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H24 - Hémato 3 :) > Maladies acquises de la coagluation > Flashcards

Maladies acquises de la coagluation Flashcards

1
Q

Maladies acquises de la coagulation: Leur fréquence

A
  • Les anomalies acquises de la coagulation sont plus fréquentes que les maladies héréditaires et, contrairement à ces dernières où le déficit affecte un seul facteur de coagulation, il y a habituellement déficit simultané de plusieurs facteurs de coagulation
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Q

Maladies acquises de la coagulation: Nombre de facteurs atteints

A
  • Les anomalies acquises de la coagulation sont plus fréquentes que les maladies héréditaires et, contrairement à ces dernières où le déficit affecte un seul facteur de coagulation, il y a habituellement déficit simultané de plusieurs facteurs de coagulation
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3
Q

Maladies acquises de la coagulation: Mécanismes possibles

A

Ces anomalies sont dues :

  • A. soit à un déficit quantitatif ou qualitatif de la production;
  • B. soit à une destruction augmentée des facteurs dans le sang;
  • C. soit à la présence d’un inhibiteur anormal de la coagulation;
  • D. soit à une combinaison de plusieurs mécanismes.
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4
Q

Maladies acquises de la coagulation: Mécanismes possibles - nommez-les

A

Ces anomalies sont dues :

  • A. soit à un déficit quantitatif ou qualitatif de la production;
  • B. soit à une destruction augmentée des facteurs dans le sang;
  • C. soit à la présence d’un inhibiteur anormal de la coagulation;
  • D. soit à une combinaison de plusieurs mécanismes.
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5
Q

Demi-vie des différents facteurs

A
  • Le tableau ci-dessous résume les données actuelles sur la demi-vie plasmatique des facteurs de coagulation.
  • Le temps approximatif de demi-disparition plasmatique du facteur VII est de 4 à 6 heures, tandis que celui du fibrinogène et du facteur XIII est de 4 à 6 jours.
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6
Q

Demi-vie de VII

A
  • Le tableau ci-dessous résume les données actuelles sur la demi-vie plasmatique des facteurs de coagulation.
  • Le temps approximatif de demi-disparition plasmatique du facteur VII est de 4 à 6 heures, tandis que celui du fibrinogène et du facteur XIII est de 4 à 6 jours.
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7
Q

Demi-vie de fibrinogène

A
  • Le tableau ci-dessous résume les données actuelles sur la demi-vie plasmatique des facteurs de coagulation.
  • Le temps approximatif de demi-disparition plasmatique du facteur VII est de 4 à 6 heures, tandis que celui du fibrinogène et du facteur XIII est de 4 à 6 jours.
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8
Q

Demi-vie de: Facteur VII

A

4 à 6 heures

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9
Q

Demi-vie de: Facteur VIII

A

8 à 12 heures

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10
Q

Demi-vie de: Facteur V

A

15 heures

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11
Q

Demi-vie de: Facteur IX

A

24 heures

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12
Q

Demi-vie de: Facteur X

A

40 heures

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13
Q

Demi-vie de: Facteur XI

A

50 à 60 heures

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14
Q

Demi-vie de: Facteur XII

A

50 à 60 heures

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15
Q

Demi-vie de: Facteur II

A

72 heures

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16
Q

Demi-vie de: Facteur I

A

4-6 jours

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17
Q

Demi-vie de: Fibrinogène

A

4-6 jours

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18
Q

Ce qui sera abordé dans ce chapitre

A

Dans ce chapitre-ci, nous aborderons successivement les anomalies rencontrées dans les cas de :

  1. carence en vitamine K,
  2. maladies hépatiques,
  3. destruction périphérique excessive :
    —– spoliation sanguine,
    —– coagulation intravasculaire disséminée,
  4. présence d’un inhibiteur anormal de la coagulation, et
  5. combinaison de plusieurs mécanismes.
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19
Q

Vitamine K

A
  • La vitamine K est nécessaire à la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X.
  • En l’absence de vitamine K, les molécules synthétisées sont non fonctionnelles, par défaut de carboxylation.
  • L’alimentation, les légumes verts surtout, constituent la principale source de vitamine K; la synthèse endogène de vitamine par la flore intestinale serait possiblement une source accessoire de vitamine K, particulièrement chez le nouveau-né et lorsqu’un malade est gardé au jeûne complet pendant plusieurs jours.
  • La vitamine K est liposoluble et ses réserves hépatiques suffisent pour 7 à 20 jours.
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20
Q

Vitamine K: Est nécessaire à la synthèse hépatique de quels facteurs?

A
  • La vitamine K est nécessaire à la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X.
  • En l’absence de vitamine K, les molécules synthétisées sont non fonctionnelles, par défaut de carboxylation.
  • L’alimentation, les légumes verts surtout, constituent la principale source de vitamine K; la synthèse endogène de vitamine par la flore intestinale serait possiblement une source accessoire de vitamine K, particulièrement chez le nouveau-né et lorsqu’un malade est gardé au jeûne complet pendant plusieurs jours.
  • La vitamine K est liposoluble et ses réserves hépatiques suffisent pour 7 à 20 jours.
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21
Q

Vitamine K: Ce qui se passe lorsqu’il y a une carence en vitamine K au niveau de la synthèse des facteurs

A
  • La vitamine K est nécessaire à la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X.
  • En l’absence de vitamine K, les molécules synthétisées sont non fonctionnelles, par défaut de carboxylation.
  • L’alimentation, les légumes verts surtout, constituent la principale source de vitamine K; la synthèse endogène de vitamine par la flore intestinale serait possiblement une source accessoire de vitamine K, particulièrement chez le nouveau-né et lorsqu’un malade est gardé au jeûne complet pendant plusieurs jours.
  • La vitamine K est liposoluble et ses réserves hépatiques suffisent pour 7 à 20 jours.
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22
Q

Vitamine K: Sources

A
  • La vitamine K est nécessaire à la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X.
  • En l’absence de vitamine K, les molécules synthétisées sont non fonctionnelles, par défaut de carboxylation.
  • L’alimentation, les légumes verts surtout, constituent la principale source de vitamine K; la synthèse endogène de vitamine par la flore intestinale serait possiblement une source accessoire de vitamine K, particulièrement chez le nouveau-né et lorsqu’un malade est gardé au jeûne complet pendant plusieurs jours.
  • La vitamine K est liposoluble et ses réserves hépatiques suffisent pour 7 à 20 jours.
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23
Q

Vitamine K: Lipo ou hydrosoluble?

A
  • La vitamine K est nécessaire à la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X.
  • En l’absence de vitamine K, les molécules synthétisées sont non fonctionnelles, par défaut de carboxylation.
  • L’alimentation, les légumes verts surtout, constituent la principale source de vitamine K; la synthèse endogène de vitamine par la flore intestinale serait possiblement une source accessoire de vitamine K, particulièrement chez le nouveau-né et lorsqu’un malade est gardé au jeûne complet pendant plusieurs jours.
  • La vitamine K est liposoluble et ses réserves hépatiques suffisent pour 7 à 20 jours.
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24
Q

Vitamine K: Durée des réserves

A
  • La vitamine K est nécessaire à la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X.
  • En l’absence de vitamine K, les molécules synthétisées sont non fonctionnelles, par défaut de carboxylation.
  • L’alimentation, les légumes verts surtout, constituent la principale source de vitamine K; la synthèse endogène de vitamine par la flore intestinale serait possiblement une source accessoire de vitamine K, particulièrement chez le nouveau-né et lorsqu’un malade est gardé au jeûne complet pendant plusieurs jours.
  • La vitamine K est liposoluble et ses réserves hépatiques suffisent pour 7 à 20 jours.
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25
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Elle se rencontre dans quels contextes?

A

Elle se rencontre :

  • A. Lorsqu’il y a malabsorption des graisses: obstruction des voies biliaires, causant un défaut d’excrétion des sels biliaires, stéatorrhée idiopathique ou secondaire à une maladie pancréatique.
  • B. Lorsqu’un malade est gardé au jeûne pendant 7 à 20 jours. Chez ces malades, l’administration d’antibiotiques facilite l’apparition de l’hypovitaminose K, soit en stérilisant la flore intestinale, soit en entravant l’absorption ou l’utilisation de la vitamine K au foie. Les salicylates peuvent aggraver l’impact de la carence par leur action antagoniste de la vitamine K au foie.
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26
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Cause de malabsorption des graisses

A

Elle se rencontre :

  • A. Lorsqu’il y a malabsorption des graisses: obstruction des voies biliaires, causant un défaut d’excrétion des sels biliaires, stéatorrhée idiopathique ou secondaire à une maladie pancréatique.
  • B. Lorsqu’un malade est gardé au jeûne pendant 7 à 20 jours. Chez ces malades, l’administration d’antibiotiques facilite l’apparition de l’hypovitaminose K, soit en stérilisant la flore intestinale, soit en entravant l’absorption ou l’utilisation de la vitamine K au foie. Les salicylates peuvent aggraver l’impact de la carence par leur action antagoniste de la vitamine K au foie.
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27
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Jeûne

A

Elle se rencontre :

  • A. Lorsqu’il y a malabsorption des graisses: obstruction des voies biliaires, causant un défaut d’excrétion des sels biliaires, stéatorrhée idiopathique ou secondaire à une maladie pancréatique.
  • B. Lorsqu’un malade est gardé au jeûne pendant 7 à 20 jours. Chez ces malades, l’administration d’antibiotiques facilite l’apparition de l’hypovitaminose K, soit en stérilisant la flore intestinale, soit en entravant l’absorption ou l’utilisation de la vitamine K au foie. Les salicylates peuvent aggraver l’impact de la carence par leur action antagoniste de la vitamine K au foie.
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28
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Épreuves de labo

A
  • Les épreuves de laboratoire donnent un temps de thrombine normal et des temps de Quick et de céphaline activé allongés.
  • Le dosage des facteurs montre une diminution des facteurs VII, IX, X et II qui apparaît dans l’ordre indiqué, étant donné la durée de vie plasmatique variable de ces quatre facteurs.
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29
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Épreuves de labo
- temps de thrombine

A
  • Les épreuves de laboratoire donnent un temps de thrombine normal et des temps de Quick et de céphaline activé allongés.
  • Le dosage des facteurs montre une diminution des facteurs VII, IX, X et II qui apparaît dans l’ordre indiqué, étant donné la durée de vie plasmatique variable de ces quatre facteurs.
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30
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Épreuves de labo
- temps de Quick

A
  • Les épreuves de laboratoire donnent un temps de thrombine normal et des temps de Quick et de céphaline activé allongés.
  • Le dosage des facteurs montre une diminution des facteurs VII, IX, X et II qui apparaît dans l’ordre indiqué, étant donné la durée de vie plasmatique variable de ces quatre facteurs.
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31
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Épreuves de labo
- temps de céphaline

A
  • Les épreuves de laboratoire donnent un temps de thrombine normal et des temps de Quick et de céphaline activé allongés.
  • Le dosage des facteurs montre une diminution des facteurs VII, IX, X et II qui apparaît dans l’ordre indiqué, étant donné la durée de vie plasmatique variable de ces quatre facteurs.
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32
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Épreuves de labo
- résultat au dosage de facteurs

A
  • Les épreuves de laboratoire donnent un temps de thrombine normal et des temps de Quick et de céphaline activé allongés.
  • Le dosage des facteurs montre une diminution des facteurs VII, IX, X et II qui apparaît dans l’ordre indiqué, étant donné la durée de vie plasmatique variable de ces quatre facteurs.
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33
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Épreuves de labo
- ordre de la diminution des facteurs

A
  • Les épreuves de laboratoire donnent un temps de thrombine normal et des temps de Quick et de céphaline activé allongés.
  • Le dosage des facteurs montre une diminution des facteurs VII, IX, X et II qui apparaît dans l’ordre indiqué, étant donné la durée de vie plasmatique variable de ces quatre facteurs.
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34
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Principes de tx
- le tx comporte quoi?

A

Le traitement comporte :

  • A. la correction de la cause de la carence;
  • B. l’administration de 5 à 10 mg de vitamine K par voie orale, répétable selon l’évolution clinique. Si la situation est urgente la vitamine K peut être administrée par voie intraveineuse lentement
  • C. l’administration de plasma ou de concentrés de ces facteurs lorsque les hémorragies sont sévères et qu’une correction rapide des taux plasmatiques des facteurs est nécessaire.
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35
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Principes de tx
- correction carence

A

Le traitement comporte :

  • A. la correction de la cause de la carence;
  • B. l’administration de 5 à 10 mg de vitamine K par voie orale, répétable selon l’évolution clinique. Si la situation est urgente la vitamine K peut être administrée par voie intraveineuse lentement
  • C. l’administration de plasma ou de concentrés de ces facteurs lorsque les hémorragies sont sévères et qu’une correction rapide des taux plasmatiques des facteurs est nécessaire.
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36
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Principes de tx
- supplément de vit K

A

Le traitement comporte :

  • A. la correction de la cause de la carence;
  • B. l’administration de 5 à 10 mg de vitamine K par voie orale, répétable selon l’évolution clinique. Si la situation est urgente la vitamine K peut être administrée par voie intraveineuse lentement
  • C. l’administration de plasma ou de concentrés de ces facteurs lorsque les hémorragies sont sévères et qu’une correction rapide des taux plasmatiques des facteurs est nécessaire.
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37
Q

Hypovitaminose K chez l’adulte: Principes de tx
- autres tx

A

Le traitement comporte :

  • A. la correction de la cause de la carence;
  • B. l’administration de 5 à 10 mg de vitamine K par voie orale, répétable selon l’évolution clinique. Si la situation est urgente la vitamine K peut être administrée par voie intraveineuse lentement
  • C. l’administration de plasma ou de concentrés de ces facteurs lorsque les hémorragies sont sévères et qu’une correction rapide des taux plasmatiques des facteurs est nécessaire.
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38
Q

Maladie hémorragique du nouveau-né

A
  • L’hypovitaminose K peut donner un syndrome hémorragique dans la période néonatale, que l’on appelle la maladie hémorragique du nouveau-né.
  • Ce syndrome peut se développer chez le nouveau-né à terme, mais il est plus fréquent et plus grave chez le prématuré.
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39
Q

Maladie hémorragique du nouveau-né: Cause

A
  • L’hypovitaminose K peut donner un syndrome hémorragique dans la période néonatale, que l’on appelle la maladie hémorragique du nouveau-né.
  • Ce syndrome peut se développer chez le nouveau-né à terme, mais il est plus fréquent et plus grave chez le prématuré.
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40
Q

Maladie hémorragique du nouveau-né: Se développe chez qui?

A
  • L’hypovitaminose K peut donner un syndrome hémorragique dans la période néonatale, que l’on appelle la maladie hémorragique du nouveau-né.
  • Ce syndrome peut se développer chez le nouveau-né à terme, mais il est plus fréquent et plus grave chez le prématuré.
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41
Q

Maladie hémorragique du nouveau-né: Réserves hépatiques de vit K

A
  • À la naissance, les réserves hépatiques de vitamine K sont plus précaires, et parfois critiques.
  • L’immaturité fonctionnelle du foie chez certains enfants, et possiblement aussi l’absence de flore intestinale pouvant synthétiser la vitamine K se conjuguent pour causer un déficit des facteurs dépendant de la vitamine K.
  • Le tableau biologique et le syndrome clinique s’accentuent au cours des premiers jours suivant la naissance.
  • L’administration de certains médicaments à la mère en fin de grossesse, comme les anticonvulsivants, facilite le développement de la carence chez le nouveau-né.
  • Cette complication est heureusement très rare de nos jours puisque tous les nouveau-nés reçoivent de la vitamine K à la naissance.
42
Q

Maladie hémorragique du nouveau-né: Physiopatho

A
  • À la naissance, les réserves hépatiques de vitamine K sont plus précaires, et parfois critiques.
  • L’immaturité fonctionnelle du foie chez certains enfants, et possiblement aussi l’absence de flore intestinale pouvant synthétiser la vitamine K se conjuguent pour causer un déficit des facteurs dépendant de la vitamine K.
  • Le tableau biologique et le syndrome clinique s’accentuent au cours des premiers jours suivant la naissance.
  • L’administration de certains médicaments à la mère en fin de grossesse, comme les anticonvulsivants, facilite le développement de la carence chez le nouveau-né.
  • Cette complication est heureusement très rare de nos jours puisque tous les nouveau-nés reçoivent de la vitamine K à la naissance.
43
Q

Maladie hémorragique du nouveau-né: Évolution

A
  • À la naissance, les réserves hépatiques de vitamine K sont plus précaires, et parfois critiques.
  • L’immaturité fonctionnelle du foie chez certains enfants, et possiblement aussi l’absence de flore intestinale pouvant synthétiser la vitamine K se conjuguent pour causer un déficit des facteurs dépendant de la vitamine K.
  • Le tableau biologique et le syndrome clinique s’accentuent au cours des premiers jours suivant la naissance.
  • L’administration de certains médicaments à la mère en fin de grossesse, comme les anticonvulsivants, facilite le développement de la carence chez le nouveau-né.
  • Cette complication est heureusement très rare de nos jours puisque tous les nouveau-nés reçoivent de la vitamine K à la naissance.
44
Q

Maladie hémorragique du nouveau-né: FDR

A
  • À la naissance, les réserves hépatiques de vitamine K sont plus précaires, et parfois critiques.
  • L’immaturité fonctionnelle du foie chez certains enfants, et possiblement aussi l’absence de flore intestinale pouvant synthétiser la vitamine K se conjuguent pour causer un déficit des facteurs dépendant de la vitamine K.
  • Le tableau biologique et le syndrome clinique s’accentuent au cours des premiers jours suivant la naissance.
  • L’administration de certains médicaments à la mère en fin de grossesse, comme les anticonvulsivants, facilite le développement de la carence chez le nouveau-né.
  • Cette complication est heureusement très rare de nos jours puisque tous les nouveau-nés reçoivent de la vitamine K à la naissance.
45
Q

Maladie hémorragique du nouveau-né: Fréquence

A
  • À la naissance, les réserves hépatiques de vitamine K sont plus précaires, et parfois critiques.
  • L’immaturité fonctionnelle du foie chez certains enfants, et possiblement aussi l’absence de flore intestinale pouvant synthétiser la vitamine K se conjuguent pour causer un déficit des facteurs dépendant de la vitamine K.
  • Le tableau biologique et le syndrome clinique s’accentuent au cours des premiers jours suivant la naissance.
  • L’administration de certains médicaments à la mère en fin de grossesse, comme les anticonvulsivants, facilite le développement de la carence chez le nouveau-né.
  • Cette complication est heureusement très rare de nos jours puisque tous les nouveau-nés reçoivent de la vitamine K à la naissance.
46
Q

Maladies hépatiques

A
  • Le parenchyme hépatique synthétise la plupart des protéines de la coagulation, exception faite du facteur VIII.
  • Les coagulopathies observées au cours des maladies hépatiques sévères se traduisent donc principalement par un déficit de la synthèse de plusieurs de ces facteurs de coagulation.
  • Les facteurs II, VII, IX, et X sont habituellement les premiers touchés; le facteur V sera touché également lorsque la maladie est plus grave, et la synthèse du fibrinogène sera affectée à son tour lorsque la maladie est très sévère.
  • De plus le fibrinogène produit peut être qualitativement anormal (dysfibrinogénémie).
47
Q

Maladies héaptiques: Quels facteurs sont synthétisés par le foie?

A
  • Le parenchyme hépatique synthétise la plupart des protéines de la coagulation, exception faite du facteur VIII.
  • Les coagulopathies observées au cours des maladies hépatiques sévères se traduisent donc principalement par un déficit de la synthèse de plusieurs de ces facteurs de coagulation.
  • Les facteurs II, VII, IX, et X sont habituellement les premiers touchés; le facteur V sera touché également lorsque la maladie est plus grave, et la synthèse du fibrinogène sera affectée à son tour lorsque la maladie est très sévère.
  • De plus le fibrinogène produit peut être qualitativement anormal (dysfibrinogénémie).
48
Q

Maladies hépatiques: Nommez les facteurs touchés en premier

A
  • Le parenchyme hépatique synthétise la plupart des protéines de la coagulation, exception faite du facteur VIII.
  • Les coagulopathies observées au cours des maladies hépatiques sévères se traduisent donc principalement par un déficit de la synthèse de plusieurs de ces facteurs de coagulation.
  • Les facteurs II, VII, IX, et X sont habituellement les premiers touchés; le facteur V sera touché également lorsque la maladie est plus grave, et la synthèse du fibrinogène sera affectée à son tour lorsque la maladie est très sévère.
  • De plus le fibrinogène produit peut être qualitativement anormal (dysfibrinogénémie).
49
Q

Maladies héaptiques: Fibrinogène

A
  • Le parenchyme hépatique synthétise la plupart des protéines de la coagulation, exception faite du facteur VIII.
  • Les coagulopathies observées au cours des maladies hépatiques sévères se traduisent donc principalement par un déficit de la synthèse de plusieurs de ces facteurs de coagulation.
  • Les facteurs II, VII, IX, et X sont habituellement les premiers touchés; le facteur V sera touché également lorsque la maladie est plus grave, et la synthèse du fibrinogène sera affectée à son tour lorsque la maladie est très sévère.
  • De plus le fibrinogène produit peut être qualitativement anormal (dysfibrinogénémie).
50
Q

Maladies héaptiques: Comment différencier origine hépatique vs obstructive?

A
  • Lorsque le malade est ictérique, et que le temps de Quick est prolongé, l’administration de vitamine K peut faciliter le diagnostic différentiel entre un ictère par obstruction et un ictère par atteinte hépatique parenchymateuse.
  • Dans ce dernier cas, la vitamine K ne corrigera pas le temps de Quick ni les taux abaissés des facteurs II, VII, IX et X.
51
Q

Maladies héaptiques: Anomalies si origine parenchymateuse

A
  • La synthèse de l’antithrombine et de l’antiplasmine plasmatiques peut être également diminuée de façon importante lorsqu’il y a maladie du parenchyme hépatique.
  • De plus, d’autres anomalies de l’hémostase s’associent aux déficits de synthèse chez certains malades: par exemple une thrombocytopénie lorsqu’il y a hypertension portale, ou une coagulation intravasculaire disséminée lorsque la lésion parenchymateuse est en évolution, avec nécrose (par exemple une hépatite virale aiguë grave).
52
Q

Maladies héaptiques: Autres anomalies de l’hémostase

A
  • La synthèse de l’antithrombine et de l’antiplasmine plasmatiques peut être également diminuée de façon importante lorsqu’il y a maladie du parenchyme hépatique.
  • De plus, d’autres anomalies de l’hémostase s’associent aux déficits de synthèse chez certains malades: par exemple une thrombocytopénie lorsqu’il y a hypertension portale, ou une coagulation intravasculaire disséminée lorsque la lésion parenchymateuse est en évolution, avec nécrose (par exemple une hépatite virale aiguë grave).
53
Q

Maladies héaptiques: Manifestations hémorragiques

A
  • Le syndrome hémorragique est le plus souvent léger ou modéré en intensité, et parfois absent.
  • Les saignements graves surviendront surtout lorsqu’il y a une lésion locale, telle que des varices oesophagiennes ou un ulcus peptique, lors d’une chirurgie ou d’un traumatisme, ou lorsque les défauts de synthèse sont associés à d’autres anomalies de l’hémostase.
54
Q

Maladies héaptiques: Manifestations hémorragiques
- intensité du syndrome hémorragique

A
  • Le syndrome hémorragique est le plus souvent léger ou modéré en intensité, et parfois absent.
  • Les saignements graves surviendront surtout lorsqu’il y a une lésion locale, telle que des varices oesophagiennes ou un ulcus peptique, lors d’une chirurgie ou d’un traumatisme, ou lorsque les défauts de synthèse sont associés à d’autres anomalies de l’hémostase.
55
Q

Maladies héaptiques: Manifestations hémorragiques
- dans quels contextes surviennent les saignements graves?

A
  • Le syndrome hémorragique est le plus souvent léger ou modéré en intensité, et parfois absent.
  • Les saignements graves surviendront surtout lorsqu’il y a une lésion locale, telle que des varices oesophagiennes ou un ulcus peptique, lors d’une chirurgie ou d’un traumatisme, ou lorsque les défauts de synthèse sont associés à d’autres anomalies de l’hémostase.
56
Q

Destruction périphérique excessive: Spoliation sanguine

A
  • L’hémorragie massive qui oblige à administrer plus de 12 à 15 transfusions par 24 heures peut provoquer un syndrome hémorragique.
  • Celui-ci est dû à une thrombopénie qui apparaît parce que le sang transfusé a été la plupart du temps conservé en banque de sang pendant plus de 24 heures, et à des déficits multiples de facteurs de coagulation, principalement le facteur VIII et le facteur V.
57
Q

Destruction périphérique excessive: Spoliation sanguine
- C’est quoi?

A
  • L’hémorragie massive qui oblige à administrer plus de 12 à 15 transfusions par 24 heures peut provoquer un syndrome hémorragique.
  • Celui-ci est dû à une thrombopénie qui apparaît parce que le sang transfusé a été la plupart du temps conservé en banque de sang pendant plus de 24 heures, et à des déficits multiples de facteurs de coagulation, principalement le facteur VIII et le facteur V.
58
Q

Destruction périphérique excessive: Spoliation sanguine
- traitement

A
  • L’hémorragie massive qui oblige à administrer plus de 12 à 15 transfusions par 24 heures peut provoquer un syndrome hémorragique.
  • Celui-ci est dû à une thrombopénie qui apparaît parce que le sang transfusé a été la plupart du temps conservé en banque de sang pendant plus de 24 heures, et à des déficits multiples de facteurs de coagulation, principalement le facteur VIII et le facteur V.
59
Q

Destruction périphérique excessive: Spoliation sanguine
- physiopatho

A
  • L’hémorragie massive qui oblige à administrer plus de 12 à 15 transfusions par 24 heures peut provoquer un syndrome hémorragique.
  • Celui-ci est dû à une thrombopénie qui apparaît parce que le sang transfusé a été la plupart du temps conservé en banque de sang pendant plus de 24 heures, et à des déficits multiples de facteurs de coagulation, principalement le facteur VIII et le facteur V.
60
Q

Destruction périphérique excessive: Coagulation intravasculaire disséminée

A
  • Ce syndrome est également appelé coagulopathie de consommation.
  • Normalement, l’organisme réussit à circonscrire les réactions hémostatiques à l’endroit de l’hémorragie, grâce à des mécanismes anticoagulants.
  • Dans la coagulation intravasculaire disséminée, ces mécanismes sont débordés, et les réactions s’étendent à tout le sang circulant.
61
Q

Destruction périphérique excessive: Coagulation intravasculaire disséminée
- autre nom

A
  • Ce syndrome est également appelé coagulopathie de consommation.
  • Normalement, l’organisme réussit à circonscrire les réactions hémostatiques à l’endroit de l’hémorragie, grâce à des mécanismes anticoagulants.
  • Dans la coagulation intravasculaire disséminée, ces mécanismes sont débordés, et les réactions s’étendent à tout le sang circulant.
62
Q

Destruction périphérique excessive: Coagulation intravasculaire disséminée
- mécanisme

A
  • Ce syndrome est également appelé coagulopathie de consommation.
  • Normalement, l’organisme réussit à circonscrire les réactions hémostatiques à l’endroit de l’hémorragie, grâce à des mécanismes anticoagulants.
  • Dans la coagulation intravasculaire disséminée, ces mécanismes sont débordés, et les réactions s’étendent à tout le sang circulant.
63
Q

Destruction périphérique excessive: Coagulation intravasculaire disséminée
- physiopatho

A
  • Il y a donc une production excessive de thrombine entraînant la formation de multiples thrombi dans la microcirculation et cette coagulation intravasculaire cause ensuite une thrombopénie et la diminution de plusieurs facteurs de coagulation secondaires à leur consommation excessive, occasionnant un syndrome hémorragique.
64
Q

Destruction périphérique excessive: Coagulation intravasculaire disséminée
- nommez les complications

A
  • Ce syndrome peut compliquer des maladies de nature très variée, habituellement graves, de telle sorte qu’il se greffe à un contexte médical, chirurgical ou obstétrical parti- culier.
65
Q

Destruction périphérique excessive: Coagulation intravasculaire disséminée
- physiopatho

A

Cette maladie se produit lorsqu’il y a :

  • activation intravasculaire disséminée de réactions d’hémostase et
  • débordement des mécanismes d’inhibition physiologiques de la coagulation intravasculaire. Ces premiers dérèglements entraînent à leur tour : .
  • une activation secondaire de la fibrinolyse, à la fois utile (lyse des microthrombi) et nuisible (aggravation de la coagulopathie).
66
Q

Destruction périphérique excessive: Coagulation intravasculaire disséminée
- physiopatho: nommez les mécanismes

A

Cette maladie se produit lorsqu’il y a :

  • activation intravasculaire disséminée de réactions d’hémostase et
  • débordement des mécanismes d’inhibition physiologiques de la coagulation intravasculaire.

Ces premiers dérèglements entraînent à leur tour : .
- une activation secondaire de la fibrinolyse, à la fois utile (lyse des microthrombi) et nuisible (aggravation de la coagulopathie).

67
Q

Destruction périphérique excessive: Coagulation intravasculaire disséminée
- physiopatho: les dérèglements entraînent quoi?

A

Cette maladie se produit lorsqu’il y a :

  • activation intravasculaire disséminée de réactions d’hémostase et
  • débordement des mécanismes d’inhibition physiologiques de la coagulation intravasculaire.

Ces premiers dérèglements entraînent à leur tour : .
- une activation secondaire de la fibrinolyse, à la fois utile (lyse des microthrombi) et nuisible (aggravation de la coagulopathie).

68
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Physiopatho - Activation des réactions d’hémostase

A

L’activation de l’hémostase est déclenchée, en général, par la libération ou l’expression de facteur tissulaire par les mécanismes suivants :

  • passage dans le sang de thromboplastines tissulaires
  • lésions endothéliales extensives qui exposent le facteur tissulaire ou stimulent son expression par les cellules endothéliales;
  • expression de facteur tissulaire par neutrophiles ou monocytes activés en réponse à une endotoxine ou des cytokines inflammatoires.
69
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Physiopatho - Activation des réactions d’hémostase
- nommez les mécanismes en jeu

A

L’activation de l’hémostase est déclenchée, en général, par la libération ou l’expression de facteur tissulaire par les mécanismes suivants :

  • passage dans le sang de thromboplastines tissulaires
  • lésions endothéliales extensives qui exposent le facteur tissulaire ou stimulent son expression par les cellules endothéliales;
  • expression de facteur tissulaire par neutrophiles ou monocytes activés en réponse à une endotoxine ou des cytokines inflammatoires.
70
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Étiologies - nommez-les

A
  1. Passage de thromboplastines dans le sang
  2. Atteinte endothéliale étendue
  3. Expression de facteur tissulaire par cellules sanguines activées
71
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Étiologies - nommez les causes de: Passage de thromboplastines dans le sang

A
  • maladies obstétricales (embolie de liquide amniotique, décollement prématuré du placenta, rétention prolongée d’un fœtus mort);
  • ischémie et nécrose (choc, anoxie aiguë, nécrose hépatique et cirrhose, etc.);
  • néoplasie métastatique et leucémie aiguë;
  • hémolyse intravasculaire aiguë.
72
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Étiologies - nommez les causes de: Atteinte endothéliale étendue

A
  • lésions tissulaires étendues (traumatisme, chirurgie, brûlures, etc..);
  • dans les endotoxinémies : les endotoxines causent une activation de l’endothélium qui est capable d’exprimer du facteur tissulaire
  • dans certaines virémies et rickettsioses;
  • lors de coups de chaleur ou de brûlures étendues; et
  • dans les micro-angéites diffuses.
73
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Étiologies - nommez les causes de: Expression de facteur tissulaire par cellules sanguines activées

A
  • endotoxémies;
  • sepsis et SRIS, peu importe sa cause.
74
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Symptomatologie - range de sx

A

L’expression clinique de la coagulation intravasculaire est très variable, allant de l’absence de symptomatologie clinique au décès.

75
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Nommez les manifestations

A
  1. Maladie asymptomatique avec tests anormaux
  2. Hémorragies
  3. Lésions viscérales
  4. Anémie hémolytique
  5. Choc
76
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Symptomatologie - Maladie asymptomatique avec tests anormaux

A
  • Chez un bon nombre de malades, le tableau biologique ne s’accompagne pas de manifestations cliniques.
  • Il en est souvent ainsi pour les formes légères et les formes subaiguës ou chroniques.
77
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Symptomatologie - Hémorragies

A
  • Une consommation relativement importante des facteurs de coagulation et des plaquettes entraîne en général un syndrome hémorragique dont l’expression clinique variera selon les particularités du contexte médical, chirurgical ou obstétrical de la coagulopathie.
78
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Symptomatologie - Lésions viscérales

A
  • Les nombreux microthrombi logés dans les artérioles, les veinules et les capillaires provoquent de l’ischémie, des lésions organiques multifocales, et éventuellement l’insuffisance fonctionnelle de l’organe touché.
  • Les organes cibles sont le rein, le cerveau, le coeur et le foie.
79
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Symptomatologie - Anémie hémolytique

A
  • Les globules rouges peuvent être hémolysés lors de leur passage laborieux dans les petits vaisseaux pathologiques: ils y subissent une distorsion excessive qui provoque leur fragmentation.
80
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Symptomatologie - Choc

A
  • L’état de choc est probablement la conséquence la plus grave d’une coagulopathie de consommation.
  • Il est souvent difficile toutefois de préciser si l’état de choc est secondaire à la coagulopathie ou à la maladie causale (septicémie, traumatisme, choc hypovolémique, etc.).
81
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Comment est confirmé le dx?

A

Le diagnostic clinique est confirmé par les épreuves de laboratoire qui donnent habituellement:

  • une thrombopénie plus ou moins marquée;
  • une diminution de certains facteurs de la coagulation: principalement du fibrinogène, de la prothrombine, du facteur V et du facteur VIII;
  • la présence de produits de dégradation de la fibrine (D-dimères).
82
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Comment est confirmé le dx?
- thrombopénie

A

Le diagnostic clinique est confirmé par les épreuves de laboratoire qui donnent habituellement:

  • une thrombopénie plus ou moins marquée;
  • une diminution de certains facteurs de la coagulation: principalement du fibrinogène, de la prothrombine, du facteur V et du facteur VIII;
  • la présence de produits de dégradation de la fibrine (D-dimères).
83
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Comment est confirmé le dx?
- facteurs de la coagulation

A

Le diagnostic clinique est confirmé par les épreuves de laboratoire qui donnent habituellement:

  • une thrombopénie plus ou moins marquée;
  • une diminution de certains facteurs de la coagulation: principalement du fibrinogène, de la prothrombine, du facteur V et du facteur VIII;
  • la présence de produits de dégradation de la fibrine (D-dimères).
84
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Comment est confirmé le dx?
- produits de dégradation

A

Le diagnostic clinique est confirmé par les épreuves de laboratoire qui donnent habituellement:

  • une thrombopénie plus ou moins marquée;
  • une diminution de certains facteurs de la coagulation: principalement du fibrinogène, de la prothrombine, du facteur V et du facteur VIII;
  • la présence de produits de dégradation de la fibrine (D-dimères).
85
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Perturbations des tests de dépistage

A
  • Perturbations des tests de dépistage : ces anomalies se traduisent habituellement par un allongement du temps de Quick, du temps de céphaline activé et du temps de thrombine.
  • Le fibrinogène est abaissé et les D-dimères sont en général augmentés.
86
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Principes de tx

A

Il faut

  • en premier lieu, traiter la cause;
  • traiter l’insuffisance circulatoire;
  • restaurer les taux sanguins des plaquettes et des facteurs de coagulation en présence d’hémorragie, et .
  • dans certains cas choisis judicieusement (thromboses significatives), administrer un anticoagulant ou des antiplaquettaires;
87
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Principes de tx - traiter quoi?

A

Il faut

  • en premier lieu, traiter la cause;
  • traiter l’insuffisance circulatoire;
  • restaurer les taux sanguins des plaquettes et des facteurs de coagulation en présence d’hémorragie, et .
  • dans certains cas choisis judicieusement (thromboses significatives), administrer un anticoagulant ou des antiplaquettaires;
88
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Principes de tx - restaurer quoi?

A

Il faut

  • en premier lieu, traiter la cause;
  • traiter l’insuffisance circulatoire;
  • restaurer les taux sanguins des plaquettes et des facteurs de coagulation en présence d’hémorragie, et .
  • dans certains cas choisis judicieusement (thromboses significatives), administrer un anticoagulant ou des antiplaquettaires;
89
Q

Coagulation intravasculaire disséminée: Principes de tx - dans certains cas précis

A

Il faut

  • en premier lieu, traiter la cause;
  • traiter l’insuffisance circulatoire;
  • restaurer les taux sanguins des plaquettes et des facteurs de coagulation en présence d’hémorragie, et .
  • dans certains cas choisis judicieusement (thromboses significatives), administrer un anticoagulant ou des antiplaquettaires;
90
Q

Présence d’un inhibiteur anormal de la coagulation

A
  • La coagulation peut être défaillante en raison de la présence dans le sang d’anticorps qui détruisent un facteur de coagulation et causent des saignements anormaux.
  • Par exemple : Les auto-anticorps dirigés contre le facteur VIII : ceux-ci peuvent se développer:
    • 1) dans la période du post-partum;
    • 2) en association avec une maladie de l’immunité (lupus érythémateux, arthrite rhumatoïde, entérite régionale, colite ulcéreuse, réaction à la pénicilline, etc.);
    • 3) chez les gens souffrant d’un syndrome lymphoprolifératif;
    • 4) chez les gens âgés. C’est une complication très rare mais sérieuse. L’individu se présente avec des manifestations hémorragiques sévères tels que des saignements profonds et des tissus mous.
91
Q

Présence d’un inhibiteur anormal de la coagulation: Physiopatho du problème de la coagulation

A
  • La coagulation peut être défaillante en raison de la présence dans le sang d’anticorps qui détruisent un facteur de coagulation et causent des saignements anormaux.
  • Par exemple : Les auto-anticorps dirigés contre le facteur VIII : ceux-ci peuvent se développer:
    • 1) dans la période du post-partum;
    • 2) en association avec une maladie de l’immunité (lupus érythémateux, arthrite rhumatoïde, entérite régionale, colite ulcéreuse, réaction à la pénicilline, etc.);
    • 3) chez les gens souffrant d’un syndrome lymphoprolifératif;
    • 4) chez les gens âgés. C’est une complication très rare mais sérieuse. L’individu se présente avec des manifestations hémorragiques sévères tels que des saignements profonds et des tissus mous.
92
Q

Présence d’un inhibiteur anormal de la coagulation: Nommez des exemples de causes

A
  • La coagulation peut être défaillante en raison de la présence dans le sang d’anticorps qui détruisent un facteur de coagulation et causent des saignements anormaux.
  • Par exemple : Les auto-anticorps dirigés contre le facteur VIII : ceux-ci peuvent se développer:
    • 1) dans la période du post-partum;
    • 2) en association avec une maladie de l’immunité (lupus érythémateux, arthrite rhumatoïde, entérite régionale, colite ulcéreuse, réaction à la pénicilline, etc.);
    • 3) chez les gens souffrant d’un syndrome lymphoprolifératif;
    • 4) chez les gens âgés. C’est une complication très rare mais sérieuse. L’individu se présente avec des manifestations hémorragiques sévères tels que des saignements profonds et des tissus mous.
93
Q

Maladies acquises de la coagulation: Combinaison de plusieurs mécanismes

A
  • Tel que déjà expliqué, les anomalies acquises de la coagulation donnent lieu à un déficit de plusieurs facteurs chez la plupart des malades.
  • Dans certains cas, plusieurs mécanismes se conjuguent pour donner soit une coagulopathie plus grave, soit une insuffisance de la coagulation et de l’hémostase primaire.
94
Q

Maladies acquises de la coagulation: Combinaison de plusieurs mécanismes
- exemples

A
  • Par exemple, dans les maladies hépatiques (cirrhose, hépatite aiguë virale), les diverses anomalies suivantes peuvent survenir: déficits de synthèse hépatique des facteurs de coagulation, destruction excessive des facteurs par coagulation intravasculaire, thrombocytopénie par hypertension portale ou à la suite de l’ingestion d’une grande quantité d’alcool, fragilité vasculaire par atrophie des téguments, fibrinolyse excessive.
95
Q

Comparez la cirrhose du foie et la carence en vitamine K quant

  • aux facteurs de coagulation dont la synthèse est diminuée
A
  • a) facteurs à synthèse diminuée:
    • Cirrhose du foie: possibilité de diminution de tous les facteurs sauf le facteur VIII.
    • Carence en vitamine K: déficit des seuls facteurs II, VII, IX et X.
96
Q

Comparez la cirrhose du foie et la carence en vitamine K quant
- au type de déficience de synthèse

A
  • types de déficience:
    • Cirrhoses : déficit quantitatif de synthèse, sauf pour le fibrinogène (déficit qualitatif).
    • Carence en vitamine K : déficit qualitatif (absence d’activités fonctionnelles) mais non quantitatif (antigène en quantité normale).
97
Q

Quels sont les trois grands mécanismes de la physiopathologie d’une coagulopathie de consommation?

A
  • (1) Activation intravasculaire disséminée de l’hémostase;
  • (2) Débordement des mécanismes physiologiques de protection;
  • (3) Activation secondaire de la fibrinolyse.
98
Q

Pourquoi y a-t-il augmentation du taux des produits de dégradation du fibrinogène dans le sérum des malades souffrant d’une coagulopathie de consommation?

A
  • Par fibrinolyse activée secondairement, qui redissout des fragments de fibrine.
99
Q

Quels sont les divers mécanismes par lesquels l’activation intravasculaire de l’hémostase peut être produite?

A
  1. passage dans le sang de thromboplastines tissulaires
  2. lésions endothéliales extensives qui exposent le facteur tissulaire ou stimulent son expression par les cellules endothéliales;
  3. expression de facteur tissulaire par neutrophiles ou monocytes activés en réponse à une endotoxine ou des cytokines inflammatoires.
100
Q

Nommez une ou deux maladies illustrant chacun de ces mécanismes?

A

Mécanisme

  • (1) ci-dessus: néoplasie métastatique, complications obstétricales; Mécanisme
  • (2) ci-dessus: septicémies, virémies, brûlures étendues; Mécanisme
  • (3) ci-dessus: endotoxinémies, sepsis.
101
Q

Identifiez les légumes riches en vitamine K parmi les suivants:

[Cochez la (les) bonne(s) réponse(s)]
- épinards
- carottes
- betteraves
- brocoli
- haricot

A
  • Épinards
  • Brocoli
  • Haricots.

H24 - Hémato 3 :) (13 decks)

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