Phosphate Flashcards
Hyperphosphatémie
Hyperphosphatémie
■ Phosphatémie > 1,6 mmol/l.
Étiologies
Hyperphosphatémie
Étiologies
■ Augmentation des apports : laxatifs contenant du phosphate, intoxication à la vitamine D.
■ Diminution de l’excrétion : insuffisance rénale aiguë ou chronique, hypoparathyroïdie primaire, hypomagnésémie, traitement aux biphosphonates.
■ Autres : lyse cellulaire massive (rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, hémolyse), hyperthermie maligne, acidose métabolique.
Manifestations cliniques
Hyperphosphatémie
Manifestations cliniques
■ Hyperphosphatémie aiguë : hyperréflexie, tétanie, convulsions, instabilité hémodynamique.
■ Hyperphosphatémie chronique : ostéomalacie, calcifications ectopiques dans les tissus mous.
Traitement
Hyperphosphatémie
Traitement
■ Traitement étiologique.
■ Expansion volémique.
■ 10–20 ml de gluconate de calcium 10 % (9 mg/ml de Ca 2 + ) ou de chlorure de calcium 10 % (27 mg/ml de Ca 2 + ) en 3–5 min. Le calcium antagonise de manière transitoire les effets cardiaques de l’hyperphosphatémie. Le gluconate de Ca 2 + a un délai d’action plus long que le chlorure de Ca 2 + car il ne libère le calcium qu’après métabolisme hépatique.
■ Acétazolamide (Diamox®) 15 mg/kg IV en 4 h (accroît l’excrétion urinaire de phosphate) si la fonction rénale est normale.
■ Hémodialyse dans les formes sévères.
Implications anesthésiques
Hyperphosphatémie
Implications anesthésiques
■ Hormis une surveillance de la calcémie et de la fonction rénale, il n’y a pas d’autres implications anesthésiques.
Hypophosphatémie
Hypophosphatémie
■ Phosphatémie < 0,8 mmol/l.
Étiologies
Hypophosphatémie
■ Diminution des apports : malnutrition, malabsorption, antiacides à base de magnésium.
■ Augmentation des pertes rénales : hyperparathyroïdie primitive ou secondaire, tubulopathies, diurétiques, acétazolamide, hypokaliémie, hypomagnésémie.
■ Déplacement intracellulaire : syndrome de renutrition inappropriée (« refeeding syndrome »).
Manifestations cliniques
Hypophosphatémie
Manifestations cliniques
■ Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire.
■ Altération de la courbe de dissociation de l’hémoglobine.
■ Altération de la production d’ATP.
■ Parésie, léthargie.
■ Thrombopathie, rhabdomyolyse.
■ Ostéomalacie en cas de déficit chronique.
Traitement
Hypophosphatémie
■ Traitement étiologique.
■ Apports par voie orale pour les formes modérées.
■ Apports IV pour les formes sévères (par exemple phosphate de potassium, 20–40 mmol/j).
■ Vitamine D.
Implications anesthésiques
Hypophosphatémie
Implications anesthésiques
■ Il faut éviter l’alcalose respiratoire afin d’empêcher l’aggravation de l’hypophosphatémie.
■ La fonction neuromusculaire doit être contrôlée.