Phosphate Flashcards

1
Q

Hyperphosphatémie

A

Hyperphosphatémie

■ Phosphatémie > 1,6 mmol/l.

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Q

Étiologies

Hyperphosphatémie

A

Étiologies
■ Augmentation des apports : laxatifs contenant du phosphate, intoxication à la vitamine D.
■ Diminution de l’excrétion : insuffisance rénale aiguë ou chronique, hypoparathyroïdie primaire, hypomagnésémie, traitement aux biphosphonates.
■ Autres : lyse cellulaire massive (rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, hémolyse), hyperthermie maligne, acidose métabolique.

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3
Q

Manifestations cliniques

Hyperphosphatémie

A

Manifestations cliniques
■ Hyperphosphatémie aiguë : hyperréflexie, tétanie, convulsions, instabilité hémodynamique.
■ Hyperphosphatémie chronique : ostéomalacie, calcifications ectopiques dans les tissus mous.

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4
Q

Traitement

Hyperphosphatémie

A

Traitement
■ Traitement étiologique.
■ Expansion volémique.
■ 10–20 ml de gluconate de calcium 10 % (9 mg/ml de Ca 2 + ) ou de chlorure de calcium 10 % (27 mg/ml de Ca 2 + ) en 3–5 min. Le calcium antagonise de manière transitoire les effets cardiaques de l’hyperphosphatémie. Le gluconate de Ca 2 + a un délai d’action plus long que le chlorure de Ca 2 + car il ne libère le calcium qu’après métabolisme hépatique.
■ Acétazolamide (Diamox®) 15 mg/kg IV en 4 h (accroît l’excrétion urinaire de phosphate) si la fonction rénale est normale.
■ Hémodialyse dans les formes sévères.

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5
Q

Implications anesthésiques

Hyperphosphatémie

A

Implications anesthésiques

■ Hormis une surveillance de la calcémie et de la fonction rénale, il n’y a pas d’autres implications anesthésiques.

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6
Q

Hypophosphatémie

A

Hypophosphatémie

■ Phosphatémie < 0,8 mmol/l.

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7
Q

Étiologies

Hypophosphatémie

A

■ Diminution des apports : malnutrition, malabsorption, antiacides à base de magnésium.
■ Augmentation des pertes rénales : hyperparathyroïdie primitive ou secondaire, tubulopathies, diurétiques, acétazolamide, hypokaliémie, hypomagnésémie.
■ Déplacement intracellulaire : syndrome de renutrition inappropriée (« refeeding syndrome »).

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8
Q

Manifestations cliniques

Hypophosphatémie

A

Manifestations cliniques
■ Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire.
■ Altération de la courbe de dissociation de l’hémoglobine.
■ Altération de la production d’ATP.
■ Parésie, léthargie.
■ Thrombopathie, rhabdomyolyse.
■ Ostéomalacie en cas de déficit chronique.

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9
Q

Traitement

Hypophosphatémie

A

■ Traitement étiologique.
■ Apports par voie orale pour les formes modérées.
■ Apports IV pour les formes sévères (par exemple phosphate de potassium, 20–40 mmol/j).
■ Vitamine D.

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10
Q

Implications anesthésiques

Hypophosphatémie

A

Implications anesthésiques
■ Il faut éviter l’alcalose respiratoire afin d’empêcher l’aggravation de l’hypophosphatémie.
■ La fonction neuromusculaire doit être contrôlée.

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