Pharmakologie der Hämostase Flashcards

1
Q

Thrombozytenaggregation Vorgang + wichtige Moleküle

A
Gefäßverletzung -> Thrombozyten mit nicht-endothelasiertem Gewebe in Kontakt -> Adhäsion -> Thrombusbildung -> Vernetzung Fibrinfäden
Thromboxan A2 (Thrombozytenaggregation)
vWF (Aktivierung der Thrombozyten)
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2
Q

Wie hemmt ASS die Thrombozytenaggregation?

A

Irreversible Hemmung der COX für die gesamte Dauer eines Thrombozyten (7-9 T)
-> Führt zu irreversiblen Unterbindung der Thromboxan A2

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3
Q

Wie hemmt ADP-Rezeptor-Blocker die Thrombozytenaggregation? (Clopidogrel)

A

Irreversible Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaggregation

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4
Q

Indikation Gerinnungshemmung

A

Nach Stentimplantation
Herzinfarkt
Stentthrombose
Nach Gefäßverschluss

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5
Q

Welche Medikamente werden eingesetztg und wie lange?

A

i.d.R Aspirin + Clopidogrel
Dauer: 1 - 12 Monate (bis Stent in Gefäßwand eingewachsen ist und von Endothel überzogen ist)
In dieser Zeit NICHT absetzen

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6
Q

Indikation der therapeutischen Antikoagulation

A

Lungenembolie
Schlaganfall
Herzklappenersatz
Thrombose

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7
Q

Medikamente bei der therapeutischen Antikoagulation

A

Unfraktioniertes Heparin i.v (Kontrolle über PTT)
Nierdermolekulares Heparin in höherer Dosierung subcutan
Marcumar
NOAKs

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8
Q

Indikation der prophylaktischen Antikoagulation

A

Unmobile Patienten (Krankenhaus, Verletzungen, Post-OP)

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9
Q

Ziel der prophylaktischen Antikoagulation

A

Vermeidung von Thrombosen und daraus resultierenden Lungenembolien

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10
Q

Medikamente bei der prophylaktischen Antikoagulation

A

Niedermolekulare Heparine subkutan
NOAKs
Selten unfraktioniertes Heparin

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11
Q

Biochemie der Cumarine

A

Keine Bildung von Vit-K abhängigen Faktoren II, VII, IX, X
ca. 1 Woche bis Gerinnung wieder funktioniert
Überwachung über Quick-Wert und INR

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12
Q

Protein C und S Interaktion mit Cumarin

A

Bei Vit K Gabe -> Inaktivierung Protein C -> Antikoagulatorische Wirkung fällt aus -> Verstärkung der Gerinnung
Dswg die ersten 2 Tage zusätzlich Heparin Gabe (Bridging)

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13
Q

Vorgehen vor oralchirurgischen Eingriffen?

A

Absetzten + Heparin Gabe

Ohne Absetzen: massive Blutung

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14
Q

Absetzen von Marcumar?

A

Gefährlich! Lungenembolie und Schlaganfall möglich

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15
Q

Umstellung von Cumarin auf Heparin?

A

Hohes Risiko, da Thrombenbildung durch ungenügende Gerinnungsbildung in Umstellzeit
Hyperkoagulation möglich
Bei kleinen Eingriffen lieber erhöhte Blutungsneigung in Kauf nehmen

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16
Q

Indikation Vit K Antagonisten

A

Prophylaxen von venösen Thrombosen und Lungenembolie

Prävention thromboembolischer Komplikationen (bei Vorhofflimmern, Herzklappenersatz, Kardiomyopathien)

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17
Q

Unfraktioniertes Heparin Wirkung

A

Hemmung der Faktoren IXa und XIIa
Verhindert Umwandlung von Prothrombin auf Thrombin
HWZ 1-2 St

18
Q

Niermolekulares Heparin

A

Hemmung von Xa

Längere HWZ

19
Q

Indikation Heparin

A

Akuttherapie bei Thrombosen

Thrombozytenaggregationshemmer: Sekundärprophylaxe bei Koronarstent, periphere Gefäßerkrankungen

20
Q

NOAKs Wirkung

A

Eingriffe in die plasmatische Gerinnungszeit
Faktor IIa-Inhibitor: Dabigatran (Pradaxa)
Faktor Xa-Inhibitor: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis)

21
Q

Vorteile NOAK

A

Feste Dosis, keine Therapiemonitoring
Rascher Wirkbeginn, rasches Ende der Wirksamkeit
Kein perioperatives Bridging erforderlich
Weniger Interaktionen mit anderen Medikamenten
Keine WW mit Nahrungsmitteln
Weniger Schlaganfälle, Hirnblutungen

Allg. einfachere Handhabung

22
Q

Nachteile NOAK

A

Antidote und Langzeitdaten fehlen
Deutliche Einschränkung bei Nieren- und Leberinsuffizienz
KI bei mechanischen Herzklappen

23
Q

Interaktionen NOAK

A

Interaktion mit NSAIDs, beeinflusst Thrombozytenaggregation

24
Q

Indikationen NOAk

A

Tiefe Beinvenenthrombose
Lungenarterienembolie
Schlanganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern
Thromboseprohylaxe bei Knie- und Hüftgelenkersatz

25
Q

Dabigatran (Pradaxa)

A

Thrombin Hemmer

Bindet kompetitiv, selektiv und reversibel an freies und fibringebundenes Thrombin

26
Q

Antidot Dabigatran

A

Idarucizumab

27
Q

KI Dabigatran

A

Kreatinin-Clearance < 30 ml/min -> schwere Blutungen möglich

28
Q

Rivaroxaban (Xarelto)

A

Hochselektiver direkter Inhibitor von Xa, unterbricht intrinsischen und extrinsischen Weg der Blutgerinnungskaskade
-> Bildung von Thrombin und Entstehung von Thromben inhibiert
Thrombin wird nicht inhibiert

29
Q

Apixaban (Eliquis)

A

Selektive, reversible Hemmung von Xa
Reduktion der Spaltung von Prothrombin -> Thrombin, und damit Fibrinogen -> Fibrin
Dadurch indirekte Hemmung der Aggregation über Thrombin

30
Q

Interaktion Apixaban

A

HIV Pat unter Behandlung mit Proteaseinhibitoren (antiviral) höhere Wirkung von Apixaban und Rivaroxaban -> Höhere Blutungsneigung

31
Q

Notfallbehebung einer Gerinnungsproblematik

A

Faktor VIII-Präparat oder Cryopräzipitat parat haben

OP verschieben

32
Q

Bei welchen Patienten könnte man unabsichtlich Gerinnungsstörungen erwirken?

A

Zahnfleischbluten beim Putzen

33
Q

Stex: Unterschied in Gerinnungsbiochemie zw. ASS und Ibuprofen?

A

COX 2 wird bei ASS irreversibel gehemmt (Hemmung der Thrombozytenaggregation)

34
Q

Stex: Gegenmittel bei zu hoher Einnahme ASS?

A

Neue Thrombozyten (Bluttransfusion)

35
Q

Stex: Warum ASS schlecht?

A

2-3 g nötig um dieselbe Wirkung wie bei Ibuprofen zu erreichen
Dosierung stellt ein Problem dar
Schlecht für Magenschleimhaut (nach 1-2 T bereits Mikroblutungen im Darm möglich)

36
Q

Rote Gruppe

A

Vor 3 Monaten Herzinfarkt + ASS und Clopidogrel Einnahme: keine traumatischen Eingriffen
Auf Ibu komplett verzichten!

37
Q

Stex: Pharmakologische Wirkung von Tranexamsäure

A

Antifibrinolytikum
Hemmt reversible die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin
Blockierung des Lysinbindungsstelle des Plasminogens

38
Q

Tranexamsäure KI

A

Stillzeit
Blut im Harntrakt
Thromboses
Sepsis

39
Q

Stex: Was bekommen Patienten bei Vorhofflimmern sehr häufig?

A

Vermeidung Schlaganfall
Vit-K Antagonist
Dabigatran
Rivaroxaban

40
Q

INR 7.0 Vorgehen

A

Antikoagulatorische Medikation absetzen

Gabe von Vit K bei schwerer Blutung