pédiatrie Flashcards
V ou F
un RGO est automatiquement pathologique chez un bébé
f
physiologique chez nourrisson (régurgit)
devient patho (RGO maladie ou GERD) si épisodes en excès ou complications
vers quelle âge quasi aucun RGO physiologique
18 mois: plus on mange du solide, moins on régurgit
peak de RGO = 3 mois et ensuite en décroissance
complications digestives RGO enfant
- oesophagite
- sténose peptique
- reatdr pondéral (régurgitation excessives)
v ou f
Barrett pas si rare en peds
f
exceptionnel en peds
complications respiratoires RGO enfant
- stridor / voix rauque
- pneumonie d’aspiration
- malaise grave, apnée
- aggravation patho respiratoire chronique (asthme, fibrose kystique)
complications neuro RGO enfant
- S. Sandlifter: posture aN tête & cou
patients à risque d’un RGO sévère
- FK
- patho respi chronique
- atrésie oeso
- atteinte neuro chronique + hypotonie et retard psychomoteur (encéphalopathie profonde) => pas cap de rapporter sx
Intérêt du repas baryté dans le RGO du nourrisson
vérifier si malrotation intestinale, sténose congénitale ou anneau vasculaire
anneau vasculaire
malformation gros vx coeur qui peut se manifester uniquement avec RGO
Garçon,
Jeune adolescent
Dysphagie souvent ancienne (blocages, aliments « accrochent »)
« RGO » avec mauvaise réponse aux IPP
Examen physique normal
Antécédent d’asthme
Éosinophiles normaux mais dépôts blancs + anneaux à l’endoscopie
oesophagite éosinophilique => on aurait trouvé micro-abcès éosinophiliques à l’histologie
Œsophagite éosinophilique
Infiltration par des éosinophiles, isolée et sévère, de l’oesophage.
> 15/champ
en absence de RGO acide
sx oesophagite éosinophilique
Douleur rétro-sternale,
Pyrosis,
Douleur épigastrique
Blocages alimentaires,
Impactions de corps étrangers
nourrisson: reflux, vomissements, lenteur au repas, retard pondéral
v ou f
on doit traiter une oesophagite éosinophilique parce qu’il y a des grandes complications possibles
v
comme sténose
v ou f
Œsophagite éosinophilique peut ne pas avoir de dysphagie
v
incidence oesophagite éosinophilique depuis 20A
augmentation
malformation qui touche 1/2500 nouveau-nés nés à terme qui présentent salivation excessive, détresse respiratoire, cyanose
atrésie oesophage
malformations / mx souvent associées à une atrésie de l’oesophage
- polyhydroamnios
malformations
- coeur
- vertèbres
- membres
- anus
- reins
forme d’atrésie la plus fréquente
type C: 84% => avec fistule trachéo-oesophagienne => chirurgie d’urgence est nécessaire
signes radio d’une atrésie type C de l’oesophage
- Sonde gastrique butte dans le cul- De-sac supérieur
- présence d’aération digestive (air passe de la trachée vers abdomen)
complications court terme d’atrésie oesophagienne
- RGO (22-68%)
– Sténoses œsophagiennes (17-52%) => souvent due à la chX
– Récidives de fistules (3-10%)
– Infections pulmonaires (6-29%)
– Trachéomalacie (3-30%)
malformation + aN associées
complications long terme d’atrésie oesophagienne
– Dysphagie et blocage (45-75%) => pas si problématique pcq s’y habitue
– Asthme (10-28%)
– Métaplasie de Barrett (3-18%)
malformation + aN associées
Alexandre 4 semaines de vie
Né à terme
Lait maternel aux 3-4 heures sans problème jusqu’à 3 semaines de vie
Depuis 1 semaine, vomissements en jet impressionnants
Parents un peu inquiets, viennent à l’urgence
Examen: Beau BB, non déshydraté mais un peu amaigri.
Abdomen: bruits très actifs à l’auscultation et impression de masse à la partie supérieure .
Vous demandez une échographie pour vérifier votre impression de masse abdominale
Labo: alcalose métabolique
sténose pylorique
incidence sténose hypertrophique du pylore
1/400 enfants (0.25% des nourrissons => assez fréquent)
4-6 G > F
présentation sténose hypertrophique du pylore
vomissements en jet dès qu’ils boivent, non bilieux entre 2 et 8 semaines (pic 3-5 semaines de vie)
Olive pylorique (hypertrophie parfois parlpable à l’E/P)
v ou f
sténose hypertrophique du pylore est de cause auto-immune
f
cause inconnue, asso macrolides
dx sténose pylorique
écho
tx sténose pylorique
- corriger tr. hydroélectrolytiques (alcalose et hypochlorémie)
- chX: pylorotomie extramuqueuse
prévalence H. pylori selon âge
augmente de 10% avec l’âge
Conditions associées à Hp chez l’enfant
- gastrite
- ulcère dudodénal/gastrique
- anémie ferriprive
- dlr abdominale
v ou f
autant de cas d’ulcère par H. pylori chez enfant que chez adulte
f
moins fréquent chez l’enfant
60-80% des ulcères vont être Hp + et < 10% réccurence malgré Hp éradiquée
v ou f
l’intestin subit une double rotation en embryologie
v => risque de malrotation et volvulus => colon s’enroule sur lui-même => risque ischémique
dx malrotation intestinale
clinique: vomissement bilieux nourrisson
dx écho doppler
dx radio repas baryté => tout l’intestin grêle est d’un seul côté du rachis
v ou f
nourrisson peut vomir de la bile de façon physiologique
f
toujours rechercher malrotation jusqu’à preuve du contraire (on veut éliminer rapidement pcq sinon peut nécroser complètement)
Anomalie congénitale la plus fréquente du tractus gastro-intestinal (2% de la population)
Diverticule de Meckel
Diverticule de Meckel
Fermeture incomplète du canal omphalomésentérique sur le coté anti-mésentérique
=> muqueuse ectopique (++estomac++, pancréas) qui peut cause der hémorragie basse ou perforation
n’est pas dramatique
risques de complication d’un diverticule de Meckel
Ulcération peptique de la muqueuse intestinale et saignement +++
Perforation
Obstruction, invagination
Diverticule de Meckel – Règle des 2
2% de la population
Situé à 2 pieds de la VIC (bord antimésentérique)
Longueur 2 pouces
Se présente avant 2 ans dans 50% des cas
HLA DQ2 DQ8
prédisposition génétique à sensibilité permanente au gluten => mx coeliaque (mx dysimmunitaire qui attaque le grêle)
Gluten se trouve dans quoi
blé, orge, seigle => résiste aux enzymes digestives mammifères
Maladie cœliaque Épidémiolgie
en augmentation
0.5%-1% pop USA & Europe
5% Maghreb
Maladie cœliaque Population à risque
génétique !!
Histoire familiale (premier degré) 10-20%
Jumeaux identiques 85%
Diabète de type 1 3-12%
Trisomie 21 5-12%
Hypothyroidie 7%
Syndrome de Turner 2-5%
Syndrome de William 9%
Déficience en IgA 2-8%
Hépatite 12-13%
v ou f
mx coeliaque a que des sx GI
f
sx extra-digestifs qui peuvent même être isolés
o Dermatite herpetiforme
o Hypoplasie de l’émail
o Anémie ferriprive résistante au fer
o Hépatite
- Fatigue Asymptomatique
o Osteopénie/Osteoporose
o Petite taille
o Retard pubertaire
sx GI mx coeliaque
Diarrhée chronique + Retard de croissance + Ballonnement abdominal (présentation qu’on voit moins pcq on dépiste AC anti-transglutaminase avant apparition de ces sx)
Vomissements
Constipation
Douleur abdominale
AC impliqués dans mx coeliaque
Anticorps antitransglutaminase (IgA) => on en fait le dépistage
dx mx coeliaque
dépiste avec AC anti-transglut et confirme le dx avec biopsie duodénale
résultat biopsie duodénale mx coeliaque
atrophie villositaire + augmentation LCT intraépithéliaux
critères dx prioritaires pour mx coeliaque
- AC anti-transglut > 10x N
- HLA DQ2 ou DQ8
- AC anti-endomysium +
avoir tous les 3 => on réfère en gastro => confirme dx avec biopsie duodénale
v ou f
la majorité des patients coeliaques sont DQ8+
f
– 90-95% sont DQ2+
– 5-10% sont DQ8+
% enfants / ado qui ont mal au ventre
10-25%
< 10% cause organique
critères de Rome IV = pour quoi
désordre fonctionnel
critères de Rome IV dyspepsie fonctionnelle
Satiété précoce ou
Sensation de plénitude/distension ou
Douleur épigastrique
ddx SII
Maladie de Crohn
Maladie cœliaque
Malabsorption des hydrates de carbone (lactose)
Infection entérique parasitaire: Giardia, Blastocystis hominis
Infection entérique bactérienne: C. diff, yersinia, campylobacter, spirochetes
investigation SII
- E/P + courbe de croissance
- Bilan:
- ATG (coeliaque)
- calprotectine fécale, FSC, albumine, CRP (mx inflam)
si tout est N: dlr fonctionnelle
mx inflam (MII)
Maladie de Crohn, colite ulcéreuse, colite indéterminée
v ou f
25% des MII débutent uniquement à l’âge adulte
f 25% âge pédiatrique
v ou f
toutes les MII ont la même présentation
v
dlr ventre / diarrhée +/- sang, perte poids, mauvaise croissance, retard pubertaire
pic de fréquence MII
10-14A
atteintes principales MII chez enfants
croissance
puberté
v ou f
Constipation : 3 – 4 % des consultations en pédiatrie – 25 % en gastroentérologie pédiatrique
v
Constipation
Manifestations cliniques
– Selles rares, peu fréquentes
– Selles petites et dures, ou au contraire selles de gros calibre
– Évacuation difficile ou douloureuse
– Attitude rétentionnelle
– Diarrhée de surplus, soiling
– Encoprésie
encoprésie
fuite selle => cause #1 d’incontinence fécale = constipation
attitude rétentionnelle en cause de constipation
enfant a eu mal 1x donc se retient ++ depuis
mx qui touche 1/5000 enfants dans lequel il y a absence de ¢ ganglionnaires dans la région recto-
sigmoidienne
mx Hirschprung
tr. dev SN entérique en embryo => pas de ¢ neuronales
conséquence du manque de ¢ neuronales en recto-sigmoïde dans la mx de Hirschsprung
- absence relaxation sphincter anal interne: hypertonie qui cause un obstacle fonctionnel et constipation ou s. occlusif
- tonus anal augmenté
- absence réflexe recto-anal inhibiteur: pas capable de relâcher selles par dilatation à la présence de selle dans le segement recto-sigmoïde
v ou f
mx hirschsprung se présente tôt dans la vie, avant une constipation fonctionnelle
v
< 1 ans vs > 1 pour constipation fct
méconium en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: retardé > 24h vs C: N
encoprésie en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
possible en C mais pas en H
croissance en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
retardée en H mais pas en C
dlr abdo en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
rares en H vs fréquentes en C
selles en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: petites
C: grosses
comportement rétentionnel en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: non
C: présent
abdomen en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: distendu
C: jamais distendu
TR en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: rectum vide, selles explosives
C: selles ++
