Physiologie Flashcards

1
Q

Pourquoi le VD est-il protégé de l’ischémie par rapport au VG ?

A

• Consommation en O2 plus basse

o Paroi plus mince, masse plus basse (1/4 de la masse VG)

o Contraction contre une pression plus basse (résistance pulmonaire 1/15 des systémiques)

  • Habilité d’extraire plus d’O2 lors du stress ou ischémie (extraction au repos de 50% vs 75% pour le VG)
  • Meilleur apport en O2 car oxygénation en systole et diastole
  • Peut développer des collatérales rapidement si occlusion CD (via IVA via l’artère de la bande modératrice)
  • Lorsque l’artère du conus à un ostium séparé (30% des cas), la contraction de l’infundibulum est préservée dans le cas d’une occlusion de la CD proximale.
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2
Q

Nommer les phases de la diastole et leur contribution au remplissage.

A
  • Relaxation isovolumétrique
  • Remplissage diastolique précoce (avec relaxation normale du VG) - 70-80% du remplissage
  • Diastase - Moins de 5% du remplissage
  • Contraction auriculaire - 15-25% du remplissage
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3
Q

Nommez 4 conditions non cardiaques qui augmentent la demande en oxygène au myocarde.

A
  • Hyperthyroïdie
  • Sepsis
  • Intoxication à la cocaïne
  • Insuffisance respiratoire
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4
Q

Nommez 4 conditions cardiaques qui augmentent la demande en oxygène au myocarde.

A
  • Tachycardie (arythmies)
  • Sténose aortique / insuffisance aortique
  • Cardiopathie hypertrophique
  • Crise hypertensive
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5
Q

Nommez 4 états cliniques qui diminuent l’apport en oxygène au myocarde.

A
  • Anémie
  • Athérosclérose / dysfonction endothéliale
  • Hypoxie
  • Intoxication au CO
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6
Q

Nommez des éléments permettant de différentier un VG d’un VD.

A

VD

Apex trabéculé

Bande modératrice

Attache septale VT

VT plus apicale

VT 3 feuillets

VG

Apex plus lisse

Pas de bande modératrice

Pas d’attache septale VM

VM plus basale

VM 2 feuillets

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7
Q

Nommez 3 voies produisant une vasodilatation dans des artères coronaires normales.

A
  • NO (voie endothélium-dépendante)
  • Acétylcholine (tonus vagal)
  • Bradykinine (voie paracrine : plaquettes)
  • Thrombine (voie paracrine : plaquettes)
  • Histamine (voie paracrine : plaquettes)
  • Substance P (voie paracrine : plaquettes)
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8
Q

Les inhibiteurs du SGLT2 jouent un rôle de plus en plus important dans la prise en charge des patients atteints de maladies cardiovasculaires.

a) Quel est le mécanisme d’action de cette catégorie de médicaments?
b) Résumez les conclusions de l’essai DAPA-HF.

A
  • a) Inhibition of Sodium-glucose co-transporter 2 in the proximal collecting tubule to prevent reabsorption of glucose.
  • b) Dapagliflozin vs placebo in patients with HFrEF with or without diabetes. Dapagliflozin significantly reduced the risk of worsening heart failure or death from cardiovascular causes in both diabetics and non-diabetics.
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9
Q

Nommez six (6) causes pouvant expliquer un taux élevé de triglycérides à jeun.

A
  1. Genetics
  2. DM
  3. Alcohol
  4. Hypothyroidism
  5. CRF/nephrotic syndrome
  6. Oral contraceptive pill/strogen
  7. Steroids
  8. Beta blocker
  9. Diuretics
  10. Obesity
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10
Q

Nommez le mécanisme de chacune des phases du tracé du pouls jugulaire normal illustré ci-dessous :

A

atrial contraction, atrial relaxation, closure of tricuspid valve, pulling down of the floor of the right atrium, venous return, TV opening, diastasis

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11
Q

Concernant la TVC.

Décrivez les constatations veineuses jugulaires attendues dans chacunes des conditions suivantes :

  • Constriction péricardique
  • Tamponnade
  • Infarctus du VD
  • FA
A

a) elevated JVP, flying M or W, Kussmaul
b) elevated JVP, loss of Y
c) elevated JVP, loss of X’, Kussmaul
d) absent A, dominant Y

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12
Q

Définissez ce qu’est un S2 paradoxalement divisé; nommez quatre conditions dans lesquelles une telle constatation est attendue.

A

Single S2 on inspiration, splitting on expiration;

  • LBBB
  • AS
  • RV pacing
  • R-sided accessory pathway
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13
Q

Chez un patient atteint d’insuffisance aortique grave, on entend un grondement diastolique bas à la pointe.

Nommez trois constatations d’une auscultation précordiale qui laisserait entendre la présence d’une sténose mitrale associée au lieu d’un phénomène Austin Flint comme cause du deuxième souffle.

Dans le contexte susmentionné, comment l’administration de nitrite d’amyle aiderait-elle à faire la distinction entre la sténose mitrale et le souffle Austin Flint?

Expliquez votre raisonnement.

A

Loud S1, opening snap, pre-systolic accentuation

Amyl would make Austin Flint immediately softer, true MS louder after several seconds;

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14
Q

Définissez ce qu’est un souffle de Graham Steell.

A

PI due to pulmonary HTN

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15
Q

Quel est le contour de l’onde de pouls artériel suivant?

Nommez-en deux causes.

A
  • Pulsus bisferiens
  • Severe AI and mixed AS + AI
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16
Q

Quel est le contour de l’onde de pouls artériel suivant?

Nommez-en quatre causes.

A

Dicrotic pulse:

  • cardiogenic shock
  • hypovolemia
  • sepsis
  • tamponade
  • post AVR