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Gastro-entérologie > pédiatrie > Flashcards

pédiatrie Flashcards

1
Q

V ou F
un RGO est automatiquement pathologique chez un bébé

A

f
physiologique chez nourrisson (régurgit)

devient patho (RGO maladie ou GERD) si épisodes en excès ou complications

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2
Q

vers quelle âge quasi aucun RGO physiologique

A

18 mois: plus on mange du solide, moins on régurgit

peak de RGO = 3 mois et ensuite en décroissance

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3
Q

complications digestives RGO enfant

A
  • oesophagite
  • sténose peptique
  • reatdr pondéral (régurgitation excessives)
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4
Q

v ou f
Barrett pas si rare en peds

A

f
exceptionnel en peds

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5
Q

complications respiratoires RGO enfant

A
  • stridor / voix rauque
  • pneumonie d’aspiration
  • malaise grave, apnée
  • aggravation patho respiratoire chronique (asthme, fibrose kystique)
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6
Q

complications neuro RGO enfant

A
  • S. Sandlifter: posture aN tête & cou
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7
Q

patients à risque d’un RGO sévère

A
  • FK
  • patho respi chronique
  • atrésie oeso
  • atteinte neuro chronique + hypotonie et retard psychomoteur (encéphalopathie profonde) => pas cap de rapporter sx
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8
Q

Intérêt du repas baryté dans le RGO du nourrisson

A

vérifier si malrotation intestinale, sténose congénitale ou anneau vasculaire

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9
Q

anneau vasculaire

A

malformation gros vx coeur qui peut se manifester uniquement avec RGO

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10
Q

 Garçon,
 Jeune adolescent
 Dysphagie souvent ancienne (blocages, aliments « accrochent »)
 « RGO » avec mauvaise réponse aux IPP
 Examen physique normal
 Antécédent d’asthme
 Éosinophiles normaux mais dépôts blancs + anneaux à l’endoscopie

A

oesophagite éosinophilique => on aurait trouvé micro-abcès éosinophiliques à l’histologie

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11
Q

Œsophagite éosinophilique

A

Infiltration par des éosinophiles, isolée et sévère, de l’oesophage.

> 15/champ

en absence de RGO acide

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12
Q

sx oesophagite éosinophilique

A

Douleur rétro-sternale,
Pyrosis,
Douleur épigastrique
Blocages alimentaires,
Impactions de corps étrangers

nourrisson: reflux, vomissements, lenteur au repas, retard pondéral

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13
Q

v ou f
on doit traiter une oesophagite éosinophilique parce qu’il y a des grandes complications possibles

A

v
comme sténose

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14
Q

v ou f
Œsophagite éosinophilique peut ne pas avoir de dysphagie

A

v

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15
Q

incidence oesophagite éosinophilique depuis 20A

A

augmentation

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16
Q

malformation qui touche 1/2500 nouveau-nés nés à terme qui présentent salivation excessive, détresse respiratoire, cyanose

A

atrésie oesophage

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17
Q

malformations / mx souvent associées à une atrésie de l’oesophage

A
  • polyhydroamnios

malformations
- coeur
- vertèbres
- membres
- anus
- reins

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18
Q

forme d’atrésie la plus fréquente

A

type C: 84% => avec fistule trachéo-oesophagienne => chirurgie d’urgence est nécessaire

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19
Q

signes radio d’une atrésie type C de l’oesophage

A
  1. Sonde gastrique butte dans le cul- De-sac supérieur
  2. présence d’aération digestive (air passe de la trachée vers abdomen)
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20
Q

complications court terme d’atrésie oesophagienne

A
  • RGO (22-68%)
    – Sténoses œsophagiennes (17-52%) => souvent due à la chX
    – Récidives de fistules (3-10%)
    – Infections pulmonaires (6-29%)
    – Trachéomalacie (3-30%)

malformation + aN associées

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21
Q

complications long terme d’atrésie oesophagienne

A

– Dysphagie et blocage (45-75%) => pas si problématique pcq s’y habitue
– Asthme (10-28%)
– Métaplasie de Barrett (3-18%)

malformation + aN associées

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22
Q

 Alexandre 4 semaines de vie
 Né à terme
 Lait maternel aux 3-4 heures sans problème jusqu’à 3 semaines de vie
 Depuis 1 semaine, vomissements en jet impressionnants
 Parents un peu inquiets, viennent à l’urgence

 Examen: Beau BB, non déshydraté mais un peu amaigri.
 Abdomen: bruits très actifs à l’auscultation et impression de masse à la partie supérieure .
 Vous demandez une échographie pour vérifier votre impression de masse abdominale
 Labo: alcalose métabolique

A

sténose pylorique

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23
Q

incidence sténose hypertrophique du pylore

A

1/400 enfants (0.25% des nourrissons => assez fréquent)
4-6 G > F

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24
Q

présentation sténose hypertrophique du pylore

A

vomissements en jet dès qu’ils boivent, non bilieux entre 2 et 8 semaines (pic 3-5 semaines de vie)

Olive pylorique (hypertrophie parfois parlpable à l’E/P)

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25
v ou f sténose hypertrophique du pylore est de cause auto-immune
f cause inconnue, asso macrolides
26
dx sténose pylorique
écho
27
tx sténose pylorique
1. corriger tr. hydroélectrolytiques (alcalose et hypochlorémie) 2. chX: pylorotomie extramuqueuse
28
prévalence H. pylori selon âge
augmente de 10% avec l'âge
29
Conditions associées à Hp chez l’enfant
- gastrite - ulcère dudodénal/gastrique - anémie ferriprive - dlr abdominale
30
v ou f autant de cas d'ulcère par H. pylori chez enfant que chez adulte
f moins fréquent chez l'enfant 60-80% des ulcères vont être Hp + et < 10% réccurence malgré Hp éradiquée
31
v ou f l'intestin subit une double rotation en embryologie
v => risque de malrotation et volvulus => colon s'enroule sur lui-même => risque ischémique
32
dx malrotation intestinale
clinique: vomissement bilieux nourrisson dx écho doppler dx radio repas baryté => tout l'intestin grêle est d'un seul côté du rachis
33
v ou f nourrisson peut vomir de la bile de façon physiologique
f toujours rechercher malrotation jusqu'à preuve du contraire (on veut éliminer rapidement pcq sinon peut nécroser complètement)
34
Anomalie congénitale la plus fréquente du tractus gastro-intestinal (2% de la population)
Diverticule de Meckel
35
Diverticule de Meckel
Fermeture incomplète du canal omphalomésentérique sur le coté anti-mésentérique => muqueuse ectopique (++estomac++, pancréas) qui peut cause der hémorragie basse ou perforation n'est pas dramatique
36
risques de complication d'un diverticule de Meckel
 Ulcération peptique de la muqueuse intestinale et saignement +++  Perforation  Obstruction, invagination
37
Diverticule de Meckel – Règle des 2
 2% de la population  Situé à 2 pieds de la VIC (bord antimésentérique)  Longueur 2 pouces  Se présente avant 2 ans dans 50% des cas
38
HLA DQ2 DQ8
prédisposition génétique à sensibilité permanente au gluten => mx coeliaque (mx dysimmunitaire qui attaque le grêle)
39
Gluten se trouve dans quoi
blé, orge, seigle => résiste aux enzymes digestives mammifères
40
Maladie cœliaque Épidémiolgie
en augmentation 0.5%-1% pop USA & Europe 5% Maghreb
41
Maladie cœliaque Population à risque
génétique !!  Histoire familiale (premier degré) 10-20%  Jumeaux identiques 85%  Diabète de type 1 3-12%  Trisomie 21 5-12%  Hypothyroidie 7%  Syndrome de Turner 2-5%  Syndrome de William 9%  Déficience en IgA 2-8%  Hépatite 12-13%
42
v ou f mx coeliaque a que des sx GI
f sx extra-digestifs qui peuvent même être isolés o Dermatite herpetiforme o Hypoplasie de l’émail o Anémie ferriprive résistante au fer o Hépatite - Fatigue Asymptomatique o Osteopénie/Osteoporose o Petite taille o Retard pubertaire
43
sx GI mx coeliaque
Diarrhée chronique + Retard de croissance + Ballonnement abdominal (présentation qu'on voit moins pcq on dépiste AC anti-transglutaminase avant apparition de ces sx)  Vomissements  Constipation  Douleur abdominale
44
AC impliqués dans mx coeliaque
Anticorps antitransglutaminase (IgA) => on en fait le dépistage
45
dx mx coeliaque
dépiste avec AC anti-transglut et confirme le dx avec biopsie duodénale
46
résultat biopsie duodénale mx coeliaque
atrophie villositaire + augmentation LCT intraépithéliaux
47
critères dx prioritaires pour mx coeliaque
1. AC anti-transglut > 10x N 2. HLA DQ2 ou DQ8 3. AC anti-endomysium + avoir tous les 3 => on réfère en gastro => confirme dx avec biopsie duodénale
48
v ou f la majorité des patients coeliaques sont DQ8+
f – 90-95% sont DQ2+ – 5-10% sont DQ8+
49
% enfants / ado qui ont mal au ventre
10-25% < 10% cause organique
50
critères de Rome IV = pour quoi
désordre fonctionnel
51
critères de Rome IV dyspepsie fonctionnelle
 Satiété précoce ou  Sensation de plénitude/distension ou  Douleur épigastrique
52
ddx SII
 Maladie de Crohn  Maladie cœliaque  Malabsorption des hydrates de carbone (lactose)  Infection entérique parasitaire: Giardia, Blastocystis hominis  Infection entérique bactérienne: C. diff, yersinia, campylobacter, spirochetes
53
investigation SII
1. E/P + courbe de croissance 2. Bilan: - ATG (coeliaque) - calprotectine fécale, FSC, albumine, CRP (mx inflam) si tout est N: dlr fonctionnelle
54
mx inflam (MII)
Maladie de Crohn, colite ulcéreuse, colite indéterminée
55
v ou f 25% des MII débutent uniquement à l'âge adulte
f 25% âge pédiatrique
56
v ou f toutes les MII ont la même présentation
v dlr ventre / diarrhée +/- sang, perte poids, mauvaise croissance, retard pubertaire
57
pic de fréquence MII
10-14A
58
atteintes principales MII chez enfants
croissance puberté
59
v ou f Constipation : 3 – 4 % des consultations en pédiatrie – 25 % en gastroentérologie pédiatrique
v
60
Constipation Manifestations cliniques
– Selles rares, peu fréquentes – Selles petites et dures, ou au contraire selles de gros calibre – Évacuation difficile ou douloureuse – Attitude rétentionnelle – Diarrhée de surplus, soiling – Encoprésie
61
encoprésie
fuite selle => cause #1 d'incontinence fécale = constipation
62
attitude rétentionnelle en cause de constipation
enfant a eu mal 1x donc se retient ++ depuis
63
mx qui touche 1/5000 enfants dans lequel il y a absence de ¢ ganglionnaires dans la région recto- sigmoidienne
mx Hirschprung tr. dev SN entérique en embryo => pas de ¢ neuronales
64
conséquence du manque de ¢ neuronales en recto-sigmoïde dans la mx de Hirschsprung
- absence relaxation sphincter anal interne: hypertonie qui cause un obstacle fonctionnel et constipation ou s. occlusif - tonus anal augmenté - absence réflexe recto-anal inhibiteur: pas capable de relâcher selles par dilatation à la présence de selle dans le segement recto-sigmoïde
65
v ou f mx hirschsprung se présente tôt dans la vie, avant une constipation fonctionnelle
v < 1 ans vs > 1 pour constipation fct
66
méconium en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: retardé > 24h vs C: N
67
encoprésie en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
possible en C mais pas en H
68
croissance en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
retardée en H mais pas en C
69
dlr abdo en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
rares en H vs fréquentes en C
70
selles en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: petites C: grosses
71
comportement rétentionnel en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: non C: présent
72
abdomen en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: distendu C: jamais distendu
73
TR en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle
H: rectum vide, selles explosives C: selles ++
74
75

Gastro-entérologie (12 decks)

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