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Gastro-entérologie > estomac > Flashcards

estomac Flashcards

1
Q

¢ pariétale sont majoritairement où

A

corps estomac

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Q

¢ qui sécrète principalement HCl gastrique

A

pariétale

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3
Q

¢ qui composent majoritairement le fundus

A

quelques ¢ pariétales mais principalement ¢ à mucus

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4
Q

¢ + abondantes à l’antre

A

¢ G: sécrétion gastrine

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5
Q

3 principaux stimulants qui activent la ¢ pariétale à sécréter le HCl en activant la pompe H+/K+ ATPase

A
  1. n. vague active rc muscarinique (Ach sur M3)
  2. ¢ ECL libère Histamine + rc H2
  3. Gastrine + rc CCK2
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6
Q

gastrine stimule quoi directement

A

¢ pariétale sur CCK-2
¢ ECL pour qu’elle libère histamine

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7
Q

n. vague stimule quoi directement via Ach

A
  1. ¢ pariétale sur rc M3
  2. ¢ ECL pour libérer histamine
  3. ¢ G pour libérer gastrine
  4. inhibe ¢ D pour ne pas libérer somatostatine
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8
Q

somatostatine agit sur quoi

A

inhibe ¢ G (gastrine)
inhibe ¢ ECL (histamine)
inhibe ¢ pariétale (HCl)

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9
Q

localisation des pompes H-K-ATPase selon état de jeûne ou de repas

A

au repos: pompes sont dans vésicules dans la ¢ pariétale

repas: vésicules insèrent pompes à la surface de la ¢

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10
Q

facteurs aggresseurs présents chez tout le monde

A

pepsine
HCl
bile

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11
Q

mécanismes de défense normalement présent

A

Mucus
Bicarbonates
Flot sanguin muqueux
Prostaglandines
Remplacement cellulaire
Intégrité épithéliale
Peptides/cytokines
Facteurs de croissance

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12
Q

pourquoi patient DLPD et ATCD MCAS pourrait avoir des patho persistantes à l’estomac

A

flot sanguin muqueux compromis par athérosclérose et donc mécanismes de défenses sont diminués

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13
Q

causes de déséquilibre par augmentation de l’agression

A

AINS (selon sensibilité individuelle)
H. pylori
agents infectieux
toxines (intox alimentaire)
corticostéroïdes

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14
Q

pq on doit dire aux patients de prendre leur anti-acide 30min avant leur repas

A

pcq phase sécrétion acide céphalique commence 30 min avant

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15
Q

3 phases de sécrétion acide

A
  1. céphalique (30 min av repas)
  2. gastrique (distension estomac)
  3. intestinale (slm 5-10% de la sécrétion)
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16
Q

v ou f
un estomac sécrète de l’acide entre les repas

A

v
mais qté très limitée

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17
Q

qu’est-ce qui régule la phase céphalique vs gastrique

A

céphalique: n. vague
gastrique: gastrine

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18
Q

ulcère duodénum survient majoritairement où

A

bulbe (d1) ou D2

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19
Q

v ou f
ulcère gastrique + causé par augmentation de l’agression (H. pylori) que la diminution de la défense (AINS) p/r à un ulcère duodénal

A

f
gastrique: AINS > H.pylori
duodénal: H.pylori > AINS

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20
Q

douleur causée par ulcère duo vs gastrique

A

duo: diminuée en PC pcq aliments tamponnés par sécrétions pancréatiques

gasrtique: augmente en PC

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21
Q

ulcère gastrique ou duo associé avec néo

A

gastrique

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22
Q

ulcère gastrique qui ne guérit pas complètement après 2 mois de tx, on en pense quoi

A

inquiétant, on fait une biopsie pcq ça pourrait être la présentation d’un adénocarcinome

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23
Q

date prix nobel H.pylori

A

2005

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24
Q

Mode de transmission H. pylori

A

fécale-orale
souvent intra-famililale pendant l’enfance

pays en dev: eaux contaminées

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25
Q

FDR h. pylori

A
  • Statut socio-économique faible
  • Grande fratrie
  • Sexe masculin
  • Nord américain &laquo_space;x3 ou x5 asiatiques / sud américains / autochtones
  • Nés avant 1950
26
Q

v ou f
H. pylori est un carcinogène de type 1

A

v
lien direct bien reconnu

27
Q

H. Pylori principalement lié au développement de (asso cliniques)

A
  • Maladie ulcéreuse
  • Gastrite chronique
  • Adénocarcinome gastrique
  • Lymphome MALT gastrique
28
Q

facteurs virulence h. pylori

A
  • uréase
  • flagelles donnent motilité pour se faufiler dans cryptes et passer dans le mucus
  • adhésines pour stick à paroi

Vac A & Cag A + virulence

29
Q

phénotype + fréquent d’infection chronique à H.pylori

A

gastrite simple: légère inflam mais sécrétion HCl normale. pas de risque néo ni atrophie

30
Q

10-15% des pts infectés chroniquement à h.pylori

A

ulcère duo + gastrite à prédominance antrale

sécrétion accrue de HCl et gastrine mais pas de risque évol en adénocarcinome

31
Q

Phénotype gastrite néoplasique par h. pylori chronique

A
  • 1% des infectés
  • gastrite prédominante dans corps
  • atrophie gastrique multi-focale
  • gastrine élevée
  • hypo/achlorydrie
  • pepsinogène bas
    • risque cancer gastrique
32
Q

Chez qui rechercher et traiter l’infection à H. pylori

A
  1. Maladie ulcéreuse active (gastrique ou duodénal)
  2. ATCD confirmé de maladie ulcéreuse (HP non traité)
  3. Lymphome MALT gastrique (bas grade)
  4. Bénéfice pour régression tumorale et maintien rémission
  5. Après résection endoscopique d’un cancer gastrique non avancé OGD effectuée pour indication de dyspepsie
  6. Début d’une prise à long terme d’AINS
  7. Anémie ferriprive non expliquée
  8. Purpura thrombotique thrombocytopénique

on peut considérer si:
1. Dyspepsie non investiguée et < 60 ans sans symptôme d’alarme, considérer recherche H. Pylori par méthode non invasive.
2. Prise d’aspirine faible dose à long terme

33
Q

examens pour prouver éradication de H.pylori après traitement

A
  1. test respiratoire à l’urée
  2. endoscopie avec biopsies gastriques
  3. Ag fécal
34
Q

pq on n’utilise pas le dosage Ac sérique IgG pour prouver éradication H. pylori

A

IgG reste pour la vie après infection

35
Q

si patient cote pour une endoscopie à la recherche de H. pylori, on fait quoi

A

biopsie corps & antre +/- muqueuse anormale & exploration en:
1. histologie => bacilles dans cryptes
2. test rapide à l’uréase (jaune => devient rouge en présence de H.pylori)
3. culture + sensibilité si résistance à un tx

36
Q

breath test

A

en med nucléaire, on avale de l’urée marquée au carbone 13
=> action uréase de H. pylori va transformer urée et libérer CO2 marqué expiré
=> selon % on établit si présence de H. pylori

37
Q

tests non endoscopiques prouvés pour déceler une infection active et une éradication de H.pylori

A

Ag fécal
Breath test à l’urée

38
Q

mécanisme ulcérogène des AINS

A

bloque voie des COX (pas spécifique à 1 ou à 2 malgré qu’on vise la 2 pour l’inflammation).

donc diminue la protection gastrique par le mucus et la régulation du flot sanguin appropriée

39
Q

risque utilisation AINS chez les patients avec H Pylori

A

augmente le risque d’ulcère et de saignement

40
Q

patients à garder à l’oeil et Rx à questionnés pour éviter ulcère

A

ASA & AINS:
Mx cardio-vasculaires
mx rhumatismales (parfois asso avec corticostéroïdes qui retardent l’action des AINS)

41
Q

FDR complications ulcéreuses avec AINS

A
  1. ATCD ulcère compliqué (+ important)
  2. multiples AINS (dont ASA & i-COX2)
  3. hautes doses AINS
  4. anticoagulant
  5. > 70A
  6. infex à H. pylori
  7. utilisation corticostéroïdes
42
Q

protection ASA & AINS pour éviter ulcères

A
  • IPP
  • bloqueurs H2
  • Pg
43
Q

causes d’un ulcère réfractaire malgré IPP die x8 sem (tx standard)

A
  1. compliance au tx? complété ?
  2. tx 30 min avant repas? pris adéquatement?
  3. Durée tx adéquate pour la grosseur le l’ulcère?
  4. prise continue AINS?
  5. tabagisme?
  6. ulcère non peptique? ddx
44
Q

ulcères non peptiques

A
  • Hypersécrétion (gastrinome)
  • Infections (ex: CMV chez immunosupp)
  • Ischémique (bas débit)
  • Cocaïne (spasme artériel)
  • Crohn (5-10% font ulcères tube sup)
  • Néoplasies primaires ou métastatiques
  • Invasion d’organe d’adjacent
  • Gastroentérite éosinophilique
  • Stress??
45
Q

tx médical d’un ulcère gastrique par AINS

A

IPP +/- prostaglandines

46
Q

majorité des ulcères guérit en cmb de temps

A

8 semaines

47
Q

Anti-acides exemples

A

Sels d’aluminium magnésium (Maalox)
Carbonate de calcium (Tums)
Acide alginique (Gaviscon)

48
Q

exemple anti-H2

A

Ranitidine (Zantac)
Famotidine (Pepcid)

49
Q

downside des anti-H2 dans le tx des ulcères

A

peuvent guérir ulcère mais à long terme, peut s’habituer et donc perd de son efficacité

50
Q

exemples IPP

A

Pantoprazole (Pantoloc)
Dexlansoprazole (Dexilant)
Omeprazole (Losec)
Lansoprazole (Prevacid)
Esomeprazole (Nexium)
Rabéprazole (Pariet)

51
Q

v ou f
on continue les IPP plusieurs mois/années après un épisode d’ulcère

A

f
après sa guérison on peut l’arrêter: acidité gastrique est là pour une raison

52
Q

complications de la maladie ulcéreuse

A
  • Hémorragie
  • Perforation
  • Obstruction (sténose pylore)
53
Q

tx chirurgicaux possibles pour ulcère

A

vagotomie + pyloroplastie (pour éviter que le pylore se relaxe constamment)

antrectomie

54
Q

tx sténose pylore

A

on laisse le temps à l’ulcère de guérir et et réduire l’inflammation avant de faire dilatation par ballonnet de la sténose

55
Q

causes de gastroparésie

A
  • Causes neurologiques (SNC ou SNE)
  • Atteinte des muscles lisses:
  • post-vagotomie
  • sclérodermie
  • infectieux
  • Rx opiacés ou anti-cholinergiques
  • DB
  • idiopathique

(DB & Rx sont les + fréquents! on veut donc contrôler l’hyperglycémie pour éviter la gastroparésie)

56
Q

comment on détermine la présence de gastroparésie

A

mesure qté aliments dans estomac à différentes heures

57
Q

tx gastroparésie

A
  1. Prokinétiques (accélère la chasse en PC)
    - Antagonistes dopamine
    - Agonistes 5-HTA

peu utilisés et en recherche:
2. Macrolides
3. Pacing (pacemaker)

58
Q

cancer gastrique le + fréquent

A

adénocarcinome dans 90% des cas

59
Q

différents cancers gastriques

A
  1. adénocarcinome
  2. lymphome (MALT)
  3. GIST
  4. Endocrinien (TNE) => produit 5HT
  5. Métastases qui viennent du poumon, sein ou mélanome
60
Q
A

Gastro-entérologie (12 decks)

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