hyperntremie Flashcards
mécanisme de Dysnatrémie
■ Alors que les troubles de la natrémie résultent généralement d’un problème d’eau, les autres troubles électrolytiques sont secondaires à un problème d’apport, d’excrétion ou de redistribution.
hyperNa
def
■ Natrémie > 145 mmol/l, sévère si > 155 mmol/l.
Étiologie
mecanisme
■ L’hypernatrémie est un trouble électrolytique hypertonique résultant d’un gain de Na + (patient hypervolémique),
de la perte d’eau libre (patient normovolémique) ou de liquide hypotonique (cause la plus fréquente, patient hypovolémique).
Dans cette dernière étiologie, le contenu sodique total de l’organisme est diminué ; il y a une perte d’eau et de sodium, mais la perte d’eau est proportionnellement plus importante.
■ Gain de Na + :
- perfusion de NaCl hypertonique ou de bicarbonate de sodium ;
- hyperaldostéronisme primaire, hypercorticisme.
■ Pertes d’eau libre :
- diabète insipide central ou néphrogénique ;
* diabète sucré.
■ Pertes hypotoniques :
- pertes rénales (sodium urinaire > 20 mEq/l) : diurétiques de l’anse, diurétiques osmotiques, diurèse postobstructive (après levée d’un obstacle sur les voies urinaires), phase polyurique de la nécrose tubulaire aiguë, autres néphropathies ;
- pertes extrarénales (sodium urinaire < 10 mEq/l) : vomissements, diarrhées, aspiration gastrique, brûlures, transpiration intense.
Manifestations cliniques
■ Les manifestations cliniques sont principalement neurologiques.
L’hypernatrémie induit un transfert d’eau des neurones vers le milieu extracellulaire cérébral.
La diminution du volume cérébral peut provoquer une hémorragie sous-durale ou sous-arachnoïdienne.
Le cerveau compense la perte de volume intracellulaire en créant des osmoles intracellulaires.
Les manifestations neurologiques sont d’autant plus marquées que l’hypernatrémie est sévère ou d’apparition rapide :
• soif intense, moins marquée chez le patient âgé ;
• irritabilité, léthargie, coma, risque de convulsions en cas de réhydratation trop rapide ;
• signes d’hypovolémie : tachycardie, hypotension, orthostatisme ;
• polyurie en cas de diabète insipide.
Traitement
schemas
■ Le traitement est étiologique.
■ En cas de gain de sodium, un diurétique thiazidique est prescrit, afin d’augmenter les pertes sodiques.
■ Le diabète insipide est traité par une substitution endocrinienne (voir ci-dessous) et le diabète sucré, par de l’insuline entre autres (voir chapitre « Endocrinologie et anesthésie »).
■ En cas d’hypovolémie, il faut limiter les pertes liquidiennes et compenser les déficits par l’administration d’une solution isotonique.
Traitement
■ Dans la forme aiguë (< 48 h),
■ Dans la forme aiguë (< 48 h), la natrémie doit être corrigée à une vitesse maximale de 1 mmol/l/h, avec comme objectif, une correction de la natrémie en moins de 24 h de la manière suivante :
• administration de glucose 5 % intraveineux à un débit de 3–6 ml/kg/h jusqu’à une natrémie abaissée à 145 mmol/l puis 1 ml/kg/h jusqu’à une valeur de 140 mmol/l ; une alternative en cas d’hyperglycémie est l’administration de NaCl 0,45 % 6–12 ml/kg/h ;
• contrôle de la natrémie et de la glycémie toutes les 1 à 2 h ;
• hémodialyse ou hémofiltration en cas d’insuffisance rénale aiguë.
Traitement
■ Dans la forme chronique (> 48 h),
■ Dans la forme chronique (> 48 h), la natrémie doit être corrigée à une vitesse maximale de 0,5 mmol/l/h afin d’éviter l’œdème cérébral (élimination cérébrale des osmoles intracellulaires) :
• administration de glucose 5 % intraveineux à un débit de 1,35 ml/h x poids du patient en kg (environ 100 ml/h pour un patient de 80 kg) ;
• contrôle régulier de la natrémie et de la glycémie.
■ La quantité de Na + dans les solutés est :
- nulle dans le glucose 5 % ;
- 77 mmol/l dans le NaCl 0,45 % ;
- 130 mmol/l dans le Ringer-lactate ;
- 154 mmol/l dans le NaCl 0,9 %.
Implications anesthésiques
■ La chirurgie élective doit être différée chez les patients présentant une hypernatrémie importante (> 150 mEq/l).
■ En cas d’hypovolémie, l’étiologie doit être définie et les déficits liquidiens compensés.
Les patients hypovolémiques sont plus sensibles aux effets vasodilatateurs et inotropes négatifs des agents anesthésiques ainsi qu’aux anesthésies médullaires. Les doses des agents anesthésiques intraveineux doivent être réduites.
■ L’hypovolémie et la diminution du débit cardiaque augmentent la capture des agents anesthésiques par inhalation et accélèrent l’induction.