Pharmakologie der Hämostase Flashcards
Thrombozytenaggregation Vorgang + wichtige Moleküle
Gefäßverletzung -> Thrombozyten mit nicht-endothelasiertem Gewebe in Kontakt -> Adhäsion -> Thrombusbildung -> Vernetzung Fibrinfäden Thromboxan A2 (Thrombozytenaggregation) vWF (Aktivierung der Thrombozyten)
Wie hemmt ASS die Thrombozytenaggregation?
Irreversible Hemmung der COX für die gesamte Dauer eines Thrombozyten (7-9 T)
-> Führt zu irreversiblen Unterbindung der Thromboxan A2
Wie hemmt ADP-Rezeptor-Blocker die Thrombozytenaggregation? (Clopidogrel)
Irreversible Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaggregation
Indikation Gerinnungshemmung
Nach Stentimplantation
Herzinfarkt
Stentthrombose
Nach Gefäßverschluss
Welche Medikamente werden eingesetztg und wie lange?
i.d.R Aspirin + Clopidogrel
Dauer: 1 - 12 Monate (bis Stent in Gefäßwand eingewachsen ist und von Endothel überzogen ist)
In dieser Zeit NICHT absetzen
Indikation der therapeutischen Antikoagulation
Lungenembolie
Schlaganfall
Herzklappenersatz
Thrombose
Medikamente bei der therapeutischen Antikoagulation
Unfraktioniertes Heparin i.v (Kontrolle über PTT)
Nierdermolekulares Heparin in höherer Dosierung subcutan
Marcumar
NOAKs
Indikation der prophylaktischen Antikoagulation
Unmobile Patienten (Krankenhaus, Verletzungen, Post-OP)
Ziel der prophylaktischen Antikoagulation
Vermeidung von Thrombosen und daraus resultierenden Lungenembolien
Medikamente bei der prophylaktischen Antikoagulation
Niedermolekulare Heparine subkutan
NOAKs
Selten unfraktioniertes Heparin
Biochemie der Cumarine
Keine Bildung von Vit-K abhängigen Faktoren II, VII, IX, X
ca. 1 Woche bis Gerinnung wieder funktioniert
Überwachung über Quick-Wert und INR
Protein C und S Interaktion mit Cumarin
Bei Vit K Gabe -> Inaktivierung Protein C -> Antikoagulatorische Wirkung fällt aus -> Verstärkung der Gerinnung
Dswg die ersten 2 Tage zusätzlich Heparin Gabe (Bridging)
Vorgehen vor oralchirurgischen Eingriffen?
Absetzten + Heparin Gabe
Ohne Absetzen: massive Blutung
Absetzen von Marcumar?
Gefährlich! Lungenembolie und Schlaganfall möglich
Umstellung von Cumarin auf Heparin?
Hohes Risiko, da Thrombenbildung durch ungenügende Gerinnungsbildung in Umstellzeit
Hyperkoagulation möglich
Bei kleinen Eingriffen lieber erhöhte Blutungsneigung in Kauf nehmen
Indikation Vit K Antagonisten
Prophylaxen von venösen Thrombosen und Lungenembolie
Prävention thromboembolischer Komplikationen (bei Vorhofflimmern, Herzklappenersatz, Kardiomyopathien)
Unfraktioniertes Heparin Wirkung
Hemmung der Faktoren IXa und XIIa
Verhindert Umwandlung von Prothrombin auf Thrombin
HWZ 1-2 St
Niermolekulares Heparin
Hemmung von Xa
Längere HWZ
Indikation Heparin
Akuttherapie bei Thrombosen
Thrombozytenaggregationshemmer: Sekundärprophylaxe bei Koronarstent, periphere Gefäßerkrankungen
NOAKs Wirkung
Eingriffe in die plasmatische Gerinnungszeit
Faktor IIa-Inhibitor: Dabigatran (Pradaxa)
Faktor Xa-Inhibitor: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis)
Vorteile NOAK
Feste Dosis, keine Therapiemonitoring
Rascher Wirkbeginn, rasches Ende der Wirksamkeit
Kein perioperatives Bridging erforderlich
Weniger Interaktionen mit anderen Medikamenten
Keine WW mit Nahrungsmitteln
Weniger Schlaganfälle, Hirnblutungen
Allg. einfachere Handhabung
Nachteile NOAK
Antidote und Langzeitdaten fehlen
Deutliche Einschränkung bei Nieren- und Leberinsuffizienz
KI bei mechanischen Herzklappen
Interaktionen NOAK
Interaktion mit NSAIDs, beeinflusst Thrombozytenaggregation
Indikationen NOAk
Tiefe Beinvenenthrombose
Lungenarterienembolie
Schlanganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern
Thromboseprohylaxe bei Knie- und Hüftgelenkersatz
Dabigatran (Pradaxa)
Thrombin Hemmer
Bindet kompetitiv, selektiv und reversibel an freies und fibringebundenes Thrombin
Antidot Dabigatran
Idarucizumab
KI Dabigatran
Kreatinin-Clearance < 30 ml/min -> schwere Blutungen möglich
Rivaroxaban (Xarelto)
Hochselektiver direkter Inhibitor von Xa, unterbricht intrinsischen und extrinsischen Weg der Blutgerinnungskaskade
-> Bildung von Thrombin und Entstehung von Thromben inhibiert
Thrombin wird nicht inhibiert
Apixaban (Eliquis)
Selektive, reversible Hemmung von Xa
Reduktion der Spaltung von Prothrombin -> Thrombin, und damit Fibrinogen -> Fibrin
Dadurch indirekte Hemmung der Aggregation über Thrombin
Interaktion Apixaban
HIV Pat unter Behandlung mit Proteaseinhibitoren (antiviral) höhere Wirkung von Apixaban und Rivaroxaban -> Höhere Blutungsneigung
Notfallbehebung einer Gerinnungsproblematik
Faktor VIII-Präparat oder Cryopräzipitat parat haben
OP verschieben
Bei welchen Patienten könnte man unabsichtlich Gerinnungsstörungen erwirken?
Zahnfleischbluten beim Putzen
Stex: Unterschied in Gerinnungsbiochemie zw. ASS und Ibuprofen?
COX 2 wird bei ASS irreversibel gehemmt (Hemmung der Thrombozytenaggregation)
Stex: Gegenmittel bei zu hoher Einnahme ASS?
Neue Thrombozyten (Bluttransfusion)
Stex: Warum ASS schlecht?
2-3 g nötig um dieselbe Wirkung wie bei Ibuprofen zu erreichen
Dosierung stellt ein Problem dar
Schlecht für Magenschleimhaut (nach 1-2 T bereits Mikroblutungen im Darm möglich)
Rote Gruppe
Vor 3 Monaten Herzinfarkt + ASS und Clopidogrel Einnahme: keine traumatischen Eingriffen
Auf Ibu komplett verzichten!
Stex: Pharmakologische Wirkung von Tranexamsäure
Antifibrinolytikum
Hemmt reversible die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin
Blockierung des Lysinbindungsstelle des Plasminogens
Tranexamsäure KI
Stillzeit
Blut im Harntrakt
Thromboses
Sepsis
Stex: Was bekommen Patienten bei Vorhofflimmern sehr häufig?
Vermeidung Schlaganfall
Vit-K Antagonist
Dabigatran
Rivaroxaban
INR 7.0 Vorgehen
Antikoagulatorische Medikation absetzen
Gabe von Vit K bei schwerer Blutung
