Pathophysiologie Flashcards

1
Q

Par quel mécanisme la cigarette augmente l’activité prothrombotique? Nommez 3 éléments.

A
  • Augmentation de l’oxydation des LDL
  • Diminution de la fonction endothéliale sur la vasodilatation
  • Augmentation des taux de CRP, d’homocystéine, de ICAM-1 et de fibrinogène
  • Provocation de l’activation spontanée des plaquettes
  • Augmentation de l’adhésion des monocytes à l’endothélium
  • Altération de la fibrinolyse et des facteurs antithrombotiques dérivés de l’endothélium (incluant t-PA)
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Q

Quelle est la physiopathologie du takotsubo?

Nommer des éléments cliniques.

A
  • Décharge systémique de catécholamines et du neuropeptide Y
  • Signal cardio-inhibiteur direct
  • Dysfonction microvasculaire aigue

Éléments cliniques (inspirés des critères diagnostiques Mayo)

  • Anomalie régionale de contractilité transitoires et ne respectant pas un territoire vasculaire, souvent initié par un élément stressant
  • Pas de MCAS obstructive ou d’évidence de rupture de plaque
  • Changements électriques et/ou troponines élevées
  • Absence de phéochromocytome ou de myocardite
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3
Q

A. Nommez 5 caractéristiques biologiques du cardiomyocyte défaillant expliquant sa diminution de contractilité.

B. Nommer 6 éléments pathophysiologiques au niveau du cardiomyocyte lésé qui expliquent le défaut de relaxation et de compliance chez les patients avec défaillance cardiaque.

A

A.

  • Altération du couplage excitation-contraction (prolongation anormal du potentiel d’action, diminution de la force et défaut de relaxation)
  • Diminution de l’expression du gène α-MHC avec une augmentation de l’expression du gène β-MHC (MHC = myosin heavy chain)
  • Perte des myofilaments dans les cardiomyocytes (myocytolyse)
  • Altération des protéines du cytosquelette des cardiomyocytes
  • Désensibilisation du signal bêta-adrénergique (diminution de la densité des récepteurs bêta-adrénergiques, diminution de la réponse contractile aux agonistes bêta-adrénergiques)

B. Via le remodellage ventriculaire:

-Altération de la biologie myocytaire

  • Hypertrophie myocytaire
  • Altération des protéines du cytosquelette des myocytes

-Changement myocardique

  • Perte de myocyte via la nécrose ou l’apoptose
  • Altération de la matrice extracellulaire (ex: fibrose myocardique)

-Altération de la géométrie ventriculaire

  • Dilatation VG
  • Amicissement des parois
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4
Q

Concernant la cocaïne :

a. Expliquer deux mécanismes pathophysiologiques de demande accrue en O2 sur le myocarde.

b. Expliquez 2 effets pathophysiologiques qui expliquent l’athérosclérose accéléré et le risque de thrombose coronarienne avec la cocaïne.

c. Nommez effets pathophysiologiques qui explique la vasoconstriction

A

a. Expliquer deux mécanismes pathophysiologiques de demande accrue en O2 sur le myocarde.

  • Tachycardie
  • Augmentation de la contractilité
  • Augmentation de la TA

b. Expliquez 2 effets pathophysiologiques qui expliquent l’athérosclérose accéléré et le risque de thrombose coronarienne avec la cocaïne.

  • Augmentation de l’activité plaquettaire et de l’agrégation
  • Augmentation des niveaux de fibrinogène et de facteur de Von Willebrand

c. Nommez effets pathophysiologiques qui explique la vasoconstriction

  • Anomalie de la production de NO
  • Augmentation des niveaux d’endothéline 1
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5
Q

Nommez 4 mécanismes pathophysiologiques qui peuvent expliquer une diminution de la contractilité ou une insuffisance cardiaque chez une personne avec apnée du sommeil (SAHS).

A
  • Dysfonction endothéliale
  • Stress oxydatif
  • Augmentation de l’inflammation
  • Activation SNsympathique
  • Hypoxie et hypercapnie répétée
  • Variations de pression intrathoraciques provoquant des changements de précharge et postcharge et changement des pressions transmurales
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6
Q

Nommez 6 mécanismes physiopathologiques par lesquels la cocaïne peut causer un IDM.

A

Voir figure.

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7
Q

Nommez 2 états cliniques qui augmentent la concentration plasmatique d’endothéline.

A
  • Hypertension pulmonaire
  • Insuffisance cardiaque congestive à fraction d’éjection abaissée
  • Cocaine
  • IRA
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8
Q

Donner 3 caractéristiques principales du remodelage ventriculaire.

A
  • Altération de la biologie myocytaire (ex: hypertrophie, couplage excitation-contraction)
  • Changement myocardique (ex: perte de myocyte, altération de la matrice extracellulaire)
  • Altération de la géométrie ventriculaire (ex: dilatation VG, sphéricité)
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9
Q

Nommer 4 éléments pathophysiologiques de l’apnée du sommeil impliqués dans l’incidence de maladies cardiovasculaires.

A
  • Dysfonction endothéliale
  • Stress oxydatif
  • Augmentation de l’inflammation
  • Activation SNsympathique
  • Hypoxie et hypercapnie répétée
  • Variations de pression intrathoraciques provoquant des changements de précharge et postcharge et changement des pressions transmurales
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10
Q

Nommer 4 biomarqueurs définissant l’instabilité de la plaque d’athérosclérose.

A
  • Protéine C-réactive HS #1 = prédicteur indépendant du risque d’IM, de MVAS et de mort subite chez des patients normaux, même avec LDL normaux.
  • Métalloprotéinases
  • Lp-PLA2
  • Cytokines IL-6 et IL-18
  • Homocystéine
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11
Q

Mettre dans l’ordre les manifestations de l’ischémie.

A

1-Anomalie de perfusion

2-Anomalie métabolique

3-Dysfonction diastolique

4-Dysfonction systolique

5-Changement ischémique à l’ECG

6-Angor

7-Nécrose/infarctus

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