pharmaco ATB IV - AMINOSIDES Flashcards
MA des aminosides
- Liaison ARN ribosome sous-U
- Liaison lipopolysacc paroi bac
- liaison w pls molécule anionique intra-cellulaire
Spectre?
gram + et anaérobes : FUCK ALL
cest les antigram negatif!!! dont pseudomonas
c’est quoi la PK des aminosides
modele tricompartimentale :
distribution, E, accumulation
VF aminoside traverse tres mal les barrieres
faux
tres bien = :) en pyelonephrite mettons
elimination des aminosides?
glomerulaire
cb de temps reste ds org
10-20 j apres admin de la derniere dose
pas dimpact a/n de la toxicité, mais on est cap de le voir ds org
c’est quoi la R bacterienne vs les aminosides
- inactivation enzymatique
- R pas modification de la cible cell
- R par altération de la perméabilité cellulaire
globalement, ya tres peu de R des gram -
c’est quoi les 2 stratégies d’administration
1) admin en dose fractionnée : 1-2mg/kg q8/12 ou 18h
2) admin en dose unique : >4mg/kg q24/36/48h
att fct renale
concentration ou t dep?
concentration dep
par contre dose unique a pas montré de supp necessairement, pls facteurs une fois ds le corps
VF en dose fractionnées, on surveille le cmax et les cmin sln l’indication et le Rx
VRAI
pour eviter acc et risque du IR entre autres
c’est quoi la méthode en dose quotidienne unique?
pas vrm de methode unanime?? les 2 + utilisés
1) nomogramme de hartford (prevelement entre 6-14h post-dose et zone indique intervalle
2) mesure du creux : cp 24h post-dose <1
qualifie la nephrotoxicité
- incidence ad 25% mais dim si admin DIE
g > a =t
mécanisme nephrotoxicité
captation des amino par cell tubulaires = processus saturable
haute concentration ds tubule = aug seuil saturation excedent E par rein
ototoxicité?
existe mais tres tres mal caractérisé et donnée d’incidence pas de tres bonne qualité
toxicité cochléaire (A>T>G) et vestibulaire (G>T>A)
