Hyperkaliémie Flashcards
DEF
■ Kaliémie > 5,5 mmol/l, sévère si > 6 mmol/l.
■ L’hypocalcémie, l’hyponatrémie et l’acidose augmentent les effets délétères de l’hyperkaliémie.
Étiologies
■ Pseudo-hyperkaliémie :
■ Excès d’apport.
■ Diminution de l’excrétion rénale :
■ Pseudo-hyperkaliémie :
■ Pseudo-hyperkaliémie :
• hémolyse du prélèvement sanguin (garrot trop serré) ;
• hyperleucocytose (> 100 × 109/l) ;
• thrombocytose (> 1 000 × 10 9 /l).
■ Diminution de l’excrétion rénale :
■ Diminution de l’excrétion rénale :
• insuffisance rénale ;
• insuffisance surrénalienne : l’hyperkaliémie s’accompagne d’une acidose métabolique à trou anionique normal ;
• résistance tubulaire à l’aldostérone, dans certaines néphropathies interstitielles ;
• syndrome hyporéninémie hypo-aldostéronisme : certaines néphropathies, effet secondaire de certains médicaments (IEC, bêta-bloquants, AINS, héparine) ;
• effet direct de certains médicaments : diurétiques d’épargne potassique (spironolactone, amiloride), AINS, IEC, ciclosporine, héparine.
■ Redistribution potassique :
■ Redistribution potassique :
• lyse cellulaire : hémolyse intravasculaire, rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale ;
• acidose métabolique aiguë : entrée intracellulaire de protons et sortie de potassium pour respecter l’électroneutralité ;
• médicaments : suxaméthonium (1 mg/kg augmente la kaliémie de 0,5 mmol/l) ; bêta-bloquants (diminution du recaptage intracellulaire de potassium), intoxication digitalique (blocage de la pompe Na + K + - ATPase) ; diurétiques d’épargne potassique, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes de l’angiotensine II ;
• paralysie périodique hyperkaliémique : à transmission autosomique dominante, cette maladie se manifeste par une parésie aiguë et une hyperkaliémie apparaissant à l’effort.
Manifestations cliniques
■ Fatigue.
■ Paresthésies, parésies, hyporéflexie.
■ Arythmies et modifications de l’ECG : ondes T hautes et pointues, réduction et aplatissement du PQ, QRS larges, QT court, bradycardie, BAV, asystolie.
Traitement
Protocole
■ Traitement étiologique, arrêt du facteur incriminé ou responsable, traitement médicamenteux en présence d’une kaliémie > 6 mmol/l ou de modifications ECG.
■ 10–20 ml de gluconate de calcium 10 %
■ Administration concomitante d’insuline et de glucose : 20 UI d’insuline rapide dans 200 ml de glucose 20 % en 20 min.
■ Hémodialyse ou hémofiltration
■ Le furosémide
■ Échangeurs cationiques
■ Aérosols d’adrénaline ; l’effet apparaît en 90 min.
Protocole
gluconate de calcium
■ 10–20 ml de gluconate de calcium 10 % (9 mg/ml de Ca 2 + ) ou de chlorure de calcium 10 % (27 mg/ml de Ca 2 + ) en 3–5 min ; administration lente (30 min) en cas d’intoxication à la digitaline dont la toxicité est potentialisée par le calcium :
• le gluconate de Ca 2 + a un délai d’action plus long que le chlorure de Ca 2+ , car il ne libère le calcium qu’après métabolisme hépatique ;
• le Ca 2+ antagonise directement l’effet du K + sur la membrane myocardique.
Protocole
■ Échangeurs cationiques
■ Échangeurs cationiques dans la phase chronique si apports alimentaires per os (peu d’effets immédiats) :
• échangeur calcium-potassium (risque d’hypercalcémie) : Calcium-Sorbisterit® 3 × 20 g/j ;
• échangeur sodium-potassium (risque d’hypernatrémie en raison de la haute teneur sodique du médicament) : Kayexalate®, Resonium® 3 × 15 g/j.
Protocole
■ Le furosémide
■ Le furosémide (Lasilix®, Lasix®) favorise l’élimination rénale de K + , il est inefficace en cas d’insuffisance rénale oligurique.
Protocole
Hémodialyse ou hémofiltration
en cas d’hyperkaliémie réfractaire ou d’insuffisance rénale.
Implications anesthésiques
Implications anesthésiques
■ Une kaliémie au-dessus de 6 mmol/l doit être traitée et l’étiologie identifiée.
■ L’utilisation de suxaméthonium est prohibée, tout comme les solutions contenant du potassium (par exemple Ringer-lactate).
■ L’acidose métabolique et l’acidose respiratoire doivent être traitées ; on vise une discrète hyperventilation.
■ La fonction neuromusculaire sera surveillée en raison de la potentialisation des curares par l’hyperkaliémie.
