémorragie, lésion de l’intima et vasoconstriction
- -+ exposition de substances activatrices
- -+ activation des plaquettes
- -+ séquence de réactions plaquettaires : adhésion et sécrétion plaquettaires
- -+ agrégats plaquettaires
- -+ clou plaquettaire.
- Ce clou constitue le produit final, instable, de l’hémostase primaire. -
Coagulation :
- bris vasculaires
- -+ activation de la coagulation sanguine et des surfaces plaquettaires procoagulantes
- -+ production de thrombine et de fibrine
- -+ stabilisation du clou plaquettaire
- -+ formation du bouchon hémostatique
- -+ stabilisation par facteur XIII
- -+ formation du bouchon fibrineux
- -+ destruction par la fibrinolyse.
38
Q
Étapes de la formation du bouchon hémostatique: Nommez les étapes de l’hémostase primaire
A
La séquence des réactions hémostatiques peut se résumer comme suit :
-
Hémostase primaire :
- bris vasculaires
- -+ hémorragie, lésion de l’intima et vasoconstriction
- -+ exposition de substances activatrices
- -+ activation des plaquettes
- -+ séquence de réactions plaquettaires : adhésion et sécrétion plaquettaires
- -+ agrégats plaquettaires
- -+ clou plaquettaire.
- Ce clou constitue le produit final, instable, de l’hémostase primaire. - Coagulation :
- bris vasculaires
- -+ activation de la coagulation sanguine et des surfaces plaquettaires procoagulantes
- -+ production de thrombine et de fibrine
- -+ stabilisation du clou plaquettaire
- -+ formation du bouchon hémostatique
- -+ stabilisation par facteur XIII
- -+ formation du bouchon fibrineux
- -+ destruction par la fibrinolyse.
39
Q
Étapes de la formation du bouchon hémostatique: Nommez les étapes de la coagulation
A
La séquence des réactions hémostatiques peut se résumer comme suit :
- Hémostase primaire :
- bris vasculaires
- -+ hémorragie, lésion de l’intima et vasoconstriction
- -+ exposition de substances activatrices
- -+ activation des plaquettes
- -+ séquence de réactions plaquettaires : adhésion et sécrétion plaquettaires
- -+ agrégats plaquettaires
- -+ clou plaquettaire.
- Ce clou constitue le produit final, instable, de l’hémostase primaire. -
Coagulation :
- bris vasculaires
- -+ activation de la coagulation sanguine et des surfaces plaquettaires procoagulantes
- -+ production de thrombine et de fibrine
- -+ stabilisation du clou plaquettaire
- -+ formation du bouchon hémostatique
- -+ stabilisation par facteur XIII
- -+ formation du bouchon fibrineux
- -+ destruction par la fibrinolyse.
40
Q
Hémostase: Nommez les 3 bouchons
A
- Clou plaquettaire
- Bouchon hémostatique
- Bouchon fibrineux
41
Q
Hémostase: Nommez les différentes étapes
A
- Composante
- Clou plaquettaire
- Coagulation
- Bouchon hémostatique
- Bouchon fibrineux
42
Q
Thrombopoïèse: Définition
A
- Thrombopoïèse : Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par la lignée des mégacaryocytes, cellules de très grande taille et multinucléées.
43
Q
Thrombopoïèse: Décrire les mégacaryocytes
A
- Thrombopoïèse : Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par la lignée des mégacaryocytes, cellules de très grande taille et multinucléées.
44
Q
Thrombopoïèse: Régulation
A
- La régulation de la thrombocytopoïèse est sous le contrôle d’une substance humorale appelée thrombopoïétine.
- La thrombocytopénie amène une augmentation du taux de la thrombopoïétine sérique, laquelle active la différenciation des cellules souches en mégacaryocytes et accélère la maturation du cytoplasme.
45
Q
Thrombopoïèse: Substance assurant sa régulation
A
- La régulation de la thrombocytopoïèse est sous le contrôle d’une substance humorale appelée thrombopoïétine.
- La thrombocytopénie amène une augmentation du taux de la thrombopoïétine sérique, laquelle active la différenciation des cellules souches en mégacaryocytes et accélère la maturation du cytoplasme.
46
Q
Thrombopoïèse: Effet de la thrombopoïétine
A
- La régulation de la thrombocytopoïèse est sous le contrôle d’une substance humorale appelée thrombopoïétine.
- La thrombocytopénie amène une augmentation du taux de la thrombopoïétine sérique, laquelle active la différenciation des cellules souches en mégacaryocytes et accélère la maturation du cytoplasme.
47
Q
Description des plaquettes: Décrire les plaquettes (au niveau de leur apparence)
A
- Description des plaquettes: Ce sont des cellules anucléées de très petite taille, au nombre de 150 à 400 x 109/L de sang en forme d’un disque à surfaces biconvexes. (Figure 1.2).
48
Q
Description des plaquettes: Description de sa membrane
A
- La membrane cellulaire est composée d’une double couche de phospholipides.
- Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane.
- Elles sont responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
- Les plus importantes sont :
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand.
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire.
49
Q
Plaquettes: de quoi est composée sa membrane?
A
- La membrane cellulaire est composée d’une double couche de phospholipides.
- Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane.
- Elles sont responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
- Les plus importantes sont :
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand.
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire.
50
Q
Plaquettes: rôle des glycoprotéines
A
- La membrane cellulaire est composée d’une double couche de phospholipides.
- Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane.
- Elles sont responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
- Les plus importantes sont :
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand.
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire.
51
Q
Plaquettes: Avec quels constituants sanguins importants les glycoprotéines interagissent-elles?
A
- La membrane cellulaire est composée d’une double couche de phospholipides.
- Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane.
- Elles sont responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
-
Les plus importantes sont :
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand.
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire.
52
Q
Plaquettes: constituants sanguins avec lequels les glycoprotéines interagissent
- GP Ib: rôle
A
- La membrane cellulaire est composée d’une double couche de phospholipides.
- Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane.
- Elles sont responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
- Les plus importantes sont :
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand.
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire.
53
Q
Plaquettes: constituants sanguins avec lequels les glycoprotéines interagissent
- GP IIb/IIIa: rôle
A
- La membrane cellulaire est composée d’une double couche de phospholipides.
- Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane.
- Elles sont responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
- Les plus importantes sont :
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand.
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire.
54
Q
Plaquettes: constituants sanguins avec lequels les glycoprotéines interagissent
- décrire le GP IIb/IIIa
A
- La membrane cellulaire est composée d’une double couche de phospholipides.
- Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane.
- Elles sont responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
- Les plus importantes sont :
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand.
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire.
55
Q
Plaquettes: Qu’est-ce qui se trouve sous la membrane dans le cytoplasme?
A
- Sous la membrane dans le cytoplasme se trouve le cytosquelette de la plaquette, composé de microtubules, qui contribue au maintien de la forme discoïde de la plaquette et à ses changements de forme.
56
Q
Plaquettes: Quel est le rôle des microtubules?
A
- Sous la membrane dans le cytoplasme se trouve le cytosquelette de la plaquette, composé de microtubules, qui contribue au maintien de la forme discoïde de la plaquette et à ses changements de forme.
57
Q
Plaquettes: Organelles
A
Le cytoplasme contient de nombreuses organelles:
- Organelles universels (mitochondries, lysosomes, appareil de Golgi, particules de glycogène);
- Organelles de sécrétion hémostatique
- granulations alpha (ADP, sérotonine, calcium)
- granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
58
Q
Plaquettes: Organelles
- classification des organelles
A
Le cytoplasme contient de nombreuses organelles:
- Organelles universels (mitochondries, lysosomes, appareil de Golgi, particules de glycogène);
-
Organelles de sécrétion hémostatique
- granulations alpha (ADP, sérotonine, calcium)
- granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
59
Q
Plaquettes: Organelles
A
Le cytoplasme contient de nombreuses organelles:
- Organelles universels (mitochondries, lysosomes, appareil de Golgi, particules de glycogène);
- Organelles de sécrétion hémostatique
- granulations alpha (ADP, sérotonine, calcium)
- granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
60
Q
Plaquettes: Organelles
- nommez les organelles universels
A
Le cytoplasme contient de nombreuses organelles:
- Organelles universels (mitochondries, lysosomes, appareil de Golgi, particules de glycogène);
- Organelles de sécrétion hémostatique
- granulations alpha (ADP, sérotonine, calcium)
- granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
61
Q
Plaquettes: Organelles
- nommez les organelles de sécrétion hémostatique
A
Le cytoplasme contient de nombreuses organelles:
- Organelles universels (mitochondries, lysosomes, appareil de Golgi, particules de glycogène);
-
Organelles de sécrétion hémostatique
- granulations alpha (ADP, sérotonine, calcium)
- granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
62
Q
Plaquettes: Organelles
- différenciez les organelles de sécrétion hémostatique: granulations alpha vs denses
A
Le cytoplasme contient de nombreuses organelles:
- Organelles universels (mitochondries, lysosomes, appareil de Golgi, particules de glycogène);
-
Organelles de sécrétion hémostatique
- granulations alpha (ADP, sérotonine, calcium)
- granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
63
Q
Plaquettes: Systèmes canaux
- nommez-les
A
Dans le cytoplasme on retrouve également 2 systèmes de canaux:
- le système canaliculaire relié à la surface (SCRS), formé d’invaginations de la membrane, et responsable de la sécrétion des substances contenues dans les granules vers l’extérieur de la plaquette.
- le système tubulaire dense où le calcium est stocké.
64
Q
Plaquettes: Systèmes canaux
- rôle du système canaliculaire relié à la surface (SCRS)
A
Dans le cytoplasme on retrouve également 2 systèmes de canaux:
- le système canaliculaire relié à la surface (SCRS), formé d’invaginations de la membrane, et responsable de la sécrétion des substances contenues dans les granules vers l’extérieur de la plaquette.
- le système tubulaire dense où le calcium est stocké.
65
Q
Plaquettes: Systèmes canaux
- rôle du système tubulaire dense
A
Dans le cytoplasme on retrouve également 2 systèmes de canaux:
- le système canaliculaire relié à la surface (SCRS), formé d’invaginations de la membrane, et responsable de la sécrétion des substances contenues dans les granules vers l’extérieur de la plaquette.
- le système tubulaire dense où le calcium est stocké.
66
Q
Production plaquettaire: Nombre de plaquettes produites par mégacaryocyte
A
- Production plaquettaire : chaque mégacaryocyte donne naissance à 1000 à 3000 plaquettes.
- La production plaquettaire globale est d’environ 100 milliards par jour.
67
Q
Production plaquettaire: Nombre de plaquettes produites par jour
A
- Production plaquettaire : chaque mégacaryocyte donne naissance à 1000 à 3000 plaquettes.
- La production plaquettaire globale est d’environ 100 milliards par jour.
68
Q
Comparaison des cellules: Comparez nb de GR vs nb de plaquettes
A
Comparaison des cellules :
- Il existe 20 à 25 érythrocytes pour une plaquette dans le sang normal.
- Le volume moyen d’une plaquette est dix fois plus petit (9 fL vs 90 fL) que celui du globule rouge.
69
Q
Comparaison des cellules: Comparez volume GR vs volume plaquette
A
Comparaison des cellules :
- Il existe 20 à 25 érythrocytes pour une plaquette dans le sang normal.
- Le volume moyen d’une plaquette est dix fois plus petit (9 fL vs 90 fL) que celui du globule rouge.
70
Q
Séquestration splénique physiologique: Nb de plaquettes séquestrées dans la rate
A
- Séquestration splénique physiologique : environ 30 % des plaquettes sont séquestrées temporairement dans la rate, dans les conditions normales.
71
Q
Durée de vie des plaquettes dans le sang
A
- Durée de vie dans le sang : elle est de sept à dix jours.
- Le volume plaquettaire diminue à mesure qu’elles prennent de l’âge.
- Environ les 2/3 des plaquettes meurent par sénescence dans la rate et les sinus de la moelle osseuse.
- Les autres meurent en participant au maintien de l’intégrité vasculaire.
72
Q
Comment l’âge de plaquette impacte sa morphologie?
A
- Durée de vie dans le sang : elle est de sept à dix jours.
- Le volume plaquettaire diminue à mesure qu’elles prennent de l’âge.
- Environ les 2/3 des plaquettes meurent par sénescence dans la rate et les sinus de la moelle osseuse.
- Les autres meurent en participant au maintien de l’intégrité vasculaire.
73
Q
De quelles manières meurent les plaquettes?
A
- Durée de vie dans le sang : elle est de sept à dix jours.
- Le volume plaquettaire diminue à mesure qu’elles prennent de l’âge.
- Environ les 2/3 des plaquettes meurent par sénescence dans la rate et les sinus de la moelle osseuse.
- Les autres meurent en participant au maintien de l’intégrité vasculaire.
74
Q
Localisation des plaquettes dans la microcirculation
A
- Localisation dans la microcirculation : les érythrocytes circulent dans le centre de la lumière tandis que les plaquettes sont placées près de l’endothélium.
75
Q
Localisation des plaquettes vs GR dans la microcirculation
A
- Localisation dans la microcirculation : les érythrocytes circulent dans le centre de la lumière tandis que les plaquettes sont placées près de l’endothélium.
76
Q
Figure: Anatomie fonctionnelle de la plaquette
A
77
Q
Hémostase primaire: ce qui se passe lorsqu’il y a un bris vasculaire
A
- À l’état normal, les plaquettes circulent sans adhérer à l’endothélium intact.
- Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale qui a pour but d’atténuer les pertes sanguines.
- Elle est principalement causée par la thromboxane A2 et la sérotonine qui sont sécrétées par les plaquettes activées.
- La vasoconstriction étant de courte durée elle doit être suivie de la formation du clou plaquettaire.
78
Q
Hémostase primaire: Substance engendrant la vasoconstriction?
A
- À l’état normal, les plaquettes circulent sans adhérer à l’endothélium intact.
- Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale qui a pour but d’atténuer les pertes sanguines.
- Elle est principalement causée par la thromboxane A2 et la sérotonine qui sont sécrétées par les plaquettes activées.
- La vasoconstriction étant de courte durée elle doit être suivie de la formation du clou plaquettaire.
79
Q
Hémostase primaire: durée de la vasoconstriction
A
- À l’état normal, les plaquettes circulent sans adhérer à l’endothélium intact.
- Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale qui a pour but d’atténuer les pertes sanguines.
- Elle est principalement causée par la thromboxane A2 et la sérotonine qui sont sécrétées par les plaquettes activées.
- La vasoconstriction étant de courte durée elle doit être suivie de la formation du clou plaquettaire.
80
Q
Hémostase primaire: Par quoi est causée l’activation plaquettaire?
A
- L’activation plaquettaire est provoquée par l’exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des récepteurs de la plaquette.
- Suite à l’activation plaquettaire, trois étapes principales soit l’adhésion, l’agrégation et la sécrétion plaquettaire mènent à la formation du clou plaquettaire.
81
Q
Hémostase primaire: Nommez les différentes étapes suivant l’activation plaquettaire
A
- L’activation plaquettaire est provoquée par l’exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des récepteurs de la plaquette.
- Suite à l’activation plaquettaire, trois étapes principales soit l’adhésion, l’agrégation et la sécrétion plaquettaire mènent à la formation du clou plaquettaire.
82
Q
Hémostase primaire: Adhésion plaquettaire
A
- L’adhésion plaquettaire se fait par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire.
- L’adhésion est accélérée considérablement par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GP1b de la plaquette.
- Il s’ensuit un changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes qui permettent une meilleure couverture de la brèche vasculaire.
83
Q
Hémostase primaire: Adhésion plaquettaire
- ce qui se passe
A
- L’adhésion plaquettaire se fait par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire.
- L’adhésion est accélérée considérablement par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GP1b de la plaquette.
- Il s’ensuit un changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes qui permettent une meilleure couverture de la brèche vasculaire.
84
Q
Hémostase primaire: Adhésion plaquettaire
- par quoi est accélérée l’adhésion?
A
- L’adhésion plaquettaire se fait par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire.
- L’adhésion est accélérée considérablement par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GP1b de la plaquette.
- Il s’ensuit un changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes qui permettent une meilleure couverture de la brèche vasculaire.
85
Q
Hémostase primaire: Adhésion plaquettaire
- impacts de l’adhésion
A
- L’adhésion plaquettaire se fait par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire.
- L’adhésion est accélérée considérablement par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GP1b de la plaquette.
- Il s’ensuit un changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes qui permettent une meilleure couverture de la brèche vasculaire.
86
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- ce qui se passe
A
- La sécrétion plaquettaire : les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines.
- Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines.
- Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase.
- Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.
- Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.
- La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.
- La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par l’acide acétylsalicylique (aspirine).
87
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- pourquoi la voie des prostaglandines est activée?
A
- La sécrétion plaquettaire : les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines.
- Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines.
- Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase.
- Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.
- Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.
- La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.
- La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par l’acide acétylsalicylique (aspirine).
88
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- différentes cascades de molécules
A
- La sécrétion plaquettaire : les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines.
- Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines.
- Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase.
- Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.
- Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.
- La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.
- La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par l’acide acétylsalicylique (aspirine).
89
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- nommez les seconds messagers
A
- La sécrétion plaquettaire : les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines.
- Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines.
- Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase.
- Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.
- Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.
- La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.
- La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par l’acide acétylsalicylique (aspirine).
90
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- rôles des seconds messagers
A
- La sécrétion plaquettaire : les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines.
- Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines.
- Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase.
- Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.
- Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.
- La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.
- La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par l’acide acétylsalicylique (aspirine).
91
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- thromboxane A2: par quoi est-elle sécrétée? quel est son rôle?
A
- La sécrétion plaquettaire : les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines.
- Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines.
- Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase.
- Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.
- Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.
- La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.
- La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par l’acide acétylsalicylique (aspirine).
92
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- l’aspirine inhibe quoi?
A
- La sécrétion plaquettaire : les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines.
- Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines.
- Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase.
- Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.
- Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.
- La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.
- La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par l’acide acétylsalicylique (aspirine).
93
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- aspirine: inhibe de façon réversible ou non la cyclooxygénase plaquettaire?
A
- La sécrétion plaquettaire : les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines.
- Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines.
- Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase.
- Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.
- Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG).
- Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.
- La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.
- La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par l’acide acétylsalicylique (aspirine).
94
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- les plaquettes activées libèrent quoi?
A
Les plaquettes activées libèrent :
- A. Des substances agrégantes :
- l’ADP et la sérotonine,
- la thromboxane A2.
- B. Des substances vasoconstrictrices :
- la thromboxane A2,
- la sérotonine.
- C. Des activités procoagulantes :
- Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus efficace que si elles étaient en circulation.
- À l’aide du calcium, ces surfaces absorbent côte à côte les protéines coagulantes qui se trouvent ainsi plus concentrées
- Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser
95
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- nommez les susbtances agrégantes libérées par les plaquettes activées
A
Les plaquettes activées libèrent :
- A. Des substances agrégantes :
- l’ADP et la sérotonine,
- la thromboxane A2.
- B. Des substances vasoconstrictrices :
- la thromboxane A2,
- la sérotonine.
- C. Des activités procoagulantes :
- Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus efficace que si elles étaient en circulation.
- À l’aide du calcium, ces surfaces absorbent côte à côte les protéines coagulantes qui se trouvent ainsi plus concentrées
- Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser
96
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- nommez les substances vasoconstrictrices libérées par les plaquettes activées
A
Les plaquettes activées libèrent :
- A. Des substances agrégantes :
- l’ADP et la sérotonine,
- la thromboxane A2.
- B. Des substances vasoconstrictrices :
- la thromboxane A2,
- la sérotonine.
- C. Des activités procoagulantes :
- Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus efficace que si elles étaient en circulation.
- À l’aide du calcium, ces surfaces absorbent côte à côte les protéines coagulantes qui se trouvent ainsi plus concentrées
- Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser
97
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- nommez les activités procoagulantes activées par les plaquettes activées
A
Les plaquettes activées libèrent :
- A. Des substances agrégantes :
- l’ADP et la sérotonine,
- la thromboxane A2.
- B. Des substances vasoconstrictrices :
- la thromboxane A2,
- la sérotonine.
- C. Des activités procoagulantes :
- Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus efficace que si elles étaient en circulation.
- À l’aide du calcium, ces surfaces absorbent côte à côte les protéines coagulantes qui se trouvent ainsi plus concentrées
- Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser
98
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- activités procoagulantes activées par les plaquettes activées: PHOSPHOLIPIDES
A
Les plaquettes activées libèrent :
- A. Des substances agrégantes :
- l’ADP et la sérotonine,
- la thromboxane A2.
- B. Des substances vasoconstrictrices :
- la thromboxane A2,
- la sérotonine.
- C. Des activités procoagulantes :
- Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus efficace que si elles étaient en circulation.
- À l’aide du calcium, ces surfaces absorbent côte à côte les protéines coagulantes qui se trouvent ainsi plus concentrées
- Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser
99
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- activités procoagulantes activées par les plaquettes activées: CALCIUM
A
Les plaquettes activées libèrent :
- A. Des substances agrégantes :
- l’ADP et la sérotonine,
- la thromboxane A2.
- B. Des substances vasoconstrictrices :
- la thromboxane A2,
- la sérotonine.
- C. Des activités procoagulantes :
- Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus efficace que si elles étaient en circulation.
- À l’aide du calcium, ces surfaces absorbent côte à côte les protéines coagulantes qui se trouvent ainsi plus concentrées
- Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser
100
Q
Hémostase primaire: Sécrétion plaquettaire
- activités procoagulantes activées par les plaquettes activées: FACTEURS DE COAGULATION
A
Les plaquettes activées libèrent :
- A. Des substances agrégantes :
- l’ADP et la sérotonine,
- la thromboxane A2.
- B. Des substances vasoconstrictrices :
- la thromboxane A2,
- la sérotonine.
- C. Des activités procoagulantes :
- Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus efficace que si elles étaient en circulation.
- À l’aide du calcium, ces surfaces absorbent côte à côte les protéines coagulantes qui se trouvent ainsi plus concentrées
- Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser
101
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
A
- L’agrégation plaquettaire : les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire.
- L’ADP et la thromboxane A2 sont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes.
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire.
- L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger.
- Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
102
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- ce qui se passe
A
- L’agrégation plaquettaire : les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire.
- L’ADP et la thromboxane A2 sont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes.
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire.
- L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger.
- Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
103
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- ce qui se forme
A
- L’agrégation plaquettaire : les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire.
- L’ADP et la thromboxane A2 sont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes.
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire.
- L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger.
- Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
104
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- nommez les principaux agrégats sécrétés par les plaquettes
A
- L’agrégation plaquettaire : les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire.
- L’ADP et la thromboxane A2 sont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes.
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire.
- L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger.
- Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
105
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- ADP et la thromboxane A2: leur rôle / effet
A
- L’agrégation plaquettaire : les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire.
- L’ADP et la thromboxane A2 sont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes.
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire.
- L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger.
- Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
106
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- rôle de la fibrinogène
A
- L’agrégation plaquettaire : les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire.
- L’ADP et la thromboxane A2 sont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes.
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire.
- L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger.
- Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
107
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- stabilité de l’agrégat
A
- L’agrégation plaquettaire : les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire.
- L’ADP et la thromboxane A2 sont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes.
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire.
-
L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger.
- Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
108
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- par quoi est stabilisé l’agrégat?
A
- L’agrégation plaquettaire : les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire.
- L’ADP et la thromboxane A2 sont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes.
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire.
- L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger.
- Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
109
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- rétraction de l’agrégat
A
- La rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine complète cette séquence.
- Les plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l’agrégat formé.
- Comme les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction rapetisse l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire.
- La thrombine et la fibrine sont nécessaires à la rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine qui sont enchevêtrés l’un dans l’autre.
110
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- rétraction de l’agrégat: ce qui se passe
A
- La rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine complète cette séquence.
- Les plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l’agrégat formé.
- Comme les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction rapetisse l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire.
- La thrombine et la fibrine sont nécessaires à la rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine qui sont enchevêtrés l’un dans l’autre.
111
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- rétraction de l’agrégat: ce qui se passe avec le clou plaquettaire
A
- La rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine complète cette séquence.
- Les plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l’agrégat formé.
- Comme les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction rapetisse l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire.
- La thrombine et la fibrine sont nécessaires à la rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine qui sont enchevêtrés l’un dans l’autre.
112
Q
Hémostase primaire: Agrégation plaquettaire
- rétraction de l’agrégat: substances nécessaires à la rétraction de l’agrégat
A
- La rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine complète cette séquence.
- Les plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l’agrégat formé.
- Comme les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction rapetisse l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire.
- La thrombine et la fibrine sont nécessaires à la rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine qui sont enchevêtrés l’un dans l’autre.
113
Q
Interactions entre plaquettes, vaisseaux et coagulation
A
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
- les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la vasoconstriction du vaisseau : ce sont la thromboxane A2 et la sérotonine.
- les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement cette dernière (activité procoagulante).
- la thrombine, générée par la coagulation, est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire.
- le bris de l’endothélium expose le facteur tissulaire, qui déclenche l’activation de la voie extrinsèque.
114
Q
Interactions entre plaquettes, vaisseaux et coagulation: Substances vasoactives
A
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
- 1. les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la vasoconstriction du vaisseau : ce sont la thromboxane A2 et la sérotonine.
- les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement cette dernière (activité procoagulante).
- la thrombine, générée par la coagulation, est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire.
- le bris de l’endothélium expose le facteur tissulaire, qui déclenche l’activation de la voie extrinsèque.
115
Q
Interactions entre plaquettes, vaisseaux et coagulation: Nommez les substances vasoactives
A
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
- les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la vasoconstriction du vaisseau : ce sont la thromboxane A2 et la sérotonine.
- les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement cette dernière (activité procoagulante).
- la thrombine, générée par la coagulation, est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire.
- le bris de l’endothélium expose le facteur tissulaire, qui déclenche l’activation de la voie extrinsèque.
116
Q
Interactions entre plaquettes, vaisseaux et coagulation: Activité procoagulante
A
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
- les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la vasoconstriction du vaisseau : ce sont la thromboxane A2 et la sérotonine.
- 2. les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement cette dernière (activité procoagulante).
- la thrombine, générée par la coagulation, est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire.
- le bris de l’endothélium expose le facteur tissulaire, qui déclenche l’activation de la voie extrinsèque.
117
Q
Interactions entre plaquettes, vaisseaux et coagulation: Rôle de la thrombine
A
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
- les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la vasoconstriction du vaisseau : ce sont la thromboxane A2 et la sérotonine.
- les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement cette dernière (activité procoagulante).
- 3. la thrombine, générée par la coagulation, est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire.
- le bris de l’endothélium expose le facteur tissulaire, qui déclenche l’activation de la voie extrinsèque.
118
Q
Interactions entre plaquettes, vaisseaux et coagulation: Voie extrinsèque
A
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
- les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la vasoconstriction du vaisseau : ce sont la thromboxane A2 et la sérotonine.
- les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement cette dernière (activité procoagulante).
- la thrombine, générée par la coagulation, est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire.
- 4. le bris de l’endothélium expose le facteur tissulaire, qui déclenche l’activation de la voie extrinsèque.
119
Q
Coagulation: Définition
A
- La coagulation est le processus qui fait passer le sang de l’état fluide à l’état solide, en transformant le fibrinogène en fibrine.
- Ceci survient suite à l’activation séquentielle des protéines plasmatiques appelées facteurs de coagulation (Tableau 1-2)
120
Q
Coagulation: Ce qui se passe
A
- La coagulation est le processus qui fait passer le sang de l’état fluide à l’état solide, en transformant le fibrinogène en fibrine.
Ceci survient suite à l’activation séquentielle des protéines plasmatiques appelées facteurs de coagulation (Tableau 1-2)
121
Q
Les intervenants en coagulation: Leurs particularités
A
- Plusieurs de ces facteurs (mais pas tous) sont, à l’état de repos, des pro-enzymes.
- L’activation de la coagulation les transforme l’une après l’autre en enzymes actives.
- Cette production séquentielle d’enzymes amplifie très fortement la réaction de coagulation.
- De telle sorte que, à partir d’un stimulus initial minime (au site d’une brèche vasculaire), une quantité considérable de thrombine est produite après quelques minutes seulement.
- Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement à la surface des plaquettes.
- Celles-ci, une fois activées, fixent les facteurs à l’aide du calcium ionisé et accélèrent de beaucoup leurs interactions coagulantes.
122
Q
Les intervenants en coagulation: Pro-enzyme
A
- Plusieurs de ces facteurs (mais pas tous) sont, à l’état de repos, des pro-enzymes.
- L’activation de la coagulation les transforme l’une après l’autre en enzymes actives.
- Cette production séquentielle d’enzymes amplifie très fortement la réaction de coagulation.
- De telle sorte que, à partir d’un stimulus initial minime (au site d’une brèche vasculaire), une quantité considérable de thrombine est produite après quelques minutes seulement.
- Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement à la surface des plaquettes.
- Celles-ci, une fois activées, fixent les facteurs à l’aide du calcium ionisé et accélèrent de beaucoup leurs interactions coagulantes.
123
Q
Les intervenants en coagulation: Avantage des proenzymes
A
- Plusieurs de ces facteurs (mais pas tous) sont, à l’état de repos, des pro-enzymes.
- L’activation de la coagulation les transforme l’une après l’autre en enzymes actives.
- Cette production séquentielle d’enzymes amplifie très fortement la réaction de coagulation.
- De telle sorte que, à partir d’un stimulus initial minime (au site d’une brèche vasculaire), une quantité considérable de thrombine est produite après quelques minutes seulement.
- Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement à la surface des plaquettes.
- Celles-ci, une fois activées, fixent les facteurs à l’aide du calcium ionisé et accélèrent de beaucoup leurs interactions coagulantes.
124
Q
Les intervenants en coagulation: À quel endroit se déroulent les réactions de la coagulation?
A
- Plusieurs de ces facteurs (mais pas tous) sont, à l’état de repos, des pro-enzymes.
- L’activation de la coagulation les transforme l’une après l’autre en enzymes actives.
- Cette production séquentielle d’enzymes amplifie très fortement la réaction de coagulation.
- De telle sorte que, à partir d’un stimulus initial minime (au site d’une brèche vasculaire), une quantité considérable de thrombine est produite après quelques minutes seulement.
- Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement à la surface des plaquettes.
- Celles-ci, une fois activées, fixent les facteurs à l’aide du calcium ionisé et accélèrent de beaucoup leurs interactions coagulantes.
125
Q
Les intervenants en coagulation: Ce qui se passe une fois que les plaquettes sont activées
A
- Plusieurs de ces facteurs (mais pas tous) sont, à l’état de repos, des pro-enzymes.
- L’activation de la coagulation les transforme l’une après l’autre en enzymes actives.
- Cette production séquentielle d’enzymes amplifie très fortement la réaction de coagulation.
- De telle sorte que, à partir d’un stimulus initial minime (au site d’une brèche vasculaire), une quantité considérable de thrombine est produite après quelques minutes seulement.
- Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement à la surface des plaquettes.
- Celles-ci, une fois activées, fixent les facteurs à l’aide du calcium ionisé et accélèrent de beaucoup leurs interactions coagulantes.
126
Q
Intervenants en coagulation: Nommez les - facteurs de coagulation plasmatiques
A
- Pro-enzymes
- Cofacteurs d’enzymes
127
Q
Intervenants en coagulation: Nommez les - Cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires
A
- Facteur tissulaire
- Activités procoagulantes des plaquettes
128
Q
Intervenants en coagulation: Calcium ionisé
A
lol
129
Q
La coagulation produit principalement quoi?
A
La coagulation produit principalement :
- la thrombine, qui est l’enzyme-pivot de l’hémostase, et
- la fibrine, qui constitue le caillot proprement dit
130
Q
Contributions de la coagulation à l’hémostase
A
- Elle augmente la solidité du bouchon hémostatique.
- Par la formation continue de fibrine dans le bouchon pendant quelques jours, elle rend celui-ci durable et résistant à la fibrinolyse.
- La fibrinoformation empêche la reprise de l’hémorragie jusqu’à temps que la guérison de la plaie soit suffisamment avancée, c’est-à-dire pendant sept à dix jours.
131
Q
Contributions de la coagulation à l’hémostase: Effets sur le bouchon hémostatique
A
- Elle augmente la solidité du bouchon hémostatique.
- Par la formation continue de fibrine dans le bouchon pendant quelques jours, elle rend celui-ci durable et résistant à la fibrinolyse.
- La fibrinoformation empêche la reprise de l’hémorragie jusqu’à temps que la guérison de la plaie soit suffisamment avancée, c’est-à-dire pendant sept à dix jours.
132
Q
Contributions de la coagulation à l’hémostase: Fibrinoformation
A
- Elle augmente la solidité du bouchon hémostatique.
-
Par la formation continue de fibrine dans le bouchon pendant quelques jours, elle rend celui-ci durable et résistant à la fibrinolyse.
- La fibrinoformation empêche la reprise de l’hémorragie jusqu’à temps que la guérison de la plaie soit suffisamment avancée, c’est-à-dire pendant sept à dix jours.
133
Q
Ce qui se passe avec les bouchons hémostatiques lorsqu’il y a défaillance de la coagulation
A
- Lorsqu’il y a défaillance de la coagulation, les bouchons hémostatiques sont éphémères et les hémorragies récidivent à retardement, l’hémostase primaire n’ayant réussi à arrêter l’hémorragie que pour les premières 3 à 48 heures environ.
134
Q
Facteurs de coagulation plasmatiques
A
- Ils sont désignés habituellement par un chiffre romain.
- Un synonyme existe pour certains.
- Tous les facteurs numérotés sont des protéines retrouvées dans le plasma normal.
- Ces protéines plasmatiques sont, à l’état de repos :
- soit des pro-enzymes (II, VII, IX, X, XI, XII, XIII).
- soit des cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante (V, VIII).
135
Q
Facteurs de coagulation plasmatiques: sont désignés comment?
A
- Ils sont désignés habituellement par un chiffre romain.
- Un synonyme existe pour certains.
- Tous les facteurs numérotés sont des protéines retrouvées dans le plasma normal.
- Ces protéines plasmatiques sont, à l’état de repos :
- soit des pro-enzymes (II, VII, IX, X, XI, XII, XIII).
- soit des cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante (V, VIII).
136
Q
Facteurs de coagulation plasmatiques: les facteurs numérotés sont quoi?
A
- Ils sont désignés habituellement par un chiffre romain.
- Un synonyme existe pour certains.
- Tous les facteurs numérotés sont des protéines retrouvées dans le plasma normal.
- Ces protéines plasmatiques sont, à l’état de repos :
- soit des pro-enzymes (II, VII, IX, X, XI, XII, XIII).
- soit des cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante (V, VIII).
137
Q
Facteurs de coagulation plasmatiques: Nommez les protéines plasmatiques à l’état de repos
A
-
Ces protéines plasmatiques sont, à l’état de repos :
- soit des pro-enzymes (II, VII, IX, X, XI, XII, XIII).
- soit des cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante (V, VIII).
138
Q
Facteurs de coagulation plasmatiques: Nommez les pro-enzymes à l’état de repos
A
- Ils sont désignés habituellement par un chiffre romain.
- Un synonyme existe pour certains.
- Tous les facteurs numérotés sont des protéines retrouvées dans le plasma normal.
- Ces protéines plasmatiques sont, à l’état de repos :
- soit des pro-enzymes (II, VII, IX, X, XI, XII, XIII).
- soit des cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante (V, VIII).
139
Q
Facteurs de coagulation plasmatiques: Nommez les cofacteurs à l’état de repos
A
- Ils sont désignés habituellement par un chiffre romain.
- Un synonyme existe pour certains.
- Tous les facteurs numérotés sont des protéines retrouvées dans le plasma normal.
- Ces protéines plasmatiques sont, à l’état de repos :
- soit des pro-enzymes (II, VII, IX, X, XI, XII, XIII).
- soit des cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante (V, VIII).
140
Q
Protéines de coagulation: Comment sont-elles désignées une fois qu’elles ont été transformées par la coagulation?
A
- La majorité de ces protéines subissent une activation durant le processus de coagulation.
- La protéine transformée est désignée par le suffixe «a» après le chiffre romain (ex. IXa).
141
Q
Protéines de coagulation: Par quoi sont-elles transformées?
A
- La transformation que subit la protéine de la coagulation est dans la plupart des cas causée par une enzyme.
- La protéine transformée devient :
- a) soit une enzyme active (ex : II activé par le Xa devient IIa),
- b) soit un cofacteur activé (ex : V activé par le IIa devient Va, un cofacteur activé sans activité enzymatique).
142
Q
Protéines de coagulation: Que devient la protéine transformée?
A
- La transformation que subit la protéine de la coagulation est dans la plupart des cas causée par une enzyme.
-
La protéine transformée devient :
- a) soit une enzyme active (ex : II activé par le Xa devient IIa),
- b) soit un cofacteur activé (ex : V activé par le IIa devient Va, un cofacteur activé sans activité enzymatique).
143
Q
Protéines de coagulation: Nommez les protéines devenant une enzyme active
A
- La transformation que subit la protéine de la coagulation est dans la plupart des cas causée par une enzyme.
- La protéine transformée devient :
- a) soit une enzyme active (ex : II activé par le Xa devient IIa),
- b) soit un cofacteur activé (ex : V activé par le IIa devient Va, un cofacteur activé sans activité enzymatique).
144
Q
Protéines de coagulation: Nommez les protéines devenant un cofacteur activé
A
- La transformation que subit la protéine de la coagulation est dans la plupart des cas causée par une enzyme.
- La protéine transformée devient :
- a) soit une enzyme active (ex : II activé par le Xa devient IIa),
- b) soit un cofacteur activé (ex : V activé par le IIa devient Va, un cofacteur activé sans activité enzymatique).
145
Q
Cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires: Nommez-les
A
-
Facteur tissulaire : le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma mais encré dans la couche de phospholipides membranaires de certaines cellules dont les cellules endothéliales.
- Il est extériorisé lorsqu’une cellule est stimulée.
- Il n’a pas à être activé.
- Seul, il est dépourvu d’activité coagulante.
- Activités procoagulantes des plaquettes.
146
Q
Cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires: Expliquez ce qu’est le facteur tissulaire
A
-
Facteur tissulaire : le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma mais encré dans la couche de phospholipides membranaires de certaines cellules dont les cellules endothéliales.
- Il est extériorisé lorsqu’une cellule est stimulée.
- Il n’a pas à être activé.
- Seul, il est dépourvu d’activité coagulante.
- Activités procoagulantes des plaquettes.
147
Q
Cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires: Facteur tissulaire - localisation
A
- Facteur tissulaire : le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma mais encré dans la couche de phospholipides membranaires de certaines cellules dont les cellules endothéliales.
- Il est extériorisé lorsqu’une cellule est stimulée.
- Il n’a pas à être activé.
- Seul, il est dépourvu d’activité coagulante.
- Activités procoagulantes des plaquettes.
148
Q
Cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires: Facteur tissulaire - est extériorisé à quel moment?
A
- Facteur tissulaire : le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma mais encré dans la couche de phospholipides membranaires de certaines cellules dont les cellules endothéliales.
- Il est extériorisé lorsqu’une cellule est stimulée.
- Il n’a pas à être activé.
- Seul, il est dépourvu d’activité coagulante.
- Activités procoagulantes des plaquettes.
149
Q
Cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires: Facteur tissulaire - activation?
A
- Facteur tissulaire : le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma mais encré dans la couche de phospholipides membranaires de certaines cellules dont les cellules endothéliales.
- Il est extériorisé lorsqu’une cellule est stimulée.
- Il n’a pas à être activé.
- Seul, il est dépourvu d’activité coagulante.
- Activités procoagulantes des plaquettes.
150
Q
Cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires: Activités procoagulantes des plaquettes
A
- Facteur tissulaire : le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma mais encré dans la couche de phospholipides membranaires de certaines cellules dont les cellules endothéliales.
- Il est extériorisé lorsqu’une cellule est stimulée.
- Il n’a pas à être activé.
- Seul, il est dépourvu d’activité coagulante.
- Activités procoagulantes des plaquettes.
151
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: Synthèse hépatique
A
- Synthèse hépatique : la plupart des facteurs protéiques de la coagulation sont fabriqués par les hépatocytes.
- Le facteur VIII est synthétisé au foie mais pas par les hépatocytes (cellules endothéliales probablement).
152
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: Synthèse hépatique - fréquent?
A
- Synthèse hépatique : la plupart des facteurs protéiques de la coagulation sont fabriqués par les hépatocytes.
- Le facteur VIII est synthétisé au foie mais pas par les hépatocytes (cellules endothéliales probablement).
153
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: Synthèse hépatique - particularité d’un des facteurs
A
- Synthèse hépatique : la plupart des facteurs protéiques de la coagulation sont fabriqués par les hépatocytes.
- Le facteur VIII est synthétisé au foie mais pas par les hépatocytes (cellules endothéliales probablement).
154
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: Synthèse du facteur von Willebrand
A
- Synthèse du facteur von Willebrand : le cofacteur plasmatique de l’adhésion plaquettaire fait exception car n’est pas synthétisé au foie.
- Il est synthétisé et stocké dans les cellules endothéliales, dans les mégacaryocytes et dans les plaquettes.
155
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: Synthèse du facteur von Willebrand - localisation de la synthèse
A
- Synthèse du facteur von Willebrand : le cofacteur plasmatique de l’adhésion plaquettaire fait exception car n’est pas synthétisé au foie.
- Il est synthétisé et stocké dans les cellules endothéliales, dans les mégacaryocytes et dans les plaquettes.
156
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: Rôle de la vitamine K
A
- La vitamine K est nécessaire à l’activité coagulante des facteurs II, VII, IX, et X, et à l’activité anticoagulante (ou antithrombotique) des protéines C et S. Y
- La vitamine K catalyse la carboxylation de résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante.
- Lorsque cette carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement car celle-ci ne peut établir de ponts calciques avec les phospholipides plaquettaires (Figure 1.3).
157
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: vitamine K est nécessaire à quoi?
A
- La vitamine K est nécessaire à l’activité coagulante des facteurs II, VII, IX, et X, et à l’activité anticoagulante (ou antithrombotique) des protéines C et S.
- La vitamine K catalyse la carboxylation de résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante.
- Lorsque cette carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement car celle-ci ne peut établir de ponts calciques avec les phospholipides plaquettaires (Figure 1.3).
158
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: la vitamine K catalyse quoi?
A
- La vitamine K est nécessaire à l’activité coagulante des facteurs II, VII, IX, et X, et à l’activité anticoagulante (ou antithrombotique) des protéines C et S. Y
-
La vitamine K catalyse la carboxylation de résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante.
- Lorsque cette carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement car celle-ci ne peut établir de ponts calciques avec les phospholipides plaquettaires (Figure 1.3).
159
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: ce qui se passe lorsque la carboxylation de résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante n’a pas lieu
A
- La vitamine K est nécessaire à l’activité coagulante des facteurs II, VII, IX, et X, et à l’activité anticoagulante (ou antithrombotique) des protéines C et S. Y
- La vitamine K catalyse la carboxylation de résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante.
- Lorsque cette carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement car celle-ci ne peut établir de ponts calciques avec les phospholipides plaquettaires (Figure 1.3).
160
Q
Synthèse des facteurs de la coagulation: Ce qui se passe en absence de Vit K
A
- En l’absence de vitamine K ou lors de l’administration d’antagonistes de la vitamine K (AVK), la synthèse quantitative de ces protéines est inchangée, mais la molécule ne possède pas son activité coagulante.
- Par exemple, le facteur IX sera synthétisé en pro-enzyme puis activé en IXa mais il sera moins efficace pour transformer le X en Xa puisqu’incapable de se lier aux phospholipides procoagulants des plaquettes.
161
Q
Métabolisme de la vitamine K
A
- La vitamine K est un cofacteur liposoluble.
- Chez l’humain, l’approvisionnement se fait principalement par l’apport alimentaire, et accessoirement par la synthèse endogène de vitamine K par la flore microbienne du tractus gastro-intestinal.
- L’absorption de la vitamine K nécessite une absorption normale des graisses, et elle se fait principalement à la partie proximale du petit intestin.
- Les réserves normales de vitamine K de l’organisme (au foie probablement) ne sont pas considérables : une hypovitaminose K peut apparaître sept à vingt jours après l’arrêt complet de l’absorption de cette vitamine.
162
Q
Métabolisme de la vitamine K: Lipo ou hydrosoluble?
A
- La vitamine K est un cofacteur liposoluble.
- Chez l’humain, l’approvisionnement se fait principalement par l’apport alimentaire, et accessoirement par la synthèse endogène de vitamine K par la flore microbienne du tractus gastro-intestinal.
- L’absorption de la vitamine K nécessite une absorption normale des graisses, et elle se fait principalement à la partie proximale du petit intestin.
- Les réserves normales de vitamine K de l’organisme (au foie probablement) ne sont pas considérables : une hypovitaminose K peut apparaître sept à vingt jours après l’arrêt complet de l’absorption de cette vitamine.
163
Q
Métabolisme de la vitamine K: D’où vient son approvisionnement?
A
- La vitamine K est un cofacteur liposoluble.
- Chez l’humain, l’approvisionnement se fait principalement par l’apport alimentaire, et accessoirement par la synthèse endogène de vitamine K par la flore microbienne du tractus gastro-intestinal.
- L’absorption de la vitamine K nécessite une absorption normale des graisses, et elle se fait principalement à la partie proximale du petit intestin.
- Les réserves normales de vitamine K de l’organisme (au foie probablement) ne sont pas considérables : une hypovitaminose K peut apparaître sept à vingt jours après l’arrêt complet de l’absorption de cette vitamine.
164
Q
Métabolisme de la vitamine K: Que nécessite son absorption?
A
- La vitamine K est un cofacteur liposoluble.
- Chez l’humain, l’approvisionnement se fait principalement par l’apport alimentaire, et accessoirement par la synthèse endogène de vitamine K par la flore microbienne du tractus gastro-intestinal.
- L’absorption de la vitamine K nécessite une absorption normale des graisses, et elle se fait principalement à la partie proximale du petit intestin.
- Les réserves normales de vitamine K de l’organisme (au foie probablement) ne sont pas considérables : une hypovitaminose K peut apparaître sept à vingt jours après l’arrêt complet de l’absorption de cette vitamine.
165
Q
Métabolisme de la vitamine K: Durée des réserves
A
- La vitamine K est un cofacteur liposoluble.
- Chez l’humain, l’approvisionnement se fait principalement par l’apport alimentaire, et accessoirement par la synthèse endogène de vitamine K par la flore microbienne du tractus gastro-intestinal.
- L’absorption de la vitamine K nécessite une absorption normale des graisses, et elle se fait principalement à la partie proximale du petit intestin.
- Les réserves normales de vitamine K de l’organisme (au foie probablement) ne sont pas considérables : une hypovitaminose K peut apparaître sept à vingt jours après l’arrêt complet de l’absorption de cette vitamine.
166
Q
Facteurs de coagulation plasmatiques: TABLEAU
A
167
Q
Dire le synonyme de: Facteur II
A
prothrombine
168
Q
Dire le synonyme de: Facteur IX
A
(Facteur antihémophilique B)
169
Q
Dire le synonyme de: Facteur VIII
A
(Facteur antihémophilique A)
170
Q
Dire le synonyme de: Facteur I
A
(Fibrinogène)
171
Q
Facteur II:
- Pro-enzyme
- Enzyme
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: IIa (thrombine)
- Vitamine K nécessaire?: Oui
172
Q
Facteur II:
- Pro-enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: IIa (thrombine)
- Vitamine K nécessaire?: Oui
173
Q
Facteur II:
- Enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: IIa (thrombine)
- Vitamine K nécessaire?: Oui
174
Q
Facteur II:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: IIa (thrombine)
- Vitamine K nécessaire?: Oui
175
Q
Facteur VII:
- Pro-enzyme
- Enzyme
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: VIIa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
176
Q
Facteur VII:
- Pro-enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: VIIa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
177
Q
Facteur VII:
- Enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: VIIa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
178
Q
Facteur VII:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: VIIa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
179
Q
Facteur IX:
- Pro-enzyme
- Enzyme
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: IXa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
180
Q
Facteur IX:
- Pro-enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: IXa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
181
Q
Facteur IX:
- Enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: IXa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
182
Q
Facteur IX:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: IXa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
183
Q
Facteur X:
- Pro-enzyme
- Enzyme
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: Xa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
184
Q
Facteur X:
- Pro-enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: Xa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
185
Q
Facteur X:
- Enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: Xa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
186
Q
Facteur X:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: Xa
- Vitamine K nécessaire?: Oui
187
Q
Facteur XI:
- Pro-enzyme
- Enzyme
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
188
Q
Facteur XI:
- Pro-enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
189
Q
Facteur XI:
- Enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
190
Q
Facteur XI:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
191
Q
Facteur XII:
- Pro-enzyme
- Enzyme
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
192
Q
Facteur XII:
- Pro-enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
193
Q
Facteur XII:
- Enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
194
Q
Facteur XII:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
195
Q
Facteur XIII:
- Pro-enzyme
- Enzyme
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
196
Q
Facteur XIII:
- Pro-enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
197
Q
Facteur XIII:
- Enzyme
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
198
Q
Facteur XIII:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Pro-enzyme: Oui
- Enzyme: XIIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
199
Q
V:
- Cofacteur
- Cofacteur activé
- Vitamine K nécessaire?
A
- Cofacteur: Oui
- Cofacteur activé: Va
- Vitamine K nécessaire?: Non
200
Q
V:
- Cofacteur
A
- Cofacteur: Oui
- Cofacteur activé: Va
- Vitamine K nécessaire?: Non
201
Q
V:
- Cofacteur activé
A
- Cofacteur: Oui
- Cofacteur activé: Va
- Vitamine K nécessaire?: Non
202
Q
V:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Cofacteur: Oui
- Cofacteur activé: Va
- Vitamine K nécessaire?: Non
203
Q
VIII:
- Cofacteur
- Cofacteur activé
- Vitamine K nécessaire?
A
- Cofacteur: Oui
- Cofacteur activé: VIIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
204
Q
VIII:
- Cofacteur
A
- Cofacteur: Oui
- Cofacteur activé: VIIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
205
Q
VIII:
- Cofacteur activé
A
- Cofacteur: Oui
- Cofacteur activé: VIIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
206
Q
VIII:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Cofacteur: Oui
- Cofacteur activé: VIIIa
- Vitamine K nécessaire?: Non
207
Q
I:
- Cofacteur
A
- Cofacteur: Non
- Cofacteur activé: Non
- Vitamine K nécessaire?: Non
208
Q
I:
- Cofacteur
- Cofacteur activé
- Vitamine K nécessaire?
A
- Cofacteur: Non
- Cofacteur activé: Non
- Vitamine K nécessaire?: Non
209
Q
I:
- Cofacteur activé
A
- Cofacteur: Non
- Cofacteur activé: Non
- Vitamine K nécessaire?: Non
210
Q
I:
- Vitamine K nécessaire?
A
- Cofacteur: Non
- Cofacteur activé: Non
- Vitamine K nécessaire?: Non
211
Q
Vitamine K et antivitamine K (AVK): Mode d’action du foie
A
212
Q
Biochimie des réactions de la coagulation: Chaînes de réaction
A
- Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles.
- Ceci est une façon de schématiser et comprendre le processus de l’hémostase et son investigation.
- L’activation de la première enzyme d’une seule des deux chaînes suffit à déclencher la coagulation.
- Ces deux chaînes ou voies d’activation sont appelées respectivement :
- la voie intrinsèque (ou système de contact),
- la voie extrinsèque (ou voie du facteur tissulaire).
213
Q
Biochimie des réactions de la coagulation: 2 voies d’activation - leur effet dans la coagulation
A
- Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles.
- Ceci est une façon de schématiser et comprendre le processus de l’hémostase et son investigation.
- L’activation de la première enzyme d’une seule des deux chaînes suffit à déclencher la coagulation.
- Ces deux chaînes ou voies d’activation sont appelées respectivement :
- la voie intrinsèque (ou système de contact),
- la voie extrinsèque (ou voie du facteur tissulaire).
214
Q
Biochimie des réactions de la coagulation: 2 voies d’activation - nommez les voies d’activation
A
- Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles.
- Ceci est une façon de schématiser et comprendre le processus de l’hémostase et son investigation.
- L’activation de la première enzyme d’une seule des deux chaînes suffit à déclencher la coagulation.
-
Ces deux chaînes ou voies d’activation sont appelées respectivement :
- 1. la voie intrinsèque (ou système de contact),
- 2. la voie extrinsèque (ou voie du facteur tissulaire).
215
Q
Biochimie des réactions de la coagulation: 2 voies d’activation - les voies se rejoignent pour former quoi?
A
- Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles.
- Ceci est une façon de schématiser et comprendre le processus de l’hémostase et son investigation.
- L’activation de la première enzyme d’une seule des deux chaînes suffit à déclencher la coagulation.
- Ces deux chaînes ou voies d’activation sont appelées respectivement :
- la voie intrinsèque (ou système de contact),
- la voie extrinsèque (ou voie du facteur tissulaire).
- Toutes deux se rejoignent lorsque chacune produit l’enzyme Xa. À partir de cette dernière, les voies sont fusionnées en une partie finale commune.
216
Q
Biochimie des réactions de la coagulation: Voie commune finale
A
- La partie finale commune (souvent appelée également «voie finale commune»),
- débute donc avec l’enzyme Xa, et
- se termine avec la formation de fibrine stabilisée.
217
Q
Biochimie des réactions de la coagulation: Voie commune finale
A
- La partie finale commune (souvent appelée également «voie finale commune»),
- débute donc avec l’enzyme Xa, et
- se termine avec la formation de fibrine stabilisée.
218
Q
Biochimie des réactions de la coagulation: Voie commune finale
- débute avec quoi?
A
- La partie finale commune (souvent appelée également «voie finale commune»),
- débute donc avec l’enzyme Xa, et
- se termine avec la formation de fibrine stabilisée.
219
Q
Biochimie des réactions de la coagulation: Voie commune finale
- se termine avec quoi?
A
- La partie finale commune (souvent appelée également «voie finale commune»),
- débute donc avec l’enzyme Xa, et
- se termine avec la formation de fibrine stabilisée.
220
Q
Voie intrinsèque: synonyme
A
système de contact
221
Q
Voie intrinsèque (système de contact): Est déclenchée par quoi?
A
- Cette voie est déclenchée par le contact du sang avec une surface étrangère.
- La contribution de cette voie d’activation in vivo est probablement minime.
222
Q
Voie intrinsèque (système de contact): contribution de cette voie d’activation in vivo?
A
- Cette voie est déclenchée par le contact du sang avec une surface étrangère.
- La contribution de cette voie d’activation in vivo est probablement minime.
223
Q
Voie intrinsèque (système de contact): Est activée par quoi?
A
- Le facteur XII est activé (XIIa) par une substance étrangère.
- Une fois l’enzyme XIIa produite, il s’ensuit une série de réactions enzymatiques en cascades : à tour de rôle, deux pro-enzymes (XI, IX) sont transformées en enzymes (XIa, IXa) qui s’attaquent activement au substrat suivant.
- Le facteur IXa se lie à un cofacteur plasmatique, le facteur VIIIa, formant un complexe nommé «tenase» (ten pour X) qui va, à l’aide des phospholipides procoagulants plaquettaires et du calcium, transformer le facteur X en Xa.
224
Q
Voie intrinsèque (système de contact): Séries de réaction en cascade
A
- Le facteur XII est activé (XIIa) par une substance étrangère.
- Une fois l’enzyme XIIa produite, il s’ensuit une série de réactions enzymatiques en cascades : à tour de rôle, deux pro-enzymes (XI, IX) sont transformées en enzymes (XIa, IXa) qui s’attaquent activement au substrat suivant.
- Le facteur IXa se lie à un cofacteur plasmatique, le facteur VIIIa, formant un complexe nommé «tenase» (ten pour X) qui va, à l’aide des phospholipides procoagulants plaquettaires et du calcium, transformer le facteur X en Xa.
225
Q
Voie extrinsèque: synonyme
A
-
La voie extrinsèque est également appelée la «voie du facteur tissulaire».
- Elle représente la voie principale d’initiation des mécanismes hémostatiques in vivo.
- La voie extrinsèque est déclenchée par l’action du facteur tissulaire (FT), exposé à la surface d’une cellule stimulée ou agressée (cellule endothéliale, fibroblaste ou macrophage par exemple).
226
Q
Voie extrinsèque (voie du facteur tissulaire): Son importance
A
- La voie extrinsèque est également appelée la «voie du facteur tissulaire».
- Elle représente la voie principale d’initiation des mécanismes hémostatiques in vivo.
- La voie extrinsèque est déclenchée par l’action du facteur tissulaire (FT), exposé à la surface d’une cellule stimulée ou agressée (cellule endothéliale, fibroblaste ou macrophage par exemple).
227
Q
Voie extrinsèque (voie du facteur tissulaire): Est déclenchée par quoi?
A
- La voie extrinsèque est également appelée la «voie du facteur tissulaire».
- Elle représente la voie principale d’initiation des mécanismes hémostatiques in vivo.
- La voie extrinsèque est déclenchée par l’action du facteur tissulaire (FT), exposé à la surface d’une cellule stimulée ou agressée (cellule endothéliale, fibroblaste ou macrophage par exemple).
228
Q
Voie extrinsèque (voie du facteur tissulaire): Rôle du facteur tissulaire
A
-
Le facteur tissulaire, une fois extériorisé, aidé des phospholipides membranaires, capture et active le facteur VII.
- Le complexe du FT/VIIa transforme le facteur X en Xa, enclenchant automatiquement la partie finale commune. Le complexe FT/VIIa/Xa transforme également le IX en IXa.
- Tel que l’illustre la figure 1.4, le facteur VII est le seul facteur de la voie extrinsèque avant la voie finale commune.
229
Q
Voie extrinsèque (voie du facteur tissulaire): Ce qui se passe
A
- Le facteur tissulaire, une fois extériorisé, aidé des phospholipides membranaires, capture et active le facteur VII.
- Le complexe du FT/VIIa transforme le facteur X en Xa, enclenchant automatiquement la partie finale commune. Le complexe FT/VIIa/Xa transforme également le IX en IXa.
- Tel que l’illustre la figure 1.4, le facteur VII est le seul facteur de la voie extrinsèque avant la voie finale commune.
230
Q
Voie extrinsèque (voie du facteur tissulaire): Seul facteur avant la voie commune
A
- Le facteur tissulaire, une fois extériorisé, aidé des phospholipides membranaires, capture et active le facteur VII.
- Le complexe du FT/VIIa transforme le facteur X en Xa, enclenchant automatiquement la partie finale commune. Le complexe FT/VIIa/Xa transforme également le IX en IXa.
- Tel que l’illustre la figure 1.4, le facteur VII est le seul facteur de la voie extrinsèque avant la voie finale commune.
231
Q
Importance des voies intrinsèques et extrinsèque in vivo
A
- Les réactions hémostatiques sont in vivo initiées principalement par la voie extrinsèque.
- Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide.
- Ceci s’explique en partie par le fait que le complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) (Chapitre 9).
- La voie intrinsèque est donc nécessaire pour générer de la thrombine en quantité suffisante.
232
Q
Importance des voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: Quelle voie initie les réaction hémostatiques?
A
- Les réactions hémostatiques sont in vivo initiées principalement par la voie extrinsèque.
- Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide.
- Ceci s’explique en partie par le fait que le complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) (Chapitre 9).
- La voie intrinsèque est donc nécessaire pour générer de la thrombine en quantité suffisante.
233
Q
Importance des voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: Limite de la voie extrinsèque
A
- Les réactions hémostatiques sont in vivo initiées principalement par la voie extrinsèque.
- Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide.
- Ceci s’explique en partie par le fait que le complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) (Chapitre 9).
- La voie intrinsèque est donc nécessaire pour générer de la thrombine en quantité suffisante.
234
Q
Importance des voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: Pourquoi la voie extrinsèque ne génère pas à elle seule de facteur Xa?
A
- Les réactions hémostatiques sont in vivo initiées principalement par la voie extrinsèque.
- Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide.
- Ceci s’explique en partie par le fait que le complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) (Chapitre 9).
- La voie intrinsèque est donc nécessaire pour générer de la thrombine en quantité suffisante.
235
Q
Importance des voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: Pertinence de la voie intrinsèque
A
- Les réactions hémostatiques sont in vivo initiées principalement par la voie extrinsèque.
- Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide.
- Ceci s’explique en partie par le fait que le complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) (Chapitre 9).
- La voie intrinsèque est donc nécessaire pour générer de la thrombine en quantité suffisante.
236
Q
In vivo, la voie intrinsèque n’est pas mise à contribution par l’activation du facteur XII mais principalement par:
A
- l’activation du facteur XI par la thrombine générée initialement par la voie extrinsèque et par,
- l’activation du facteur IX par les facteurs VIIa et Xa également générés par la voie extrinsèque.
237
Q
Voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: Mène à quoi?
A
- Tout ceci mène à une génération plus importante de facteur Xa et de thrombine.
- La thrombine formée activera en retour les facteurs V et VIII, deux cofacteurs qui accélèrent la transformation des facteurs X et II.
- Ce phénomène d’amplification permet qu’à partir d’une petite brèche vasculaire quelques molécules d’enzymes soient formées puis qu’en quelques minutes, celles-ci provoquent une génération explosive de thrombine et de fibrine (Figure 1.5).
238
Q
Voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: utilité de la thrombine
A
- Tout ceci mène à une génération plus importante de facteur Xa et de thrombine.
- La thrombine formée activera en retour les facteurs V et VIII, deux cofacteurs qui accélèrent la transformation des facteurs X et II.
- Ce phénomène d’amplification permet qu’à partir d’une petite brèche vasculaire quelques molécules d’enzymes soient formées puis qu’en quelques minutes, celles-ci provoquent une génération explosive de thrombine et de fibrine (Figure 1.5).
239
Q
Voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: utilité du phénomène d’amplification
A
- Tout ceci mène à une génération plus importante de facteur Xa et de thrombine.
- La thrombine formée activera en retour les facteurs V et VIII, deux cofacteurs qui accélèrent la transformation des facteurs X et II.
- Ce phénomène d’amplification permet qu’à partir d’une petite brèche vasculaire quelques molécules d’enzymes soient formées puis qu’en quelques minutes, celles-ci provoquent une génération explosive de thrombine et de fibrine (Figure 1.5).
240
Q
Voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: Répercussions cliniques
A
- Ce n’est pas l’activation du facteur XII qui est le mécanisme principal d’activation de la voie intrinsèque in vivo.
- C’est pourquoi les patients déficients en facteurs XII ne saignent pas.
- Toutefois, la voie intrinsèque est importante puisque par elle-même la voie extrinsèque ne peut pas produire assez de thrombine.
- C’est pourquoi les hémophiles, déficients en facteur VIII ou IX, ont des manifestions hémorragiques.
241
Q
Voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: Répercussions cliniques - patients qui ne saignent pas
A
-
Ce n’est pas l’activation du facteur XII qui est le mécanisme principal d’activation de la voie intrinsèque in vivo.
- C’est pourquoi les patients déficients en facteurs XII ne saignent pas.
- Toutefois, la voie intrinsèque est importante puisque par elle-même la voie extrinsèque ne peut pas produire assez de thrombine.
- C’est pourquoi les hémophiles, déficients en facteur VIII ou IX, ont des manifestions hémorragiques.
242
Q
Voies intrinsèques et extrinsèque in vivo: Répercussions cliniques des hémophiles déficients en facteur VIII ou IX
A
- Ce n’est pas l’activation du facteur XII qui est le mécanisme principal d’activation de la voie intrinsèque in vivo.
- C’est pourquoi les patients déficients en facteurs XII ne saignent pas.
-
Toutefois, la voie intrinsèque est importante puisque par elle-même la voie extrinsèque ne peut pas produire assez de thrombine.
- C’est pourquoi les hémophiles, déficients en facteur VIII ou IX, ont des manifestions hémorragiques.
243
Q
Voie finale commune
A
- La voie finale commune commence avec le facteur Xa.
- Ce dernier se lie au cofacteur Va pour former un complexe nommé «prothrombinase» qui, à l’aide des phospholipides et du calcium, va transformer le facteur II (ou prothrombine) en facteur IIa, appelé thrombine.
- La thrombine est l’enzyme-pivot, la plaque tournante de l’hémostase.
- Ses actions hémostatiques sont nombreuses :
- a) elle transforme le fibrinogène en fibrine;
- b) elle active le facteur XIII en XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine;
- c) elle est un puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaires, et
- d) elle active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, ce qui accélère ainsi la voie intrinsèque.
244
Q
Voie finale commune: commence avec quoi?
A
- La voie finale commune commence avec le facteur Xa.
- Ce dernier se lie au cofacteur Va pour former un complexe nommé «prothrombinase» qui, à l’aide des phospholipides et du calcium, va transformer le facteur II (ou prothrombine) en facteur IIa, appelé thrombine.
- La thrombine est l’enzyme-pivot, la plaque tournante de l’hémostase.
- Ses actions hémostatiques sont nombreuses :
- a) elle transforme le fibrinogène en fibrine;
- b) elle active le facteur XIII en XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine;
- c) elle est un puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaires, et
- d) elle active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, ce qui accélère ainsi la voie intrinsèque.
245
Q
Voie finale commune: ce qui se passe avec le facteur Xa
A
- La voie finale commune commence avec le facteur Xa.
- Ce dernier se lie au cofacteur Va pour former un complexe nommé «prothrombinase» qui, à l’aide des phospholipides et du calcium, va transformer le facteur II (ou prothrombine) en facteur IIa, appelé thrombine.
- La thrombine est l’enzyme-pivot, la plaque tournante de l’hémostase.
- Ses actions hémostatiques sont nombreuses :
- a) elle transforme le fibrinogène en fibrine;
- b) elle active le facteur XIII en XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine;
- c) elle est un puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaires, et
- d) elle active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, ce qui accélère ainsi la voie intrinsèque.
246
Q
Voie finale commune: ce qui se passe avec la prothrombinase
A
- La voie finale commune commence avec le facteur Xa.
- Ce dernier se lie au cofacteur Va pour former un complexe nommé «prothrombinase» qui, à l’aide des phospholipides et du calcium, va transformer le facteur II (ou prothrombine) en facteur IIa, appelé thrombine.
- La thrombine est l’enzyme-pivot, la plaque tournante de l’hémostase.
- Ses actions hémostatiques sont nombreuses :
- a) elle transforme le fibrinogène en fibrine;
- b) elle active le facteur XIII en XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine;
- c) elle est un puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaires, et
- d) elle active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, ce qui accélère ainsi la voie intrinsèque.
247
Q
Voie finale commune: enzyme pivot
A
- La voie finale commune commence avec le facteur Xa.
- Ce dernier se lie au cofacteur Va pour former un complexe nommé «prothrombinase» qui, à l’aide des phospholipides et du calcium, va transformer le facteur II (ou prothrombine) en facteur IIa, appelé thrombine.
- La thrombine est l’enzyme-pivot, la plaque tournante de l’hémostase.
- Ses actions hémostatiques sont nombreuses :
- a) elle transforme le fibrinogène en fibrine;
- b) elle active le facteur XIII en XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine;
- c) elle est un puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaires, et
- d) elle active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, ce qui accélère ainsi la voie intrinsèque.
248
Q
Voie finale commune: Nommez les actions hémostatiques de la thrombine
A
- La voie finale commune commence avec le facteur Xa.
- Ce dernier se lie au cofacteur Va pour former un complexe nommé «prothrombinase» qui, à l’aide des phospholipides et du calcium, va transformer le facteur II (ou prothrombine) en facteur IIa, appelé thrombine.
- La thrombine est l’enzyme-pivot, la plaque tournante de l’hémostase.
-
Ses actions hémostatiques sont nombreuses :
- a) elle transforme le fibrinogène en fibrine;
- b) elle active le facteur XIII en XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine;
- c) elle est un puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaires, et
- d) elle active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, ce qui accélère ainsi la voie intrinsèque.
249
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot):
A
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
- Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.
- Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent :
- bout à bout : les fibrilles s’allongent;
- côte à côte : les fibrilles s’épaississent. - Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
250
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Nommez les étapes
A
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
- Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.
-
Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent :
- bout à bout : les fibrilles s’allongent;
- côte à côte : les fibrilles s’épaississent. - Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
251
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Protéolyse sélective par la thrombine
A
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
- Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.
- Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent :
- bout à bout : les fibrilles s’allongent;
- côte à côte : les fibrilles s’épaississent. - Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
252
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Agrégation des monomères de fibrine
A
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
- Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.
-
Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent :
- bout à bout : les fibrilles s’allongent;
- côte à côte : les fibrilles s’épaississent. - Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
253
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Agrégation des monomères de fibrine - comment s’associent les monomères?
A
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
- Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.
- Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent :
- bout à bout : les fibrilles s’allongent;
- côte à côte : les fibrilles s’épaississent. - Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
254
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Formation de liens covalents
A
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
- Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.
- Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent :
- bout à bout : les fibrilles s’allongent;
- côte à côte : les fibrilles s’épaississent. - Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
255
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Formation de liens covalents - s’appelent comment?
A
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
- Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.
- Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent :
- bout à bout : les fibrilles s’allongent;
- côte à côte : les fibrilles s’épaississent. - Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
256
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Formation de liens covalents - décrire ce qui se passe
A
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
- Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.
- Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent :
- bout à bout : les fibrilles s’allongent;
- côte à côte : les fibrilles s’épaississent. - Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
257
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Structure finale du caillot de fibrine
A
- Structure finale du caillot de fibrine : le caillot est constitué d’un très grand nombre de fibrilles de fibrine.
- Ces fibrilles sont reliées entre elles et constituent un filet aux mailles serrées.
- Ce filet est confectionné sur la brèche vasculaire, aussi bien entre les agrégats plaquettaires qu’autour du clou plaquettaire.
258
Q
Transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot): Structure finale du caillot de fibrine - décrire les différents niveau
A
- Structure finale du caillot de fibrine : le caillot est constitué d’un très grand nombre de fibrilles de fibrine.
- Ces fibrilles sont reliées entre elles et constituent un filet aux mailles serrées.
- Ce filet est confectionné sur la brèche vasculaire, aussi bien entre les agrégats plaquettaires qu’autour du clou plaquettaire.
259
Q
La fibrine rend le bouchon hémostatique…
A
La fibrine rend le bouchon hémostatique :
▪ plus solide face à la pression intravasculaire et à des tractions mécaniques;
▪ plus résistant à l’assaut de la fibrinolyse durant la guérison de la plaie;
▪ plus durable.
260
Q
Hémostase vs Thrombose: Les 2 côtés d’une même médaille
A
- À l’état normal, les réactions hémostatiques sont «dangereusement» efficaces.
- Leur puissance est souvent excessive.
- En effet, si elles surviennent de façon intempestive, par exemple dans la lumière d’un vaisseau plutôt que dans une brèche vasculaire qui saigne, ces réactions puissantes peuvent provoquer des thromboses et des embolies.
261
Q
Hémostase vs Thrombose: Avantages vs risques
A
- À l’état normal, les réactions hémostatiques sont «dangereusement» efficaces.
- Leur puissance est souvent excessive.
- En effet, si elles surviennent de façon intempestive, par exemple dans la lumière d’un vaisseau plutôt que dans une brèche vasculaire qui saigne, ces réactions puissantes peuvent provoquer des thromboses et des embolies.
262
Q
Hémostase vs Thrombose: Protection contre la thrombose
A
- Protection contre la thrombose : pour pallier ces risques élevés de thrombose inhérents à la puissance explosive des mécanismes d’hémostase, l’organisme possède un autre ensemble de mécanismes destinés à nous protéger contre tout débordement des réactions hémostatiques : antithrombine, système anticoagulant de la protéine C, fibrinolyse, propriétés et réactions de l’endothélium, et d’autres.
- Ces mécanismes de protection physiologique contre la thrombose sont décrits dans le chapitre 9.
263
Q
Tableau: Cibles de la thrombine et puissance des mécanismes d’hémostase
A
264
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
A
265
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux très petits
- Localisation
- Composante efficace de l’hémostase
A
- Localisation: Superficiels
- Composante efficace de l’hémostase: Hémostase primaire
266
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux très petits
- Localisation
A
- Localisation: Superficiels
- Composante efficace de l’hémostase: Hémostase primaire
267
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux très petits
- Composante efficace de l’hémostase
A
- Localisation: Superficiels
- Composante efficace de l’hémostase: Hémostase primaire
268
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux petits et moyens
- Localisation
- Composante efficace de l’hémostase
A
- Localisation: Profondeur variable
- Composante efficace de l’hémostase: Coagulation surtout
269
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux petits et moyens
- Localisation
A
- Localisation: Profondeur variable
- Composante efficace de l’hémostase: Coagulation surtout
270
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux petits et moyens
- Localisation
A
- Localisation: Profondeur variable
- Composante efficace de l’hémostase: Coagulation surtout
271
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux gros et très gros
- Localisation
- Composante efficace de l’hémostase
A
- Localisation:
- gros: profonds
- très gros: très profonds
- Composante efficace de l’hémostase:
- gros: coagulation (peu efficace)
- très gros: aucune !
272
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux gros et très gros
- Localisation
A
-
Localisation:
- gros: profonds
- très gros: très profonds
- Composante efficace de l’hémostase:
- gros: coagulation (peu efficace)
- très gros: aucune !
273
Q
Tableau: Laquelle des 2 grandes composantes de l’hémostase est la plus efficace, en relation avec le calibre des vaisseaux?
Vaisseaux gros et très gros
- Composante efficace de l’hémostase
A
- Localisation:
- gros: profonds
- très gros: très profonds
-
Composante efficace de l’hémostase:
- gros: coagulation (peu efficace)
- très gros: aucune !
274
Q
Quelle est la résultante globale et finale de l’hémostase primaire?
A
(La formation du) clou plaquettaire
275
Q
Énumérez dans l’ordre les 3 principales réactions des plaquettes dans l’hémostase primaire :
A
- (1) L’adhésion;
(2) La sécrétion;
(3) L’agrégation.
276
Q
- Les réactions plaquettaires sont facilitées principalement par deux cofacteurs plasmatiques protéiques et par la thrombine.
- Nommez le (ou les) principal cofacteur plasmatique :
- a) De l’adhésion :
- b) De l’agrégation :
A
- a) Le facteur Willebrand;
- b) Le fibrinogène.
277
Q
Quelles sont les principales contributions de l’hémostase primaire à l’arrêt du saignement?
A
- (1) Hémostase dans les (très) petits vaisseaux;
- (2) Rapidité de l’arrêt initial de l’hémorragie.
278
Q
Données quantitatives normales : la plaquette :
- a) est environ X fois plus petite que l’érythrocyte;
- b) a une durée de vie environ X fois plus X que celle de l’érythrocyte;
- c) est en concentration sanguine environ X fois X que celles des érythrocytes.
A
- a) 10;
- b) 12 — courte;
- c) 20 — moindre.
279
Q
Hémostase primaire dans la microcirculation : Le X de la brèche vasculaire provoque l’adhésion des plaquettes.
A
collagène
280
Q
Hémostase primaire dans la microcirculation : L’adhésion active les plaquettes qui sécrètent des substances agrégantes, soit principalement :
A
- (1) L’ADP;
(2) La thromboxane A2.
281
Q
Dans les petites artérioles, la vitesse du sang est élevée et les couches sanguines situées plus centralement vont beaucoup plus vite que la couche périphérique adjacente.
- (1) Comment s’appelle ce phénomène circulatoire (hémorhéologique) ?
- (2) Ce phénomène circulatoire a-t-il une influence sur l’hémostase primaire ?
A
- (1) Taux (ou forces) de cisaillement élevé;
- (2) Il accélère beaucoup l’adhésion et l’agrégation.
282
Q
Dans une vue d’ensemble de l’hémostase, nommez deux contributions distinctives importantes de la coagulation :
A
- (1) Solidité du bouchon hémostatique;
(2) Durabilité du bouchon hémostatique.
283
Q
La thrombine exerce plusieurs actions hémostatiques décisives. Énumérez-les
A
- (1) Produit le caillot de fibrine;
- (2) Active le facteur XIII qui stabilise la fibrine;
- (3) Active les facteurs V et VIII;
- (4) Active les plaquettes;
- (5) Rétracte l’agrégat plaquettaire.
- (6) Active le facteur XI
284
Q
Combien de facteurs de coagulation sont synthétisés à l’aide de la vitamine K ?
A
4
285
Q
Les facteurs protéiques de la coagulation sont-ils tous des pro-enzymes ?
A
Non. Exemple le fibrinogène et le facteur V;
286
Q
De quelle façon le calcium ionisé augmente-t-il de beaucoup l’efficacité des facteurs vitamine K dépendants ?
A
- En liant leur extrémité riche en résidus «GLA» aux phospholipides procoagulants des membranes plaquettaires.
287
Q
Quel(s) facteur(s) déclenche(nt) la voie extrinsèque ?
A
- Le complexe [Facteur tissulaire + phospholipide] (autrefois appelé la «thromboplastine tissulaire»).
288
Q
- a) Après quelques heures à quelques jours, quelle transformation subit le bouchon hémostatique ?
- b) Cette transformation a-t-elle un impact sur l’hémostase ?
A
- a) Transformation fibrineuse;
- b) OUI : elle augmente la durabilité du bouchon : en augmentant et en maintenant élevée la masse de fibrine dans le bouchon, elle le rend plus résistant à l’attaque par la fibrinolyse.
